Gil López Yunnuet Merari

Farmacología Molecular
Trimestre VIII
Tarea 3. Resumen del Sistema Nervioso Central: NEUROTRANSMISORES
Caso # 1: Envenenamiento por insecticida
CD es una mujer de 44 años que había pasado gran parte del día trabajando en su jardín. Un viento
ventoso la hizo inhalar involuntariamente el insecticida que estaba rociando por todo el jardín.
Cuando comenzó a jadear severamente, la llevaron a la sala de emergencias. El médico tratante
observó otros síntomas, incluidas las pupilas constreñidas y una frecuencia cardíaca más lenta. El
CD se trató con la administración intravenosa de sulfato de atropina.
1. Los insecticidas contienen organofosforados que inhiben la acetilcolinesterasa. ¿Cuál
es la función de la acetilcolinesterasa?
R= Su función es la de hidrolizar la acetilcolina en colina y acetato en las sinapsis para
cesar la activación que esta produce sobre la placa motora.
2. ¿Qué tipos de receptores autónomos se estimulan excesivamente como resultado de
esta inhibición?
R= Receptores muscarinicos
3. ¿Qué división del SNA se ha visto afectada principalmente, la simpática o la
parasimpática? Parasimpática
4. ¿En qué condiciones predomina normalmente esta división del SNA? Regula el ritmo
cardíaco, tanto la frecuencia como la fuerza de la contracción. Reduce también la presión
sanguínea, media el proceso de digestión, regula la eliminación de los esfínteres como la
coordinación de la micción, estimula la broncoconstricción y la contracción de la pupila.
5. Explica los síntomas que la mujer presentó en su organismo a causa de la intoxicación
con el insecticida.
R= La estimulación continuada de los receptores muscarinicos (AChR) por la inhibición de
la enzima AChEasa, produce síntomas o signos de envenenamiento colinérgico que incluye
broncoconstricción y secreciones bronquiales, aumento del lagrimeo, braquicárdias que
pueden progresar hasta el bloqueo cardiaco, constricción de pupilas. A nivel del sistema
nervioso central: dificultad en la concentración, confusión, ansiedad, disnea, cianosis,
insomnio.
6. ¿Qué efectos puede tener el insecticida en el sistema gastrointestinal? Aumento del tono
gastrointestinal y del peristaltismo, nauseas, vómitos, diarreas.
7. ¿Qué efecto puede tener el insecticida en la sudoración generalizada en este paciente?
¿Sudoración localizada? Diaforesis (sudoración elevada)
8. Si se expone a dosis suficientemente altas, ¿qué efecto podría tener el insecticida en los
músculos esqueléticos del paciente? Temblor muscular, fasciculación, calambres,
debilidad muscular
9. ¿Sería útil la administración de un antagonista del receptor b-adrenérgico en el
tratamiento de este paciente? ¿Por qué o por qué no? La inserción de un antagonista del
receptor β-adrenérgico solo empeoraría la situación. El bloqueo de los receptores β
 detendría los efectos del SNS que equilibran el SNP durante la homeostasis, en este caso
multiplicando los síntomas causados por el pesticida.
10. ¿Sería útil la administración de un agonista del receptor b-adrenérgico en el
tratamiento de este paciente? ¿Por qué o por qué no? Un agonista del receptor β-
adrenérgico podría ser útil en el tratamiento de este paciente. La estimulación de los
receptores β2 relajaría el músculo ciliar del ojo, aumentaría la frecuencia cardíaca y
provocaría broncodilatación y una disminución de la secreción en las glándulas de los
pulmones. Este tratamiento podría equilibrar los síntomas del paciente.
11. ¿Por qué la atropina es un tratamiento apropiado? Estimula el SNC y después lo
deprime; tiene acciones antiespasmódicas sobre músculo liso y reduce secreciones,
especialmente salival y bronquial; reduce la transpiración. Deprime el nervio vago e
incrementa así la frecuencia cardiaca.
12. El "gas nervioso", "sarín", es un potente e irreversible organofosforados ¿Cuál es la
causa probable de muerte resultante de la exposición a este extremadamente agente
tóxico?
La exposición más alta puede causar acumulación de líquido en los pulmones (edema
pulmonar), intensa falta de aire. También puede causar ritmo cardiaco irregular (arritmias).
Estudio de caso # 2: Feocromocitoma
AF es una mujer de 55 años que había estado experimentando palpitaciones cardíacas, dolor de
cabeza punzante, sudoración, dolor en el abdomen, náuseas y vómitos. Debido a que estos síntomas
no habían desaparecido, fue a ver a su médico de atención primaria. Un análisis de orina reveló la
presencia de catecolaminas y sus metabolitos, incluido el ácido vanililmandélico (VMA). Una
tomografía computarizada posterior confirmó la presencia de un tumor en la médula suprarrenal. Se
programó una cirugía para extirpar el tumor.
1. ¿Qué es el feocromocitoma? Tumor que secreta hormonas y que se puede producir en las
glándulas suprarrenales.
