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Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): lesión

miocárdica
Autor: Alida LP Caforio, MD, PhD, FESC
Editor de sección: Donna Mancini, MD
Subdirector: Susan B Yeon, MD, JD, FACC

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares
está completo.

Revisión de literatura actualizada hasta: abril de 2020. | Última actualización de este tema: 24 de abril de 2020.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad por coronavirus de 2019 (COVID-19) es causada por el coronavirus 2 del síndrome
respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2; anteriormente denominado 2019-nCoV). Los pacientes con
COVID-19 comúnmente presentan signos de lesión miocárdica. Este tema discutirá la evaluación y el
manejo de estos pacientes.

Otros problemas cardíacos en pacientes con COVID-19 se analizan por separado:

● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): problemas de enfermedad de la arteria

coronaria" .)
● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): arritmias y enfermedad del sistema de
conducción" .)

Otros aspectos clínicos de COVID-19 se discuten por separado:

● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): Epidemiología, virología, características

clínicas, diagnóstico y prevención" .)
● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): problemas relacionados con la enfermedad
renal y la hipertensión" .)
● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): Manejo en adultos hospitalizados" .)
● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): problemas de cuidados críticos" .)
 ● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): hipercoagulabilidad" ).
● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): manejo ambulatorio en adultos" ).
● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): Consideraciones en niños" .)
● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): Control de infecciones en el cuidado de la
salud y el hogar" ).
● (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): preguntas y respuestas" .)

DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA

El término "lesión miocárdica" abarca todas las condiciones que causan la muerte por cardiomiocitos.
Lesión miocárdica es comúnmente identificada clínicamente por la presencia de al menos un valor
de troponina cardiaca por encima de la 99 º percentil límite de referencia superior (URL), de
conformidad con la definición Cuarta Universal de infarto de miocardio [ 1 ]. Los niveles de troponina
cardíaca de alta sensibilidad son marcadores sensibles de lesión miocárdica; Sin embargo, algunos
pacientes con procesos de enfermedades que causan la muerte de los cardiomiocitos pueden tener
troponina niveles por debajo del 99 ° percentil URL.

La elevación de la troponina cardíaca no distingue entre las causas de la lesión miocárdica. Las
causas putativas de lesión miocárdica en pacientes con COVID-19 incluyen miocarditis (que puede
tener una presentación de seudoinfarto con arterias coronarias normales) [ 2,3 ], lesión hipóxica,
miocardiopatía por estrés, lesión isquémica causada por daño microvascular cardíaco o arteria
coronaria epicárdica enfermedad (con rotura de la placa o demanda de isquemia) y síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (tormenta de citoquinas) [ 4,5 ]. Sin embargo, la contribución de
cada una de estas causas putativas a la lesión miocárdica en este contexto no se ha determinado.
También se desconoce si las vías de señalización relacionadas con la enzima convertidora de
angiotensina 2 tienen un papel en la lesión cardíaca relacionada con COVID-19. (Ver"Pruebas de
troponina: uso clínico" y "Concentración elevada de troponina cardíaca en ausencia de un síndrome
coronario agudo" y "Diagnóstico de infarto agudo de miocardio" .)

Aunque algunos informes de casos de COVID-19 han descrito hallazgos consistentes con un
diagnóstico de "miocarditis clínicamente sospechada" [ 3 ] o posible miocardiopatía por estrés [ 6-11
], ningún caso de miocarditis viral probada por biopsia o autopsia causada por SARS-CoV- 2 ha sido
reportado hasta ahora. Un informe de caso describió a un paciente con COVID-19 con
anormalidades en el movimiento de la pared regional y hallazgos de biopsia endomiocárdica
compatibles con miocarditis linfocítica, pero el análisis molecular mostró ausencia de genoma de
SARS-CoV-2 en el miocardio [ 12] Un informe de caso separado describió a un paciente con COVID-
19 que desarrolló shock cardiogénico; La microscopía de luz y electrónica de muestras de biopsia
endomiocárdica reveló inflamación intersticial y endocárdica de bajo grado, con partículas virales
identificadas en macrófagos citopáticos pero no en cardiomiocitos, que mostraron características
inespecíficas (p. ej., lisis miofibrilar focal y gotas de lípidos) [ 10 ]. Estos casos ilustran que la
identificación de SARS-CoV-2 en muestras del tracto respiratorio superior o inferior no es suficiente
para demostrar que la miocarditis por SARS-CoV-2 causó una lesión miocárdica [ 6-8] El SARS-CoV-
2 no es un virus cardiotrópico conocido, y los virus cardiotrópicos que se sabe que están asociados
con la miocarditis (p. Ej., Enterovirus, que está asociado con diarrea y parvovirus B19, que está
asociado con una presentación de pseudoinfarto) no se buscaron en la mayoría de los casos
reportados y podrían estar involucrados. La prueba de que COVID-19 puede ser una nueva causa de
miocarditis viral requiere la presencia de hallazgos histológicos de miocarditis activa (es decir,
infiltrados linfomonocíticos inflamatorios más necrosis miocítica no típica de lesión isquémica) más la
identificación del genoma de COVID-19 en el tejido cardíaco y / o identificación de partículas virales
en cardiomiocitos en ausencia de virus cardiotrópicos conocidos [ 3 ].

