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FACULTAD DE SALUD

PROGRAMA DE ENFERMERÍA – Seccional Palmira


ENFERMERÍA VII CUIDADO ENFERMERO AL NIÑO RECIÉN NACIDO,
LACTANTE, PREESCOLAR, ESCOLAR Y ADOLESCENTE
ENFERMERÍA - 2020 A

MÓDULO 2: DOCUMENTO DE APOYO

INTERCAMBIO UTEROPLANCENTARIO

La placenta es el medio de intercambio metabólico y nutricional entre las circulaciones embrionarias y


maternas. Su desarrollo y circulación se inicia alrededor de la tercera semana de desarrollo
embrionario, en el sitio en el que el embrión se une a la pared uterina con las vellosidades
coriónicas, cuyas células trofoblásticas forman espacios en el tejido de la decidua basal, donde se llenan
con sangre materna.

Después de la implantación del blastocito, las células se dividen en células fetales y células
trofoblásticas. El trofoblasto invade la decidua basal del endometrio, abriendo los capilares uterinos y los
vasos uterinos mayores.

En las vellosidades coriónicas aparecen, dos capas trofoblásticas, una externa o sincitio, una interna o
citotrofoblasto, el cual desaparece al quinto mes dejando una capa sencilla que cubre las
vellosidades coriónicas. El sincitiotrofoblasto es la capa funcional de la placenta encargada de
secretar las hormonas del embarazo.

Para lograr el desarrollo funcional de la vellosidad corial ocurren varios períodos caracterizados por los
siguientes eventos:

Periodo Prevellositario: anterior a la formación de la vellosidad corial. Tiene dos fases:

 Fase Prelacunar: en la que el trofoblasto del polo embrionario se diferencia en citotrofoblasto (cara
interna) y sincitiotrofoblasto (capa externa)
 Fase Lacunar: día 9 y 13, aparecen vacuolas que forman una laguna. Estos capilares
maternos congestionados y dilatados continúan con la penetración de
sincitiotrofoblasto en el endometrio formándose sangre en las lagunas.
Posteriormente hay cicatrización.

Periodo Vellositario: formación de la vellosidad corial, denominada unidad funcional de la placenta. Tiene
varias etapas.

 Vellosidad Primaria: Formada por citotrofoblasto en el centro y sincitiotrofoblasto en la periferia.


 Vellosidad Secundaria: Inicio de la tercera semana. Vellosidad primaria más células del
mesodermo extraembrionario en el centro, que van creciendo en dirección a la decidua
 Vellosidad Terciaria: se forma hacia el final de la tercera semana. Las células del
mesodermo en el centro de la vellosidad comienzan a diferenciarse formando capilares.

Docente: Enf. Ana Lucía León H.

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El Sistema capilar velloso en contacto con los capilares del citotrofoblasto y del pedículo de fijación, los
cuales a su vez entran en contacto con el sistema intraembrionario en la cuarta semana.

Las Vellosidades aumentan y se prolongan hasta espacios intervellosos y en el cuarto mes


desaparecen las células del citotrofoblasto. La circulación materna y fetal están separadas
únicamente por el sincitio y la pared endotelial de los vasos sanguíneos.
La sangre fetal fluye a través de dos arterias umbilicales hacia los capilares de las vellosidades y la
sangre oxigenada regresa por la vena umbilical al feto. La sangre materna, rica en oxígeno y nutrientes
sale a chorro de las arterias espirales uterinas por presión sanguínea materna. Estas arterias
espirales se estrechan al entrar a la luz coriónica e impulsarse hacia los espacios intervellosos;
es esto lo que genera una mayor presión y permite que se bañen con sangre oxigenada todas las
vellosidades coriales.

El impulso sanguíneo conforme pierde presión se va hacia los lados. La entrada de sangre fresca se efectúa
en forma permanente en los espacios intervellosos y posteriormente drena la sangre a través de las
venas uterinas. La circulación dentro del espacios intervellosos depende entonces, del gradiente de
presión que se ejerce entre los canales uterino y venoso. La expansión placentaria continúa hasta
alrededor de las 20 semanas, después de esta edad la placenta se engrosa pero no se ensancha.

