Respuesta inflamatoria y sus implicaciones en el complejo dentinopulpar.

Respuesta pulpar a los materiales dentales: Generalidades

Durante el curso de la evolución un complejo sistema inmune surgió del

reconocimiento de lo desconocido a lo conocido a nivel molecular. La forma
más antigua de defensa la provee el sistema inmune innato, este sistema
está basado en la evolución de un patrón la célula hospedera (soluble), en el
reconocimiento de los receptores y anticuerpos naturales que unen clases
específicas de moléculas de carbohidratos complejos expresadas en
superficies microbiales. A diferencia de un patrón de reconocimiento de
moléculas, el sistema inmune innato, las proteínas defensoras (anticuerpos) y
el sistema adaptativo son extremadamente específicos y constituidos en
orden. Ellos son el producto de un sistema más sofisticado, uno que permite
que el huésped desarrolle una defensa en contra de una proteína nueva.
Para identificar las configuraciones moleculares extrañas las células
especiales (linfocitos) desarrollan la habilidad de producir antígenos
receptores (anticuerpos) a través de un proceso extensivo de reacomodación
de los genes IG. Los genes que controlan la transcripción del anticuerpo y las
moléculas anticuerpos pueden ser a través de una secuencia que provee un
mensaje para la secuencia aminoácida del antígeno receptor y de la
molecular de anticuerpo.
Cada receptor de antígeno está compuesto de dominios no variables y sitios
de reconocimiento de antígenos variables. Cada linfocito muestra receptores
para un solo antígeno en su membrana plasmática, ellos se unen al antigeno
coincidente, estando en la superficie de un organismo invasor o en la forma
soluble de antígenos en el fluido extracelular. Esta unión inicia una serie de
complejas reacciones nucleares y citoplasmáticas en el linfocito, diseñadas
para amplificar la reacción de defensa por medio de la producción de más
linfocitos con la misma especificidad para ese antígeno a través de la
expansión clonar. Existen dos clases mayores de linfocitos: T y B, los
primeros están involucrados en la respuesta inmune mediada por células,
mientras que los B son responsables de la respuesta inmune humoral. Las
células T interactúan con otras células a corta distancia realizando bien sea
funciones de destrucción o de estimulación. Los linfocitos B tienen una unión
directa con los antígenos en la membrana celular del anticuerpo; mientras
que las células T tienen una unión antígenos-péptidos procesados y exhibidos
en las moléculas del complejo de histocompatibilidad mayor en la superficie
de las células blanco y las células presentadoras de antígeno.
Inicio de la respuesta inmune
La respuesta inmune es iniciada por moléculas (inmunógenos) reconocidos
por ser extrañas por los componentes celulares del sistema inmune. Los
antígenos son un complejo típico de proteínas y/o polisacáridos, el término
extraño de un antígenos es subdivido en unidades de varios tamaños
llamados determinantes antígenos o epitope. No todos los antígenos actúan
de manera similar cuando se activa la respuesta inmune, algunos son células
T dependientes. Dichos antígenos requieren interacciones de células T y B
para generar una respuesta de anticuerpo. Las células T dependiente de
antígenos son en su mayoría proteínas que requieren un procesado
intracelular por células presentadoras de antígenos. Las células T
independientes, la mayoría polisacáridos en su naturaleza, actuando
directamente en las células B.
Infamación pulpar y sus secuelas
La posición anatómica de la pulpa dental que se encierra en una cámara
dentinal rígida, ha llevado a un concepto erróneo sobre el destino de la
infamación pulpar. Los principales signos y síntomas de la inflamación son:
enrojecimiento, calor, hinchazón y dolor. Si estas características de la
inflamación son aplicadas a la posición anatómica de la pulpa, la hinchazón
del tejido pareciera ser un signo abrumador que lleva a una teoría de auto
estrangulación de la necrosis pulpar. Las bases de esta teoría han sido
totalmente hipotéticas, esta sugiere que la presión dentro de la cámara
pulpar sería tan alta que cortaría el riego sanguíneo, resultando en una
necrosis total del tejido pulpar.