Se dispone de datos limitados sobre los hallazgos de la autopsia en pacientes que mueren por
COVID-19. En informes de casos que describen los resultados de la autopsia de seis pacientes que
fallecieron por COVID-19 (un paciente en Beijing [ 13 ], dos en Oklahoma [ 14 ], tres en Nueva
Orleans [ 15]]), el examen histológico del tejido cardíaco no mostró cambios miocardíticos. Los
niveles de troponina no se informaron para tres de estos pacientes; dos de los tres casos de Nueva
Orleans tenían niveles elevados de troponina antemortem (hasta el doble del límite de referencia
superior), y un caso tenía niveles de troponina dentro del rango de referencia. En la serie de casos
de Nueva Orleans, todos los pacientes tenían factores de riesgo cardiovascular, incluyendo
hipertensión, obesidad, y el examen macroscópico reveló cardiomegalia y dilatación del ventrículo
derecho sin estenosis significativa de la arteria coronaria o trombo agudo [ 15].] El examen
histológico reveló necrosis de células de cardiomiocitos individuales dispersas sin áreas confluentes
de necrosis de miocitos y áreas raras con linfocitos adyacentes pero no circundantes a los miocitos
degenerados. No se identificó ningún efecto citopático viral mediante microscopía óptica, pero no se
realizaron estudios para el genoma viral en esta serie de casos.

Se requiere investigación adicional, incluyendo el examen histológico de tejido cardíaco en pacientes

con COVID-19, para caracterizar la relación entre COVID-19 y la lesión miocárdica. Dado que la
miocarditis comprobada por biopsia puede ocurrir en ausencia de liberación de troponina, los
estudios de autopsia de las víctimas de COVID-19, independientemente de los niveles de troponina,
serían útiles para aclarar si el SARS-CoV-2 es o no una nueva causa de miocarditis viral.

PREVALENCIA La

evidencia de lesión miocárdica es común entre los pacientes hospitalizados con COVID-19, pero las
causas de la lesión miocárdica no se han dilucidado y su contribución a la insuficiencia cardíaca
incidente no se ha caracterizado bien.

Lesión miocárdica : la frecuencia de la lesión miocárdica (como se refleja por la elevación en los
niveles de troponina cardíaca) es variable entre los pacientes hospitalizados con COVID-19, con
frecuencias reportadas del 7 al 28 por ciento [ 2,16-18 ]. Algunos estudios han identificado una mayor
frecuencia y magnitud de las elevaciones de troponina en pacientes hospitalizados con enfermedad
más grave y peores resultados [ 2,16,19-21 ]. Faltan datos sobre la frecuencia de las elevaciones de
troponina en pacientes asintomáticos o solo levemente sintomáticos con infección por SARS-CoV-2.

En una serie de 416 pacientes con COVID-19 que fueron hospitalizados en Wuhan, China, el 19,7
por ciento tenía alta sensibilidad de troponina I (TnI-hs) por encima del 99 ° percentil límite de
referencia superior al ingreso [ 2] Los pacientes con este marcador de lesión miocárdica eran
mayores y tenían más comorbilidades (incluyendo insuficiencia cardíaca crónica en 14.6 versus 1.5
por ciento), mayores anomalías de laboratorio (incluidos niveles más altos de proteína C reactiva,
procalcitonina y aspartato aminotransferasa), más anormalidades radiográficas pulmonares, y más
complicaciones en comparación con aquellos sin lesión miocárdica. La tasa de mortalidad también
fue más alta en aquellos con lesión miocárdica (51.2 versus 4.5 por ciento). El riesgo de muerte a
partir del momento del inicio de los síntomas fue más de cuatro veces mayor en pacientes con
evidencia de lesión miocárdica al ingreso (cociente de riesgos 4,26; IC del 95%: 1,92 a 9,49).