La placenta tiene dos partes: La porción materna y la porción fetal.

La parte materna consiste en la decidua basal y su circulación. La parte fetal se forma de las
vellosidades coriónicas y su circulación. Se cubre con el amnios, el cual le da una apariencia lisa y
brillante.

Las funciones placentarias de intercambio ocurren en los vasos fetales que están en contacto con la
membrana sincitial que los recubre

FUNCIONES PLACENTARIAS

Actividades Metabólicas: La placenta produce glucógeno, colesterol, ácidos grasos y hormonas.


También produce enzimas que se requieren para la transferencia feto placentaria y degrada
sustancias como la adrenalina y la histamina.

Función de Transporte: La realiza a través de cinco mecanismos:

 Difusión simple transfiriendo sustancias de una zona de mayor concentración a una


de menor concentración como agua, oxigeno, dióxido de carbono, electrolitos,
gases anestésicos y fármacos.

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 Transporte facilitado, mueve moléculas de una zona de mayor concentración a otra


de menor concentración como glucosa, galactosa y parte del oxigeno se transporta por
este método.

 Transporte activo, puede funcionar contra un gradiente de concentración permitiendo el paso


a moléculas. Los aminoácidos, calcio, hierro, yodo, vitaminas hidrosolubles y la
glucosa atraviesan la placenta en esta forma.
 Pinocitosis es importante para el paso de moléculas grandes como albúmina y
gammaglobulina.
 Presiones hidrostáticas y osmóticas permiten al paso de agua y solutos.

Función Endocrina: La placenta produce gonadotropina coriónica, lactógeno placentario, estrógenos


y progesterona, necesarias para el mantenimiento del embarazo.

Propiedades Inmunológicas: La placenta y el embrión se consideran homoinjertos: Existe una


supresión de la inmunidad celular por las hormonas placentarias: progesterona, HCG durante el
embarazo.
Inmediatamente después del nacimiento el recién nacido requiere de varios cambios
fisiológicos y conductuales que le permitan ajustarse a la vida extrauterina; siendo los
sistemas que más requieren modificaciones el respiratorio, cardiocirculatorio y el control
térmico

La adaptación neonatal inmediata, constituye el conjunto de modificaciones


cardiohemodinámicas, respiratorias y son determinantes para la sobrevida en el medio
extrauterino.

En la vida intrauterina, el feto respira por la placenta, y la circulación fetal está


estructurada para posibilitar el intercambio gaseoso a través de la placenta. Con el inicio
de la respiración pulmonar, es indispensable la readecuación de la circulación fetal para
efectuar el intercambio gaseoso a nivel pulmonar.

Los cambios de la circulación fetal a neonatal son parcialmente reversibles en las


primeras horas y días de vida bajo la influencia de ciertos factores. Esto agrava cualquier
patología neonatal, especialmente respiratoria.
La circulación fetal se caracteriza fundamentalmente por una alta resistencia vascular
pulmonar (RVP) secundaria a un estado de vasoconstricción de sus arteriolas que tienen
una bien desarrollada capa muscular. Por otro lado, la circulación sistémica cuenta con
la circulación placentaria, sector de muy baja resistencia vascular.

Como consecuencia de esto se produce lo siguiente:

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 La presión de la arteria pulmonar es superior a la de la aorta, y por lo tanto, la mayor


parte del débito del ventrículo derecho pasa a la aorta a través del ductus arterioso.
La circulación pulmonar recibe solo el 10% del débito del ventrículo derecho.
 La mayor parte del débito cardíaco va a la circulación sistémica y placentaria, lo que
produce un gran retorno venoso a través de la vena cava inferior. Esto resulta en una
presión de la aurícula derecha superior a la de la izquierda.
 La disposición anatómica del foramen oval, y la mayor presión que el flujo de la cava
inferior produce en la aurícula derecha, hace que cerca del 50% de él pase
directamente a la aurícula izquierda. Esta es la sangre mejor oxigenada que viene del
sector placentario y que irrigará las arterias coronarias y el cerebro antes de mezclarse
con la sangre menos oxigenada proveniente del ductus.