2. ¿Qué son las catecolaminas? ¿Cuál es el compuesto predominante? Son mediadores de
las funciones nerviosas, inmunes y endocrinas. Contienen el grupo catecol
(ortodihidroxibenzeno) y una cadena lateral con un grupo amino: el núcleo catecol. El
aminoácido precursor es tirosina y las que predominan en el cerebro son la dopamina, la
noradrenalina y la epinefrina.
3. Describa la relación de la médula suprarrenal con el sistema nervioso autónomo. ¿En
qué condiciones se liberan típicamente las catecolaminas? La médula suprarrenal hace
parte del sistema nervioso simpático y es la principal fuente de epinefrina, pero también del
neuro-transmisor norepinefrina. Se libera en respuesta al estrés, a la hipotensión, a la
hipoglicemia, hace parte de los mecanismos de supervivencia conocidos como lucha o
huída, y se metabolizan a sustancias como el ácido vanilil-mandélico (VMA), que se
excretan por la orina..
4. ¿Cómo se eliminan normalmente las catecolaminas de la sangre? Las catecolaminas se
eliminan de las sinapsis neurales mediante la recaptación de norepinefrina desde la unión
neuroefectora en el mismo nervio simpático que la liberó (por la enzima monoamino
oxidasa (MAO)). Pero las catecolaminas que viajan en la sangre deben ser inactivadas por
la catecol-O-metiltransferasa (COMT) en el hígado.
5. ¿La frecuencia cardíaca es más lenta o más rápida que el promedio en este paciente?
¿Por qué? ¿Qué receptores autónomos están involucrados con este cambio en la
 frecuencia cardíaca? La frecuencia cardíaca es más rápida que la media en este paciente
debido a la estimulación del SNS. Los receptores β1 y β2 son excitadores y aumentan la
frecuencia cardíaca.
6. ¿Es probable que la presión arterial sea más baja o más alta que el promedio en este
paciente? ¿Por qué? ¿Qué receptores autónomos están involucrados con este cambio
en la presión arterial? Es probable que la presión arterial sea más alta que el promedio en
este paciente. Los mismos receptores autónomos que causan el aumento del pulso, β1 y β2-
adrenérgico, también aumentan la fuerza de las contracciones del corazón, aumentando
directamente la presión arterial. Además, las arteriolas de todo el cuerpo son estimuladas
por los receptores adrenérgicos α1 y se contraen fuertemente, lo que aumenta la presión
arterial. Frecuencia cardíaca fuerte + arteriolas constreñidas = presión arterial alta.
7. Describa el mecanismo de sudoración excesiva en el paciente. ¿Qué receptores
autónomos están involucrados con esta sudoración? Usando receptores adrenérgicos α1,
el SNS estimula las glándulas para crear sudoración localizada. Esto se manifestará en
palmas sudorosas, plantas y axilas. La sudoración generalizada no aumentará, ya que
requiere estimulación muscarínica.
8. ¿Esperarías que las pupilas de la paciente se contraigan o dilaten cuando sus otros
síntomas están en su apogeo? ¿Cuál es el término clínico utilizado para describir esta
afección? Los receptores α1 para el SNS estimulan el músculo radial del iris, haciendo que
se contraiga y dilate la pupila. La dilatación de la pupila se describe clínicamente como
midriasis. El músculo ciliar es estimulado por β2 y se relaja para la visión lejana.
9. ¿Cómo se compara la duración de la actividad de las catecolaminas circulantes con la
de la noradrenalina liberada neuronalmente? Explique.
La duración de la actividad de las catecolaminas circulantes es significativamente mayor
que la de la noradrenalina liberada neuronalmente. La terminación de la noradrenalina
liberada neuronalmente ocurre inmediatamente cuando la membrana presináptica la vuelve
a tomar después de la estimulación. Allí, intraneuronalmente, la MAO puede metabolizar la
noradrenalina. En contraste, las catecolaminas circulantes son inactivadas por COMT
cuando llegan al hígado.
10. ¿Cómo se compara la amplitud de actividad de las catecolaminas circulantes con la de
la noradrenalina liberada neuronalmente? Explique.
Las catecolaminas circulantes tienen una mayor amplitud de actividad en comparación con
la noradrenalina liberada por los nervios simpáticos. Como las catecolaminas son
transportadas por la sangre por todo el cuerpo, pueden alcanzar y estimular tejidos y
órganos que no inervan directamente con fibras nerviosas simpáticas.
11. Para preparar a la paciente para la cirugía, ¿qué tipos de medicamentos del sistema
nervioso autónomo se pueden usar para estabilizar su presión arterial dentro del
rango normal? Para estabilizar la presión arterial, un antagonista del receptor adrenérgico
α1 inhibiría la vasoconstricción y daría como resultado la vasodilatación. Un antagonista de
los receptores adrenérgicos β1 o β2 también podría usarse para disminuir la actividad
cardíaca.
REFERENCIAS

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