En otro estudio de Wuhan, la elevación en hs-TnI por encima del 99 ° percentil límite de referencia
superior fue identificado en la admisión en el 46 por ciento de los no supervivientes frente a 1 por
ciento de los supervivientes [ 20 ]. Por el contrario, un estudio de 24 pacientes críticos con COVID-19
en Seattle, con una tasa de mortalidad del 50 por ciento, encontró niveles elevados de troponina
temprano después del ingreso en la unidad de cuidados intensivos en solo 2 de 13 (15 por ciento)
pacientes evaluados [ 18] Algunas de las diferencias en la frecuencia de elevación de troponina
pueden deberse al uso de diferentes ensayos de troponina y diferencias en las poblaciones de
pacientes. Es de destacar que solo un estudio evaluó y encontró una prevalencia considerablemente
mayor de enfermedades cardiovasculares preexistentes y factores de riesgo cardíaco en pacientes
con evidencia de lesión miocárdica en comparación con aquellos sin biomarcadores elevados [ 2 ].
Por lo tanto, aún no es posible determinar si la lesión miocárdica es un marcador de riesgo
independiente en COVID-19 o si el riesgo asociado con él está relacionado con la carga de
enfermedad cardiovascular preexistente.

Insuficiencia cardíaca : se dispone de datos limitados sobre la incidencia de insuficiencia cardíaca

en pacientes con COVID-19. En un estudio retrospectivo de 799 pacientes hospitalizados con
COVID-19 en Wuhan, la insuficiencia cardíaca se identificó como una complicación en el 49 por
ciento de los pacientes que murieron y en el 3 por ciento de los pacientes que se recuperaron, a
pesar de una prevalencia de insuficiencia cardíaca crónica inferior al 1 por ciento en los grupos
combinados [ 22 ]. En un estudio de 191 pacientes hospitalizados en otros dos centros médicos en
Wuhan, se identificó insuficiencia cardíaca en el 52 por ciento de los pacientes que murieron y en el
12 por ciento de los pacientes que se recuperaron [ 20 ].

Aunque la incidencia de insuficiencia cardíaca aguda no se documentó en algunas series de

pacientes hospitalizados con COVID-19, se han identificado péptidos natriuréticos elevados (como el
péptido natriurético cerebral [BNP] y el proBNP N-terminal [NT-proBNP]), particularmente en
pacientes con evidencia de lesión cardíaca. En la serie descrita anteriormente de 416 pacientes
hospitalizados, los niveles de NT-proBNP fueron significativamente mayores en pacientes con
niveles elevados de troponina que en pacientes sin elevación de troponina (1689 versus 139 pg / ml)
[ 2 ]. (Ver 'Lesión miocárdica' más arriba).

La insuficiencia cardíaca en pacientes con COVID-19 puede precipitarse por una enfermedad aguda
en pacientes con enfermedad cardíaca conocida o no diagnosticada preexistente (p. Ej., Enfermedad
de la arteria coronaria o enfermedad cardíaca hipertensiva) o lesión miocárdica aguda incidente (p.
Ej., Infarto agudo de miocardio, miocardiopatía por estrés) , tormenta de citoquinas y otras posibles
etiologías descritas anteriormente). Los factores de riesgo cardiovascular y la enfermedad
cardiovascular son altamente prevalentes en pacientes hospitalizados con COVID-19. Por ejemplo,
en un informe de 191 pacientes hospitalizados en Wuhan, las comorbilidades incluyeron hipertensión
en un 30 por ciento, diabetes mellitus en un 19 por ciento y enfermedad coronaria en un 8 por ciento
[ 20 ]. Los pacientes con antecedentes conocidos de insuficiencia cardíaca pueden sufrir una
descompensación aguda debido al desarrollo de la enfermedad COVID-19 [ 9]

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Presentación clínica : la mayoría de los pacientes con COVID-19 con evidencia de lesión
miocárdica se presentan con los síntomas y signos típicos de infección por SARS-CoV-2, como
fiebre, tos, disnea e infiltrados bilaterales en imágenes de tórax, como se describe por separado. (Ver
"Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): Epidemiología, virología, características clínicas,
diagnóstico y prevención", sección sobre "Manifestaciones clínicas" .)

Una minoría de pacientes con COVID-19 con evidencia de lesión miocárdica presenta síntomas
cardíacos (como dolor en el pecho o palpitaciones [ 23 ]) o más síntomas inespecíficos (fatiga); Estos
síntomas pueden o no estar acompañados por síntomas previos o concurrentes de infección
respiratoria [ 4,24 ].

Pruebas iniciales
 Las pruebas de laboratorio - pruebas de laboratorio de rutina incluyen un recuento sanguíneo
completo con diferencial, electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, pruebas de
función hepática, y la glucosa en sangre. (Consulte "Evaluación del paciente con sospecha de
insuficiencia cardíaca", sección sobre 'Paneles iniciales' ).