PERÍODO DE TRANSICIÓN MATERNO FETAL Y ADAPTACIÓN DEL RECIÉN NACIDO A


LA VIDA EXTRAUTERÍNA

En la vida intrauterina las funciones vitales del feto la realizan parcial o totalmente la placenta. El RNT está
preparado para la transición sin problemas, no así el prematuro. Lo esencial en los primeros minutos
es el inicio de la respiración y la adaptación circulatoria.
En la vida intrauterina, el feto respira por la placenta, y la circulación fetal está estructurada para
posibilitar el intercambio gaseo a través de la placenta. La circulación fetal se caracteriza por:

ALTA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP)


La Alta resistencia vascular pulmonar (RVP) secundaria a un estado de vasoconstricción de sus
arteriolas que tienen una bien desarrollada capa muscular. Por otro lado, la circulación sistémica cuenta
con la circulación placentaria, sector de muy baja resistencia vascular.

Como consecuencia de esto se produce lo siguiente:

La presión de la arteria pulmonar es superior a la de la aorta, y, por lo tanto, la mayor parte del débito del
ventrículo derecho pasa a la aorta a través del ductus arterioso. La circulación pulmonar recibe solo el 10%
del débito del ventrículo derecho.

La mayor parte del débito cardíaco va a la circulación sistémica y placentaria, lo que produce un gran retorno
venoso a través de la vena cava inferior. Esto resulta en una presión de la aurícula derecha superior a la
de la izquierda.

La disposición anatómica del foramen oval, y la mayor presión que el flujo de la cava inferior
produce en la aurícula derecha, hace que cerca del 50% de él pase directamente a la aurícula
izquierda. Esta es la sangre mejor oxigenada que viene del sector placentario y que irrigará las arterias
coronarias y el cerebro antes de mezclarse con la sangre menos oxigenada proveniente del ductus.

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EXISTENCIA DE CORTO CIRCUITOS
Conducto venoso (50% de la sangre de vena umbilical evita el circuito hepático pasando
directamente a Cava inferior); foramen oval ( 2/3 del flujo de la Cava inferior pasa directo a la aurícula
izquierda); ductus arterioso (la mayor parte del débito del ventrículo derecho pasa a la circulación
sistémica y llega a la placenta a oxigenarse.

LA BAJA PAO2 FETAL.


El estado de semicolapso pulmonar. Un complejo equilibrio de diversas sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras. Las más importantes son las prostaglandinas y el óxido nítrico.
La permeabilidad del ductus, su estado de vasodilatación en la etapa fetal, se deben
fundamentalmente a la acción de las prostaglandinas E y a la baja PaO2 fetal.

CARACTERISTICAS DE LA ADAPTACION NEONATAL INMEDIATA

La adaptación neonatal inmediata debe alcanzar las siguientes características:

 Perfusión del lecho pulmonar favorecida por la elevación de la presión de oxígeno y


la configuración de la presión negativa intrapleural con las sucesivas inspiraciones y
la regulación metabólica.
 La permeabilidad capilar para el ingreso al torrente sanguíneo permite la captación
pulmonar progresiva del volumen requerido para una perfusión consolidada
definitivamente, establecida a partir de la suspensión del flujo arterial umbilical por
contracción de los vasos umbilicales.
 Al establecerse el ingreso sanguíneo al lecho capilar pulmonar, hay disminución
progresiva de la presión de resistencia intrapulmonar, ocasionando además efecto de
reducción de presiones en las cavidades cardiacas derechas.
 Incremento del retorno sanguíneo de origen pulmonar a la aurícula izquierda que
condiciona aumento de las presiones intracavitarias izquierdas y del cayado mismo
que recibe su eyección.

