N.

o 53 OCTUBRE 2001
N.° 53 • OCTUBRE 2001

Director:
Dr. Fidel San Román Ascaso
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TERAPÉUTICA
DEL DOLOR (II)
AULA VETERINARIA

Dirige y coordina esta monografía:

Dra. Paloma García Fernández
CANIS et FELIS
 CANIS ET FELIS N.o 53

taff DIRECTOR:
PROGRAMA 2001 Dr. Fidel San Román Ascaso
Dirección Editorial:
Director del Hospital
Clínico Veterinario. Guillermo Garzón Fdez.-Conde
N.o 49 (Febrero) Catedrático de Cirugía de la Facultad
de Veterinaria. Coordinación Editorial:
PATOLOGÍA DE REPTILES Universidad Complutense de Madrid Elena Malmierca Lerma

Nicasio J. Brotóns DIRECTOR HONORíFICO: Dirección de Producción:

Dr. Juan José Tabar Barrios
Centro Policlínico Veterinario
N.o 50 (Abril) “Raspeig” San Vicente. Alicante.
ZOONOSIS DIRECTOR DE LA MONOGRAFíA:
Dra. Paloma García Fernández
Guadalupe Miró Profesora Titular de Cirugía
Departamento de Patología Animal
N.o 51 (Junio) Facultad de Veterinaria
Universidad Complutense. Madrid
EHRLICHIOSIS COLABORADORES:
Fernando Latorre Margolles
Dirección Artística:
José Luis García Alonso
Maquetación:
Isabel Velasco Granados
Reprodución fotográfica e
infografía:

Gustavo Sánchez Álvarez Gómez de Segura, I. Pablo Bravo Avilés

Benito de la Víbora, J.
Miguel Ángel Tesouro Cediel Algovia, R. Supervisión y Corrección de
Daza González, Mª. Á. Textos:
De la Puerta Parsons, B.
N.o 52 (Agosto) Marta Martínez Sandoval
Fernández Martín, A.
García Fernández, P.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (I) Llorens Pena, M. P. Asistente de Corrección:
Sánchez de la Muela, M. Miguel Ángel Alonso
Paloma García San Román Ascaso, F.
Composición de Textos:
DIRECTOR DIAGNOSTICO POR IMAGEN:
N.o 53 (Octubre) Mª Dolores Llano García
Hernán Fominaya García
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II) Centro Veterinario Los Madrazos
Colaboradores:
Madrid
Enrique Leiva Hidalgo
Paloma García RADIOLOGIA:
Llorens Pena, P. y Rodríguez Quirós, J. Beatriz García Martín
o
N. 54 (Diciembre) ECOGRAFIA: Mª Luz Franco Fdez.-Conde
Fominaya García, H. y
ENFERMEDADESDEL DESARROLLO (I) Serrano Sobrino, S. Publicidad Madrid:
E NDOSCOPIA: Mariló Santos Carreras
Pilar Llorens
Franichevich Morán, C.

Publicación bimestral. Reservados todos los derechos de edición.

Se prohíbe la reproducción o transmisión total o parcial del contenido de este Pasaje Virgen de la Alegría, 14
número, ya sea por medio electrónico o mecánico, de fotocopia, grabación u Teléfono 91 405 72 60 / 91 405 15 95.
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monografías de Canis et Felis, son responsabilidad de los autores de las
mismas. suscripciones@aulaveterinaria.com
CANIS ET FELIS N.o 53

ndice
EDITORIAL

TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER

APÉNDICE I. ANALGÉSICOS MÁS USADOS EN EL PERRO Y EL GATO

APÉNDICE II. PROTOCOLOS ANESTÉSICOS Y ANALGÉSICOSEN PROCEDIMIENTOS

QUIRÚRGICOS HABITUALES

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

CANIS ET FELIS N.o 53

ditorial

H
ACE mucho tiempo que Pandora abrió su caja liberando todos los
males y asustada volvió a cerrarla impidiendo la salida de la espe-
ranza, desde entonces el sufrimiento ha sido el compañero de todo
ser vivo. El dolor y el sufrimiento de esta manera han sido conside-
rados tradicionalmente como elementos inevitables y acompañantes de la
enfermedad y ante el hecho de no poder evitar el dolor, se ha justificado esta
experiencia desde la filosofía. Existen numerosos testimonios respecto al con-
cepto y lucha contra el dolor, los estoicos ya advertían que el dolor es variable
dependiendo de la atención que se le ponga, y esta afirmación sabemos que es
cierta. Nosotros tenemos un cierto poder de control en la percepción dolorosa,
aunque evidentemente éste no puede ser el caso de nuestros animales. Avice-
na, Santo Tomás de Aquino mitigaban su dolor por medio de la concentración
en temas, religiosos o matemáticos.
Durante el siglo pasado (es decir nuestro siglo XX) se han desarrollado
un gran número de técnicas para aliviar el dolor destinadas inicialmente
para permitir diferentes intervenciones quirúrgicas; posteriormente el con-
cepto de no-dolor se ha ampliado y actualmente el dolor no tiene justifica-
ción alguna.
Actualmente nuestra relación con los animales de compañía ha variado
sensiblemente, nuestra esperanza de vida es más larga y la de nuestros ani-
males también, por lo tanto nuestro tradicional compañero, el dolor, tiene
mayor tiempo de actuación y entre los padecimientos más frecuentes en la
vejez, quizás se encuentren los fenómenos artrósicos y el cáncer (hace unos
días me sorprendió el comentario de un compañero chileno que me advertía
de la gran cantidad de animales de edad avanzada que se tratan en nuestro

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

CANIS ET FELIS N.o 53

ditorial
país, en comparación con el suyo. El dolor tiene además efectos colaterales
indeseables. Antonio Gala, escritor de exquisita sensibilidad (gran amante de
los animales y en especial del perro) en su libro La soledad sonora realiza
unas breves consideraciones sobre el dolor: “para llegar a la soledad pocos
atajos tan directos como el dolor...” efectivamente el dolor nos aísla y también
lo hace con nuestras mascotas. Su concepción del dolor, como experiencia que
debemos asimilar y que ayuda a ennoblecer y dignificar al hombre, sin embar-
go, no es compartida por nosotros; el aceptar el dolor, pudiendo evitarse nos
parece un sacrificio inútil.
Es evidente que no hemos conseguido eliminar el dolor de nuestra existencia
pero estamos en el camino correcto, es decir hemos vuelto a abrir la caja de Pan-
dora y liberar la esperanza.
“Si tener un perro es una prolongación de nuestra humanidad” (Tomás Salvador),
el aliviar su dolor e impedir su soledad, es claramente nuestro objetivo.

M. MERCEDES SÁNCHEZ DE LA MUELA

Profesor Titular de Cirugía
Jefe de Servicio
Hospital Clínico Veterinario
Facultad de Veterinaria
Universidad Complutense
Madrid

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

R. CEDIEL ALGOVIA1, A. F ERNÁNDEZ M ARTÍN2 Y M. SÁNCHEZ DE LA MUELA3

1Profesor Ayudante de Cirugía.

Hospital Clínico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Madrid
2Profesor Honorifico de Cirugía.
Hospital Clínico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Madrid

3Profesor Titular de Cirugía. Jefe de Servicio.

Hospital Clínico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Madrid

E
XISTEN muchos fármacos que podemos administrar para minimizar el dolor en la fase periopera-
toria.
Basta con unos conocimientos suplementarios básicos para poder administrar diversas técni-
cas analgésicas/anestésicas en cada inter vención y paciente.
Nuestra misión es eliminar en lo posible el dolor y no tratar de ocultarlo. Utilizaremos todos los
medios a nuestro alcance.
Lo mejor para eliminar el dolor es la utilización de técnicas polimodales de forma preventiva.
Existen muchas técnicas de anestesia local con mínimos efectos indeseables y bajo coste que proporcionan
al paciente una satisfactoria recuperación.
No olvidemos que una recuperación carente de dolor y estrés es más rápida, tiene menos complica-
ciones y da una mejor imagen ante los propietarios de nuestros pacientes.

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
INTRODUCCIÓN
dolor nunca es bueno para
E
L
el paciente.
No justifiquemos nuestro des-
conocimiento o nuestros int e-
reses a costa del dolor del
paciente.
El dolor siempre es indicativo de que
algo va mal.
El dolor es algo difícil de definir.
El dolor es algo difícil de medir.
Es una sensación conocida por todos;
originada por una mala función orgánica,
de origen diverso: fallos mecánicos, pro-
blemas traumáticos y cambios químicos,
son algunas de las causas que desenca-
denan el dolor. Sin embargo, los meca-
nismos más íntimos del dolor se encuen-
tran en cambios biomoleculares y bioquí-
micos (inflamaciones, problemas de neu-
rotransmisión, etc.).
Cuando una persona vive los momen-
tos anteriores a una intervención quirúrgi-
ca, una de las preocupaciones funda-
mentales ante ésta, es la posibilidad de
sufrir dolor. Es lógico entonces que noso-
tros como veterinarios, nos preocupemos
de este asunto en pacientes, que aunque
no son capaces de expresar temor de
una manera explícita, sí pueden padecer
dolor.
¿Cómo poder estar seguro de ello?
Basta con observar las reacciones de los
pacientes ante una intervención quirúrgi-
ca o tras visitas reiteradas a una consulta
veterinaria, donde se le realizan explora-
ciones dolorosas, etc. Podemos antropo-
morfizar sus reacciones y ver bien que se
pueden asimilar a las reacciones de un
niño pequeño, que no pudiera expresarse
bien. Encontramos una amplia gama de
reacciones; resistencia pasiva, comporta-
miento agresivo, huida, etc.
CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
CAUSAS DEL DOLOR PERIOPERATORIO
Un paciente puede enfrentarse a una cirugía por muy
diversas razones. Algunas pueden tener como síntoma aso-
ciado el dolor, otras no. Todos los pacientes que van a ser
intervenidos, tendrán que sufrir cierto grado de manipula-
ciones antes de la cirugía, algunas serán más dolorosas
que otras, pero en cualquier caso afectan al comporta-
miento y a la sensibilidad que el paciente sufre ante el
dolor. Por otro lado y tal vez sea éste el punto más claro,
está el hecho objetivo de que el cirujano va a practicar una
agresión controlada al organismo y que esta manipulación
va a producir dolor, tanto durante la cirugía, como en el
postoperatorio.
De este modo un clínico ante un paciente quirúrgico,
debería considerar al menos tres fases, en las que su pacien-
te puede sufrir dolor.
• Primero en el periodo preoperatorio. En esta fase el
dolor puede surgir de la propia patología que sufre el
paciente (tumores, fracturas, laceraciones, ...), o bien de una
serie de manipulaciones o exploraciones que vamos a reali-
zar como par te del diagnóstico previo a la cirugía (radiolo-
gía, endoscopias, ...).
• Segundo en el periodo intraoperatorio. Aquí, es donde
casi todo el mundo comprende o justifica más la aparición
del dolor, pero tal vez sea el momento en que peor se trata
y se reconoce. En muchas ocasiones se cree que basta con
el anestésico que estamos empleando para suministrar anal-
gesia al paciente. Desgraciadamente esto suele ser falso. El
problema, en ocasiones, reside en no saber reconocer los
signos de dolor durante la anestesia y en cierto miedo o
desinformación ante el uso de ciertos fármacos o técnicas
anestésicas, que minimizarían el dolor. En muchas ocasiones,
se piensa que la presencia de dolor va a hacer que el
paciente se mueva menos, y asi no destroce “nuestra obra
de arte”. En otros casos lo que ocurre es que por descono-
cimiento, se piensa que un analgésico va a producir pocos
efectos beneficiosos y sí efectos secundarios graves. Tene-
mos que desterrar estas falsas ideas.
• En tercer lugar está el periodo postanestésico o post-
quirúrgico. Éste sea tal vez el gran desconocido. El motivo es
simple; si todo fue bien, el paciente pasará unas cuantas
horas en nuestra clínica y marchará con su dolor (más o
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
menos grave) a su lugar de residencia.
Queda fuera de nuestro control, de nues-
tra vista y nos olvidamos de posibles agu-
dizaciones de su dolor. Debemos introdu-
cir como práctica rutinaria, igual que rece-
tamos antibióticos, por si la herida se
infecta, un protocolo analgésico correcto
y adecuado a cada paciente y a cada
tipo de propietario. Visitas del paciente a
la clínica en el postoperatorio o incluso
visitas del clínico al paciente podrían ser
necesarias en casos especiales.
El propietario por otra parte está
menos entrenado que nosotros en el
conocimiento del dolor. Incluso puede
medicar por su cuenta al paciente, provo-
cando alguna incompatibilidad farmaco-
lógica o intoxicación.
Éste es un periodo a tener muy en cuen-
ta y en el que hemos de poner mucho cui-
dado y empeño en aleccionar al propieta-
rio sobre los signos a observar y las medi-
das a seguir. Alguno de los signos que el
propietario debe reconocer como de dolor
son: vocalización, salivación, midriasis,
cambios en la marcha, cambios en el com-
portamiento, anormalidades posturales,
depresión o excitación, taquipnea y cam-
bios en el patrón respiratorio.
Por nuestra parte, en este periodo debe-
mos procurar confeccionar un protocolo
analgésico apropiado para cada pacien-
te y para cada tipo de propietario. Algu-
nos serán capaces de observar horas al
paciente, otros se mostrarán indiferentes
hacia el paciente o no podrán tenerlo bajo
observación; unos serán tan atrevidos
como para poner una inyección, y otros no
podrán dar al paciente ni una pastilla.
DOLOR PREVIO A LA CIRUGÍA
En términos generales, podemos distin-
guir en el dolor dos componentes:
CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
Componente objetivo: relacionado con la recepción físi-
ca del dolor y sus vías de transmisión. La intensidad o tipo de
dolor pueden variar por la zona afectada, la cantidad de
receptores dolorosos interesados por un trauma, la existencia
de una sensibilización previa, etc. Todos ellos, hechos física-
mente probables. Pero aun así no todos los pacientes reac-
cionan de igual modo. Debe existir pues una modulación
superior que haga a un paciente más sensible que a otro
ante el dolor o un tipo de dolor; éste es el componente sub-
jetivo cortical o de comportamiento.
Componente subjetivo: el dolor aferente recogido en la
médula y zonas inferiores del sistema nervioso, es conducido
a la corteza cerebral y allí procesado, de modo que el
paciente emite una respuesta modulada según los rasgos
característicos de su personalidad.
Este último está generalmente asociado a experiencias
anteriores, no únicamente dolorosas y es muy variable según
el estado de ánimo o físico del animal.
La “irracionalidad” de nuestros pacientes hace difícil com-
prender este último componente del dolor y más difícil aún
prever la intensidad de reacción ante el dolor y por lo tanto
tendremos dificultad ante la valoración del tratamiento para
el mismo. Pero hay muchos motivos para tomar muy en cuen-
ta el tratamiento del dolor de modo preventivo. El dolor pro-
voca una serie de cambios en el organismo, relacionados
con un incremento de la actividad simpática, que alteran el
medio interno y desequilibran sistemas como el cardiovascu-
lar y el respiratorio, fundamentales a la hora de realizar una
correcta anestesia sin riesgo para el paciente.
Como clínicos podemos encontrarnos, básicamente, en
dos situaciones:
• Paciente que va a ser sometido a cirugía de diversa
índole, pero que no tiene una patología dolorosa.
• Paciente con una patología que tiene que ser interve-
nida y que le está produciendo dolor.
En el primero de los casos, el clínico, deberá afrontar la ciru-
gía teniendo en cuenta el concepto de “analgesia preventiva”.
En el segundo caso, el clínico deberá minimizar el dolor
que siente el paciente antes de la cirugía y prevenir el que
se va a derivar de la intervención.
Para comprender estas dos estrategias, hay que recordar
(en otros capítulos de esta monografía donde se trata de la
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
fisiología del dolor, se estudian más a
fondo) cómo un trauma o dolor preexis-
tente puede modificar la percepción del
dolor (fig. 1). También conviene diferen-
ciar entre el concepto de “dolor fisiológi-
co”, con un alto umbral de estímulo, loca-
lizado y transitorio, y el dolor patológico;
con un umbral modificado. Desde el
punto de vista del anestesista y del ciruja-
no, es el primero con el que en más oca-
siones tendrán que luchar y, por tanto, el
que intentaremos tratar en este capítulo.
Métodos generales
inespecíficos contra el dolor
Dentro de este periodo prequirúrgico,
ciertas actuaciones inespecíficas resultan
muy válidas para aliviar el dolor de algu-
nas patologías.
Fig. 1.— Esquema de sensibilización ante estímulos dolorosos.
CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
Cualquier individuo, cuando le duele algún miembro,
involuntariamente, deja automáticamente de moverlo o lo
mueve menos. De igual manera ante problemas dolorosos,
de naturaleza osteoarticular o muscular, se debe procurar y
prescribir:
Reposo
El dolor es una señal de mal funcionamiento. Si dejamos
de mover la zona afectada, la intensidad del dolor será
menor o desaparecerá. Además, se reducirá la inflamación
y disminuirán las sustancias mediadoras de dolor en el foco
traumático.
Inmovilización
En algunos casos traumatológicos, si tenemos una zona
afectada con intensidad, el paciente no puede por sus pro-
pios medios dejarla inmóvil (por ejemplo en una fractura
abierta de tibia/peroné). En estos casos tendremos que
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
poner medios externos de fijación, como
vendajes tipo Robert-Jones, férulas, resi-
nas, etc. La inmovilización evita la pro-
ducción del dolor y que el animal pueda
empeorar el estado de la patología al no
controlar sus movimientos.
De igual modo cuando duele cual-
quier parte del cuerpo, ya sea la pared
muscular, piel, articulación o tendón, el
umbral del dolor desciende con la inmo-
vilización refleja de la zona.
DOLOR DURANTE LA CIRUGÍA
Para valorar el grado de dolor de un
paciente durante una anestesia, hay que
observar una serie de signos objetivos,
que derivan fundamentalmente del incre-
mento de la actividad simpática: taqui-
cardia, hipertensión, taquipnea, vaso-
constricción periférica, etc.
Existen otros métodos mucho más
complejos, que se basan en la medición
de la actividad neuronal durante los
periodos de la cirugía. Son métodos que
requieren una monitorización especial y
un gran entrenamiento en la interpreta-
ción por lo que en la práctica veterinaria
o médica no suelen llevarse a cabo. El
dolor irritaría ciertas áreas cerebrales lo
que se manifestaría en un incremento de
actividad de esas áreas o lo que es lo
mismo en un incremento de potenciales
eléctricos de las mismas (potenciales
cerebrales evocados, potenciales de
media latencia).
Si tenemos un tejido dañado, éste se
inflama y aparecen localmente una
serie de sustancias que modifican la
recepción nerviosa de los tejidos circun-
dantes, que aumentan su sensibilidad y
que como efecto final multiplican el
dolor. Algunas de las sustancias respon-
sables de estos efectos y que han podi-
CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
do ser identificadas son: neuropéptidos, histamina, 5-
hidroxi-triptamina, iones K+, adenosin trifosfato, bradiquini-
na, ecosanoides y autacoides, radicales libres de oxíge-
no, hidrogeniones.
El dolor es recibido en forma de impulsos eléctricos, en el
asta dorsal de la médula y esto provoca la modificación en
las concentraciones de ciertas sustancias (sustancia P) en
esa zona. Estas sustancias sensibilizarían la zona ante la
recepción de nuevos estímulos dolorosos. Como podemos
ver, hay cambios tisulares locales y cambios neurales, en el
asta dorsal de la médula espinal.
Resumiendo, el dolor produce efectos locales (en el foco
traumático) y generales (cambios en el sistema nervioso cen-
tral que se traducen en cambios sistémicos), estos últimos con
importante significación en cuanto a la tolerancia al dolor
(dolor crónico) y a modificaciones de compor tamiento en el
animal (también en el hombre).
La situación se puede simplificar, diciendo que hay dos
modos básicos para luchar contra el dolor.
1. Bloqueo o eliminación de los mediadores locales del
dolor.
2. Interrupción de las vías de transmisión del dolor:
• Bloqueo de la despolarización de membrana nerviosa.
• Bloqueo o activación farmacológica de los recepto-
res específicos que inhiben la transmisión del dolor o activan
la no percepción del mismo.
Intentaremos ver en los siguientes apartados, algunos
métodos generales inespecíficos y otros específicos de ori-
gen farmacológico, para luchar contra el dolor originado
por diversas patologías y aquel que nosotros podemos
provocar con la cirugía. También intentaremos ver cómo y
cuándo han de aplicarse dentro de la actuación de un clí-
nico veterinario o más concretamente un anestesista.
Los grupos de fármacos analgésicos conocidos son:
• Anestésicos locales.
• Anestésicos no opiáceos.
• Analgésicos opiáceos.
Y funcionan por una de las vías descritas en la tabla I.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TABLA I Vías de actuación de anestésicos locales

• Anestésicos locales: estabilizan los canales de membrana nerviosa e impiden la despolarización, con
lo que no se transmite el dolor.