La sola observación clínica debería haber probado que esta secuencia de
eventos no ocurre. Cualquier clínico que ha penetrado en una pulpa
necrótica se ha tenido que encontrar con tejido vital en los canales
radiculares de algunos dientes, la evidencia de que la necrosis total no
siempre ocurre. De hecho, la frecuencia de la inflamación pulpar observada
en estudios histopatológicos de la pulpa sugiere que las reacciones
usualmente se resuelven sin necrosis. Incluso abscesos inducidos
experimentales localizados en monos pueden llegar a curarse. Ya que la
inflamación es una respuesta protectora del cuerpo a una injuria, es
improbable que la pulpa dental quede a un lado vulnerable y sin ningún
mecanismo para mantener su vitalidad y prevenir un daño extenso a los
tejidos.
Bien sea si la pulpa es sujeta a una injuria, el sistema inmune activara una
respuesta inflamatoria para limitar el daño de los tejidos eliminando y
digiriendo los organismos invasores y los restos celulares. Paradójicamente
esta respuesta inflamatoria puede lesionar el tejido pulpar en varios casos y
llevar a una necrosis pulpar. Sin embargo, las condiciones especiales en la
cual la reacción inflamatoria ocurre en esta convocatoria bajo el tejido de
cumplimiento de los mecanismos extraordinarios, llaman a mecanismos
extraordinarios, especialmente en relación con las reacciones en las células
especializadas, el fluido sanguíneo, el transporte transcapilar de los fluidos, el
drenaje linfático, y consideraciones relacionadas a los gradientes de presión.
La interacción entre estos factores hace la cicatrización el resultado más
común de la inflamación pulpar.
Histopatología de la inflamación pulpar
La pulpitis es similar a la inflamación en otro tejido conectivo en cualquier
parte del cuerpo. Puede variar en intensidad, duración y extensión. Basado
en los síntomas clínicos y las descripciones histopatológicas la pulpitis aguda
y crónica puede ser distinguida. Las células asociadas con la reacción
inflamatoria en el tejido conectivo han sido identificadas como leucocitos
polimorfonuclares, primariamente asociado con reacciones agudas y un
grupo celular a veces referidas como leucocitos mononuclares incluyendo
linfocitos, células plasmáticas, y una serie de macrófagos.
La reacción leve es descrita por diferir desde la estructura normal de la pulpa
por un incremento en el número de células en la llamada zona de células
libres y adyacentes al tejido pulpar. La mayoría de estas células tienen
características morfológicas de fibroblastos y células indiferenciadas, pero
algunas células inflamatorias también están involucradas. Un número
incrementado de los capilares es notorio y pocas células rojas extravasadas
pueden encontrarse. La respuesta es localizada a los túbulos dentinales
afectados.
La reacción moderada es predominantemente caracterizada por más células
en áreas subyacentes a la dentina afectada que aquellas asociadas con la
reacción leve. Los neutrófilos y los monocitos mononuclares invaden el área
de la predentina en proporciones que dependen bien sea si la reacción es
predominantemente aguda o crónica. Los odontoblastos no pueden ser
identificados en su apariencia normal pseudoestratificada, pero los
odontoloblastos individuales pueden discernir. En ocasiones el núcleo de los
odontoblastos se puede observar en los túbulos dentinales. Un incremento
en el número de vasos y capilares es encontrado en el tejido infiltrado y sus
alrededores. La reacción pulpar es localizada. El ancho de la predentina
puede o no desviarse de lo normal, dependiendo de la duración de la
reacción.