ECG : generalmente se realiza un electrocardiograma basal (ECG) en pacientes que acuden a

cuidados agudos con sospecha de COVID-19 sintomático. Esto permite la documentación de la
morfología QRS-T basal si el paciente desarrolla síntomas o signos de un tipo de lesión miocárdica,
como un síndrome coronario agudo. Además, el ECG de referencia permite la documentación del
intervalo QT (y QTc corregido). Es importante destacar que QTc necesitará ser monitoreado si se
inician terapias de prolongación de QT (por ejemplo, azitromicina , cloroquina ) para reducir el riesgo
de síndrome de QT largo adquirido. (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): arritmias y
enfermedad del sistema de conducción", sección sobre 'ECG' y"Enfermedad por coronavirus 2019
(COVID-19): arritmias y enfermedad del sistema de conducción", sección sobre "Pacientes que
reciben tratamientos de prolongación del intervalo QT (p. Ej., Hidroxicloroquina, cloroquina,
azitromicina, etc.)" y "Síndrome de QT largo adquirido: manifestaciones clínicas, diagnóstico, y
gestión " .)

Las anomalías en el ECG que se han informado en pacientes con COVID-19 y elevación de
troponina incluyen depresión e inversión de la onda T, depresión del segmento ST y ondas Q [ 2 ]. Se
ha informado elevación del segmento ST en pacientes con hallazgos consistentes con miocarditis
clínicamente sospechada o miocardiopatía por estrés [ 6,8 ].

La arritmia más común en pacientes con COVID-19 es la taquicardia sinusal, pero puede ocurrir
fibrilación auricular, aleteo auricular o taquicardia ventricular. (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019
(COVID-19): arritmias y enfermedad del sistema de conducción" .)

Troponina : la prueba de troponina se realiza comúnmente en pacientes hospitalizados con

COVID-19, ya que puede tener un valor pronóstico y puede servir como una línea de base útil para la
comparación en pacientes que desarrollan manifestaciones de posible lesión miocárdica (como
insuficiencia cardíaca o arritmia). Algunos expertos también realizan pruebas de troponina en
pacientes ambulatorios seleccionados con un nivel de riesgo incierto. Como se mencionó
anteriormente, entre los pacientes con COVID-19, los niveles de troponina son más prevalentes y
más elevados con una enfermedad más grave [ 17,25 ]. Es probable que una troponina elevada no
sea indicativa de un síndrome coronario agudo en ausencia de síntomas sugestivos, signos o
hallazgos de ECG.

En pacientes con COVID-19, la elevación de troponina puede detectarse inicialmente antes, en el

momento o después del ingreso hospitalario [ 6-9,17,20,21,26 ]. Se ha observado una variedad de
cursos de tiempo para la elevación de troponina:

● leves - Los pacientes hospitalizados con COVID-19 tienen comúnmente elevación de troponina
leve (típicamente <99 ° percentil límite de referencia superior), con un modesto aumento o
disminución en días posteriores, típicamente restante muy por debajo del 99 º percentil límite
superior de referencia [ 17 ]. Este parece ser el patrón más común de elevación de troponina en
pacientes con COVID-19 y a menudo se asocia con ningún síntoma cardíaco. Este patrón se ha
descrito en pacientes con COVID-19 que sobrevivieron después de la hospitalización [ 20 ].

● limitada en el tiempo Moderado - elevación de troponina moderada temprana (que puede

acercarse o exceder el 99 º percentil límite de referencia superior), que puede caer en los días
posteriores. Este patrón se observó en los informes anecdóticos de pacientes con sospecha
clínica de miocarditis o miocardiopatía por estrés [ 6 - 9 ].

● Progresivo : algunos pacientes con elevación moderada de troponina al ingreso al hospital

sufren deterioro clínico con insuficiencia respiratoria acompañada de elevación progresiva de
troponina, junto con elevaciones en otros biomarcadores (p. Ej., Dímero D, interleucina-6,
ferritina y lactato deshidrogenasa) con aumento acelerado después de la segunda semana de
hospitalización [ 20,21 ]. Esta progresión a la tormenta de citoquinas se ha descrito en no
sobrevivientes, y la muerte ocurre en una mediana de 18,5 días después del inicio de los
síntomas [ 20 ].

Péptido natriurético : se obtiene un nivel de péptido natriurético (péptido natriurético de tipo B

[BNP] o proBNP N-terminal) en pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca si el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca es incierto. (Ver "Evaluación del paciente con sospecha de insuficiencia
cardíaca", sección sobre 'BNP y NT-proBNP' ).

Como se describió anteriormente, los niveles de péptidos natriuréticos son comúnmente elevados en
pacientes hospitalizados con COVID-19, particularmente en pacientes con niveles elevados de
troponina cardíaca. (Ver 'Insuficiencia cardíaca' más arriba).