• Analgésicos no opiáceos: tienen acción sobre las sustancias químicas que transmiten el dolor, inhi-
ben su producción, por tanto hacen desaparecer o atenúan la sensación de dolor.

• Analgésicos opiáceos: tienen acción sobre receptores nerviosos específicos que al ser estimulados
varían o modulan la producción y liberación de sustancias mediadoras del dolor centrales.

DOLOR QUIRÚRGICO Factores que afectan la intensidad de dolor

Tendencias actuales • La intensidad del dolor, durante o después de una

En los últimos años se ha venido
dando más y más importancia al dolor en
medicina, y aunque con retraso, también
se está mejorando en veterinaria. Con lo
que hemos explicado en párrafos ante-
riores basta para saber que es mejor ata-
car al dolor en varios de sus aspectos o
mecanismos. De este modo hay que reco-
mendar utilizar varias técnicas, o fárma-
cos con distintos mecanismos de acción,
contra el dolor. Podemos combinar un
analgésico con un antiinflamatorio no
esteroideo, con un opiáceo y una técnica
de anestesia local. Este procedimiento se
conoce como analgesia polimodal.
Por otro lado, cuando se conoce la
intensidad del dolor en una determina-
da cirugía obtendremos mejores resulta-
dos al tratar el dolor si nos anticipamos
y realizamos una aplicación de técnicas
analgésicas polimodales de manera
preventiva.
intervención, dependerá de la zona y extensión afectada
por la intervención quirúrgica. De modo objetivo, la inten-
sidad del dolor dependerá en gran parte del tipo, densi-
dad y cantidad de receptores existentes en la zona qui-
rúrgica.
• Durante las fases en las que el animal está consciente,
como en la recuperación, influirá el componente subjetivo,
individual, racial (lebreles, razas pequeñas y perros de nieve
son más sensibles o manifiestan más el dolor), la edad (los
perros viejos resisten mejor el dolor) y la existencia de pato-
logías concomitante, un dolor crónico aumenta el umbral de
dolor.
• Tipos de cirugía.
Cirugías muy dolorosas son por ejemplo:
• Las que afectan al ojo y su periferia.
• La cirugía auricular (otoectomías estéticas, ablación de
conducto auditivo, resección de tumores).
• Cualquier técnica de toracotomía.
• Las cirugías que afectan a la columna vertebral.
• Cirugía de vías urinarias y vejiga.
• Cirugía ortopédica.

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
Fármacos contra el dolor
Actualmente son muchos los grupos
farmacológicos que se pueden emplear
para combatir el dolor. La intensidad de
la analgesia ofrecida es muy variable así
como la especificidad en los lugares de
acción. Todos los fármacos poseen efec-
tos colaterales que aunque los hagan
adecuados para la analgesia, pueden
hacerlos indeseables para algunos
pacientes en particular. Los fármacos que
se pueden emplear son muchos y hay
que conocer cuál se adapta mejor al
caso que tratemos.
Una forma de intentar clasificarlos a
grandes rasgos, sería conocer el lugar de
actuación o mecanismo de acción. Pode-
mos decir que habría dos grupos a gran-
des rasgos:
• Grupo de acción periférica o anal-
gésicos periféricos, que luchan contra el
dolor en el lugar donde se produce.
• Grupo de acción central o analgé-
sicos de acción central que inhiben la
sensación de dolor en el lugar donde se
reconoce y transmite, el sistema nervioso.
Analgésicos periféricos
Su mecanismo de acción es inhibir la
liberación o síntesis de sustancias media-
doras del dolor, como histamina o prosta-
glandinas, en el foco traumático. Es decir,
que evitan la estimulación de las termina-
ciones nerviosas sensitivas para que no
haya dolor ni se extienda la inflamación.
Además, mejoran localmente la zona
afectada inhibiendo la inflamación.
Son los antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINEs), aunque también hay otros
grupos farmacológicos con actividad
analgésica y antinflamatoria.
CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
En general, y aunque cada día se sintetizan antiinflama -
torios no esteroideos con mayor potencia y efectos más
selectivos sobre las ciclooxigenasas, pueden no ser en
muchos casos los analgésicos de elección para un dolor
agudo postquirúrgico. Sin embargo, son muy recomendables
(a dosis, especies y periodos indicados) en dolores crónicos
y agudos de muy diverso origen y como complemento a
analgésicos de acciones opioides.
Algunos tipos de inter vención en las que son recomenda-
bles estos fármacos son: patologías dentales, patologías
osteoarticulares crónicas o agudas, dolores musculares y ten-
dinosos. En general, en aquellas patologías asociadas a
inflamación aguda o crónica.
Suele existir miedo o precaución a la hora de administrar
analgésicos a los gatos. El problema en la medicación anal-
gésica del gato, es que esta especie posee un déficit de
enzimas detoxicadoras hepáticas, y ante dosis repetidas de
un AINE, se puede provocar un efecto tóxico acumulativo y
un fallo hepático. Los casos de estos fallos a dosis única de
uno de estos AINEs, son bas tante reducidos. Encontraremos
que en mucha de la bibliografía sobre estos temas, se con-
traindica la administración de flunixin meglumine en el gato
(dosis de 0,1-0,5 mg/kg). Pero hay autores que no lo con-
traindican como analgésico postoperatorio a dosis única.
En nuestra experiencia, la administración de analgésicos
como la dipirona magnésica (Nolotil®), flunixin meglumine
(Finadyne®, Meflosil ®) a dosis única postoperatoria, resulta
útil en el control del dolor postoperatorio y no produce efec-
tos colaterales graves en el gato. Recientes estudios arrojan
resultados muy favorables sobre AINEs de nueva generación
como el meloxicam administrado de forma preventiva en ciru-
gía ortopédica.
Analgésicos con acción central
Con este nombre describimos a los opiáceos. Se sabe, que
en el cerebro y tejido nervioso central y periférico, hay recepto-
res, que activados por ciertas sustancias, son capaces de inhibir
el dolor; estas sustancias se conocen como endorfinas, encefa-
linas y dinorfinas y presentan estructura similar a los opiáceos.
Actúan en zonas ganglionares, sobre receptores afines,
inhibiendo la transmisión del estímulo doloroso a centros
medulares y superiores. También tienen efectos sobre recep-
tores neuronales centrales.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
Los efectos que pueden producir los
opiáceos son: analgesia, sedación,
euforia o disforia, excitación, depen-
diendo fundamentalmente del tipo de
receptor que activen (ya los vimos con
anterioridad) y de su potencia. Consul-
tar monografía nº 52 de Canis et Felis
“Terapeútica del dolor (I)” capítulo III.
Formas de uso: los opioides pueden
administrarse como analgésico en cual-
quier tipo de dolor, de inte n s i d a d
media, aguda o intensa y cualquiera
que sea el origen.
En nuestros pacientes no existe el ries-
go de dependencia psicológica que exis-
te en pacientes humanos. Como inconve-
niente, la potente actuación analgésica, y
en algunos casos la sedación del pacien-
te, puede enmascarar agudizaciones de
la patología, al disminuir o abolir total-
mente la sensación de dolor.
Por supuesto que los opiáceos, pue-
den y deben ser utilizados, mejor incluso
de modo preventivo, ante casos de dolor
agudo producido por una intervención
quirúrgica.
¿Cómo se pueden emplear estos fárma-
cos? desde el punto de vista clínico, nos
interesa una sustancia poco depresora car-
diovascular y respiratoria, que proporcione
un buen grado de analgesia y si fuera posi-
ble de larga duración. Ante estas caracte-
rísticas nos decantaríamos por un agonista-
mixto o un agonista-antagonista como la
buprenorfina o butorfanol. Su potencia
analgésica es media, pero a cambio ofre-
cen una cobertura temporal mayor y una
menor incidencia de depresión del sistema
cardiovascular o respiratorio.
Desde el punto de vista del aneste-
sista el empleo suele ser mixto. Podemos
utilizar tanto los agonistas totales como
los mixtos en una misma intervención. Si
CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
esperamos un alto grado de dolor durante la cirugía,
podremos administrar un agonista total en infusión conti-
nua (por ejemplo fentanilo a dosis de 5-10 microgra-
mos/kg/hora). Incluso podemos mantener esta infusión
cierto tiempo durante el postoperatorio inmediato con una
vigilancia y monitorización apropiadas, pero cuando man-
damos al paciente a su domicilio, puede interesarnos man-
tener una analgesia intensa. Si pensamos que un AINE no
será suficiente como analgésico único postoperatorio,
podremos combinarlo o sustituirlo por un opioide mixto.
Repercusiones anestésicas de los opioides:
Los opioides utilizados como analgésicos perioperatorios,
pueden provocar:
• Una gran reducción de los requerimientos anestésicos
durante la inducción y mantenimiento anestésico (disminuye
la concentración anestésica necesaria para mantener al
paciente en plano quirúrgico). Esto puede resultar beneficio-
so en animales en estado general comprometido.
• Bradicardia y/o hipotensión por estímulo ganglionar
vagal.
• Hipotensión por liberación de histamina (sólo con ago-
nistas totales como la mor fina).
• Depresión respiratoria. Incrementan el nivel de exci-
tación de los quimiorreceptores cerebrales ante niveles de
dióxido de carbono:
— Desciende la frecuencia respiratoria.
— Desciende el volumen corriente y el volumen minuto.
• Aunque pueda parecer una contradicción, en casos de
insuficiencia respiratoria, es imprescindible asegurar una fuer-
te analgesia postoperatoria, para evitar la disnea que pro-
voca el dolor.
• Deprimen o estimulan la motilidad gastrointestinal, pero
la convierten en inefectiva.
• Producen sedación postoperatoria, lo que unida a la
inhibición de reflejos tusígenos hacen que la extubación se
retarde bastante. Aumenta la tolerancia al tubo endotraqueal,
lo que puede ser un beneficio en algunas situaciones com-
prometidas, en las que sea necesaria una oxigenación o con-
trol de la ventilación en el postoperatorio.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
• La ausencia de dolor y el aspecto
deprimido (debido a cierto grado de
sedación) del animal hacen que el ani-
mal parezca “muy dormido” tras la inter-
vención lo que, en ocasiones, preocupa
al propietario y lo que puede enmasca-
rar problemas de recuperación en el
paciente.
Métodos anestésicos
contra el dolor
Anestesia local y regional
La anestesia local consiste en la desen-
sibilización reversible de áreas concretas
de un organismo, superficies mucosas o
piel (anestesia tópica), tejidos u órganos
concretos (infiltraciones de una rama ner-
viosa) o grandes regiones del organismo
(anestesias troncales, bloqueos nerviosos
o anestesia epidural).
Estas técnicas se realizan solas o aso-
ciadas a otras técnicas anestésicas, para
obtener una serie de beneficios:
• Como adyuvante en anestesias
inhalatorias o intravenosas, reduciendo el
montante de anestésicos necesarios para
el mantenimiento.
• Como parte de anestesias equili-
bradas.
• Como alternativa a la anestesia
general, en pacientes de alto riesgo, por
su menor incidencia sobre el sistema deto-
xicador y excretor y la menor producción
de depresión de los sistemas respiratorio
y cardiocirculatorio.
Pero no sólo se emplean en procedi-
mientos anestésicoquirúrgicos, sino que
pueden ser empleados en la clínica, para
evitar dolores agudos o crónicos de diver-
sa índole. Por ejemplo en un proceso
CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
degenerativo articular (mediante una infiltración articular) o
en la analgesia de una fractura de extremidad posterior
hasta el momento de la cirugía.
Mecanismos de acción y efectos de los anestésicos
locales
Todos los productos con capacidad de analgesia local
son estabilizantes de membrana, o producen un efecto de
bloqueo competitivo en receptores de dolor específicos en
el tejido nervioso central o periférico.
Algunas de las familias farmacológicas con capacidad
de actuación local son:
• Anestésicos locales.
• Ketamina.
• Agonistas alfa-2 adrenérgicos.
• Opioides.
A continuación describimos algunas características de
los más empleados. Los anestésicos conocidos como loca-
les, pueden ocupar u obturar los canales de la membrana
para impedir el normal intercambio iónico en la depolari-
zación; evitan la depolarización de la membrana nerviosa
y el potencial de acción no se desencadena.
El anestésico local suele ser una base que como tal, es
inactiva. Al ser depositada en el tejido, reacciona en un
ambiente ligeramente alcalino y se libera una forma catióni-
ca libre, que tiene afinidad lipídica y que puede asociarse
con los lípidos de membrana constituyentes de los canales
iónicos.
El hecho de que tengamos un tejido inflamado con un pH
local ácido (concentración elevada de hidrogeniones) o lige-
ramente ácido, hace que muy pocas moléculas de anestési-
co se descompongan en su forma catiónica y el producto
tiene una escasa actividad. El motivo es que la ecuación quí-
mica que vemos en la figura 2, está poco desplazada a la
derecha, ya que la capacidad del tampón del tejido está
sobrepasada por los hidrogeniones existentes en el tejido
inflamado (fig. 2).
Los anestésicos locales se difunden pobremente a través de
piel intacta. Para que actúen, deben depositarse en membranas
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

mucosas, tejido subcutáneo o muscular

(mediante inyección hipodérmica), epitelio
respiratorio, por vía intravenosa o vía intra-
tecal, donde se difunde a través de los lípi-
dos de las membranas perineurales.
Muchas de las presentaciones comer-
ciales llevan en su formulación un vasos-
constrictor; epinefrina o L-norepinefrina
(levarterenol). Fig. 2.— Mecanismos de acción química de anestésicos locales.
Los objetivos del vasoconstrictor son:
caína, los índices de toxicidad y algunas observaciones.
• Retrasar la absorción a circulación
general del producto, con lo que disminu- TÉCNICAS DE APLICACIÓN DE ANESTÉSICOS
yen los efectos tóxicos, al evitar grandes LOCALES
concentraciones de anestésico local, en
circulación general y aumentan los már-
Anestesia de superficie
genes de seguridad.
• La vasoconstricción local, aumenta
Consiste en la aplicación de la anestesia local en una
la intensidad de la analgesia y prolonga
superficie susceptible de ser atravesada, con lo cual el anes-
la actividad del anestésico.
tésico llega al receptor nervioso. Ejemplos de ello serían:
• Como contrapartida, la absorción
del vasoconstrictor puede provocar crisis
• Pulverizaciones en membranas mucosas, por ejemplo
arrítmicas, al incrementar el tono simpáti-
en la laringe antes de intubar.
co y la irritabilidad miocárdica.
• Infusión en la uretra, para manipulaciones quirúrgicas.
En otros casos, el anestésico local se • Es una técnica combinable con cualquier tipo de ciru-
puede asociar a la hialuronidasa, que gía y anestesia que afecten a superficies mucosas.
aumenta la penetración del producto,
mejorando la difusión de la analgesia en Anestesia por infiltración
la zona. Sin embargo, este aumento del
área de actuación, acorta la vida del pro- Hay que repartir el anestésico por el área donde se inter-
ducto (se absorbe más rápido), y se viene quirúrgicamente, ya sean tejidos blandos, como piel,
aumenta el riesgo de efectos tóxicos sis- subcutáneo o peritoneo, o tejidos duros como extremos de
témicos del anestésico local. huesos rotos o periostio.

Tipos de anestésicos locales Anestesia intrarticular

En general los anestésicos locales clá-
sicos se agrupan en dos familias farma-
cológicas, la primera son drogas en for-
mas de éster y la segunda son fármacos
en forma de amida. En la tabla II se mues-
tra la concentración a la que deben usar-
se, la potencia relativa a la acción unita-
ria, que se considera la acción de la pro-
Consiste en el depósito de anestésico local en la bolsa
sinovial de una articulación, ya esté íntegra, o se trate de
un depósito intraoperatorio. Estas técnicas son aplicables
en algunos casos sin realizar cirugía previa. Pueden ser-
virnos como medio diagnóstico o como método analgési-
co en dolores agudos. También pueden realizarse inyec-
ciones intrarticulares con diversos productos que reduzcan
la inflamación de una articulación.

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TABLA II. Acción de anestésicos locales

Agente Nombre comercial Potencia Toxicidad Dosis (%) Comentarios

Procaína Procaína Serra 1:1 1:1 1-2 para infiltrar o bloqueo Detoxicación en hígado
Clorprocaina 2,4:1 0,5:1 1-2 para infiltrar o bloqueo Rápida actuación, dura
2 horas

Lidocaína Anestesidan simple 2:1 0,5%–1:1 0,5-2 para infiltrar o bloqueo Muy penetrante, actúa
1%–1,4:1 rápido y dura 2 horas
2%–1,5:1

Mepivacaína Scandinibsa 2,5:1 Muy poca 1-2 para tópico No tiene efecto
1-2 para infiltrar o bloqueo vasodilatador
0,1 para infiltrar o bloqueo

Tetracaína Carbocaína 12:1 10:1 0,2 para uso tópico Lenta en empezar
0,5-1 para infiltración (10 minutos)

Hexilcaína 2:1 4:1 2 para bloqueo

5 para uso tópico

Dibucaína Anestesia local Miro 20:1 15:1 0,1 para uso tópico Se detoxica
0,25 infiltración lentamente

Bupivacaína Svedocain 8:1 Muy poca 0,5 para bloqueo Lenta en empezar.
0,75 por uso epidural Perdura 4-6 horas

No todas las articulaciones de la ana-
tomía del perro o gato tienen fácil acceso
con el animal despierto y sin abordaje
quirúrgico. De hecho, y en nuestra opi-
nión, sólo cuatro articulaciones tienen un
acceso sencillo en estas condiciones; la
femorotibiopatelar, la articulación del
codo, la del hombro y la del carpo. El
resto son de difícil acceso y la infiltración
sólo es posible durante el abordaje qui-
rúrgico o con el animal tranquilizado.
La articulación de la radilla es la más
sencilla de infiltrar incluso con el animal
despierto:
Para acceder adecuadamente habrá que aseptizar la
zona quirúrgicamente y con el animal sedado proceder a la
flexión de la articulación. Aprovechando el mayor espacio
que nos ofrece la articulación en su lado medial, introducire-
mos una aguja fina hasta poder extraer una cantidad de
líquido sinovial. Depositaremos una cantidad equivalente al
líquido sinovial evacuado. En éste y en el resto de los casos
conviene depositar un anestésico de larga duración para evi-
tar traumatizar en repetidas ocasiones la cápsula articular.
En cuanto a la anestesia de la articulación escapulohumeral,
podemos elegir tres métodos. El primero una vez abordada la
articulación quirúrgicamente, es depositar anestésico local en
la articulación antes de que el cirujano la cierre. El segundo es
la inyección del anestésico local con el animal sedado en con-

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

diciones similares a la anterior articulación y el tercero consisti-

ría en el bloqueo del plexo braquial.