INICIO DE LARESPIRACIÓN

Con el inicio de la respiración pulmonar, es indispensable la readecuación de la circulación fetal


para efectuar el intercambio gaseoso a nivel pulmonar. Si esto no ocurre, se estará ventilando
alvéolos hipoperfundidos. Los cambios de la circulación fetal a neonatal son parcialmente
reversibles en las primeras horas y días de vida bajo la influencia de ciertos factores. Esto agrava cualquier
patología neonatal, especialmente respiratoria. En el prematuro muy pequeño la reversibilidad a un modelo
de circulación. Parcialmente fetal, es una eventualidad que puede ocurrir aún semanas después
del nacimiento.

Tiene por eso un interés no sólo fisiológico puro, sino clínico práctico el comprender los factores que

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determinan la adaptación cardiocirculatoria neonatal y los que pueden revertirla a un modelo de tipo fetal.
Hay una gran cantidad de estímulos que han probado tener influencia en el inicio de la
respiración: térmicos, químicos (Hipoxia, hipercapnia y acidosis), táctiles.

CAMBIO EN LA CIRCULACIÓN AL NACER

El hecho clave es el inicio de la ventilación pulmonar. La expansión pulmonar y el aumento de la


PaO2 bajan la resistencia vascular pulmonar y al mismo tiempo, el aumento de la PaO2 y la
disminución de las prostaglandinas E, metabolizadas en el pulmón, provocan la constricción del ductus.
Investigaciones de los últimos años han demostrado el importante rol que tiene en este proceso el
óxido nítrico. Su producción aumenta al nacimiento estimulada por el aumento de la Pa 02, el
estiramiento del endotelio y la secreción de bradiquinina y acetilcolina.

La baja de la RVP produce un gran aumento del flujo pulmonar y del retorno venoso a la aurícula
izquierda. La presión de la circulación sistémica aumenta con la eliminación del sector placentario y
disminuye el retorno venoso sistémico. Como consecuencia de esto, aumenta la presión en la
aurícula izquierda y que baja la de la aurícula derecha. Esto produce el cierre funcional
progresivo del foramen oval que habitualmente se completa a los tres días de vida. Como
resultado de los cambios en las presiones de la aorta y pulmonar el flujo a través del ductus se hace
bidireccional, para luego hacerse de izquierda a derecha. El aumento de la PaO2 produce
vasoconstricción de este.

Lo normal es que entre las 48 y 72 horas de vida se produzca el cierre funcional del ductus. A las 96
horas normalmente se cierran ambos. El cierre anatómico del ductus ocurre entre la 2ª y 8ª semana
y el del foramen oval es más lento y no ocurre antes del año.

Estos pueden reabrirse en determinadas condiciones como:

La Hipoxia y la Acidosis. La hipoxia y la acidosis aumentan la RVP y en conjunto tienen un efecto


potenciado. Con la baja de la PaO2 se puede reabrir el ductus. La hipoxia, sobre todo si es
mantenida, es capaz de producir cambios circulatorios que pueden hacer volver a una circulación fetal
parcial, que hará muy insuficiente la ventilación pulmonar.

La Hipovolemia, Hiperviscosidad y Enfriamiento. La hipovolemia tiende a producir vasoconstricción


pulmonar por redistribución de la sangre a órganos vitales (corazón y cerebro). La hiperviscosidad sobre
todo con hematocritos sobre 65 y 70% aumenta la RVP, que también está determinada por la viscosidad
de la sangre. El enfriamiento produce secreción de catecolaminas que producen vasoconstricción
pulmonar.

Infecciones. Algunas infecciones neonatales, en especial la neumonía por Estreptococo B produce


una gran vasoconstricción pulmonar. Esto sería por efecto de algunas prostaglandinas que producen
constricción de la musculatura pulmonar.
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Procedimientos de Enfermería. Diversos procedimientos de enfermería producen aumento de la


resistencia vascular periférica: la succión endotraqueal, las punciones venosas y arteriales, y en general
cualquier procedimiento que al niño le produzca dolor.