DIAGNÓSTICO

Cuándo sospechar una lesión miocárdica y consideraciones clave : se debe sospechar una
lesión miocárdica en pacientes con COVID-19 con uno o más de los siguientes hallazgos nuevos:
elevación de troponina, anomalías en el movimiento de la pared ventricular izquierda global o
regional, arritmias cardíacas inexplicables o cambios en el ECG ( elevación del ST particularmente
difusa).

Evaluación diagnóstica
 Consideraciones clave : el enfoque para la evaluación de la lesión miocárdica en pacientes con
COVID-19 conocido o sospechado puede diferir del enfoque estándar para la evaluación de la
miocarditis, ya que se basa en sopesar las siguientes consideraciones [ 25 ]:

● La probabilidad de que la evaluación cambie la gestión. Por lo tanto, es importante identificar

una causa tratable de lesión miocárdica que requiera una intervención oportuna, como el infarto
agudo de miocardio.

● Consideraciones sobre el control de infecciones nosocomiales para limitar la propagación de la

enfermedad.

● Gestión óptima de recursos y personal médico disponible limitado para satisfacer las
necesidades de atención médica de la comunidad.

Enfoque diagnóstico - La evaluación de diagnóstico incluye los siguientes componentes (ver

"manifestaciones y diagnóstico de la miocarditis en adultos clínicos", sección en 'Aproximación al
diagnóstico de la miocarditis' ):

● La evaluación clínica incluye antecedentes, examen físico, ECG, niveles de troponina cardíaca
sérica y pruebas de laboratorio iniciales para evaluar los síntomas y signos de insuficiencia
cardíaca y las posibles causas (incluidas las afecciones no relacionadas con la infección por
SARS-CoV-2). La medición del péptido natriurético (péptido natriurético de tipo B [BNP] o
proBNP N-terminal) está indicada si el diagnóstico de insuficiencia cardíaca es incierto. (Ver
'Pruebas iniciales' más arriba).

decisiones
● Las sobre la necesidad de una evaluación adicional se basan en si los resultados de las
pruebas alterarán el manejo clínico.

• Si la presentación clínica sugiere un síndrome coronario agudo (SCA), se requiere una

evaluación oportuna para determinar si está indicada una intervención urgente. Existe un
riesgo elevado de SCA entre los pacientes con COVID-19 dada la alta prevalencia de
comorbilidades en esta población de pacientes. La evaluación de la enfermedad coronaria
en pacientes con COVID-19 se discute por separado. (Ver "Enfermedad por coronavirus
2019 (COVID-19): problemas de enfermedad de la arteria coronaria" .)

• Para pacientes con COVID-19 sin sospecha de SCA:

- La mayoría de los pacientes con elevación leve de troponina sin síntomas y signos de
insuficiencia cardíaca aguda se pueden controlar clínicamente sin imágenes cardíacas.

- Para los pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca de nueva aparición, se puede
realizar un ecocardiograma para evaluar la función ventricular y valvular regional y
 global si así lo solicita un cardiólogo consultor y se espera que tenga un impacto
significativo en el tratamiento o que pueda cambiar el pronóstico del paciente. Los
hallazgos de la ecocardiografía que se han descrito en los informes de casos de
pacientes con COVID-19 incluyen anomalías focales y globales del movimiento de la
pared ventricular izquierda y derrame pericárdico.

● Para los pacientes con anomalías en el movimiento ventricular, troponina elevada y sin SCA, los
posibles diagnósticos incluyen cardiomiopatía por estrés y sospecha clínica de miocarditis (junto
con otras causas de lesión miocárdica descritas anteriormente). (Ver 'Lesión miocárdica' más
arriba).

• El diagnóstico de cardiomiopatía por estrés se basa en la identificación de las siguientes

cuatro características: disfunción sistólica ventricular izquierda transitoria (generalmente no
en una distribución coronaria única; los patrones incluyen apical, ventricular medio y basal),
ausencia de evidencia angiográfica de enfermedad coronaria obstructiva o ruptura aguda de
la placa; presencia de nuevas anomalías en el ECG (elevación del segmento ST y / o
inversión de la onda T); o elevación moderada de la troponina cardíaca y ausencia de
feocromocitoma o miocarditis. La evaluación diagnóstica de la miocardiopatía por estrés se
discute por separado. (Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocardiopatía por
estrés (takotsubo)" .)

• En pacientes con COVID-19 con sospecha de miocarditis, la decisión de continuar con la

evaluación adicional de miocarditis (con resonancia magnética cardiovascular [CMR] y
posible biopsia endomiocárdica) se basa en la probabilidad de un diagnóstico que altere la
terapia. Se debe tener cuidado para equilibrar el riesgo de posible propagación nosocomial
de la enfermedad y aprovechar esta información adicional para modificar el tratamiento.
(Ver "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos", sección
"Diagnóstico" ).