Bloqueo del plexo braquial

Para anestesiar el plexo, necesitaremos una aguja del 22

G de 80 ó 90 mm de longitud. Insertaremos la aguja medial
a la articulación escapulohumeral, paralela al raquis y hasta
la profundidad equivalente a la unión costocondral de la
segunda costilla. Aquí depositaremos con un movimiento
suave de caudal a craneal, una cantidad variable de anes-
tésico local, dependiendo del tamaño del perro (fig. 3). Es
un método simple y relativamente seguro, salvo la posibili-
dad de inyectar anestésico en vía sanguínea, o la posibili-
dad de provocar una infección local con consecuencias fata-
les sino se sigue una técnica aséptica. El procedimiento se ve
dificultado si el animal está muy obeso.
La analgesia obtenida se produce por debajo del codo,
por encima de este nivel recurriremos a otras técnicas. Está
muy recomendada si se va a realizar una amputación com-
pleta del miembro anterior, ya que un momento crítico es la Fig. 3.— El bloqueo del plexo afecta a los
sección del paquete vasculonervioso braquial debido a que nervios radial, ulnar, musculocu-
se pueden producir intensos estímulos vagales, que se mini- táneo y axilar. Tomado de “The
mizan con el uso de este tipo de analgesia. No debemos compendium” reducing postoperative
superar los 6 mg/kg de lidocaína o los 2 mg/kg de bupi- pain for dogs: local anesthetic and
vacaína. Para que el bloqueo sea efectivo hay que esperar analgesic techniques. Quandt JE Raw-
unos 20 minutos. lings Cr, 1996.
El acceso a la articulación coxofemoral sólo es posible
mediante cirugía. Al igual que en el resto de articulaciones, tamos cortar la circulación del mismo tem-
es posible el depósito intraoperatorio de anestésico. Si que- poralmente, para que el anestésico no se
remos producir analgesia en esta articulación o en el resto disipe en todo el organismo.
del miembro pelviano, tenemos que recurrir a otro método
de administración de anestésicos locales, la anestesia/anal- Técnica
gesia raquídea ya sea mediante técnica epidural o intrate-
cal, siendo la más empleada la epidural. Después de sedar al paciente y preparar
quirúrgicamente la zona a intervenir, debe-
Técnica de anestesia regional intravenosa remos aplicar una venda de Esmarch. A con-
o De Bier tinuación se coloca un torniquete por enci-
ma de la articulación del codo o de la arti-
Es una técnica de anestesia que consiste en la admi- culación tarsotibial. Esta técnica es difícil de
nistración de un anestésico local en el sistema vascular realizar por encima de estos puntos ya que
para que se reparta y difunda en los tejidos irrigados por los torniquetes más altos y no resultan muy
estos vasos produciendo anestesia. efectivos. Retiramos el vendaje de Esmarch e
Como primera consideración hay que tomar en cuenta inyectamos vía intravenosa de 1 a 3 ml de
que sólo se puede aplicar en extremidades ya que necesi- lidocaína al 1% sin epinefrina.

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

Podremos mantener el torniquete y la
analgesia por un máximo de dos horas,
pasado este tiempo deberemos retirar pro-
gresivamnete el torniquete, poco a poco,
para evitar que la lidocaína entre de golpe
en el torrente circulatorio y para que las posi-
ble toxinas liberadas en zonas isquémicas
no produzcan efectos indeseables.
Utilidades
En cirugías de extremidades, siempre
que el problema patológico pueda que-
dar por debajo del torniquete.
Anestesia epidural (epidural
lumbosacra)
Consiste en el depósito en el canal
epidural del paciente, de una sustancia
que inhiba la transmisión del dolor. Estas
sustancias comúnmente pertenecen a
cuatro familias farmacológicas:
• Anestésicos locales
• Bloqueantes alfa-2 adrenérgicos
• Opiáceos
• Ciclohexaminas
Por el lugar de acceso al canal medu-
lar tenemos dos tipos:
• Epidural lumbosacra
• Epidural sacrococcígea
muy agudas que necesitan de una profunda analgesia a la
espera de intervención.
• Como medio analgésico intraoperatorio, en cirugías
que afecten al tercio posterior, perineo etc.
Referencias anatómicas (fig. 4)
• Los ángulos más sobresalientes de las palas ilíacas.
• Proceso espinoso de la séptima vértebra lumbar.
• Cresta sacra.
• Zona posterior a la intersección entre la línea que une
la palas ilíacas y las crestas lumbar y sacra.
Hay que situar la aguja en la intersección que forman
las líneas que unen los ángulos de las palas ilíacas y la
cresta sacra con la apófisis espinosa de la séptima vérte-
bra lumbar. La maniobra se facilita si el animal está en fle-
xión de esta articulación. Para evitar que el anestésico se
difunda sólo en un lado de la médula y raíces nerviosas,
se recomienda realizar la técnica con el animal en decú-
bito esternal y mantenerlo en esta posición durante unos
minutos.
Recordar que en el perro la médula espinal, acaba por lo
general en la vértebra L6, mientras que en el gato acaba en
la S1; el proceso en el gato es más difícil técnicamente y con

Esta última es muy útil en las patolo-

gías que necesiten anestesia de la zona
coccígea y perineal.

Indicaciones de la
anestesia epidural
• En pacientes de riesgo o debilitados,
muy deprimidos o en shock que necesiten
de intervención en el tercio posterior.
• Pacientes en los que otros anestési-
cos o analgésicos estén contraindicados.
• Pacientes con patologías dolorosas Fig. 4.— Corte sagital de una sección de canal medular.

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

cierta facilidad acabamos en el espacio

subdural.
En las figuras 5 y 6 podemos observar
las referencias óseas para la inyección
epidural de sustancias con actividad
anestésica.

Técnica para la realización

de anestesia epidural

Para realizar esta técnica tenemos que

saber que hay una serie de contraindica-
ciones claras:

• Infección cutánea o septicemia Fig. 5.— Transversal: línea que une las alas del ilion en su
• Coagulopatías punto más sobresaliente. Longitudinal: línea que une
la apófisis espinosa de la séptima vértebra lumbar con
• Traumatismos en la zona lumbar o
la cresta sacra. Punto de inyección: es el lugar de
sacra intersección de las dos líneas, en una zona que a la
palpación resulta muy depresible.
La técnica se realiza con el paciente
sedado y en ocasiones bajo anestesia
general, cuando la técnica epidural es
complemento de una anestesia general.
Si el animal está sedado, conviene man-
tener una vía sanguínea permeable, para
poder contrarrestar efectos de hipoten-
sión derivados de la técnica, y también
administrar oxígeno al paciente para eli-
minar los posibles efectos de hipoxia de
una profunda sedación. Tras las medidas
corrientes de asepsia quirúrgica de la
zona, localizamos el punto de inyección
e insertamos perpendicularmente al
plano del sacro una aguja espinal (20-22
Gauge y de 30 a 70 mm de longitud). Al
ir penetrando llegará un momento en el
que notemos una crepitación que se
corresponde con la perforación del “liga-
mentum flávum”. En este momento esta-
mos en el canal epidural. Si no hemos
notado esta crepitación, podremos llegar Fig. 6.— Correcta colocación de paciente y manos para la rea-
lización de una técnica epidural lumbosacra.
fácilmente al suelo del canal. Tendremos Tomado de “The Compendium” reducing postoperative pain for
que retirar ligeramente la aguja, aspirar, dogs: local anesthetic and analgesic techniques. Quandt JE Raw-
para comprobar que no estamos en un lings, CR, febrero 1996.

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
vaso o que hemos colocado la aguja
intratecalmente. A partir de este momento
estamos preparados para la inyección.
Ésta se tendrá que realizar con el bisel de
la aguja hacia caudal y de modo lento,
inyectando el volumen de anestésico en 1
ó 2 minutos. Tras la inyección se debe
mantener la cabeza del paciente ligera-
mente elevada para evitar una excesiva
progresión craneal del anestésico.
Se pueden realizar algunas compro-
baciones antes de inyectar el anestésico
local, para asegurarnos que realmente
estamos en el mismo.
Existen en el mercado detectores de
presión negativa (dentro del canal hay
una cierta presión negativa), pero resultan
un instrumento caro y de poca utilidad en
veterinaria.
La aguja epidural tiene en su interior
una guía que obtura por completo su luz,
de modo que antes de retirar por com-
pleto la misma, podemos depositar en el
cono de la aguja unas gotas de suero o
anestésico local. Al retirar la guía, la pre-
sión negativa del canal aspirará la gota,
indicándonos una correcta colocación.
En la realidad este procedimiento produ-
ce muchos falsos errores.
La resistencia a la inyección debe ser
nula, como si derramásemos el contenido
de la jeringa al aire. Algunos autores
recomiendan la inyección de cierto volu-
men de aire. Nosotros desaconsejamos
esta práctica salvo si el aire es filtrado
mediante un microfiltro adaptado a la
jeringa, que evitaría contaminaciones
atmosféricas. La interposición de este filtro
altera la resistencia a la inyección, con lo
que el objeto de esta prueba se desvir-
túa. Es preferible en nuestra opinión inyec-
tar una pequeña cantidad del propio
anestésico y observar que no hay resis-
tencia a la inyección.
CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
Fármacos, volúmenes y dosis aplicables en la
anestesia epidural
Los efectos de una analgesia o anestesia epidural,
dependen no sólo de la dosis aplicada (mg/kg) sino tam-
bién del volumen que éste ocupa y de la progresión cra-
neal proporcional a éste. Existen, sin embargo, una serie
de volúmenes y concentraciones que pueden guiarnos.
Si empleamos lidocaína al 2% o bupivacaína al 0,5% apli-
caremos un volumen de 0,22 ml/kg (o lo que es lo mismo 4,4
mg/kg de lidocaína o 1,1 mg/kg de bupivacaína).
Si accidental o intencionadamente estamos realizando
una anestesia intratecal, deberemos reducir las dosis y volú-
menes en un 50 ó 60% (evitamos una parálisis del nervio fré-
nico y parada respiratoria).
Cuando empleamos otras familias de fármacos, como
opiáceos, debemos ajustar las dosis en mg/kg a esta vía y
realizar una dilución del mismo, hasta ocupar un volumen
total de 0,13 a 0,26 ml/kg. Si empleamos morfina, la dosis
será de 0,1 mg/kg, el fentanilo epidural se emplea a dosis
de 1 a 19 microgramos/kg. Con la primera podemos obte-
ner analgesia de 10 a 24 horas, con el segundo obtenemos
una analgesia de 3 a 5 horas.
El tiempo que tarda en hacer efecto el analgésico,
dependerá de su naturaleza, con la lidocaína obtenemos
analgesia a los 5 minutos de la inyección, con la bupiva-
caína o mepivacaína los efectos se retrasan hasta los 20
ó 25 minutos, con la morfina tardamos entre 30 y 60 minu-
tos en obtener analgesia y con el fentanilo, tardamos en-
tre15 a 20 minutos.
Analgesia epidural continua
La técnica básicamente es la misma que la de anestesia
epidural. Variamos el método para introducir el anestésico.
Para esta técnica necesitamos un Kit especial. Se com-
pone de una aguja espinal especial, de un mayor gro-
sor que el recomendado para la técnica epidural sim-
ple y con un bisel especial, más romo y curvado, y de
un caté ter fl exible delgado que se puede introducir por
la luz de la aguja. Una vez hemos realizado la introduc-
ción de la aguja, introducimos el catéter flexible en el
canal aproximadamente 1,25 a 1,5 cm (técnicamente sólo
se puede aplicar en razas grandes). Retiramos la aguja,
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
pero sin arrastrar el catéter. El K it se
compone además de un cono Luer
especial y removible, que se adapta a
la sonda para la inyección. Tras la ins-
talación estaremos en condiciones de
administrar analgesia o anestesia epi-
dural de modo repetitivo o ininterrumpi-
do.
La técnica se aplica en patologías muy
dolorosas y crónicas, en cirugías con un
postoperatorio largo y doloroso. No
debemos aplicarla sin una justificación ya
que es una técnica que a demás de las
complicaciones propias de la anestesia
epidural, tiene otras:
• Posibilidad de que el catéter dañe
la médula espinal o inflame nervios del
“filum terminal”.
• Las infecciones son más frecuentes.
• Técnicamente es una intervención más
compleja y difícil de mantener en nuestros
pacientes.
Posibles efectos secundarios de
la anestesia epidural
Al extenderse el anestésico local, ade-
más de producir un bloqueo sensorial y
motor (sólo sensorial cuando se aplican
opiáceos), se produce un bloqueo de las
funciones autónomas simpáticas. Este blo-
queo produce una fuerte vasodilatación en
el área afectada que puede causar una
severa hipotensión. Por lo general esta téc-
nica está contraindicada en situaciones de
hipovolemia.
Las funciones de control motor de los
diversos órganos afectados, desde la veji-
ga hasta los músculos de las extremidades
retornan poco a poco. El veterinario debe
vigilar muy de cerca la recuperación para
controlar retardos en la recuperación y evi-
tar autolesiones del paciente en situaciones
de falta de coordinación motora.
CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO
Si lo que hemos empleado es un opiáceo, puede apare-
cer un prurito incontrolable. Éste se debe tratar con naloxona.
Técnicas para anestesia/analgesia del tórax
La cirugía y los traumas que afectan a la cavidad torá-
cica (toracotomías), son unos de los problemas que más
dolor pueden producir al paciente. El tórax es un área
muy inervada, que ha de estar constantemente en movi-
miento, con lo que la ausencia de reposo puede agravar
el dolor.
Por otro lado la reacción del paciente que ha sufrido
una toracotomía, esternotomía o fractura costal grave, es
la de respirar deficientemente debido al dolor. El patrón
respiratorio se altera y aparecen ventilaciones superficia-
les, entrecortadas y poco efectivas. Si la situación se pro-
longa, los pulmones y el sistema cardiovascular comien-
zan a verse afectados. Aparecen neumonías, áreas de
atelectasia, se reducen la precarga y la postcarga. Todo
ello puede conducir a severas complicaciones cardiopul-
monares postoperatorias. Se impone un tratamiento enér-
gico contra el dolor torácico.
Administración de analgésicos sistémicos
La administración de analgésicos potentes como los opiá-
ceos no debe desdeñarse. A pesar de la posible depresión
respiratoria inducida, la disminución del dolor conseguida
puede mejorar de modo importante la función respiratoria. Se
pueden administrar morfina a dosis normales o mantener al
paciente con una infusión continua de fentanilo (5 microgra-
mos/kg/hora).
Técnica de anestesia de nervios intercostales
Es una técnica aplicable en toracotomías. Se deben infil-
trar varios nervios intercostales por delante y por detrás de la
incisión, debido al solapamiento de la inervación. Se acon-
seja infiltrar al menos dos espacios intercostales por delante
y dos posteriores, al de la toracotomía, además del propio
al del espacio de incisión.
Deberemos utilizar anestésicos locales de larga duración
como la bupivacaína al 0,25 ó 0,5% con o sin vasoconstric-
tor. El volumen a inyectar por punto variará según el tamaño
del perro:
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

• Perros pequeños 0,25 ml por punto

• Perros medianos 0,5 ml por punto
• Perros grandes 1 ml por punto

El lugar de inyección es la salida de

los nervios intercostales, en la cara cau-
dal de cada costilla, cerca del orificio
intervertebral, la inyección se realizará
perpendicularmente al raquis. Esto nos
proporciona de tres a seis horas de anal-
gesia sin depresión respiratoria (fig. 7).

Técnica de anestesia interpleural

Esta técnica proporciona analgesia
en ciertas situaciones quirúrgicas, post-
quirúrgicas y médicas, como toracoto-
mías, fracturas costales, mastectomías
c raneales o pancreatitis agudas y
t u m o res de la región epigást rica y
metástasis o tumores de la región pleu-
ral o mediastino.
El anestésico depositado entre las dos
pleuras, se difunde a través de la pleura
parietal y afecta a los nervios intercosta-
les, produciendo una analgesia muy
amplia de los mismos entornos a la cavi-
dad torácica.
La colocación del catéter interpleural
se realiza tras una cirugía torácica, o bien
con el animal sedado y mediante aneste-
sia local de piel, zona perióstica y pleura
del lugar de acceso a la cavidad. Se
debe dejar instalado un sistema de inyec-
ción elástico y permanente para inyeccio-
nes reiteradas.
Tendremos que emplear un anestésico
de larga duración, como bupivacaína al
0,5%, administrando dosis de 1 a 2
mg/kg de anestésico. La analgesia resul-
ta efectiva de 3 a 12 horas.
Pueden presentarse problemas de
infecciones, neumotórax por mala técni-
ca, parálisis del nervio frénico y respira-
Fig. 7.— El depósito en el borde caudal de una serie de costi-
llas torácicas, de una cierta cantidad de anestésico
local, proporciona analgesia, durante y después de
una toracotomía.
Figura inspirada de “Manual de anestesia veterinaria”. Segunda edi-
ción. De Mosby/Deyma 1997. Capítulo 7, pág. 110.
ciones paradójicas o inefectivas por parálisis de nervios inter-
costales.
Si el dolor no mejora con esta técnica puede que nos
enfrentemos a un derrame pleural o hemotórax (fig. 8).
Técnicas de anestesia locorregional en la cabeza
En ciertas técnicas quirúrgicas de la cabeza, podemos
realizar anestesias locales en forma de bloqueo troncular,
que afectan a distintas ramas de los pares craneales. Reali-
zar estas técnicas en el animal despierto, resulta en general
bastante difícil por mucho que el animal colabore; es nece-
sario realizar una potente sedación y administrar un analgé-
sico previo o bien podemos realizarlas bajo anestesia gene-
ral, como complemento analgésico en la misma.
Podemos dividir estas técnicas según los órganos afecta-
dos (fig. 9).
Anestesia del ojo
Esta anestesia se realiza bloqueando la rama oftálmi-
ca del nervio óptico.
La localización resulta compleja, teniendo que deposi-
tar el anestésico (de 1 a 3 ml de lidocaína al 2%) en la
fisura orbitaria.

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

Se introduce la aguja por debajo del

borde cigomático, cerca del ángulo late-
ral del ojo, se dirige la aguja caudome-
dialmente, dejando el borde de la rama
mandibular exteriormente y dirigiendo la
aguja hacia el medial.
Esta anestesia es técnicamente com-
plicada, pero puede servirnos como
apoyo analgésico en enucleaciones y
también evitar reflejos vagales en ciru-
gías oftálmicas.

Anestesia de maxilar superior y

dientes, nariz y labio superior

Esta anestesia local afecta al nervio

maxilar, es un nervio de difícil acceso.
La aguja se introduce medial y perpen-
dicularmente por detrás de la maxila
superior, por detrás del borde de la
Fig. 8.— Colocación de un catéter de polivinilo en la cavidad
pleural. Permite la infusión repetida de anestésico en
el postoperatorio de las toracotomías.
Figura inspirada de “Manual de anestesia veterinaria” segunda
edición, De Mosby/Deyma 1997. Capítulo 7, pág. 111.

Fig. 9.— A: anestesia del nervio infraorbitario. B: anestesia del nervio maxilar. C: Anestesia del nervio oftálmi-
co. D: Anestesia del nervio mentoniano. E: Anestesia del nervio mandibuloalveolar.
Tomado y modificado de Mur, WW. “Manual de anestesia veterinaria”. De Mosby/Doyma 1997, 2ª edición.

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

a p ó fisis cigomática lige ra m e n te por

debajo del canto lateral del ojo. La
aguja acabará situándose en la fosa
p te rigopalatina, cerca de donde trans-
curre el nervio. Tendremos que deposi-
tar de 1 a 3 ml de lidocaína al 2%,
dependiendo del tamaño del perro.
Las aplicaciones son de cara a ciru-
gías odontológicas que afecten a la zona
maxilar.