CONSECUENCIAS CLÍNICAS

Cualquier patología neonatal, especialmente respiratoria se puede agravar si no se cuida de evitar los
factores que aumentan la RVP. De especial importancia es evitar episodios de hipoxia y acidosis. En estos
casos, un recién nacido que tiene un determinado requerimiento de oxigeno si sufre un episodio de
hipoxia, para recuperar la normalidad de su Pa02 requerirá una fracción inspirada de oxigeno mayor
que la que recibía antes de este. Esto, debido a que por la hipoxia se pueden reabrir parcialmente los
cortocircuitos extrapulmonares propios de la circulación fetal.

Todos estos cambios ocurren paulatinamente (primeras horas y días). Es el llamado Periodo de
Circulación Transicional, en que persiste flujo bidireccional en el ductus y foramen oval.

La importancia clínica de la adaptación respiratoria y circulatoria se da porque Ambas están muy unidas
y cualquier alteración de esta adaptación es grave. Un importante problema es la Hipertensión
Pulmonar Persistente, en que no se produce la baja en la RVP, manteniéndose una circulación tipo fetal,
manifestada por polipnea y cianosis que responde muy mal a la administración de O2. Esta alteración la
mayoría de las veces se asocia a enfermedades respiratorias, siendo la más frecuente la asfixia por
aspiración de meconio. Lo importante es la prevención y mantener una oxigenación y estado ácido-
base normal.

ADAPTACIÓN DE OTROS SISTEMAS

CAMBIOS RESPIRATORIOS
Los estímulos que facilitan el inicio de la respiración son ante todo térmicos y químicos.
Cambios químicos: las concentraciones sanguíneas con baja de oxigeno, alta de dióxido de
carbono y bajo Ph originan impulsos que excitan el centro respiratorio del bulbo raquídeo. El
principal estimulo térmico es el enfriamiento repentino cuando sale de un ambiente tibio a uno
relativamente mas frió. Este cambio produce impulsos sensoriales en la piel que son
transmitidos al centro respiratorio.

La penetración del aire a los pulmones enfrenta una resistencia opuesta por la tensión
superficial del líquido que llena los pulmones fetales. El drenaje del líquido ocurre a través de
los conductos linfáticos y los capilares pulmonares. También se elimina cierto volumen de
líquido por las fuerzas normales del trabajo de parto y la expulsión. A medida que emerge el
tórax por el canal del parto, se expulsa líquido por compresión de los pulmones a través de
nariz y boca. Ocurriendo luego la expansión rápida de este; penetra aire en las vías
respiratorias superiores y substituye al líquido faltante.

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En los alvéolos la tensión superficial del liquido es reducida por el agente tenso activo, que es
producido en el epitelio que reviste la superficie alveolar. El efecto de este agente es permitir
que cierta cantidad de aire permanezca en los alvéolos al final de la
espiración. En consecuencia, cada respiración después de la inicial requiere un esfuerzo
mucho menor porque los alvéolos están parcialmente expandidos.

CAMBIOS CIRCULATORIOS
Estos cambios ocurren gradualmente y son consecuencia de modificaciones en la presión
existente en el corazón y los grandes vasos debido al aumento del volumen sanguíneo
pulmonar con la reducción de la resistencia vascular pulmonar y el aumento de la resistencia
vascular general. La transición de la circulación fetal a la postnatal hace que cierre el agujero
oval, conducto arterioso y el conducto venoso.

Una vez expanden los pulmones, el oxígeno inspirado dilata los vasos pulmonares y causa
resistencia vascular pulmonar y en consecuencia aumento del flujo sanguíneo pulmonar. A
medida que reciben sangre los pulmones disminuye la presión en la aurícula derecha, el
ventrículo derecho y las arterias pulmonares, aumento así la resistencia vascular general con
el incremento del volumen sanguíneo a través de la placenta al momento de pinzar el cordón
umbilical.