- Dado que no existe una terapia establecida para la sospecha clínica de miocarditis, no
recomendamos la evaluación de rutina para la miocarditis en pacientes con COVID-19.
Aunque los informes de casos han descrito inmunoterapia empírica en algunos
pacientes con COVID-19 con sospecha clínica de miocarditis (con o sin confirmación
de CMR), la seguridad y la eficacia de dicha terapia son inciertas.

- La
evaluación de la miocarditis por biopsia endomiocárdica (con o sin CMR previa,
dependiendo de la condición del paciente y los recursos disponibles) puede ser
apropiada en casos seleccionados cuando se sospecha un tipo de miocarditis tratable
(por ejemplo, miocarditis de células gigantes), o en presencia de disfunción
 biventricular grave inexplicada, shock cardiogénico inexplicable o arritmia
potencialmente mortal sin explicación con arterias coronarias normales (con o sin
aumento de troponina) para confirmar un diagnóstico definitivo de miocarditis e
identificar su causa para permitir una posible terapia dirigida por la etiología [ 3] Dado
que la miocarditis comprobada por biopsia es altamente prevalente en pacientes
jóvenes y muy rara en ancianos, la sospecha clínica de miocarditis debería ser mayor, y
el umbral para realizar una biopsia endomiocárdica debería ser menor en pacientes
jóvenes sin comorbilidades cardiovasculares. (Ver "Manifestaciones clínicas y
diagnóstico de miocarditis en adultos", sección "Enfoque para el diagnóstico de
miocarditis" y "Tratamiento y pronóstico de la miocarditis en adultos", sección "Manejo
de trastornos específicos" .)

ADMINISTRACIÓN

Enfoque general

Atención cardiaca de apoyo - El manejo óptimo para la lesión miocárdica asociada con
COVID-19 no se ha determinado. Por lo tanto, el tratamiento de pacientes con lesión miocárdica,
incluida la sospecha clínica de miocarditis, implica atención de apoyo (incluido el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca, el tratamiento de las arritmias y la prevención de las cardiotoxinas), como se
discute por separado. (Ver "Enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19): Manejo en adultos
hospitalizados" y "Enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19): Problemas relacionados con la
enfermedad renal y la hipertensión" y "Enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19): Problemas de
cuidados críticos " y " Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): arritmias y enfermedad del
sistema de conducción ", sección sobre 'y "Tratamiento y pronóstico de la miocarditis en adultos",
sección "Manejo general" y "Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada:
consideraciones generales" y "Tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada:
componentes de la terapia" y "Descripción general del manejo del corazón fracaso con fracción de
eyección reducida en adultos " y " Tratamiento y pronóstico de insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección conservada " y " Tratamiento y pronóstico de insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección de rango medio " .

Los pacientes con COVID-19 e insuficiencia cardíaca o disfunción sistólica ventricular izquierda
asintomática deben recibir una terapia estándar para estas afecciones, que incluye terapia
farmacológica, manejo cuidadoso del equilibrio de líquidos y terapias avanzadas según sea
necesario. (Ver "Tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada aguda: consideraciones
generales" y "Tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada aguda: componentes de la
terapia" y "Descripción general del tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
reducida en adultos" y "Tratamiento y pronóstico de la insuficiencia cardíaca con fracción de
eyección conservada " y " Manejo de la insuficiencia cardíaca refractaria con fracción de eyección
reducida " y"Manejo y pronóstico de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asintomática" .)

Gestión general que incluye la trombosis - dirección general de temas de cuidados críticos
COVID-19 y se discuten por separado. (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): manejo
en adultos hospitalizados" y "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): problemas de cuidados
críticos" ).

La hipercoagulabilidad y el papel de la tromboprofilaxis en pacientes con COVID-19 se discuten por

separado. (Ver "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): hipercoagulabilidad" .)

Investigación : si bien la evidencia de laboratorio de una marcada respuesta inflamatoria, similar

al síndrome de liberación de citocinas, se asocia con enfermedades críticas y fatales en pacientes
con COVID-19, no se ha identificado ningún tratamiento para este síndrome. Los protocolos de
investigación que utilizan los inhibidores de interleucina-6 tocilizumab y sarilumab están en curso.
(Ver "Tratamiento y pronóstico de la miocarditis en adultos", sección sobre "Manejo de trastornos
específicos" y "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): Manejo en adultos hospitalizados",
sección sobre 'Inhibidores de la vía de IL-6' ).