Anestesia del nervio infraorbitario

Con esta técnica, anestesiamos el

labio superior y ollares. Se anestesia el
nervio a su salida por el agujero in-
fraorbitario, palpable bajo la mucosa
de la cavidad oral. El foramen mento-
niano queda generalmente por encima
del borde anterior de la muela carnice-
ra. También se puede abordar el nervio
transcutáneamente, palpando la zona
bajo la piel. Resulta útil en cirugías que
afecten a las zonas inervadas.
Anestesia del nervio mentoniano
El nervio mentoniano anestesia el
labio inferior y porciones de mucosa oral
inferior. Localizamos el agujero mentonia-
no por delante del segundo premolar y
depositamos una pequeña cantidad de
anestésico, 0,5 a 2 ml.
Anestesia de la rama alveolar
del nervio mandibular
Es una técnica aplicable en cirugía
odontológica. Con la anestesia de este
nervio afectamos a las piezas dentales
de la rama mandibular correspondien-
te, caninos incisivos y molares, la piel y
mucosa del mentón y el labio inferior.
Fig. 10.— Podemos ver como hay una rama craneal y otra caudal
del nervio facial que dan inervación a la oreja.
Esta rama discurre medialmente a la rama mandibular
en su cara medial cerca del ángulo mandibular, aquí se
localiza el foramen mandibular. La técnica es sencilla,
basta con palpar el ángulo mandibular y penetra muy
cerca de la mandíbula paralela a ésta y depositar a 1 ó
1,5 cm del borde mandibular de 0,5 a 2 ml de lidocaína
al 2%.
Anestesia auricular
Las cirugías que afectan al oído son muy dolorosas. La
inervación de estas estructuras es compleja, dada la movili-
dad y sensibilidad de la zona. No hay una técnica concre-
ta sobre un nervio que alivie el dolor perioperatorio, pero
podemos combinar un par de actuaciones para minimizarlo
(fig. 10).
Depositando una cantidad en la base del conducto audi-
tivo externo donde confluyen la porción vertical y horizontal,
cerca del borde cartilaginoso craneal y caudal, y combi-
nando con una anestesia en anillo subcutánea, podemos
aliviar cierto grado de dolor en intervenciones como otoec-
tomías. La cirugía que afecta al canal auditivo debe ser tra-
tada con analgésicos por vía general.

CAPÍTULO I TRATAMIENTO DEL DOLOR PERIOPERATORIO

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

B. DE LA PUERTA PARSONS, M.ª Á. D AZA GONZÁLEZ

Residentes de Pequeños Animales
Hospital Clínico Veterinario. Universidad Complutense. Madrid

E
N el presente capítulo se ha intentado realizar un breve apunte de las principales patologías que
se suelen presentar en la clínica de urgencias, haciendo especial hincapié en la fisiopatogenia
de las mismas, para facilitar la posterior comprensión de los cambios respiratorios, hemodinámi-
co etc.. a los que dan lugar, así como, las modificaciones que se producen en el metabolismo y
excreción de los analgésicos aplicados. Debido a lo extenso del tema, se han clasificado en
patologías que afectan a la cavidad torácica y a la cavidad abdominal.
El tratamiento analgésico que se administra a estos pacientes forma parte del protocolo de estabilización
y en muchos casos nos sirve para realizar procedimientos diagnósticos.

CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
OS pacientes que acuden a
L la clínica de urgencias o
que están hospitalizados en
una unidad de cuidados
intensivos sufren dolor. En el
primer caso podemos clasi-
ficar este dolor como un
dolor agudo, resultado de la inflama-
ción o destrucción de los tejidos. El
dolor crónico se produce como resulta-
do de distintas patologías (infecciones,
pancreatitis, traumas, quemaduras) que
sensibilizan al sistema nervioso periféri-
co, haciendo que estímulos somáticos
ordinarios se conviertan en experiencias
dolorosas. Este fenómeno se produce
por la liberación de mediadores infla-
m a to rios sistémicos. El dolor puede
tener origen yatrogénico, ante la reali-
zación de procedimientos diagnósticos
o procedimientos terapéuticos como
toracocentesis, abdominocentesis, artro-
centesis. Estos procedimientos no sólo
son potencialmente dolorosos, sino que
también crean ansiedad y distrés. El dis-
trés que se produce por la manipulación
en una unidad de cuidados intensivos
junto con el dolor empeora el estado
anímico del paciente. Por lo que no sólo
debemos tratar el dolor con analgési-
cos, sino que también debemos prestar
atención a los cuidados básicos del ani-
mal, donde incluiremos no sólo la higie-
ne, sino también la realización de los
procedimientos lo menos estresantes
posibles.
URGENCIAS NEUROLÓGICAS
Los pacientes que acuden a la consul-
ta debido a alteraciones neurológicas
pueden sufrir traumatismo craneoencefáli-
co, hernias de disco intervertebrales o
alteraciones del sistema nervioso.
CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS
El tratamiento inicial para estas patologías, en especial el
traumatismo craneoencefálico, es la aplicación de oxígeno,
mediante mascarilla, catéter nasal, collar isabelino, jaula de
oxígeno y si es necesario deberíamos realizar la intubacion
endotraqueal e instaurar ventilación asistida.
El objetivo del tratamiento es prevenir el agravamiento de
las lesiones cerebrales a causa de la isquemia, inflamación
o por los efectos del aumento de la presión intracraneal. Ele-
varemos la porción anterior del paciente 30°C y evitaremos
presionar el cuello. La monitorización de la ventilación es
importante, porque la depresión del sistema respiratorio pro-
duce un aumento del dióxido de carbono (hipercapnia) con
efecto vasodilatador cerebral. A su vez produce un aumento
de la presión intracraneal, pudiendo agravar el edema o
isquemia cerebral, así como la hernia de la masa encefálica.
Tenemos que tenerlo en cuenta, a la hora de administrar fár-
macos analgésicos y/o anestésicos que puedan deprimir el
centro respiratorio. Se puede administrar opiáceos, sabiendo
que son fármacos que producen depresión respiratoria, debi-
do a que los receptores mu(µ) desensibilizan el centro res-
piratorio al dióxido de carbono, permitiendo que éste
aumente. Si combinamos los opiáceos con otros fármacos
anestésicos la depresión puede ser mayor. Es importante
tener estos pacientes bajo observación y monitorización
constante. La utilización de analgésicos permite disminuir la
hipertensión producida por el dolor.
En dolores leves a moderados podemos utilizar butorfa-
nol a dosis de 0,2-0,4 mg/kg y para dolores de moderados
a graves petidina de 3-5 mg/kg o una infusión continua de
fentanilo, ya que tiene un tiempo de acción corto (15-20
minutos), por ello nos permitirá evaluar neurológicamente a
los pacientes de forma periódica. Los anestésicos locales a
dosis terapéuticas no producen alteraciones a nivel del siste-
ma neurológico.
URGENCIAS RESPIRATORIAS
Los pacientes que se presentan con disnea, deben ser
evaluados y estabilizados independientemente de la etiolo-
gía. Disnea se define como la sensación de dificultad respi-
ratoria, debido a un compromiso en la funcionalidad respi-
ratoria. Esta sensación puede comenzar o por una disminu-
ción de la presión parcial de oxígeno (PaO 2) (hipoxemia) o
por un aumento en la presión parcial de dióxido de carbo-
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
no (PaCO2) (hipercapnia), en sangre
arterial. La exploración detallada del
paciente así como una correcta explora-
ción clínica fijándonos sobre todo en el
sistema respiratorio nos puede dar infor-
mación acerca de la causa y el trata-
miento a seguir. De cara al tratamiento es
esencial localizar el problema en vías res-
piratorias altas, bajas, cavidad pleural,
pared torácica o parénquima pulmonar.
OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS ALTAS
Muchas patologías producen obstruc-
ción de las vías respiratorias altas: paráli-
sis laríngea, cuerpos extraños, tumores,
inflamación, edema, síndrome del bra-
quiocefálico, traumatismos y colapso tra-
queal. Los síntomas clínicos con lo que
cursan son muy parecidas en todas ellas:
disnea, estridor, esfuerzo inspira to ri o ,
extensión del cuello y cabeza, intoleran-
cia al ejercicio, jadeo e hipertermia.
El manejo de estos pacientes empieza
por el aporte de oxígeno, la forma menos
estresante para el animal es la jaula de
oxígeno. El siguiente paso es la sedación
con fenotiacinas (acepromazina) siempre
y cuando el paciente no esté hipovolémi-
co, debido a su efecto vasodilatador de
estos fármacos. Podemos disminuir su
dosis combinándolo con opiáceos. En el
caso de hipovolemia podemos utilizar
sólo opiáceos ya que podemos conse-
guir sedación con escasa depresión car-
diovascular o combinados de éstos con
benzodiazepinas. Los narcóticos reco-
mendados son petidina (3-5 mg/kg),
butorfanol (0,2-0,4 mg/kg) y buprenorfi-
na (10-20 µg/kg). Los opiáceos y en
especial el butorfanol tienen una acción
antitusígena a dosis bajas. Si la adminis-
tración produjera jadeo podríamos com-
CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS
binarlos con sedantes como las benzodiazepinas. Si no
mejora la disnea con la oxigenación deberíamos proceder
a la inducción anestésica y la consiguiente intubación y ven-
tilación asistida. Una vez que tenemos la vía aérea controla-
da se pueden administrar distintos fármacos. En procesos
inflamatorios o edema de vías altas se puede administrar cor-
ticoides, pero deberíamos evitar su uso ante la sospecha de
un proceso tumoral. Debido al esfuerzo respiratorio se pro-
duce hipertermia, si ésta sube por encima de 40°C se debe-
rá bajar mediante la utilización de alcohol, hielo, ventilado-
res o fluidos intravenosos fríos.
PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS
RESPIRATORIAS BAJAS
Estas patologías cursan con tos (normalmente productiva),
intolerancia al ejercicio, descarga nasal, aumento de la fre-
cuencia respiratoria, hipoxemia, disnea espiratoria aunque
en ocasiones puede ser inspiratoria. En los pacientes con
alteraciones del parénquima pulmonar se produce una alte-
ración en la ventilación/perfusión debido al llenado y colap-
so de los alvéolos produciendo hipoxia. También se puede
observar un engrosamiento o infiltrado de la membrana al-
veolar, incrementando la dificultad en la difusión de oxígeno.
El tratamiento inicial es la administración de oxígeno y
una vez estabilizado el paciente se pueden realizar las prue-
bas diagnósticas (exploración física, radiografías, gasome-
tría). En estos animales puede ser necesario la inmovilización
química para la aplicación de catéteres nasales, drenajes
torácicos, lavados transtraqueales o la realización de una
biopsia. El método de inmovilización elegida tiene que ser el
menos estresante. Podemos utilizar anestésicos locales (lido-
caína, mepivacaína, bupivacaína) en la fosa nasal para la
aplicación de la nasal. Para la realización de otros procedi -
mientos algo más agresivos se puede realizar una sedación
con opiáceos (butorfanol, buprenorfina, petidina) combina-
do con una dosis baja de acepromazina o benzodiazepi-
nas, más la infiltración de anestésicos locales en la zona a
incidir, como en el caso de los lavados transtraqueales o dre-
najes pleurales (fig. 1).
En las toracotomías se puede administrar analgésicos de
distintas formas. Las toracotomías laterales producen menos
dolor que las esternotomías. Los opiáceos administrados vía
epidural producen analgesia bilateral. Con los bloqueos
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

intercostales se inhibe la transmisión ner-

viosa de la rama dorsal del nervio inter-
costal que es la encargada de inervar las
estructuras cutáneas hasta la mitad del
tórax. Una vez empezada la cirugía, el
bloqueo se puede hacer más efectivo si
se realiza la inyección desde el interior
de la pared, en dirección a las vértebras
torácicas, lugar de salida de los nervios a
través del canal ver tebral. Una vez cerra-
da la incisión, se puede realizar un blo-
queo interpleural con bupivacaína 0,5%
(1-2 mg/kg), el anestésico se administra
a través del drenaje torácico, tendiendo Fig. 1.— Drenaje pleural, tras la realización de una cirugía
éste a ir la porción más ventral y por difu - correctora de una hernia diafragmática.
sión llegará a los nervios intercostales.

TRAUMATISMOS TORÁCICOS

Un traumatismo torácico puede provo-

car lesiones graves en la pared torácica
como fractura de costillas, contusión pulmo-
nar (fig. 2), hemotórax y hernia diafragmáti-
ca. Si se produce una rotura múltiple y
secuencial de distintas costillas se produce
el llamado “flail chest”, que da lugar a un
compromiso respiratorio por una pérdida
de eficacia en la ventilación, así como lace-
ración del parénquima pulmonar por los Fig. 2.— Contusión pulmonar.
extremos fracturados, y por el dolor que
produce la propia respiración (fig. 3).
En estos pacientes es vital la aporta-
ción de oxígeno, así como la administra-
ción de analgesia asociado a una ligera
sedación para reducir los estímulos dolo-
rosos. Dependiendo del grado de dolor
que presente el animal se pueden admi-
nistrar distintos analgésicos como butorfa-
nol (0,2-0,4 mg/kg), buprenorfina (10-20
µg/kg) o morfina (0,3-0,5 mg/kg) para
dolores severos. La administración de mor-
fina por vía intramuscular evita la libera-
ción de his tamina que se puede producir Fig. 3.— Tórax de un perro, tras un traumatismo torácico con
al administrarla por vía intravenosa. fractura de costillas.

CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
Para suplementar la analgesia aporta-
da por los opiáceos también se pueden
usar anestésicos locales. Podemos admi-
nistrar bupivacaína al 0,5% (1-2 mg/kg)
en forma de bloqueos intercostales repar-
tidos al menos en tres espacios intercosta-
les craneales y caudales a la costilla frac-
turada, aportando una excelente analge-
sia durante 4-6 horas. Podemos repetir
múltiples aplicaciones.
En la administración epidural de fár-
macos, los más utilizados son los opiá-
ceos, siendo la morfina el más indicado,
aporta una analgesia razonable en el
tórax sin demasiados efectos secundarios.
Hay que recordar que si los anestésicos
locales llegan a la altura de T1 pueden
producir una parálisis completa de los
músculos intercostales. Si se extiende
hasta C7-C5 produce un bloqueo del
nervio frénico paralizando el diafragma,
y produciendo una parálisis completa de
los músculos intercostales.
PATOLOGÍAS DEL
ESPACIO PLEURAL
Si nuestro paciente sufre disnea y sospe-
chamos que padece de un derrame pleu-
ral, administraremos oxígeno y a continua-
ción realizaremos una toracocentesis. Esta
última es tanto un procedimiento terapéuti-
co como diagnóstico. Normalmente para
realizar este procedimiento no hace falta
sedar al animal, pero si éste se estresa con
nuestra manipulación conviene administrar
un sedante y/o analgésico como en el
caso del butorfanol (0,2-0,4 mg/kg).
ABDOMEN AGUDO
El término abdomen agudo está tomado
de la medicina humana y se emplea para
CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS
definir toda aquella patología intraabdominal que causa dolor,
postración y rigidez muscular. En la tabla I se citan las causas
más frecuentes de abdomen agudo y a lo largo del capítulo se
describirán las patologías abdominales que con más frecuen-
cia se presentan en la clínica de urgencias.
Además también se puede dar el caso de pacientes que
se presentan con una urgencia abdominal y que al mismo
tiempo padecen otra enfermedad endocrina, renal, hepática
o pancreática. En este supuesto es necesario conocer cómo
afectan estas patologías al metabolismo y excreción de los
fármacos analgésicos.
URGENCIAS GENITALES
Cesárea
Aunque la operación cesárea se puede realizar de forma
programada, en ocasiones se presenta como urgencia debi-
do a distocia materna o fetal.
A la hora de aplicar un fármaco a una hembra preñada
debemos tener en cuenta las modificaciones que la gesta-
ción produce en la fisiología materna (tabla II).
Todos los fármacos atraviesan la barrera placenta ri a
en mayor o menor medida causando depresión fetal
(tabla III).
La anestesia epidural no tiene demasiadas ventajas en
veterinaria, ya que para llevarla a cabo se necesita una
sedación muy profunda de la madre. En general se prefiere
utilizar bupivacaína porque su lenta absorción en la circula-
ción reduce el tiempo de exposición del neonato. La aneste-
sia local sobre el espacio extradural puede producir blo-
queos de los nervios simpáticos dando lugar a vasodilata-
ción, que se traduce en hipotensión, aumento del sangrado,
reducción del flujo sanguíneo placentario e hipoxemia de los
neonatos. En general 1 ml/4,5 kg es suficiente en este tipo
de intervención.
Los narcóticos atraviesan la barrera placentaria fácil-
mente. La depresión fetal es dosis dependiente y se puede
antagonizar. El opiáceo más recomendable es la petidina
o meperidina (Dolantina®) por que tarda aproximada-
mente 90 minutos en llegar a la circulación fetal tras su
aplicación, de forma que si somos hábiles podemos sacar
a los cachorros antes de que les afecte el opiáceo.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TABLA I Causas de abdomen agudo

A. Con tratamiento quirúrgico: B. Con tratamiento médico:

Gastrointestinal: Gastrointestinal:
Dilatación torsión gástrica. Gastroenteritis: vírica, bacteriana y tóxica.
Úlcera gástrica sangrante. Gastroenteritis hemorrágica.
Úlcera gástrica perforada. Estreñimiento.
Obstrucción gástrica o intestinal.
Intususcepción.
Cuerpo extraño lineal.
Rotura intestinal, perforación, úlcera.
Vólvulo intestinal.
Compromiso intestinal o hernia intestinal.
Intususcepción célico-cólica.
Inversión cecal.
Perforación o rotura colónica.

Hígado, páncreas y bazo: Hígado, páncreas y bazo:

Absceso hepático. Hepatitis aguda.
Rotura de masas hepáticas. Colangiohepatitis.
Colecistitis necrotizante. Pancreatitis.
Rotura de la vesícula y del conducto biliar.
Obstrucción del tracto biliar extrahepático.
Torsión esplénica.
Rotura de masas esplénicas.
Abscesos pancreáticos.

Urogenital: Urogenital:
Abscesos renales. Nefritis aguda.
Obstrucción o rotura ureteral. Pielonefritis.
Rotura de la vejiga de la orina. Prostatis aguda.
Obstrucción o rotura uretral.
Absceso prostático.
Piómetra.
Torsión testicular o uterina.

Otras:
Otras:
Peritonitis.
Neoplasia: infección, rotura o necrosis. Dolor referido por extrusión del disco in-
Abscesos sublumbares, retroperitoneales o tervertebral.
de la pared abdominal.

CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TABLA II Cambios en la fisiología materna

• Sistema nervioso central:

- Reducción de la CAM (concentración alveolar mínima) debido a un aumento de la concentración
de progesterona.
- Menor tamaño del espacio epidural por un aumento del tamaño de los vasos epidurales.

• Aparato respiratorio:
- Aumento de la ventilación alveolar debido a la sensibilidad del centro respiratorio al dióxido de
carbono inducido por la progesterona.
- Menor capacidad residual funcional debido al desplazamiento craneal del diafragma.
- Cierre de las vías aéreas menores, con mayores volúmenes pulmonares.

• Sistema cardiovascular:
- Aumento del volumen de la sangre materna en un 30% aproximadamente.
- Descenso del hematocrito y la concentración de proteína en el plasma.
- Aumento del rendimiento cardiaco en un 30-50% como consecuencia de un mayor volumen sis -
tólico y frecuencia cardiaca.
- Compresión de la aorta y cava en decúbito dorsal por el peso del útero grávido.
- La presión venosa y la presión sanguínea no se modifican con el trabajo del parto.

• Aparato digestivo:
- Aumento de la acidez gástrica debido a la producción de gastrina placentaria.
- Desplazamiento craneal del estómago y alteración del tono del esfínter inferior del estómago.

• Descenso de la pseudocolinesterasa plasmática.

En el periodo preoperatorio se puede (antes de la intervención) y ketoprofeno (después de la

utilizar carprofeno (Rymadil®) como intervención).
AINE, aunque no se recomienda su uso Ambas situaciones pueden dar lugar a cuadros de shoc k
en hembras gestantes. séptico y fallo renal.