El factor más importante que regula el cierre del conducto arterioso es la concentración
sanguínea de oxígeno. Otros factores secundarios son la disminución de las prostaglandinas
endógenas y la acidosis.

El conducto arterioso está cerrado en sentido funcional hacia el cuarto día, pero su cierre
anatómico tarda mucho más.

SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
El volumen sanguíneo del feto a término es de 90 ml/Kg. Inmediatamente luego del nacimiento,
el volumen sanguíneo es un total de 300ml.

EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
Durante este periodo de transición ocurren cambios en el volumen del líquido corporal total
(liquido extracelular e intracelular). Al nacimiento el peso total corresponde un 73% a los
líquidos en comparación con 58% de los adultos.
Tiene concentraciones más altas de sodio y cloruro y más bajas de potasio, magnesio y fosfato.

TERMOREGULACIÓN
La producción del calor del recién nacido es adecuada, sin embargo, no es el resultado de
estremecimientos y actividades musculares involuntarias, por el contrario, produce calor por la
oxidación de la grasa parda, cuyo catabolismo genera más calor, está localizada en:
omoplatos, cuello, detrás del esternón, riñones y suprarrenales.

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No olvidar que para la producción de calor se requiere aumento de la actividad metabólica, lo


que afecta a las necesidades calóricas y el consumo de oxígeno.

Los recién nacidos pueden perder calor con mayor rapidez ya que su superficie corporal
relativamente grande favorece la perdida rápida de calor y la delgada grasa de capa
subcutánea no es un aislamiento suficiente para la conservación del calor.

También tienen dificultades para graduar el calor, a causa de la escasa producción de sudor
por las glándulas ecrinas, lo que incrementa el riesgo de hipertermia.

APARATO DIGESTIVO
Es limitada la capacidad de digerir, absorber, y metabolizar los alimentos. Sus enzimas son
adecuadas para las proteínas y carbohidratos simples (monosacáridos y disacáridos).

La producción de amilasa pancreática limita la utilización de carbohidratos complejos


(polisacáridos). La deficiencia de lipasa pancreática limita la absorción de grasas.

El hígado es el órgano más inmaduro del aparato digestivo: insuficiencia de la enzima


glucoronil transferasa, lo que afecta la conjugación de bilirrubinas, hay deficiencia en la síntesis
de proteínas plasmáticas, bajos factores de coagulación y almacena menos glicógeno al
momento del nacimiento que en etapas posteriores, por lo que hay tendencia a la
hipoglucemia.

Algunas glándulas salivales funcionan desde el momento del nacimiento, pero la mayor parte
inician desde los dos a tres meses de edad. La capacidad estomacal se limita a 90 ml, por lo
que se requiere alimentación frecuente y en pequeñas porciones. El tiempo de vaciado gástrico
es de dos y media a tres horas y el peristaltismo es rápido. Durante las primeras horas de vida
el neonato suele defecar después de cada alimentación.

APARATO URINARIO
Hay deficiencia funcional en la capacidad de los riñones de concentrar la orina y enfrentar los
desequilibrios hidroelectrolíticos como la deshidratación y sobrecarga de solutos.
El volumen total de orina es de unos 200 a 300ml al final de la primera semana.

SISTEMA TEGUMENTARIO
Al nacimiento están presentes todas las estructuras de la piel, pero muchas son
inmaduras. Las dos capas de la piel epidermis y dermis están débilmente unidas y son muy
delgadas.

Las glándulas sebáceas están muy activas hacia fines de la vida intrauterina y en los inicios

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de la lactancia a causa de las altas concentraciones de andrógenos maternos. Estas glándulas
se localizan sobre todo en cuero cabelludo, cara y genitales y producen la vermis caseosa y
grasosa que cubre al lactante al momento del nacimiento.

Las glándulas endocrinas que producen sudor no funcionan al momento del nacimiento, pero
se tornan activas en los días siguientes, empezando por la cara y luego las palmas. La
sudoración ocurre con temperaturas mayores que las necesarias en adultos y la retención del
sudor puede ocasionar Miliaria (vesículas y pápulas diminutas que se acompaña de una
sensación de quemadura).