Inhibidores de la ECA y BRA - Es de destacar que las indicaciones estándar para un inhibidor de
la angiotensina-inhibidor de neprilisina, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
o un bloqueador del receptor de angiotensina (BRA) en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida (y para los dos últimos fármacos en tratamiento de la hipertensión)
se aplican a pacientes con COVID-19. Aunque se ha especulado que los niveles elevados de ACE2
causados por los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona podrían afectar la
susceptibilidad al SARS-CoV-2 porque ACE2 es un receptor para este virus, no hay evidencia de que
el tratamiento con estos medicamentos empeore el curso clínico de Infección por SARS-CoV-2. (Ver
"Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): problemas relacionados con la enfermedad renal y
la hipertensión", sección sobre 'Inhibidores del sistema de angiotensina de renina'.)

Problemas para los dispositivos de asistencia ventricular y el trasplante cardíaco : los

pacientes que reciben asistencia de dispositivos de asistencia ventricular izquierda (DAVI) pueden
presentar alarmas de flujo bajo debido a la vasodilatación junto con diarrea y deshidratación, que
pueden ocurrir con la infección por COVID-19. Sin embargo, la reanimación vigorosa con líquidos
puede provocar insuficiencia cardíaca derecha en estos pacientes con DAVI. (Consulte "Manejo
práctico de dispositivos mecánicos de soporte circulatorio a largo plazo", sección "Insuficiencia
cardíaca derecha" e "Insuficiencia cardíaca derecha: causas y manejo" ).
Si se debe alterar la inmunosupresión de mantenimiento para los receptores de trasplante cardíaco y
se desconoce si estos pacientes tienen COVID-19 más o menos grave. Se ha sugerido que la etapa
tardía de COVID-19 asociada con el síndrome de dificultad respiratoria aguda puede aliviarse con la
presencia de inmunosupresión, ya que puede reducir la respuesta de las citocinas. Muchos centros
de trasplante de corazón tienen agentes antiproliferativos reducidos (p. Ej., Micofenolato mofetilo) en
pacientes con infección por COVID-19 [ 9,17 ]; en general, los inhibidores de la calcineurina y las
dosis de prednisona se han mantenido en este contexto. (Ver "Trasplante de corazón en adultos:
inducción y mantenimiento de la terapia inmunosupresora" .)

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD Los

enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno de países y regiones seleccionados
de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de pautas de la sociedad:
enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) - Pautas internacionales y gubernamentales para la
atención general" y "Enlaces de pautas de la sociedad: enfermedad por Coronavirus 2019 (COVID-
19) - Pautas para atención especializada" y "Enlaces de pautas de la sociedad: Enfermedad por
coronavirus 2019 (COVID-19) - Recursos para pacientes " .)

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● El término "lesión miocárdica" abarca todas las condiciones que causan la muerte por
cardiomiocitos. Lesión miocárdica es comúnmente identificada clínicamente por la presencia de
al menos un valor de troponina cardiaca por encima de la 99 º percentil límite de referencia
superior (URL). Los niveles de troponina cardíaca de alta sensibilidad son marcadores sensibles
de lesión miocárdica; Sin embargo, algunos pacientes con procesos de enfermedades que
causan la muerte de los cardiomiocitos pueden tener troponina niveles por debajo del 99 °
percentil URL. (Ver 'Definición y etiología' más arriba).

● Las causas putativas de lesión miocárdica en pacientes con COVID-19 incluyen miocarditis,
lesión hipóxica, cardiomiopatía por estrés, lesión isquémica causada por daño microvascular
cardíaco o enfermedad coronaria epicárdica (con rotura de la placa o isquemia de demanda) y
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (tormenta de citoquinas) . Sin embargo, la
contribución de cada una de estas causas putativas a la lesión miocárdica en este contexto no
se ha determinado. Hasta el momento, no se ha informado ningún caso de miocarditis viral
probada por biopsia o autopsia causada por COVID-19; investigación adicional, incluido el
examen histológico de tejido cardíaco de pacientes con COVID-19 con la identificación de
hallazgos de miocarditis activa más genoma de COVID-19 en tejido cardíaco y / o identificación
 de partículas virales en cardiomiocitos en ausencia de virus cardiotrópicos conocidos, se
requiere para demostrar que COVID-19 es una causa nueva de miocarditis viral. (Ver'Definición
y etiología' arriba.)

● La lesión miocárdica (como se refleja en los niveles elevados de troponina cardíaca) es común
entre los pacientes hospitalizados con COVID-19, pero las causas de la lesión miocárdica no se
han dilucidado y su contribución a la insuficiencia cardíaca incidente no se ha caracterizado
bien. La mayor frecuencia y magnitud de las elevaciones de troponina se asocian con
enfermedades más graves y peores resultados. (Ver 'Lesión miocárdica' más arriba).