Piómetra y torsión testicular URGENCIAS DIGESTIVAS

Solamente se requiere una dosis de Pancreatitis

opiáceo como analgesia preventiva.
Durante la cirugía se pueden aplicar El estímulo que desencadena la pancreatitis puede ser un
dosis adicionales de opiáceos de corta proceso isquémico o incluso la administración de determina-
duración y AINEs como carprofeno dos fármacos como corticoides, tetraciclinas, etc. El proceso

CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

doloroso está producido por la liberación

de sustancias proinflamatorias (citoqui-
nas) que estimulan la liberación y margi-
nación de mediadores de la inflamación.
Los productos de degranulación de los
neutrófilos producen daño endotelial,
aumento de la permeabilidad y pérdida
de fluidos, además de la liberación de
más citoquinas que perpetúan el proceso.
El tratamiento va encaminado a elimi-
nar la inflamación, la infección (si existie-
ra) y el dolor.
Los opiáceos pueden deprimir los cen-
tros del sistema nervioso central que con-
trolan la circulación y agravan el shock.
Además pueden aumentar la contracción
del conducto pancreático (esfínter de
Oddi) y agravar la pancreatitis, si la obs-
trucción ductal fue el factor desencade-
nante. En el caso de obstrucción biliar el
opiáceo especialmente contraindicado
es la morfina, ya que aumenta la contrac-
ción del esfínter de Oddi asociado a la
elevación de la presión del conducto
biliar. Petidina y fentanilo actúan de la
misma forma pero la presión que se
alcanza en el conducto biliar es menor.
Nalbufina y buprenorfina tienen efectos
mínimos sobre el citado esfínter. Butorfa-
nol tiene un efecto medio de contracción
entre el fentanilo y nalbufina.
En medicina humana está descrita la alte-
ración en los niveles de amilasa y lipasa tras
la administración de opiáceos en pacientes
con enfermedad pancreática. Este hecho no
ocurre en perros debido a que el conducto
biliar y pancreático son independientes. Sin
embargo en el 80% de los gatos ambos
conductos desembocan conjuntamente. En
esta especie admisnistraremos nalbufina,
buprenorfina o butorfanol.
Algunos pacientes no responden a los
opiáceos intravenosos y requieren la
administración analgésicos vía epidural o
TABLA III Factores que afectan al paso
de los fármacos a través de la
placenta
a. Superficie disponible por la difusión y grosor de la
placenta.
b. La difusión de los fármacos aumenta con la:
• Mayor solubilidad en lípidos.
• Mayor PM (peso molecular).
• Menor ionización.
c. Concentraciones relativas maternas y fetales de los
fármacos:
• La administración rápida de una dosis determina
una transferencia inicial rápida hacia el feto.
• La perfusión continuada, administración repetida
y la anestesia por inhalación determinan que la
concentración materna del fármaco se mantenga
elevada y la transferencia continúe al feto.
incluso la colocación de un catéter extradural para infusión
de opiáceos en infusión continua como morfina 15 µg/kg/h
y bupivacaína 0,1-0,2% 35 µg/k/h.
Cuerpos extraños esofágicos
Los cuerpos extraños localizados en el esófago impi-
den el paso de saliva y alimento. El momento de la seda-
ción analgésica requerirá un rápido control de la vía
aérea para evitar neumonía por aspiración. Se pueden uti-
lizar opiáceos aun teniendo en cuenta sus efectos secun-
darios de emesis.
Cuerpos extraños intestinales
Los cuerpos extraños lineales producen un aumento del
peristaltismo intestinal. El tubo entérico está obligado por el

CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

mesenterio a formar asas circulares alre-

dedor del cuerpo extraño. La presión del
cordón perfora el intestino en múltiples
zonas y causa peritonitis. La obstrucción
aguda temprana produce hipermotilidad
craneal a la obstrucción e hipomotilidad
caudal. Estos cambios se deben a una
estimulación de los nervios colinérgicos y
a los efectos tóxicos de los contenidos
luminales. Luego el dolor se hace conti-
nuo y sordo, reflejo del comienzo del íleo
adinámico y peritonitis. En estos casos el
tratamiento del dolor está encaminado a
la eliminación del cuerpo extraño y a la
administración de opiáceos (fig. 4). Fig. 4.— Cuerpo extraño en intestino delgado. Zona de isque-
mia localizada caudal a la obstrucción.
Dilatación de estómago
co promueven la ulceración, necrosis, perforación y peri-
Los pacientes con esta patología se tonitis. El estómago dilatado reduce el volumen de ventila-
presentan con un cuadro de dolor cóli- ción pulmonar, obstruye el retorno venoso y produce com-
co, debido a la distensión del estóma- presión de las vísceras abdominales. La isquemia visceral
go. El acúmulo de ingesta y líquido pro- exacerbada por la liberación de toxinas da lugar a necro-
duce un aumento de la presión intra- sis hepática, pancreática e intestinal.
gástica, edema mural, trombosis y quizá
vasoconstricción de origen simpático. Como protocolo de sedación-analgesia se suelen utili-
La isquemia estomacal y el ácido gástri- zar mezclas de opiáceos y benzodiacepinas (tabla IV):

TABLA IV Protocolo de sedación-analgesia con mezclas de opiáceos y

benzodiacepinas

Diacepam 0,25-2,0 mg/k intravenosa Oximorfona 0,1-0,2 mg/kg intravenosa

Buprenorfina 10 µg/kg intravenosa Diacepam 0,2-0,5 mg/kg intravenosa

Fentanilo 0,01-0,02 mg/kg intravenosa Metadona 0,1-0,6 mg/kg intravenosa

Diacepam 0,2-0,5 mg/kg intravenosa Diacepam 0,2-0,5 mg/kg intravenosa

Sufentanilo 0,005 mg/kg intravenosa

Midazolam 0,1-0,6 mg/kg intravenosa

CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

Shock hipovolémico

El uso de corticoides presenta una serie

de ventajas e inconvenientes. Permite una
menor absorción de endotoxinas durante la
fase de isquemia, reduce la marginación
leucocitaria y disminuyen la permeabilidad
potenciando el flujo capilar. Sin embargo
pueden dar lugar al desarrollo de pancrea-
titis y potenciación de la sepsis.

Metilprednisolona (Solu-moderín®) 20
mg/k intravenosa.
Fig. 5.— Traumatismo abdominal y sección de la próstata debi-
Shock endotóxico
do a una fractura del pelvis.

Los AINEs solos o en combinación con

corticoides pueden dar lugar al desarro-
llo de úlcera gástrica en especial en una
mucosa intestinal debilitada. Además
potencian el daño renal isquémico resul-
tante de la hipotensión. Se recomienda
por lo tanto una sola dosis después de la
descompresión gástrica y el reemplazo
de volumen.
Flunixín meglumine (Fynadine®) 0,5
mg/k en una sola dosis intravenosa
Peritonitis
La peritonitis es un proceso inflamatorio del peritoneo
ocasionado por un agente irri ta n te. Los traumatismos
abdominales pueden producir heridas abiertas que comu-
nican la cavidad abdominal con el exterior, facilitando su
contaminación. En ocasiones estos traumatismos producen
roturas viscerales como por ejemplo de la vejiga de la
orina o del uréter, dando lugar a un uroperitoneo (fig. 5).
En la tabla V se muestra una clasificación de peritonitis
según el agente causal.

TABLA V Clasificación de peritonitis

Aséptica Séptica

• Cuerpos extraños. • Perforación digestiva distal al duodeno.

• Rotura de neoplasias.
• Agentes químicos como enzimas hepáti-
cas, bilis (también puede ser séptica).
• Orina o contenido de duodeno proximal.
• En gatos FIP.
• Heridas penetrantes.
• Contaminación o extensión de una infección uro-
genital (rotura de absceso prostático o piómetra).

CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
El proceso inflamatorio puede quedar
localizado o se puede generalizar dando
lugar a un síndrome de respuesta inflama-
toria aguda sistémica (SIRS).
La sintomatología suele ser inespecí-
fica manifestándose con dolor abdomi-
nal difuso, vómito, íleo paralítico y dila-
tación intestinal, en ocasiones puede
haber leucocitosis con desviación a la
izquierda.
El tratamiento suele ser quirúrgico
mediante anastomosis del segmento intes-
tinal perforado, omentalización de abs-
cesos prostáticos, sutura de la vejiga rota,
etc. previa estabilización del shock.
El vete ri n a rio debe decidir si el
paciente requerirá lavado peritoneal
postoperatorio. Éste se suele realizar
con tubos de drenaje, que son poco
efectivos porque se suelen colapsar con
fibrina y omento. El tratamiento más efi-
caz es el drenaje peritoneal abierto.
Este último se lleva a cabo realizando
una sutura incompleta de la prensa
abdominal y tapando la herida con
apósitos que se van cambiando perió-
dicamente. Por este motivo el paciente
requiere sedación continua bien con la
a d m i n i st ración de agentes sedantes,
opiáceos o la combinación de ambos.
CAUSAS QUE ALTERAN EL
METABOLISMO Y EXCRECIÓN
DE LOS FÁRMACOS
ANALGÉSICOS
Fallo renal
En este apartado podemos incluir a
los animales con fallo renal primario y a
aquéllos con uremia debido a rotura vesi-
cal, de uréteres o incluso shock.
En este tipo de pacientes debemos
tener en cuenta una serie de considera-
CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS
ciones relacionadas con los cambios fisiopatológicos a los
que da lugar la enfermedad renal y como afecta la misma a
la excreción de los fármacos:
• Los animales con fallo renal presentan una reducción
del nivel de consciencia (debido a la uremia), por ello nece-
sitan menor dosis de fármacos.
• La acidosis metabólica (que acompaña al fallo renal)
afecta a la excreción de algunos fármacos, aumentando la
fracción activa de los mismos.
• Reducción de la concentración de proteínas plasmá-
ticas aumentando la fracción de fármaco no unida a pro-
teínas.
• Efectos prolongados de los metabolitos activos de
ciertos fármacos, como por ejemplo de la norbuprenorfina
(metabolito activo de la buprenorfina), normeperidina
(metabolito activo de la meperidina) y MG6 (metabolito
activo de la morfina), potenciando aún más la depresión
del sistema nervioso central.
• Alteración del volumen de redistribución de los fárma-
cos debido a la reducción del gasto cardiaco por el efecto
de la hipercaliemia sobre el miocardio.
Por lo tanto en general podemos aplicar cualquier opiá-
ceo previo ajuste de su dosis y deberíamos evitar el uso de
AINEs que bloqueen el efecto protector de las prostaglandi-
nas a la hipotensión.
Hepatopatías
El hígado es el órgano en el que la mayoría de los
opiáceos sufren biotransformación (principalmente oxida-
ción). Por lo tanto la alteración del mismo puede afectar a
la biodisponibilidad de dichos fármacos, siendo el efecto
adverso más importante la acumulación tras dosis repeti-
das. En la tabla VI se describen las recomendaciones
sobre determinados opiáceos en pacientes con enferme-
dad hepática.
La biodisponibilidad del fentanilo parece que no se ve
afectada en pacientes con cirrosis, aunque se pueden pro-
ducir alteraciones en la farmacocinética del mismo en el
caso de disfunción severa o reducción del flujo sanguíneo
hepático.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TABLA VI Recomendaciones sobre el uso de opiáceos en pacientes con

enfermedad hepática

Fármaco Recomendaciones

Alfentanilo . . . . . Reducir la dosis en pacientes con enfermedad hepática severa.

Codeína . . . . . . . No usar como analgésico.
Fentanilo . . . . . . Se puede utilizar la dosis habitual. En infusión continua se puede prolongar el
tiempo de recuperación.
Morfina . . . . . . . Reducir la dosis en pacientes con cirrosis grave.
Pentazocina . . . . Utilizar dosis bajas o como analgésico alternativo.
Petidina . . . . . . . Reducir la dosis oral y evitar dosis repetidas.
Remifentanilo . . . Utilizar dosis habitual.
Sufentanilo . . . . . Utilizar dosis habitual. Utilizar con precaución si el pH plasmático está elevado.

La bupre n o rfina se meta b o l i z a
mediante glucoronización y dealquila-
ción dan lugar a dos meta b o l i to s :
buprenorfina-3-glucurónico (inactivo) y
norbuprenorfina (activo). El proceso de
N-dealquilación se lleva a cabo por el
citocromo P-450 (CYP) especialmente
por la isoenzima CYP3A4. Se ha com-
probado que en pacientes con cirrosis
la expresión de la proteína CYP3A está
reducida. Todo ello nos lleva a pensar
que debe existir una alteración del
metabolismo de este opiáceo en el
curso de dicha patología, siendo nece-
sario realizar un ajuste de la dosis.
Endocrinopatías
A la hora de aplicar un tratamiento
analgésico debemos tener en cuenta las
alteraciones que producen estas patologías (tabla VII), para
que la administración de determinados fármacos no produz-
ca un agravamiento de la enfermedad.
Los animales hipotiroideos tienen una reducción del meta-
bolismo basal. Existe por lo tanto un aumento de la sensibili-
dad a los agentes sedantes opiáceos, anestésicos en gene-
ral, pudiendo ocasionar depresión respiratoria y cardiovas-
cular. Fentanilo y morfina están relacionados con prolonga-
ción del tiempo de recuperación anestésica.
Raramente acude a la clínica un paciente que sufre una cri-
sis addisoniana y que al mismo tiempo necesite una cirugía de
urgencias. Si esto ocurriese deberíamos estabilizar antes al
paciente. En el caso de animales compensados no existe un
protocolo analgésico específico. Lo más importante es asegu-
rarse de que el paciente está bien estabilizado, que recibe tra-
tamiento esteroide y vigilar la insuficiencia renal.
Se pueden aplicar opiáceos a los gatos que padecen
hipertiroidismo. La liberación de catecolaminas debido a un
protocolo analgésico/anestésico inadecuado puede oca-
sionar resultados catastróficos.

Imágenes cedidas por cortesía de la Dra. Mercedes Sánchez de la Muela. Servicio de Cirugía. Patología Animal II.
Hospital Clínico Veterinario. Universidad Complutense. Madrid

CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TABLA VII Manifestaciones clínicas de algunas endocrinopatías

Patología Cambios clínicos

Enfermedad de Cushing Polidipsia/poliuria

Hipercoagulabilidad
Debilidad muscular
Cambios en la piel
Letargia

Enfermedad de Addison Bradicardia

Deshidratación
Síncope
Polidipsia/poliuria
Pérdida de peso
Debilidad
Letargia

Diabetes mellitus Alteración de la homeostasis de la glucosa

Cetoacidosis
Alteración en la función renal
Polidipsia/poliuria
Pérdida de peso

Hipertiroidismo Cardiomiopatía hipertrófica

Hipertensión
Alteración del comportamiento
Alteración de la función hepática y renal
Pérdida de peso

Hipotiroidismo Bradicardia
Hipotensión
Megaesófago
Obesidad
Letargia

CAPÍTULO II TRATAMIENTO DEL DOLOR EN PACIENTES CRÍTICOS

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

P. GARCÍA FERNÁNDEZ, M. P. LLORENS PENA, F. SAN ROMÁN ASCASO

Cátedra Cirugía. Departamento de Patología Animal II.

Hospital Clínico Veterinario. Facultad de Veterinaria. Universidad Complutense. Madrid

E
N este capítulo, hablamos de dos patologías muy frecuentes (la enfermedad degenerativa articu-
lar y el cáncer), y aunque el tratamiento etiológico puede ser muy diverso, y no hemos querido
entrar en él minuciosamente, sí lo hemos hecho desde el punto de vista que son patologías con
un síntoma constante: el dolor, dolor crónico a largo plazo, al que debemos prestarle la atención
necesaria.
Aunque sólo hablamos de estas dos patologías, sabemos que existen otras en las que el dolor crónico
está presente (otitis, gingivitis, enfermedades espinales, digestivas,...) y queremos animar desde aquí a todos los
clínicos. Tenemos que mentalizarnos y empezar a tratarlo de manera habitual, contamos con medios (fárma-
cos y técnicas) y conocimientos. Es un problema de concienciación.

CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
DOLOR CRÓNICO
S esa sensación penosa
E
experimentada por un indivi-
duo y originada por un estí-
mulo nocivo que se repite en
el tiempo, pero en el caso
del dolor crónico la intensi-
dad de la sensación del
mismo, no está relacionada directamente
con la intensidad del estímulo que la ori-
gina, sino que el mecanismo es algo dife-
rente y mucho más complejo de lo que
suponemos.
Los nervios periféricos recogen la sen-
sación dolorosa y transmiten la informa-
ción como impulsos nerviosos nocicepti-
vos por las fibras A delta y C, pero cuan-
do esta información alcanza las primeras
sinapsis del cuerno posterior de la médula
espinal, se modifica, atenúa o potencia,
dependiendo de muchos factores y entre
ellos está el tiempo en que un estímulo
nocivo estimula una serie de receptores en
una misma zona. Así la interacción entre el
estímulo y los sistemas de modulación afe-
rente dentro del sistema nervioso central
hacen diferente la percepción y respuesta
del paciente frente a este dolor crónico, y
sobre todo por la gran variedad de estra-
tegias conductuales y aprendidas, que
potencian o suprimen el hecho neurofisio-
lógico resultante. Por lo que es posible
tener un paciente con una lesión tisular
extremadamente grave, pero que no
muestra signos de dolor y en el otro extre-
mo un paciente sin apenas lesión tisular,
pero muy debilitado y apagado por un
dolor a largo plazo (crónico), el diagnós-
tico y tratamiento de estos últimos puede
que sea el más difícil de realizar.
En nuestros animales de compañía
también hay conductas aprendidas y res-
puestas desproporcionadas frente a un
CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER
estímulo, así por ejemplo la palpación de una determinada
zona en un animal que denominaríamos “histérico”, puede
ser muy exagerada, aunque no quiere decir que sea dolo-
rosa; o alteraciones mecánicas articulares que nos hacen
interpretar una cojera como signo de dolor erróneamente,
cuando se trata sólo de una impotencia mecánica originada
por una anomalía morfológica, que no es dolorosa.
Dentro de los síndromes dolorosos en el hombre se han
incluido más de 200 síndromes diferentes, tales como: dolor
de cabeza, dolor de espalda, síndrome de dolor miofacial,
síndrome de dolor central, dolor mantenido simpático, neu-
ralgia postherpes, dolor pélvico, dolor abdominal, etc. En los
pequeños animales, cuando hablamos de dolor crónico, las
patologías o síndromes a los que nos referimos principal-
mente, por su elevada incidencia en la clínica son: la osteo-
artritis y el cáncer. Por supuesto y aunque sean las patolo-
gías en las que nos vamos a centrar en este capítulo no que-
remos descartar otras tales como las otitis, ciertas patologías
oculares, el miembro fantasma, cistitis, procesos dentales, etc.
Todos estos síndromes y enfermedades crónicas tienen
varias cosas en común como es que por regla general se
suman distintos tipos de dolor (hiperalgesia, referido, agudo,
etc.) a lo largo de su evolución. Suelen tener fases donde la
inflamación se intensifica o hay crecimiento de tejidos y com-
presión o alteración de estructuras adyacentes, originando
un dolor más intenso y/o agudo en un determinado momen-
to o fase de la enfermedad. En este caso deberemos optar
por analgésicos opiáceos de potencia media o alta como
son: morfina, fentanilo, oximorfona, hidromorfona así como
butorfanol, buprenorfina o meperidina.
A la vez, muchas de ellas tienen un componente infeccio-
so, se complican con la invasión de gérmenes, dando lugar
a una destrucción de tejidos y fenómenos inflamatorios que
se hacen intensos y crónicos. En este caso, además habrá
que administrar antibióticos de amplio espectro o específi-
cos, según el caso, el estado del tejido y del animal. Habi-
tualmente los tipos de antibacterianos utilizados correspon-
den a algunos de los que mencionamos: amoxicilina, ampi-
cilina, cefalosporinas, quinolonas, metronidazol, u otros en
función del tipo de germen detectado.
Por último, también suelen tener en común que el agente
etiológico se desconoce. Por todo ello su tratamiento no se
puede dirigir hacia el origen de la enfermedad sino que se
realiza un tratamiento sintomático, que por regla general
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
suele ser menos efectivo frente a la enfer-
medad y se prolonga con el tiempo.
En estos casos de dolor crónico precisa-
mente, la analgesia polimodal tiene una
gran aplicación y por supuesto también fun-
ciona la máxima de la terapéutica del
dolor, “el tratamiento tiene que ser precoz”.
Como analgésicos más importantes
disponemos de varios grupos farmacoló-
gicos (AINEs, opiáceos y anestésicos)
que combaten la sintomatología que pre-
sentan nuestros pacientes con enferme-
dades crónicas, y a los que recurriremos
sin ningún género de dudas, a pesar de
los efectos adversos, dado que sus efec-
tos terapéuticos son mucho más impor-
tantes y en función de a qué nivel quera-
mos inhibir la percepción dolorosa elegi-
remos alguno de los que se exponen en
la tabla I.
ANALGESIA POR AINEs
La analgesia con antiinflamatorios no
esteroideos sigue siendo la terapia de
elección en las personas y en los anima-
les con dolor crónico; además existen
recientes investigaciones en la que algu-
nos de estos fármacos, tienen una aplica-
ción también en el tratamiento analgésico
perioperatorio (dolor agudo), por lo que
su utilidad y efectividad como tales no se
puede cuestionar, aunque hay ciertas
incógnitas por aclarar, sobre todo a nivel
de sus mecanismos de acción más ínti-
mos, pues por ejemplo existen acciones
sinérgicas con otros analgésicos que
podrían sernos de gran utilidad en nues-
tra clínica habitual y desconocemos el
porqué.
No queremos extendernos en estos
compuestos pues se han explicado con
mayor detenimiento en el capítulo III; pero
sí hay que hacer una breve referencia en
CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER
TABLA I Analgésicos más importantes
Inhibidores de la percepción:
• Anestésicos
• Opiáceos
• Alfa2-agonistas
• Benzodiacepinas
• Fenotiacinas
Inhibidores de la transmisión:
• Anestésicos locales
• Alfa2-agonistas
Inhibidores de la transducción:
(de los nociceptores o sensibilidad periférica)
• Anestésicos locales
• Opiáceos
• AINEs
• Corticoesteroides
Inhibidores de la modulación espinal:
(Inhibidores de la sensibilidad central)
• Anestésicos locales
• Opiáceos
• Alfa2-agonistas
• AINEs
• Antagonistas de la NMDA (ketamina)
• Anticonvulsivantes
• Antidepresores tricíclicos
cuanto a cuáles pueden ser los más útiles en nuestra clínica
y que reflejamos en la tabla II.
La administración de los AINEs puede hacerse por todas
las vías conocidas, oral, intramuscular, intravenosa, subcutá-
nea; incluso hay estudios recientes de algún AINE aplicado
tópicamente en incisiones quirúrgicas con resultados muy
esperanzadores en cuanto a su efectividad analgésica por
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TABLA II Analgésicos-antiinflamatorios no esteroideos