La producción de melanina es baja al nacimiento, siendo su piel mas claro que en etapas
posteriores de su vida.

SISTEMA MÚSCULO ESQUELETICO


El esqueleto contiene más cartílago que tejido óseo. El proceso de osificación es mayor en el
primer año. El sistema muscular está formado por completo al nacer.

SISTEMA ENDOCRINO
Su funcionamiento es inmaduro. El lóbulo posterior de la hipófisis produce cantidades limitadas
de hormona antidiurética (ADH) o vasopresina que inhibe la diuresis. Esto hace que el lactante
sea muy susceptible a la deshidratación.

El efecto de las hormonas maternas es notable en el neonato: labios vulgares hipertrofiaos y


las mamas secretan leche en los primeros días. Las recién nacidas a veces tienen una
seudomenstruacción, debido al incremento repentino de la progesterona y estrógenos.

SISTEMA NERVIOSO
Al momento del nacimiento el sistema nervioso no está integrado por completo, pero si
suficientemente desarrollado para sostener la vida extrauterina. Las funciones neurológicas en
su mayoría son reflejos primitivos. El sistema nervioso autónomo estimula las respiraciones
iniciales, ayuda a conservar el equilibrio acido básico y regula en parte la temperatura.

La mielinizacion del sistema nervioso autónomo se da en sentido céfalo caudal y guarda


relación con las habilidades motoras finas y gruesas. La mielina es necesaria para la
transmisión de impulsos nerviosos a lo largo de las ibas nerviosas.
Todos los pares craneales están presentes y mielinizados, excepto los nervios óptico y
olfatorio.

FUNCIONES SENSORIALES
Las funciones sensoriales del neonato están desarrolladas y ejercen efecto importante sobre
el crecimiento y desarrollo.

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VISIÓN: los músculos ciliares son inmaduros, lo que limita la acomodación y la capacidad de
fijar la vista en un objeto durante un tiempo apreciable. Las pupilas reaccionan a la luz, el reflejo
de parpadeo reacciona a estímulos mínimos y el reflejo de córnea se desencadena por un
toque ligero. Las glándulas lacrimales no funcionan sino hasta las dos o cuatro semanas de
vida.

El lactante manifiesta preferencias visuales por colores neutros (amarillo, verde, rosa) en vez
de los brillantes (rojo, naranja, azul) u oscuros; por figuras contrastantes negras y blancas.
OIDO: la agudeza visual es similar a la del adulto. El neonato es capaz de percibir un ruido
intenso (90 decibeles) y reacciona con el reflejo de sobresalto. Los ruidos de baja intensidad
tienden a reducir su actividad motora y el llanto.

OLFATO: los recién nacidos reaccionan a los olores fuerte como alcohol y vinagre, alejando
la cabeza.

GUSTO: el neonato es capaz de distinguir los diferentes sabores. En el inicio de la vida los
botones gustativos se distribuyen en la punta de la lengua.

TACTO: es capaz de percibir tacto en cualquier parte corporal, son más sensibles en la cara,
boca, manos y plantas de los pies.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Adaptación a la vida extrauterina https://www.youtube.com/watch?v=IXAKIcwXqFc

Circulación Fetal https://www.youtube.com/watch?v=sfbicBQ8IrY

Guía de práctica clínica del recién nacido


https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/INEC/IETS/GPC_Pr
of_Sal_RNSano.pdf
Norma técnica para la atención del recién nacido. Ministerio de Protección Social. 2015.
https://fliphtml5.com/kmoe/yvmk/basic

Norma Técnica Atención del Recién Nacido


https://inafic.com.co/palma/payarte/Documentacion/Macroproceso%20atencion%20primaria/Protecci
%C3%B3n%20Espec%C3%ADfica/Anexos/APS-
A145_Anexo_Norma_Tecnica_Atencion_del_Recien_Nacido.pdf

Docente: Enf. Ana Lucía León H.

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