● La insuficiencia cardíaca incidente puede ser común en pacientes hospitalizados con COVID-19.
La insuficiencia cardíaca en pacientes con COVID-19 puede precipitarse por una enfermedad
aguda en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente conocida o no diagnosticada (p. Ej.,
Enfermedad de la arteria coronaria o enfermedad cardíaca hipertensiva) o lesión miocárdica
aguda incidente (p. Ej., Infarto agudo de miocardio, miocardiopatía por estrés y otras posibles
etiologías descritas anteriormente). (Ver 'Insuficiencia cardíaca' más arriba).

● La mayoría de los pacientes con COVID-19 con evidencia de lesión miocárdica presentan los
síntomas y signos típicos de infección por SARS-CoV-2, como fiebre, tos, disnea e infiltrados
bilaterales en imágenes de tórax. Una minoría de pacientes con COVID-19 con evidencia de
lesión miocárdica presenta síntomas cardíacos (como dolor en el pecho o palpitaciones). (Ver
'Presentación clínica' más arriba y "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19):
Epidemiología, virología, características clínicas, diagnóstico y prevención", sección sobre
"Manifestaciones clínicas" .)

● Patrones de elevación de troponina en pacientes hospitalizados con COVID-19 incluyen la

elevación leve limitada (el patrón más común), una elevación de tiempo limitado moderada (que
puede acercarse o exceder el 99 º percentil límite de referencia superior), y un patrón progresivo
con moderada elevación seguida de una elevación progresiva junto con el aumento de otros
biomarcadores compatibles con la tormenta de citoquinas. (Ver 'Troponina' más arriba).

● Si la presentación clínica sugiere un síndrome coronario agudo (SCA), se requiere una

evaluación oportuna para determinar si está indicada una intervención urgente. La evaluación de
la enfermedad coronaria en pacientes con COVID-19 se discute por separado. (Ver 'Diagnóstico'
más arriba y "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): problemas de enfermedad de la
arteria coronaria" .)

● La mayoría de los pacientes con COVID-19 sin sospecha de SCA, con elevación leve de
troponina y sin insuficiencia cardíaca aguda pueden controlarse clínicamente sin imágenes
cardíacas. Para los pacientes que desarrollan insuficiencia cardíaca de nueva aparición, se
 puede realizar un ecocardiograma para evaluar la función ventricular y valvular regional y global
si así lo solicita un cardiólogo consultor y se espera que tenga un impacto significativo en el
tratamiento o que pueda cambiar el pronóstico del paciente. (Ver 'Diagnóstico' más arriba).

● Dado que no existe una terapia establecida para la sospecha clínica de miocarditis, no
recomendamos la evaluación de rutina para la miocarditis en pacientes con COVID-19. La
evaluación de la miocarditis por biopsia endomiocárdica (con o sin imágenes de resonancia
magnética cardíaca previa, dependiendo de la condición del paciente y los recursos disponibles)
puede ser apropiada en casos seleccionados cuando se sospecha un tipo de miocarditis tratable
(por ejemplo, miocarditis de células gigantes) o en presencia de disfunción biventricular grave
inexplicada, shock cardiogénico inexplicable o arritmia potencialmente mortal sin explicación con
arterias coronarias normales (con o sin aumento de troponina) para confirmar un diagnóstico
definitivo de miocarditis e identificar su causa para permitir una posible terapia dirigida por
etiología. Dado que la miocarditis comprobada por biopsia es altamente prevalente en pacientes
jóvenes y muy rara en ancianos, la sospecha clínica de miocarditis debería ser mayor, y el
umbral para realizar una biopsia endomiocárdica debería ser menor en pacientes jóvenes sin
comorbilidades cardiovasculares. (Ver'Evaluación diagnóstica' más arriba y "Manifestaciones
clínicas y diagnóstico de miocarditis en adultos", sección "Diagnóstico" .)

● No se ha determinado el manejo óptimo de la lesión miocárdica asociada con COVID-19. Por lo

tanto, el tratamiento de pacientes con lesión miocárdica, incluida la sospecha clínica de
miocarditis (con o sin confirmación de resonancia magnética cardiovascular), implica atención de
apoyo (incluido el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, el tratamiento de las arritmias y la
prevención de las cardiotoxinas), como se discute por separado. (Ver 'Manejo' más arriba y
"Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19): arritmias y enfermedad del sistema de
conducción", sección sobre "Manejo" y "Tratamiento y pronóstico de la miocarditis en adultos",
sección sobre "Manejo general" y "Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19):

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Tema 127537 Versión 11.0

Divulgaciones del contribuyente

Alida LP Caforio, MD, PhD, FESC Nada que revelar Donna Mancini, MD Subvención / Investigación /
Apoyo a ensayos clínicos: Shire [ADHD (Guanfacine)]. Consultora / Consejos Asesores: AstraZeneca
[Dislipidemia (Rosuvastatina)]. Consultora / Consejos Asesores: United Therapeutics [DSMB]. Susan B Yeon,
MD, JD, FACC Nada que revelar

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