Ác. acetilsalicílico Dolor crónico y fiebre VO Europa y EEUU

Ác. meclofenámico Dolor crónico y muscular VO Europa y EEUU
Ác. tolfenámico Dolor agudo SC,VO Europa y EEUU
Carprofeno Dolor crónico y perioperatorio VO,IV,SC, IM Europa y EEUU
Etodolaco Dolor crónico y perioperatorio VO EEUU
Fenilbutazona Dolor crónico, inflam. aguda VO,IV, Europa y EEUU
Flunixin meglumine Dolor perioperatorio, IV,SC,MI Europa y EEUU
fiebre, oftalmología
Ibuprofeno Dolor crónico, inflam. aguda y fiebre VO Europa y EEUU
Ketoprofeno Dolor crónico y perioperatorio SC,VO,IV,IM Europa y EEUU
Ketorolaco Dolor crónico, panosteítis MI,IV Europa y EEUU
Meloxicam Dolor crónico y perioperatorio VO,IV,SC Europa
Naproxeno Dolor crónico VO Europa y EEUU
Piroxicam Dolor crónico y procesos urinarios VO Europa y EEUU
Vedaprofeno Dolor crónico VO Europa

esta vía, pero la presentación depende
en gran medida de los laboratorios far-
macéuticos y de sus políticas de comer-
cialización; por lo que en ocasiones en
Europa se puede disponer de determina-
dos compuestos, mientras que en EEUU
se encuentran en otras presentaciones; así
mismo ocurre que ciertos fármacos los
encontramos comercializados para huma-
na y no para los animales, aunque creo
que esto no debe suponer una traba para
la realización de una terapia analgésica
correcta.
La elección entre los distintos antiinfla-
matorios para tratar estos procesos se
basa en gran medida en los datos empíricos que cada uno
de nosotros tenemos en nuestra experiencia clínica particu-
lar, que nos lleva a utilizar de manera rutinaria sólo dos o tres
de todos los antiinflamatorios posibles. Nos podemos justifi-
car de manera científica si recurrimos a alguno de los traba-
jos de investigación publicados, pues es mucha la literatura
al respecto y entre ellos podemos encontrar las razones sufi-
cientes para utilizar un antiinflamatorio u otro según el
paciente que tratemos. Pero no olvidemos que detrás de
todo esto existen unos intereses comerciales muy grandes de
la industria farmacéutica, por ejemplo casi la mitad de los
perros mayores de seis años presentan algún signo de enfer-
medad degenerativa articular y pueden ser candidatos al
tratamiento antiinflamatorio; y que además son tratamientos a
muy largo plazo, prácticamente de por vida.

CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

Así que debemos analizar minuciosa-
mente los datos de los diferentes estudios,
y todavía hay que dar un margen de tiem-
po, para que las pruebas clínicas de esta
terapia den su fruto. Como ejemplo,
exponemos la relación COX1/COX2 de
dos investigaciones realizadas in vitrro
publicadas en el mismo año (1998), por
dos científicos relevantes Wang, Z y Ric-
ketts, AP, en la que se dan valores bas-
tante diferentes en cuanto a las concen-
traciones inhibitorias de la COX1 o de la
COX2 (tabla III a y b).
Para el mismo AINE, el etodolaco, el
primer autor nos da una COX1 de 9,0
mientras que para Ricketts es de 1,3; para
el meloxicam nos pasa lo mismo para
Wang es de 1,4 y para Ricketts de 0,9 y si
nos fijamos en la relación COX1/COX2
las desproporciones pueden ser aún mayo-
res para el mismo AINE, por ejemplo para
el ketoprofeno o para el etodolaco, si nos vamos a comparar
estos datos con los que nos dan los trabajos de Vane (1995)
o Cromlish (1996) los resultados todavía son más dispares.
Esto puede ser debido a una cantidad innumerable de facto-
res que por el momento desconocemos; pero entre los que
destacaríamos, es que hay que analizar minuciosamente las
condiciones de las pruebas laboratoriales en las que se reali-
zan y así de manera grosera, comparando tan sólo los traba-
jos de Wang y Ricketts, nos damos cuenta que el primero estu-
dió las concentraciones inhibitorias de los AINEs en células
sanguíneas de humanos, mientras que el segundo lo hizo en
células de perro.
Con todo ello lo que queremos expresar, no es que las
mediciones de la COX1 y de la COX2 no sirvan de nada,
todo lo contrario; hasta ahora éste es el g ran hecho demos-
trado por las investigaciones acerca de los AINES, que su
mecanismo de acción se basa en la inhibición de estas iso-
enzimas, pero, ¿en qué proporción, cada una de ellas, para
cada uno de los AINEs que existen en el mercado? Y por lo
tanto, ¿cuál es el mejor AINE Y, ¿para qué proceso o en qué
fase?

TABLA III-a Ensayo in vitro con ciclo-oxigenasa en sangre humana

NSAID COX-1 (IC50) COX-2 (IC50) COX1:COX2

Ratio

Ketoprofeno 0,02 1,0 0,1

Naproxeno 8,0 74,0 0,2
Ibuprofeno 5,0 > 30,0 0,4
Indometacina 0,2 0,5 2,0
Diclofenaco 0,1 0,05 3,0
Meloxicam 1,4 0,5 5,0
Etodolaco 9,0 2,0 40,0
Flosulide 32,0 0,8 300,0
DFU 100,0 0,3

IC50 = concentración que produce el 50% de la actividad enzimática (expresado en concentración de µm).
Tomado de Wang Z: segunda generación de inhibidores COX-2; In Proceedings of the IBC Industry Sympo-
sium on COX-2 Inhibitors. San Diego 1998, con permiso.

CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

TABLA III-b Ensayos in vitro con tromboxano e histiocitoma COX1 y COX2

caninos

NSAID COX-1 (IC50) COX-2 (IC 50) COX-1:COX2

Ratio

Aspirina 34,0 > 100,0 < 0,3

Ketoprofeno 0,03 0,12 0,25
Etodolaco 1,3 2,6 0,5
Flunixino 0,008 0,01 0,7
Meloxicam 0,9 0,3 3,0
Ácido meclofenámico 0,7 0,05 15,0
Ácido tolfenámico 0,2 0,01 15,0
Nimesulido 2,2 0,06 38,0
Carprofeno 13,2 0,1 129,0

IC50 = concentración que produce el 50% de la actividad enzimática (expresado en concentración de µm).
Tomado de Ricketts AP, Lundy KM, Seibel SB: Evaluación de la inhibición selectiva de la ciclo-oxigenasa cani-
na 1 y 2 mediante carprofeno y otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos.

De la gran cantidad de antiinflama-
torios no esteroideos de los que dispo-
nemos en la actualidad, sabemos que
los utilizamos de una manera un tanto
aleatoria, elegimos unos frente a otros
porque en nuestra experiencia clínica
nos han resultado más eficaces como
analgésicos, antiinflamatorios o antipiré-
ticos, y aunque nos faltan datos objeti-
vos suficientes de la bondad objetiva
comparativa de cada uno de ellos, los
tenemos que seguir prescribiendo, pues
son muchos los pacientes beneficiados
con esta práctica.
Comentando con muchos compañeros
y preguntando cuáles son los AINEs que uti-
lizan a menudo en la práctica, de todos los
existentes, el grupo se nos reduce a: el car-
profeno, el meloxicam, el etodolaco y el
ketoprofeno, y no es de extrañar, puesto que éstos están reco-
nocidos, incluso a nivel mundial, como los antiinflamatorios que
presentan menos efectos adversos en comparación con su
efectividad terapéutica; y por ello son los más recomendables.
Pero aunque éstos son los empleados con más asiduidad en la
clínica de pequeños animales, no podemos descartar ninguno
de los demás que conocemos, pues en ciertas ocasiones serán
también los de elección, y dentro de éstos y como ejemplo
basta con nombrar: el flunixin meglumine, el vedaprofeno, el
ibuprofeno, el ácido tolfenámico, el diclofenaco.
No queremos finalizar este apartado sin referirnos a
los pacientes con antecedentes de alteraciones dige st i-
vas y que necesiten la terapia antiinflamatoria; en estos
casos, además del AINE, debemos prescribir protectores
ga st ro e n té ricos como: el sucra l fa to (perro 1 mg/kg/8 h,
gatos 0,25 mg/kg/8 h), el misoprostol (2-5 µg/kg/8 h),
la ranitidina (perros 1 mg/kg/12 h, gatos 3 mg/kg/12 h)
o el omeprazol (0,7 mg/kg/24 h) de una manera pre-
ventiva.

CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
OSTEOARTRITIS (OA)-ARTROSIS
La artropatía degenerativa (AD), oste-
oartritis o artrosis es una enfermedad
degenerativa que asocia en determina-
das fases un componente inflamatorio,
pero principalmente se describe como
una secuencia retrograda de alteraciones
celulares y matriciales que desemboca en
la pérdida de la estructura y función del
cartílago articular, acompañada de un
intento de reparación del cartílago y de
remodelación ósea. La artrosis no es una
secuencia uniforme y progresiva de alte-
raciones degenerativas, y la velocidad
del proceso varía en gran medida de un
paciente a otro, así como de la articula-
ción afectada.
En la mayoría de los casos, la dege-
neración progresa lentamente, a lo largo
de meses o años, puede estabilizarse o
incluso mejorar espontáneamente, con
restitución parcial de la superficie articu-
lar, disminuyendo la sintomatología, pero
son numerosas las agresiones que pue-
den iniciar y acelerar la degeneración
del cartílago articular, aunque una vez
establecido el proceso, sigue práctica-
mente una misma secuencia de alteracio-
nes tisulares (fig. 1).
Aunque, en origen la AD no es una
lesión inflamatoria, sí que existe un fenóme-
no inflamatorio en la membrana sinovial de
la articulación afectada; y además de gran
intensidad en ocasiones, cuyo síntoma prin-
cipal es el dolor traducido en cojera, reduc-
ción del movimiento, rigidez, atrofia muscu-
lar e incluso impotencia para soportar el
peso corporal, tumefacción de la articula-
ción, disminución del apetito, crepitación,
derrame sinovial. La respuesta inflamatoria
surge en tres fases diferentes y cada una al
parecer está mediada por mecanismos
diferentes:
CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER
• Una fase transitoria aguda que se caracteriza por vaso-
dilatación local y mayor permeabilidad capilar.
• Una fase subaguda tardía que se identifica más bien
por infiltración de leucocitos y fagocitos.
• Una fase proliferativa crónica que se advierte degene-
ración con fibrosis tisular y es importante conocerlo porque
nuestros fármacos pueden actuar en uno u otro nivel (fig. 2).
La artropatía degenerativa implica a todos los tejidos que
componen la articulación diartroidal, es decir cartílago,
hueso subcondral y metafisario, líquido sinovial, ligamentos,
músculos que actúan a través de la articulación y la mem-
brana sinovial y es una enfermedad de curso lento; esta
degeneración va destruyendo el cartílago articular, se for-
man osteofitos periarticulares, entesofitos, existe una rigidez
de los ligamentos y aumenta el grosor de la membrana sino-
vial que se traduce en una disminución del espacio articular,
en ocasiones se puede apreciar un derrame sinovial, y a
nivel subcondral se aprecia una esclerosis del hueso; todo
ello puede desembocar en una anquilosis invalidante (fig. 3).
La OA se ha clasificado de diversas maneras, según el
número de articulaciones afectadas (monoarticular, oligoarti-
cular y poliarticular) o por la etiología (primaria o idiopática
o secundaria). La artropatía idiopática es la que descono-
cemos el agente causal. En la OA secundaria, el agente cau-
sal es conocido y podemos subdividirlo en:
Traumática (ej. rotura ligamento cruzado, fracturas arti-
culares).
Infecciosa: dentro de éstas como artritis más frecuentes
incluimos las víricas (moquillo), por leishmanias, en la enfer-
medad de Lyme o la erlichiosis.
Artritis inmunomediadas (poliartritis erosivas y no erosivas).
Este conjunto de enfermedades tal vez sean las que con más
frecuencia encontramos en los pequeños animales y con
patologías osteoarticulares muy dolorosas. En la tabla IV
está su clasificación más detallada.
Enfermedades congénitas o del desarrollo: en ellas tam-
bién incluimos las metabólicas (por ej. displasia codo o
cadera, OCD).
Otras: endocrinas, etc.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

Fig. 1.— A) Arquitectura del cartílago articular y del hueso subcondral normal.
B) Comienzo de las alteraciones degenerativas: fibrilación superficial del cartílago, desorgani-
zación del armazón molecular de la matriz (aumento de agua y disminución de proteoglica-
nos), fisuras superficiales, esclerosis subcondral (engrosamiento), estrechamiento del espacio
articular.
C) Liberación de cartílago fibrilado al espacio articular, las fisuras penetran hacia el hueso subcon-
dral, degradación enzimática y adelgazamiento del cartílago articular, osteofitosis y remodelación
ósea, sinovitis reactiva, esclerosis subcondral pronunciada.
D) Estadio muy grave de los fenómenos degenerativos: superficie expuesta del hueso subcon-
dral, esclerosis muy marcada, quistes subcondrales, fibrosis capsular, grandes osteofitos de
remodelación.

CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

Fig. 2.— Articulación femorotibirrotuliana Fig. 3.— Radiografía laterolateral de la

de un perro con un fenómeno
inflamatorio muy intenso. Observar
el depósito de fibrina e hipertrofia
de las vellosidades sinoviales (el
color anaranjado corresponde con
la cara medial de la membrana
sinovial).
articulación escápulo-humeral de
un perro en la que se aprecia una
disminución del espacio articular,
así como una evidente forma-
ción de osteofitos periarticulares
y línea de esclerosis.

Existen dos teorías en cuanto a la fisio-
patología de la degeneración articular,
una en la que los fenómenos biomecáni-
cos son los que imperan en la destrucción
del cartílago articular iniciándose en el
hueso subcondral. Y por otro lado la teo-
ría de la etiología bioquímica en la que
las partículas liberadas en el líquido sino-
vial tienen un efecto irritativo, estimulando
a las células articulares para que sinteti-
cen mediadores químicos, encargados
de la remodelación del tejido conjuntivo y
terminando en la degradación bioquími-
ca del cartílago. Pero realmente tanto una
como otra, pueden ser dos teorías que se
interrelacionan íntimamente y una puede desembocar en la
otra, por lo que no podríamos descartar que la fisiopatolo-
gía de la OA sea más bien, una combinación de ambas.
El diagnóstico se realiza uniendo a la anamnesis la explo-
ración física así como los hallazgos radiográficos, los datos
que nos aportan las pruebas laboratoriales del líquido sino-
vial y la analítica sanguínea que de manera rutinaria debe-
mos incluir en nuestro historial. La biopsia articular en algunos
casos también será otra de las pruebas que indicaremos,
sobre todo de cara a un diagnóstico diferencial o etiológico.
El tratamiento de la OA hay que dirigirlo para romper
el círculo vicioso que se forma entre el dolor, la sobrecar-
ga articular y la lesión tisular articular. Así tenemos que ins-
taurar una doble terapia: medicamentosa y dietética en
principio; sino conseguimos resultados con estas medidas,

CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
entonces pasaremos a otro tipo de tera-
pias como los bloqueos de nervios peri-
féricos, plexos o ya pasar a técnicas
más radicales como son las técnicas
quirúrgicas que tratan de paliar el movi-
m i e n to articular (art rodésis, pró te s i s ,
artroplastia o neuroablativas) o las tera-
pias alternativas como la acupuntura, la
mesoterapia, la ectroestimulación, etc.;
y para lo que hay que tener una forma-
ción especializada, pues sino no nos
serán de utilidad. También pueden com-
binarse diferentes bloqueos de nervios
periféricos o plexos.
En primer lugar, el tratamiento dietéti-
co consiste en reducir el peso del animal
y mantener el tono muscular del animal,
para evitar con ello la sobrecarga articu-
lar, hay que disminuir la ingesta calórica
del paciente y mantener un ritmo de ejer-
cicio y actividad proporcionada a las
posibilidades y costumbres del paciente
para que exista un consumo de calorías
por un lado y por otro para que se man-
tenga el tono muscular.
El tratamiento medicamentoso se diri-
ge a paliar el dolor principalmente, y
para ello los AINEs son los fármacos que
elegimos en primera instancia. De los
conocidos solemos prescribir uno de los
que ya hemos mencionado; y lo adminis-
tramos durante una semana, si no surge
sintomatología adversa y sus efectos tera-
péuticos son los adecuados, se continúa
con el mismo; sino optaremos por otro.
Un mismo individuo puede reaccionar de
maneras distintas frente a antiinflamato-
rios no esteroideos químicamente seme-
jantes, por lo que sí con el AINE inicial
no conseguimos una evolución clínica
favorable, debemos intentar el tratamien-
to con otro, incluso de la misma familia,
pues puede ser el que consiga la mejoría
del paciente.
CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER
TABLA IV Clasificación de las artritis inmu-
nomediadas en perros y gatos
Poliartritis erosivas
• Artritis reumatoide canina (felina)
• Síndrome de Felty (perros)
• Poliartritis del galgo
• Poliartritis perióstica proliferativa (especialmente en
gatos)
Poliartritis no erosivas
• Lupus eritematoso sistémico (especialmente en
perros)
• Síndrome de poliartritis/polimiositis del perro (espe-
cialmente spaniels)
• Poliartritis nodos y síndrome de poliartritis/meningitis
• Poliartritis idiopática: caninas,
Tipo I: No complicada
Tipo II: Asociada a infección (incluyendo la enfer-
medad de Lyme).
Tipo III:Asociada a patología gastrointestinal
Tipo IV:Asociada a neoplasia
• Síndrome asociados a razas
akita japonés
shar pei chino
• Idiosincrasias medicamentosas
• Artritis calicivírica (gatos)
• Artropatías por cristales (perros, poco frecuente)
La suma de dos antiinflamatorios no es una práctica muy
recomendada, ya que los beneficios clínicos que se obtienen
no están en concordancia con la suma de los efectos adver-
sos que se presentan en estos casos.
Lo que sí es muy recomendable administrar conjunta-
mente, son las sustancias condroprotectoras o “agentes
modificadores de la enfermedad degenerativa articular”
(traducción literal de “Disease-Modifying Agents”). Éstos
incluyen la glucosamina, el condroitin sulfato, el S-adeno-
sil-L-metionina, el manganeso, el ascorbato, por vía oral o
el polisulfato de pentosán, el glicosaminoglicano polisul-
fatado, por vía intramuscular.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
También la analgesia intra rt i c u l a r
tiene su utilidad para casos en los que
la terapia convencional no sea suficien-
te. Si después de 15 ó 20 días con un
AINE, otros tantos con otro si no hemos
observado una mejoría evidente; sigue
existiendo un dolor fuerte en la o las
articulaciones; la realización de anal-
gesia intrarticular puede ser una medi-
da terapéutica muy recomendable, sin
la cual nuestro paciente no se benefi-
ciará del efecto de las otras medidas
terapéuticas. Dentro de estas técnicas
intrarticulares nos referimos al lavado
articular e infiltración articular de anal-
gésicos locales o ácido hialurónico.
Se ha citado como ejemplo de la
acción periférica de los opiáceos, la admi-
nistración de dosis pequeñas de morfina
intrarticular, que proporcionan una analge-
sia efectiva después de la cirugía artroscó-
pica de rodilla. La bupivacaína también es
otro de los agentes tópicos que se pueden
utilizar intrarticularmente (20 ml al 0,5%) y
con unos buenos resultados.
La corticoterapia en la OA está desa-
consejada, ya que ejerce un efecto perju-
dicial sobre el cartílago y su matriz, pues
disminuye la síntesis de colágeno y de los
proteoglicanos articulares. Sólo en casos
muy excepcionales, y de manera casi
única, cuando exista un fenómeno infla-
matorio muy agudo, lo deberíamos apli-
car, puesto que existen alternativas tera-
péuticas sin este efecto adverso.
CÁNCER
En nuestros pequeños animales, ha
aumentado la media de supervivencia,
ya que el diagnóstico y tratamiento de
las enfermedades oncológicas cada
vez requiere más atención por parte del
veterinario. La especialidad de oncolo-
CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER
gía se enfrenta a nuevos retos terapéuticos y diagnósticos,
puesto que los dueños de nuestros pacientes están más
pendientes de sus animales, como consecuencia, los sín-
tomas que presentan el perro o gato con cáncer a veces
son muy precoces y es difícil diagnosticarlo; y por otro
lado también los dueños quieren intentar un tratamiento
para prolongar, en la medida de lo posible la vida de su
mascota; por lo que tenemos que atender en su conjunto
a este paciente.
La calidad de este dolor en Medicina humana, se des-
cribe como un dolor bien definido o punzante. Muy pare-
cido al dolor óseo o al quirúrgico. En nuestros pacientes,
muchos de ellos apenas dan muestras de sentir dolor
como el gato de la figura 4, pero la malignidad del tumor
así como la invasión y alteración de las estructuras donde
se localizaban, no nos hacen dudar de su segura sensa-
ción dolorosa. Por ello consideramos que debemos pres-
tar atención al tratamiento del dolor crónico de origen
canceroso que pueden sufrir nuestros pacientes, al igual
que si de una persona se tratara; y lo hemos constatado
en pacientes en los que hemos administrado analgésicos,
pudiendo comprobar la repercusión clínica, y mejorando
la calidad de vida.
La incidencia del dolor y su intensidad varía dependien-
do mucho del tipo de neoplasia, la localización, la exten-
Fig. 4.— Carcinoma nasal en un gato con afectación de tabi-
que y fosas nasales. A pesar de la escasa sintomato-
logía dolorosa que presentaba el animal, nadie
puede dudar de su existencia.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)
a viene hacer, y cuanto antes un diagnóstico anatomopatoló-
b de ellos no enmascaran las manifestaciones dolorosas, o
Fig. 5.— a y b. Aspecto radiográfico de
dos osteosarcomas con diferente
localización en dos perros distin-
tos. Tu m o res óseos de gran
malignidad y de gran intensidad
dolorosa.
CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER
sión, el estadio, y la diseminación del tumor; por lo que con-
gico correcto; sin éste no sabremos el pronóstico del mismo
(figs. 5a y 5b).
Se sabe que en el hombre el tratamiento del dolor can-
ceroso muchas veces no se hace de manera eficaz por
varias razones; una de ellas es que a los especialistas, no les
gusta acercarse a los límites de las dosis superiores de los
fármacos por riesgo a una sobredosificación; por otra parte,
los pacientes, muchas veces no son capaces de transmitir el
dolor real que sienten y la intensidad del mismo; o porque
incluso existen trabas legales para adquirir o administrar los
analgésicos más adecuados.
Si con humanos, que pueden expresar sus sentimientos,
no se es capaz de hacer una terapia del dolor canceroso
adecuada, para nosotros los veterinarios, que encima no
contamos con la colaboración del paciente, todavía nos
será más difícil; pero por ello no debemos de dejar de rea-
lizarlo y prestar atención a nuestro paciente oncológico en
este sentido, pues también hay que decir que la mayoría
no tanto como lo hacemos los humanos; así que la mejor
forma de ver si el tratamiento es eficaz o no, es observar
minuciosamente la desaparición de los signos de dolor y
según éstos, ajustar la pauta de los fármacos que adminis-
tremos.
El dolor canceroso puede ser somático, visceral o neuro-
pático. El dolor somático está asociado a una lesión tisular,
resultando de una activación de los nociceptores tanto en los
tejidos periféricos como en los profundos. Las fibras C y las
A-delta transmiten la sensación dolorosa desde la periferia
hasta la parte central del cerebro o el neocórtex. Ejemplos
de este dolor son el que producen las metástasis óseas,
dolor musculoesquelético o el postquirúrgico.
Las estructuras viscerales que se comprimen, invaden, dis-
tienden o se encuentran a tensión, es otra de las maneras en
que las neoplasias activan a los nociceptores orgánicos. De
esta manera se activan las fibras C que penetran por ambas
partes de la médula espinal a través de los ganglios auto-
nómicos, dando lugar a un dolor de localización muy difícil.
Se describe como un dolor profundo, compresivo, a presión,
cólico; este dolor viscerosomático suele acompañarse con
náuseas, vómitos como ocurre en el caso de los carcinomas
gástricos o los tumores pancreáticos.
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

La lesión directa del tejido nervioso
por infiltración o ulceración tumoral (por
lesión de piel), se conoce como dolor
neuropático y se considera casi un dolor
intratable. Se puede acompañar de défi-
cits sensoriales, motores o autónomos. Se
considera que este dolor es semejante al
producido por los síndromes de quema-
dura, aplastamiento, miembro fantasma o
por corte, o el dolor que se experimenta
en las neuropatías que afectan al plexo
braquial, lumbar, en síndrome doloroso
de postoracotomía, así como los síndro-
mes paraneoplásicos o secundarios a la
quimioterapia y radioterapia.
El dolor de origen neoplásico, según
Foley (1991) puede clasificarse en cinco
categorías:
Agudo: suele ser el primer signo de la
enfermedad. Al principio el paciente es
capaz de soportarlo. También suele atri-
buirse a un crecimiento o diseminación
del cáncer, a fracturas patológicas, a
efectos de la quimioterapia o por debili-
dad del animal.
del movimiento articular y todos estos procesos también ori-
ginan dolor.
Controlado por los opioides: es un dolor sordo, de baja
intensidad, pero mantenido y que se aprecia en pacientes
que han desarrollado una tolerancia a estas sus tancias; en
estos casos se requieren dosis mayores de estos fármacos o
diferentes combinaciones con AINEs y/o adyuvantes.
En los pacientes terminales: depende en gran medida del
posicionamiento moral.
En pacientes con cierta esperanza de vida y con una cali-
dad adecuada, dentro de la terapéutica a administrar debe-
mos incluir fármacos analgésicos, tanto para que sean capaces
de soportar procedimientos diagnósticos, quirúrgicos o simple-
mente el manejo hasta que la quimioterapia haga efecto.
El cáncer más frecuente en nuestra clínica es el proce-
dente de tejidos blandos, sobre todo el de mama en el caso
de las perras. Tenemos que hacer una mención especial al
dolor de origen óseo, ya que tiene un componente somático
así como neuropático muy importante, haciéndo de él una
clase de dolor muy difícil de tratar y necesitándose una
doble terapia analgésica: AINEs por su poder antiinflamato-
rio y efectos inhibidores de la PGE2 y además opioides para
tratar el dolor intenso y agudo que se produce (fig. 6).

Crónico: provienen de la afectación

tumoral, de las estructuras que invade. Los
tipos de cáncer que con más frecuencia
aparecen suelen dar lugar a un dolor
somático, pero también en el hueso y el
hígado, que suelen ser los tejidos en los
que metastatizan con más frecuencia los
tumores.

Sin relación con el tumor: las sustan-

cias quimioterápicas como la vincristina,
vinblastina, cisplatino, etc. causan con fre-
cuencia neuropatías periféricas. Son sen-
saciones parecidas a una quemadura o
un dolor punzante asociado a pareste- Fig. 6.— Hemangiosarcoma en una extremidad de perro.
sias. Además pueden dar lugar a úlceras Tumor de dimensiones muy grandes, pero con una
en la mucosa oral y gástrica o limitación intensidad dolorosa media-baja.

CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

El tratamiento primario del tumor así

como el tratamiento analgésico depen-
den, como ya hemos dicho, de la natura-
leza del tumor, del pronóstico del pacien-
te, extensión, condición física y edad. En
la tabla V se recogen las recomendacio-
nes que hace la Organización Mundial
de la Salud respecto a la terapia anal-
gésica del cáncer en humano, dividida
en tres pasos y que nosotros creemos
que debemos aplicar también a nuestros
pacientes cancerosos (tabla V). No hay
que olvidar las implicaciones que conlle-
van los síndromes paraneoplásicos y
prestarles especial interés, pues suelen
ser también responsables del dolor, así
como la fiebre no asociada a infección,
las neuropatías asociadas al tumor, la
osteopatía hipertrófica pulmonar, o pue-
den dar lugar a otra serie de alteracio-
nes que nos complicarán aún más el cua-
dro.
Todas las medidas y terapias que se
suelen indicar en oncología, llevan con-
sigo un coste económico y personal
muy fuerte y que muchos de los dueños
no son capaces de afrontar. Por ello, en
estos casos o en la de pacientes termi-
nales, la terapia analgésica debe plan-
tearse en función de los deseos de los
dueños, pero hay que hacerles ver bien
claro que un animal no puede estar
sufriendo o padeciendo dolor, ni siquie-
ra unas horas, porque se le quiera man-
tener con nosotros más tiempo, y si es
necesario se realizará en estos casos el
sacrificio humanitario. Esta faceta del
problema debemos hacerla con todo el
rigor y ética que nos confiere nuestro
título de Licenciado en veterinaria, que
tal y como nosotros lo entendemos, es
TABLA V La Organización Mundial de la
Salud establece tres pasos en la
terapia analgésica del cáncer,
siguiendo la pirámide
Tratamiento:
Opiáceos para el control del dolor
moderado-intenso
(morfina, fentanilo, oximorfona, hidromorfona)
± AINEs y ± Adyuvantes
El dolor persiste o se incrementa
Tratamiento:
Opiáceos para el control del dolor
medio-moderado
(buprenorfina, butorfanol, meperidina,
morfina, codeína)
± AINEs y ± Adyuvantes
El dolor persiste o se incrementa
Tratamiento:
AINEs ± ADYUVANTES
Sin dolor (neoplásico)
el que vela de una manera especial por el bienestar de
los animales, en este caso de nuestros perros y gatos.
Tenemos medios a nuestro alcance, pero si un paciente
nuestro siente dolor, podremos asegurar que hemos fracasa-
do como clínicos y terapeutas, puesto que no hemos sido
capaces de diagnosticar correctamente o de elegir el trata-
miento adecuado o ajustar la dosis correspondiente.

CAPÍTULO III TRATAMIENTO DEL DOLOR CRÓNICO. OSTEOARTRITIS Y CÁNCER

TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

B. DE LA P UERTA PARSONS
Residente de Pequeños Animales. Facultad de Veterinaria
Universidad Complutense. Madrid

en este apéndice los analgésicos más utilizados en el perro y en el gato, así como los

R
ESUMIMOS
anestésicos locales. Cada uno de los productos citados se desglosa en principio activo, especie
de destino, dosis y vía de administración indicada, tiempo de acción, nombre comercial y precio
de venta para dosis de diez kilos de peso vivo en pesetas y en euros.
Pretendemos con ello que constituya una guía de consulta rápida para cualquier clínico.

APÉNDICE I
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

ANALGÉSICOS MÁS USADOS EN EL PERRO Y EL GATO

FÁRMACOS ESPECIE DOSIS VÍA DE TIEMPO NOMBRE PTS

(mg/kg) ADM ACCIÓN COMERCIAL (DOSIS PARA 10 K P.V.)
/EUROS

OPIÁCEOS AGONISTAS

MORFINA PERRO 0,05-2 IV,IM,SC 1-4 Sevredol® 118/0,7

GATO 0,05-0.2 IV,IM,SC 1-6

OXIMORFONA PERRO 0,01-0.2 IV,IM,SC 3-5 #

GATO 0,02-0.2 IV,IM,SC 2-6

PETIDINA PERRO 2-5 IV,IM,SC 1-2 Dolantina® 63/0,37

GATO 5-10 IV,IM,SC 1-2

FENTANILO PERRO 0.02-0.04 IV 20-30 min Fentanest ® 264/1,6

5-10µg/kg/hr CRI
GATO 0,001-0,002 IV 20-30 min
1-4µg/kg/hr CRI

HIDROMORFONA PERRO 0,1-0,3 IV,IM,SC 2-6 #

GATO 0,1-0,3 IV,IM,SC 2-6

METADONA PERRO 0,5-1,0 IV,IM,SC 2-4 Metasedin® 106/0,6

GATO 0,1-0,2 IV,IM,SC 2-4

OPIÁCEOS AGONISTAS-ANTAGONISTAS

BUPRENORFINA PERRO 0.005-0.02 IV,IM,SC 4-8 Buprex® 92/0,5

GATO 0.005-0.02 IV,IM,SC 4-8

BUTORFANOL PERRO 0.,2-0,4 IV,IM,SC 2-4 Torbusgesic® 553/3,3

GATO 0,2-0,4 IV,IM,SC 2-4

NALBUFINA PERRO 0,5-2 IV,IM,SC 3-8 #

GATO

PENTAZOCINA PERRO 2-3 IM 1.5-2 Sosegon® 80/0,48

GATO 2-3 IM 2-3

ANTAGONISTAS

NALOXONA PERRO 0,04-1 IV,IM,SC 30-60 min Naloxone-Abello® 3885/23,3

GATO 0,04-1 IV,IM,SC

*Precio aproximado, calculado para la dosis máxima # No disponible en España

APENDICE I
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

FÁRMACOS ESPECIE DOSIS VÍA DE TIEMPO NOMBRE PTS

(mg/kg) ADM ACCIÓN COMERCIAL (DOSIS PARA 10 K P.V.)
/EUROS
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Ác ACETIL PERRO 10-20 VO 8-12 Aspirina® (500mg) 7/0,04

SALICÍLICO GATO 10-20 VO 24-48 Adiro ®(200mg) 7/0,04

Ác TOLFENÁMICO PERRO 4 VO,SC 24(máx 3 días) Tolfedine® 134/ 0.8

GATO 4 VO,SC 24(máx 3 días)

CARPROFENO PERRO 2-4 IV,SC,VO 18-24 Rimadil® 125/0,75

GATO* 1-4 IV,SC,VO 18-24

DICLOFENACO PERRO NO ADM Voltaren®

GATO NO ADM

DIPIRONA PERRO 25 IV,IM,SC,VO 8-12 Nolotil comp® 17/0,1

(METAMIZOL) GATO* 25 IV,IM,SC,VO 8-12

ETODOLACO PERRO 10-15 VO 24 #

GATO DOSIS NO
ESTABLECIDA

FENIL BUTAZONA PERRO 3-14 VO 8 (2 días y bajar) Butasil® 14/0,08

GATO NO ADM
®
FLUNIXIN PERRO 0.5-1 IV,IM,SC,VO 24 (máx 2 días) Finadine

MEGLUMINE GATO 0,5-1 IV,SC,VO Dosis única Meflosyl® 20/0,12

®
IBUPROFENO PERRO 10 VO 24 Nurofen
GATO NO ADM Espidifen® 8/0,04

INDOMETACINA PERRO NO ADM

GATO NOADM

KETOPROFENO PERRO 1-2 IV,IM,SC 24 (máx 3 días) Ketofen® 178/1,06

GATO 1-2 IV,IM,SC 24 (máx 3 días)

KETOROLACO PERRO 0.5 IV,IM 12 Toradol® 46/0,27

GATO 0.25 IM 8-12(máx 2 dosis)

MELOXICAM PERRO 0,2mg/kg 1 día VO 24 Metacam® 65/0,99

0,1mg/kg resto
®
GATO 0,3mg/kg 1 día VO 24 Uticox 27/0,16
0,1mg/kg 4 días

NAPROXENO PERRO 1.1 VO 12 Antalgin® 1/0,006

GATO NO ADM

PARACETAMOL PERRO 10-15 VO 8 Gelocatil® 3/0,02

GATO NO ADM Termalgin® 4/0,02

PIROXICAM PERRO 0,3 VO 48 Feldene Flas® 10/0,06

GATO DOSIS NO
ESTABLECIDA

VEDAPROFENO PERRO 0,5 VO 24 Quadrisol-5® 82/0,49

GATO
*Precio aproximado, calculado para la dosis máxima # No disponible en España

APENDICE I
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

FÁRMACOS ESPECIE DOSIS VÍA DE TIEMPO NOMBRE PTS

(DOSIS PARA 10 K P.V.)
(mg/kg) ADM ACCIÓN COMERCIAL /EUROS

ALFA 2 AGONISTAS

XILACINA PERRO 0,2-1,1 IV,IM,SC 15-30 min Rompun ® 124/0,74

GATO 0,1-1,1 IV,IM,SC 15-30 min

MEDETOMIDINA PERRO 10-40µg/kg IV,IM 30-40 min Domtor® 650/3,9

GATO 10-40µg/kg IV.IM 30-40 min

GLUCOCORTICOIDES

DEXAMETASONA PERRO 0,25-1 IV,IM > 48 h Resdex® 288/1.7

GATO 0,125-0.5 IV,IM

METILPREDNISOLONA PERRO 0,25-2 IV,IM 12-36 h Urbason(40mg) 113/0,79

GATO 0,25-2 IV,IM 24 h Solu-Moderin (40mg) 175/1,05

PREDNISONA PERRO 0,25-2 IV,IM 12-36 h Dacortin (5mg) 50/ 0,3

GATO 0,25-2 IV,IM 24 h Predinisona-alonga 32/ 0,19
(10mg)

*Precio aproximado, calculado para la dosis máxima

ANESTÉSICOS LOCALES

BUPIVACAINA 0.5% PERRO máx 2 INFILTRACIÓN 3-6 h Bupivacaína Braun 76/0,45

1-1,5 EPIDURAL 3-6 h

GATO máx 2 INFILTRACIÓN 3-6 h

0,5-1,2 EPIDURAL 3-6 h

LIDOCAINA 2% PERRO máx 12 INFILTRACIÓN Lidocaína Braun 112/0,67

2,2-4,4 EPIDURAL 1-2 h

GATO máx 6 a 12 INFILTRACIÓN 1-2 h

2,2-4,4 EPIDURAL 1-2 h

MEPIVACAINA 2% PERRO INFILTRACIÓN Mepivacaína Braun 43/0,25

2,2-4,4 EPIDURAL 1-2 h

GATO INFILTRACIÓN
2,2-4,4 EPIDURAL 1-2 h

* Precio aproximado, calculado para la dosis máxima

APENDICE I
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

I. Á LVAREZ GÓMEZ DE SEGURA1, J. BENITO DE LA VÍBORA1, P. GARCÍA FERNÁNDEZ2

1Área de Cirugía Experimental

Hospital Clínico Universitario La Paz

2 Profesora Titular de Cirugía

Dpto. Patología Animal II-Cirugía
Universidad Complutense de Madrid

ROPONEMOS algunos protocolos anestésicos-analgésicos que pueden servir de guía al clínico en

P algunos de los procedimientos quirúrgicos más habituales. Y aunque se pueden plantear muchas
otras posibilidades, nosotros expondremos aquellos que en muchas ocasiones hemos llevado a
la práctica o hemos considerado como más recomendables. Los protocolos se exponen por gru-
pos según el paciente (perro o gato) y el punto de vista anestésico (Clasificación ASA).
En rojo se destacan los fármacos con acción analgésica.