La reacción severa es descrita como un área con marcada infiltración celular,
incluyendo la formación de abscesos. Los leucocitos mononuclares y
polimorfonuclares predominan en el área de infección y la respuesta es bien
delimitada. La capa odontoblástica no puede ser identificada como una
entidad morfológica o como células individuales rápidamente después de la
que la respuesta está establecida. No se formó predentina y con los días la
dentina existente aparentemente mineralizada no puede ser distinguida de
la dentina adyacente. Numerosos vasos sanguíneos son encontrados en el
tejido envolviendo la intensa infiltración celular.
La ultra estructura de la inflamación pulpar
Los cambios ultra estructurales en los odontoblastos y en la inflamación en el
tejido adyacente después de la trituración con molares de una rata han sido
estudiados en detalle. Los resultados de este estudio serán usados como
cambios estructurales asociados con la inflamación pulpar incluyendo la fase
reparativa. La respuesta inmediata (15 a 60 min) incluyó el desplazamiento
del núcleo del odontoblastos hacia los túbulos dentinales y perturbaciones
en el tejido sub odontoblastico. La dentina expuesta por la trituración al
ambiente oral fue expuesta por periodos de un rango entre 6 horas a 8 días
después de la operación. 6 horas después de la operación, los cambios
inflamatorios fueron reconocidos por la presencia de vasos sanguíneos
congestionados, leucocitos y exudado. Los cambios degenerativos en el resto
de la capa odontoblástica fue predominante, incluyendo retículo
endoplásmico rugoso dilatado y mitocondrias hinchadas. El deterioro de las
células subodontoblasticas fue también visible. Después de 12 y 24 horas
estos cambios fueron más avanzados y la evidencia de la necrosis fue
encontrada. Los fagocitos activos se observaron en el borde entre el tejido
sano y el necrótico y los distintos cambios degenerativos en el proceso
odontoblastico fue notorio. Después de 48 horas, los cambios inflamatorios
siguieron siendo evidentes, pero varias células asumieron una forma
elongada con la polarización del núcleo. Estas células fueron identificadas
como odontoblastos nuevos o secundarios. Los macrófagos fueron activados
en el borde del tejido vital. La evidencia de la síntesis de colágeno por los
nuevos odontoblastos fue notada después de las 48 horas. Después de 3 a 8
días, las fases de curación predominaron, incluyendo la continuación de la
síntesis de colágeno y se produjo la mineralización de la matriz intertubular.
Así, la inflamación resultante de los traumatismos provocados fue resuelta.
Etiología de la inflamación pulpar
Las reacciones inflamatorias de la pulpa por un trauma hacia el diente, por
tóxicos o agentes alergénicos en materiales restauradores, y por productos
bacterianos, los cuales varios de ellos pueden causar reacciones
inmunológicas. Los productos bacteriales pueden actuar como antígenos y
por lo tanto el sistema inmune puede jugar un rol muy importante en los
mecanismos de defensa en el órgano dentino pulpar. Durante mucho tiempo
ha sido reconocido que la bacteria juega un rol central en inducir reacciones
pulpares, ambas en asociación con la caries dental y de su presencia en la
interface restauración-diente.
Fisiopatología de la inflamación pulpar
El flujo sanguíneo, es decir, el volumen de sangre que pasa a través de los
vasos por unidad de tiempo, determina la velocidad de difusión entre la
sangre y el líquido intersticial del tejido. A mayor flujo sanguíneo, mayor es la
difusión. Así, mas oxígeno y nutrientes son llevados a la pulpa y más dióxido
de carbono y productos de desecho son removidos por un alto flujo
sanguíneo. Por consiguiente, cualquier inflamación inducida en el flujo
sanguíneo se considera una respuesta protectora que permite al tejido
sobrevivir a los estímulos nocivos. Una disminución en el flujo sanguíneo
puede causar un retraso en la remoción y acumulación de agentes nocivos,
que a diferencia puede llevar a la desaparición de la pulpa.