APENDICE II
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

PROTOCOLOS ANESTÉSICOS-ANALGÉSICOS PROPUESTOS ASA-I Y ASA II

PROTOCOLO PREMEDICACIÓN INDUCCIÓN MANTENIMIENTO POSTOPERATORIO

1 Acetilpromacina Tiopental sódico Halotano

(0,02-0,04 mg/kg) (6-10 mg/kg) IV (1,5%-2%)

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01-0,02 mg/kg) (0,01-0,02 mg/kg) IM

2 Acetilpromacina Tiopental sódico Halotano/Isoflurano

(0,02-0,04 mg/kg) + (6-10 mg/kg) IV (2-2,5%)
Atropina (0,02-0,04mg/kg) IM

Butorfanol Buprenorfina
(0,1-0,5 mg/kg) IM, IV (0,01-0,02 mg/kg) IM

3 Acetilpromacina Tiopental sódico Halotano/Isoflurano

(0,02-0,04 mg/kg) IM (6-10 mg/kg) IV

Petidina (5 mg/kg) IM Petridina (2,5 mg/kg/cada 40 minutos) IM Buprenorfina

(0,01-0,02 mg/kg) IM

4 Acetilpromacina Tiopental sódico Halotano/Isoflurano

(0,02-0,04 mg/kg) IM (5-10 mg/kg) IV

Petidina (5 mg/kg) IM Petidina (2,5 mg/kg/cada 40 minutos) IM Buprenorfina

Carprofeno (4 mg/kg) OR (0,01-0,02 mg/kg) IM

5 Sin premedicación Propofol (5-8 mg/kg) IV Halotano/Isoflurano

Butorfanol Buprenorfina
(0,1-0,5 mg/kg) IM, IV (0,01-0,02 mg/kg) IM

6 Sin premedicación Propofol (5-8 mg/kg) IV Halotano/Isoflurano

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01 mg/kg) IM (0,01 mg/kg) IM

7 Acetilpromacina Tiopental sódico Halotano/Isoflurano

(0,02-0,04 mg/kg) IM (6-10 mg/kg) IV

Fentanilo Fentanilo (bolos de 10-15 Buprenorfina

(10-15 microg/kg) IV microg/kg) IV o (5-10 (0,01 mg/kg) IM
microg/kg) IV infusión continua

8 Acetilpromacina Tiopental sódico Halotano/Isoflurano

(0,02-0,04 mg/kg) IM + (6-10 mg/kg) IV
Atropina (0,02-0,04mg/kg) IM

Fentanilo Fentanilo (bolos de 10-15 Butorfanol

(10-15 microg/kg) IV microg/kg) IV o (5-10 (0,1-0,5 mg/kg) IM
microg/kg) IV infusión continua

9 Medetomidina Propofol Atipamezol

(0,01-0,02 mg/kg) IM, IV + (5-8 mg/kg) IV (mismos ml que
Diacepam (0,03 mg/kg) IV medetomidina) IM, IV

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01 mg/kg) IM (0,01 mg/kg) IM

10 Medetomidina Atipamezol
(0,01-0,02 mg/kg) IM, IV + (mismos ml que
Diacepam (0,3 mg/kg) IV medetomidina) IM, IV

Butorfanol Buprenorfina
(0,1-0,5 mg/kg) IM, IV (0,01-0,02 mg/kg) IM

APÉNDICE II
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

PROTOCOLOS ANESTÉSICOS-ANALGÉSICOS PROPUESTOS ASA-I Y ASA II

PROTOCOLO PREMEDICACIÓN INDUCCIÓN MANTENIMIENTO POSTOPERATORIO

1 Ketamina (6-10 mg/kg) IM Tiopental sódico Halotano / Isofluorano

+ Diacepam (0,3 mg/kg) IV (6-10 mg/kg)

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01 mg/kg) IM (0,005-0,01 mg/kg) IM

2 Ketamina (6-10 mg/kg) IM Halotano/Isofluorano Halotano/Isofluorano

+ Xilacina (0,5-2 mg/kg) IM, IV

Butorfanol Buprenorfina
(0,1-0,5 mg/kg) IM, IV (0,005-0,01 mg/kg) IM

3 Medetomidina (0,03-0,05 Tiletamina (9-12 mg/kg)IV Halotano/Isoflurano

mg/kg) IM, IV +
Diacepam (0,3 mg/kg) IV

Petidina Petidina (1-2,5 mg/kg/cada 40 minutos) IM Buprenorfina

(5 mg/kg) IM (0,01 mg/kg) IM

4 Ketamina Tiopental (5-10 mg/kg)/ Halotano/Isoflurano

(1-3 mg/kg) IV Propofol (2-8 mg/kg) IV

Petidina Petidina (3-10 mg/kg) IM, IV Buprenorfina

(3-10 mg/kg) IM (0,01 mg/kg) IM

5 Ketamina(1-2 mg/kg) IV Propofol (2-8 mg/kg) IV Propofol (2-8 mg/kg) IV

Diacepam (0,2 mg/kg) IV

Butorfanol Buprenorfina
(0,2 mg/kg) IM, IV (0,01 mg/kg) IM

6 Midazolam (0,2 mg/kg) IM, IV Propofol (2-8 mg/kg) IV Halotano/Isoflurano

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01 mg/kg) IM, IV (0,01 mg/kg) IM

7 Diacepam (0,2 mg/kg) IV Propofol (2-8 mg/kg) IV Propofol

(0,2-0,4 mg/kg/min) IV

Butorfanol Buprenorfina
(0,2 mg/kg) IM, IV (0,01 mg/kg) IM

8 Diacepam (0,2 mg/kg) IV Propofol (2-8 mg/kg) IV Halotano/Isoflurano

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01 mg/kg) IM, IV (0,01 mg/kg) IM

9 Medetomidina Atipamezol
(0,03-0,05 mg/kg) IM, IV + (mismos ml que
Diacepam (0,03 mg/kg) IV medetomidina) IM, IV

Butorfanol Buprenorfina
(0,2 mg/kg) IM, IV (0,01 mg/kg) IM

10 Medetomidina Propofol (2-8 mg/kg) IV Atipamezol

(0,03-0,05 mg/kg) IM, IV + (mismos ml que
Diacepam (0,03 mg/kg) IV medetomidina) IM, IV

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01 mg/kg) IM,IV (0,01 mg/kg) IM

APÉNDICE II
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

Somos conscientes que estos protocolos no se pueden aplicar a todos los animales que presenten patologías pre-
vias y/o que estén descompensados, por lo que recomendamos que se haga una evaluación preanestésica y un reco-
nocimiento previo en cada caso antes de aplicar algunos de estos protocolos; así pacientes con insuficiencia renal,
Cushing, diabéticos, insuficiencia cardiaca o hepática, exisgen protocolos anestésicos- analgésicos aún más adecua-
dos y recomendamos que se revisen en la bibliografía de anestesia específica.

PROTOCOLOS ANESTÉSICOS-ANALGÉSICOS PROPUESTOS ASA-III Y ASA IV

PROTOCOLO PREMEDICACIÓN INDUCCIÓN MANTENIMIENTO POSTOPERATORIO

1 Acetilpromacina Propofol (3-8 mg/kg) IV Isofluorano
(0,02-0,05 mg/kg) +
Diacepam (0,1-0,3 mg/kg)
Buprenorfina Buprenorfina
(0,01-0,02 mg/kg) IM (0,01-0,02 mg/kg )I M
+ Meloxicam (0,02 mg/kg) IM
2 Acetilpromacina Mascarilla Isofluorano Isofluorano
(0,02-0,04 mg/kg)
Buprenorfina Buprenorfina
(0,01-0,02 mg/kg IM) (0,01-0,02 mg/kg) IM
3 Ketamina(6-10mg/kg) IVIM Propofol (3-8 mg/kg) IV Isofluorano
Butorfanol Buprenorfina
(0,1-0,5 mg/kg) IM, IV (0,01-0,02 mg/kg) IM
4 Diacepam (0,2 mg/kg) Propofol (3-8 mg/kg) IV Isofluorano
Buprenorfina Buprenorfina
(0,01-0,02 mg/kg) IM (0,01-0,02 mg/kg) IM
5 Diacepam (0,2 mg/kg) + Mascarilla isofluorano/propofol Isofluorano
Etomidato (0,5-1,5 mg/kg) IV
Petidina (3-10 mg/kg) IM, IV Petidina (3-10 mg/kg) IV Buprenorfina
(0,01-0,02 mg/kg )I M
6 Sin premedicación Diacepam (0,2 mg/kg) IV Isofluorano
Fentanilo Fentanilo Buprenorfina
(bolos de 10-15 microg/kg) IV (bolos de 10-15 microg/kg) (0,01-0,02 mg/kg) IM
IVo (5-10 microg/kg) IV
en infusión continua
7 Acetilpromacina Diacepam (0,2 mg/kg) IV Isofluorano
(0,02-0,04 mg/kg)IM
Fentanilo Fentanilo Buprenorfina
(bolos de 10-15 microg/kg) IV (bolos de 10-15 microg/kg) (0,01-0,02 mg/kg) IM
IVo (5-10 microg/kg) IV
en infusión continua
8 Acetilpromacina Propofol (3-8 mg/kg) IV Isofluorano
(0,025 mg/kg) IM
+ Diacepam (0,1 mg/kg)
Buprenorfina Buprenorfina
(0,01 mg/kg) IM (0,005-0,02 mg/kg) IM
9 Acetilpromacina Mascarilla Isofluorano Isofluorano
(0,025 mg/kg)IM
+Midazolam (0,2 mg/kg) IM
Butorfanol Buprenorfina
(0,1-0,5 mg/kg) IM,IV (0,005-0,02 mg/kg) IM

APENDICE II
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

PROTOCOLOS ANESTÉSICOS-ANALGÉSICOS PROPUESTOS ASA-III Y ASA IV

PROTOCOLO PREMEDICACIÓN INDUCCIÓN MANTENIMIENTO POSTOPERATORIO

1 Tiletamina + Atropina Propofol (3-6 mg/kg) IV Isofluorano

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01 mg/kg) IM (0,005-0,01 mg/kg) IM

Medetomidina Propofol (3-6 mg/kg) IV Isofluorano

2 (0,03-0,05 mg/kg) IM, IV
+ Ketamina(6 mg/kg) IM
+Atropina(0,02 mg/kg)

Buprenorfina
(0,005-0,01 mg/kg) IM

3 Ketamina (6-10 mg/kg) IM Propofol (3-6 mg/kg) IV Isofluorano

Petidina Petidina Buprenorfina

(3-10 mg/kg) IM, IV (3-10 mg/kg) IM, IV (0,005-0,01 mg/kg) IM

4 Ketamina (6-10 mg/kg) IM Propofol Isofluorano

+ Midazolam (0,2 mg/kg) IM, IV (3-6 mg/kg) IV

Butorfanol Buprenorfina
(0,2-0,4 mg/kg) IM (0,005-0,01 mg/kg) IM

5 Acetilpromacina Tiopental sódico Isofluorano

(0,05-0,1 mg/kg) IM + (6-8 mg/kg) IV
Diacepam (0,25 mg/kg)

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01-0,02 mg/kg) IM (0,005-0,02 mg/kg) IM
o Butorfanol
(0,2-0,4 mg/kg) IM, SC

6 Acetilpromacina Propofol (5-8 mg/kg) IV Isofluorano

(0,025 mg/kg) IM +
Midazolam (0,06-0,3 mg/kg) IM

Fentanilo Buprenorfina
(bolos de 5-10 microg/kg) (0,005-0,02 mg/kg) IM
IV o infusión continua o Butorfanol
(0,2-0,4 mg/kg) IM, SC

7 Sin premedicación Ketamina (10 mg/kg) IV Isofluorano

+Diacepam (5mg/kg) IV

Fentanilo Buprenorfina
(bolos de 5-10 microg/kg) (0,005-0,02 mg/kg) IM
IV o infusión continua o Butorfanol
(0,2-0,4 mg/kg) IM, SC

8 Sin premedicación Propofol (5-8 mg/kg) IV Propofol (0,4 mg/kg/min)

en infusión continua

Fentanilo Buprenorfina
(bolos de 5-10 microg/kg) (0,005-0,02 mg/kg) IM
IV o infusión continua o Butorfanol
(0,2-0,4 mg/kg) IM, SC

APENDICE II
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

PROTOCOLOS ANESTÉSICOS-ANALGÉSICOS PROPUESTOS ASA-IV Y ASA V

PROTOCOLO PREMEDICACIÓN INDUCCIÓN MANTENIMIENTO POSTOPERATORIO

1 Sin premedicación Propofol (3-8 mg/kg) IV Isofluorano

Petidina Petidina Buprenorfina

(3-10 mg/kg) IM, IV (3-10 mg/kg) IM, IV (0,01-0,02 mg/kg) IM

Diacepam (0,2 mg/kg) + Mascarilla isofluorano Isofluorano

2 etomidato (0,5-1,5 mg/kg) IV

Petidina Petidina Buprenorfina

(3-10 mg/kg) IM, IV (3-10 mg/kg) IM, IV (0,01-0,02 mg/kg) IM

3 Acetilpromacina Propofol Isofluorano

(0,025 mg/kg) (3-8 mg/kg) IV

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01-0,02 mg/kg) IM (0,01-0,02 mg/kg) IM

4 Sin premedicación Diacepam (0,2 mg/kg) IV Isofluorano

Fentanilo Fentanilo Buprenorfina

(10-15 microg/kg)IV (bolos de 10-15 microg/kg) (0,01-0,02 mg/kg) IM
IVo (5-10 microg/kg) IV
en infusión continua

PROTOCOLOS ANESTÉSICOS-ANALGÉSICOS PROPUESTOS ASA-IV Y ASA V

PROTOCOLO PREMEDICACIÓN INDUCCIÓN MANTENIMIENTO POSTOPERATORIO

1 Sin premedicación Propofol (3-8 mg/kg) IV Isofluorano

Petidina Petidina Buprenorfina

(3-10 mg/kg) IM, IV (3-10 mg/kg) IM, IV (0,005-0,01 mg/kg) IM

2 Ketamina (5,5 mg/kg)IM Diacepam (0,3 mg/kg) IV Isofluorano

Butorfanol Buprenorfina
(0,2-0,4 mg/kg) IM (0,005-0,01 mg/kg) IM

3 Sin premedicación Propofol (5-8 mg/kg) IV Isofluorano

Buprenorfina Buprenorfina
(0,01-0,03 mg/kg) IM (0,005-0,01 mg/kg) IM

Diacepam (0.2 mg/kg) IM Mascarilla Isofluorano Isoflurano

4 etomidato (0,5-1,5 mg/kg) IV

Petidina Petidina Buprenorfina

(3-10 mg/kg) IM, IV (3-10 mg/kg) IM, IV (0,005-0,01 mg/kg )I M

APÉNDICE II
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

En cirugías tales como: la extirpación de pequeños tumores, drenaje de abscesos, sutura de laceraciones, la anal-
gesia-anestesia locor regional es tá muy indicada, necesitando tan sólo una tranquilización o sedación del paciente
para trabajar quirúrgicamente. Estas técnicas también tienen su aplicación en cirugía ortopédica, odontología, cirugía
oftálmica, del oído, etc.; y desde aquí animamos a emplearlas con asiduidad.

PROTOCOLOS DE ANALGESIA LOCO-REGIONAL

PROTOCOLO ANESTÉSICO LOCAL INDICACIÓN

1 Lidocaína sin adrenalina - 0,5-1-2% Infiltración

Dosis 1ml/5kg (0,2ml/kg)
(Dosis máx 10 mg/kg)
- Infiltración en línea ( 0,5-1 ml/cm)
- 2-4% Tópico
- 1% Infiltración de fracturas (2-5 ml)
- 1% Bloqueo nervios cabeza (2ml)
- 2% Bloqueo plexo braquial (10-15 ml)
- 1% Bloqueo Regional intravenoso(2-3 ml)
- 2% Epidural Lumbosacra (2-6 mg/kg)

2 Mepivacaína - Infiltración+Bloqueo de nervios

Dosis 1ml/5kg (0,2ml/kg) - 2% Epidural Lumbosacra (2-6 mg/kg)

Bupivacaína - 0,25% Infiltración

Dosis 1ml/5kg (0,2ml/kg) - 0,5% Infiltración Interpleural (0,2-0,4 ml/kg)
3 - 0,5% Bloqueo de nervios
- 0,5% Bloq. nervios intercos tales (0,25-0,5 ml)
-0,75% Epidural Lumbosacra (1-5 mg/kg)

4 Fentanilo
Dosis 1-10 microg/kg en 0,2 ml/kg de salino 0.9%

De los protocolos expuestos con anterioridad, dependiendo de la intensidad dolorosa podemos elegir uno u otro
y asi lo exponemos en las siguientes tablas.

I - PROTOCOLOS ANESTÉSICOS-ANALGÉSICOS para cirugías o exploraciones que sean molestas y se las

pueda incluir en una categoría de intensidad dolorosa leve, tales como: radiografías que suponen una manipulación
desagradable (coxartrosis, extremidades fracturadas, luxaciones...) exploraciones ortopédicas, limpieza de heridas
extensas e inflamadas, extirpación de masas y tumores de pequeñas dimensiones, sutura de laceraciones, drenaje de
abscesos, colonoscopias, vaginoscopias, etc.

APÉNDICE II
TERAPÉUTICA DEL DOLOR (II)

PERRO GATO

ASA I-II Protocolos: 5, 6, 9 y 10 Protocolos: 7, 9 y10 Con o sin analgesia locorregional

ASA III-IV 2, 3, 4 y 8 1, 2, 3, 4 y 5 Con o sin analgesia locor regional

ASA IV-V 1y3 1y3 Con o sin analgesia locor regional

II - PROTOCOLOS ANESTÉSICOS-ANALGÉSICOS para cirugías o exploraciones que sean molestas y se las

incluya en una categoría de intensidad dolorosa media, tales como: ovariohisterectomía, orquiectomía escrotal, ciru-
gía del sistema renal (riñón, vejiga y uréter), hernias (inguinal, perineal, escrotal, abdominal, umbilical), episiotomía,
masa vulvar, procedimientos quirúrgicos oftalmológicos, cirugía abdominal alta (esófago, bazo, hígado), cirugía para
extirpación de masas y tumores de un tamaño considerable (mastectomías...), psialoceles, ránulas, gastroduodenos-
copias, broncoscopias,etc.

PERRO GATO

ASA I-II 1, 2, 3, 4, 5, 6, 9 y 10 1, 2, 3, 5, 7 y 8 Con o sin analgesia locor regional

ASA III-IV 1, 2, 3, 5, 8 y 9 1, 2, 3, 4, 5, 6 y 7 Con o sin analgesia locor regional

ASA IV-V 1, 2, 3 y 4 1, 2, 3, y 4 Con o sin analgesia locor regional

III - PROTOCOLOS ANESTÉSICOS-ANALGÉSICOS para cirugías o exploraciones de intensidad dolorosa alta y

que se incluyan en una categoría de dolor muy intenso, tales como: cirugía traumatológica y ortopédica, neurocirugía,
cirugía del oído, cirugía odontológica, torácica, etc.

PERRO GATO

ASA I-II 3, 4, 7 y 8 3y4 Con o sin analgesia locor regional

ASA III-IV 5, 6, 7 3, 6, 7 y 8 Con o sin analgesia locor regional

ASA IV-V 1, 2 y 4 1y4 Con o sin analgesia locor regional

APENDICE II
CANIS ET FELIS N .o 53
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