Los impulsos nerviosos son el mecanismo prevalente para la regulación del
flujo sanguíneo pulpar. En la pulpa dental tanto los nervios eferentes
autonómicos de origen simpático y las fibras nerviosas sensoriales aferentes
del ganglio trigeminal tienen importantes roles en la regulación del flujo
sanguíneo. La prolongada vasoconstricción simpática en la pulpa dental ha
sido mostrada en experimentos con animales por disminuir notoriamente la
excitabilidad de los nervios sensoriales intradentales. Durante la isquemia
pulpar, las terminaciones sensoriales de las fibras nerviosas tipo A pierden su
normal sensibilidad. Por lo tanto, durante la prueba pulpar, como la
aplicación de frio o calor y la grabación de las respuestas a los exámenes
pulpares eléctricos, debe ser recordado que no es la vitalidad si no la
excitabilidad de los nervios sensoriales lo que se examina. La pulpa puede
sobrevivir prolongadamente severas reducciones de flujo sanguíneo sin daño
permanente. Así, cualquier situación clínica que disminuya el flujo sanguíneo
pulpar reduciría las respuestas a dichos exámenes pulpares, aunque la
vitalidad pulpar puede no cambiar.
Mientras que los nervios simpáticos autonómicos son principalmente
responsables de la vasoconstricción, una cierta población de nervios
sensoriales aferentes pareciera ser la principal fuente de vasodilatación
durante la inflamación en la pulpa. Estos peptidergicos pequeñas y medianas
neuronas asociadas con las fibras c amielinicas o las fibras A delta mielinicas
son excitadas por una variedad de estímulos nocivos. Su principal función
está asociada al dolor pulpar. Sin embargo, estos nervios contienen
neuropeptidos vasodilatadores como la neurokina A, péptido de calcitonina
relacionado con el gen y sustancia P, que se liberan de los nervios terminales
en respuesta a la activación de fibras sensoriales intradentales, así, los
estímulos conocidos para causar el dolor dental pueden iniciar la
vasodilatación.
Presión del fluido intersticial
La presión hidrostática en el fluido intersticial que rodea las células y otros
componentes estructurales de la pulpa ha mostrado ser de 5 a 20 mm Hg por
encima de la presión atmosférica. Debido a que la pulpa está limitada por
una cámara rígida de dentina, incluso pequeños cambios en el volumen del
fluido pulpar serán notados en la presión del fluido intersticial. En general, la
inflamación está asociada a un incremento del volumen del fluido en los
tejidos, debido a la vasodilatación y el edema. Inflamaciones severas en la
pulpa de los monos ha demostrado causar una presión del fluido tisular
intersticial de 60 mm Hg.
Independientemente del tejido, la respuesta inflamatoria inmediata es
prácticamente idéntica y está caracterizada por hiperemia y permeabilidad
vascular aumentada lo que permite la salida de las proteínas plasmáticas.
Estos eventos incrementan tanto el volumen de sangre como el fluido
intersticial en la zona inflamada y por lo tanto incrementa la presión pulpar.
Sin embargo, el aumento de la presión del fluido intersticial en la pulpa está
usualmente limitado al área inflamada y no se extiende al resto de la pulpa.
La presión del fluido intersticial aumentada disminuirá la diferencia de
presión hidrostática transcapilar y por lo tanto se opondrá a una filtración
adicional. En adición, la presión local aumentada en la zona inflamada
favorecerá la absorción neta de fluido intersticial en los capilares adyacentes
del tejido no inflamado. Además, la presión aumentada muy probablemente
aumentará el drenaje linfático. Previsto que estos mecanismos de
retroalimentación estén funcionando, la presión del fluido tisular será
limitada al área afectada, correspondiente a lo visto en la histopatología. Así,
el aumento de sangre y volumen de fluido intersticial, derivado del proceso
inflamatorio, es efectivamente contrarrestado y el volumen pulpar se
conserva relativamente. La magnitud y la duración del aumento de la
presión del fluido intersticial pueden variar, dependiendo del grado y la
severidad de la inflamación.