Nombre: Soriano Roca Galo Daniel

1/08/2020

Alteraciones de laboratorio

Insuficiencia Hepática
Enzimas
ALT o GPT: La ALT (alanina aminotransferasa) es un parámetro hepático más específico
que el aspartato-aminotransferasa, pero en traumatismos graves puede estar aumentada. Si
esta muestra elevada podría tratarse de una insuficiencia hepática. Sin embargo, hay que tener
en cuenta que los tratamientos con corticoesteroides, aunque sean cortos, elevan mucho los
valores de esta enzima, lo que nos podría llevar a un diagnóstico erróneo (Sanchez, 2010).

Aspartato aminotransferasa (AST): Indicador de daño hepatocelular y se produce

asimismo en el intestino, durante las alteraciones hepatocelulares que afectan a la
membrana celular o al citosol, el incremento de la actividad de AST podría referirse a una
insuficiencia hepática. La interpretación debe ir siempre acompañada de anamnesis y
examen clínico exhaustivos, para no caer en errores (Nuñez, 2007).

La GGT (gammaglutamil-transpeptidasa): Implicada en procesos de colestasis intrahepática

ó extrahepática. Si existe un aumento de GGT asociado a una elevación de la fosfatasa
alcalina se confirma la colestasis, sin excluir una lesión del hepatocito (citólisis). En
gatos, la GGT tiene una vida media corta por lo que, cualquier aumento sobre los valores
normales de esta enzima, es un claro indicio de colestasis. En animales lactantes, los
niveles de GGT pueden elevarse, debido a que en los calostros y en la leche hay una gran
actividad de GGT (Sanchez, 2010).

Indicadores de función hepática

UREA (BUN): La urea es el resultado de la etapa final del catabolismo de las proteínas.
La urea se produce en el hígado, por lo que si hay una disminución podría ser una
insuficiencia hepática puede dar valores de urea bajos. En el shunt porto sistémico los
valores de urea pueden estar disminuidos. En el síndrome nefrótico suelen aparecer
valores de urea elevados, debido a que la urea se excreta en alto porcentaje por el riñón
(Sanchez, 2010).

Prueba de coagulación: los clínicos utilizan con mayor frecuencia el tiempo de

protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). La mayoría de las
proteínas que actúan en la cascada de la coagulación se sintetizan en el hígado, a
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excepción del factor VIII. Cuando ocurre daño hepático grave, la síntesis de los factores
proteicos de coagulación está disminuida, por eso, los TP y TTP son prolongados, la
hemostasia secundaria está alterada y se presentan hemorragias generalizadas. La
determinación de pruebas de coagulación se recomienda en enfermedades hepáticas
graves y es obligatoria antes de realizar una biopsia hepática (Nuñez, 2007)

Proteínas plasmáticas (PP): Las alteraciones en concentraciones de PP pueden indicar

un problema hepático, renal, intestinal, hemorragia, inflamación y de
hemoconcentración; de hemoconcentración; de hemoconcentración; además, son parte
de perfiles de laboratorio. La concentración de proteínas totales se determina
generalmente en el suero, el plasma y el líquido peritoneal, mediante refractometría o
espectrofotometría (Nuñez, 2007).

Albúmina: Disminución de albúmina indica un fallo hepático, por ende, una

insuficiencia hepática siempre que no existan pérdidas por vía digestiva o renal, no haya
hemorragias o en situaciones de inanición. La albúmina sólo está elevada en
condiciones de deshidratación o en quemaduras. Las cirrosis hepáticas cursan con una
disminución de albúmina. En ascitis los niveles de albúmina también están bajos
(Sanchez, 2010).

Ácidos biliares: Valores altos en cualquiera de las dos determinaciones, reflejan un

fallo en la eliminación de bilis, ya sea por parte del hígado, de la circulación portal o de
alguno de los conductos biliares (colestasis) tratándose de una insuficiencia hepática. En
un shunt portosistémico los valores en ayunas pueden ser normales, mientras que los
postpandriales se pueden elevar hasta 10 o 20 veces más de lo normal (Sanchez, 2010).

Amoniaco: Es producido por las bacterias intestinales y debe ser eliminado de la sangre
portal (concentración hasta 350 μmol/L) por el hígado y mantener su concentración
plasmática inferior a 60 μmol/L. La hiperamoniemia se observa generalmente en la
insuficiencia hepática (puentes portosistémicos) (Nuñez, 2007).

Colestasis
Fosfatasa Alcalina: Su utilidad clínica en hepatopatías es debida al hecho de ser un buen
marcador de colestasis. Sin embargo, hay que tener en cuenta que existen varias
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patologías de otros tejidos que la pueden elevar, sobre todo el óseo. Los corticoides elevan
mucho los valores de esta enzima. En el sindroma de Cushing también se observan
elevaciones de FA (Sanchez, 2010).

Ganmaglutamil transpeptidasa: Se eleva en enfermedades hepatobiliares en forma

paralela a la FAL, superando el triple de los valores normales, pero es de mayor
sensibilidad que esta; también aumenta aisladamente en casos de lesión por alcohol o
drogas. Un aumento de la GGT sugiere el origen hepático de una fosfatasa alcalina
elevada, pues la GGT no aumenta en pacientes con enfermedad ósea (Diaz, 2017).

Es una glucoproteína que está presente en las membranas mitocondriales y de los

canalículos biliares. En el perro y el gato presenta incrementos ligeros, a diferencia del
caballo y los rumiantes, en los que es muy útil para identificar colestasis. En el caso del
perro, también puede aumentar por estímulo de corticosteroides, pero no por
anticonvulsivos como la FA (Nuñez, 2007),

Transaminasas: Pueden variar en dependencia de la causa, estar normales, ligeramente

aumentadas o muy aumentadas, como es el caso de la colestasis aguda por enclavamiento
de un cálculo en el colédoco, aunque de forma transitoria, con la disminución marcada en
las 24 o 48 horas (Diaz, 2017).

Bilirrubina: Según (Diaz, 2017) se produce un ascenso de la bilirrubina total, pero por
el incremento de la fracción conjugada esta elevación es variable y puede ausentarse.

Hemograma: Según (Diaz, 2017) puede mostrar anemia en procesos de origen tumoral
y leucocitosis en los infecciosos, con aumento de los polimorfonucleares neutrófilos en
las infecciones bacterianas o eosinofilia en las parasitarias.

Amilasa: Según (Diaz, 2017) puede producirse aumento en los procesos de origen
pancreático, como pancreatitis agudas y crónicas, así como cáncer de páncreas.

Alcalosis y acidosis metabólica

Acidosis metabólica

Es el proceso más frecuente y se caracteriza por tener una ganancia de ácidos no volátiles
(ácido láctico principalmente) o una pérdida de bicarbonato o ambos, con una
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compensación incompleta fisiológica respiratoria (pCO2 L o hipocapnia). De esto resulta
una reducción del pH (Nuñez, 2007).

Con anión gap: Cuando existe un aumento requieren un diagnóstico precoz puesto que
la hemodiálisis puede ser vital, además los hallazgos clínicos y la existencia de una
acidosis metabólica con anión gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben
hacer sospechar el diagnóstico. El gap osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica
medida por el laboratorio y la calculada, por lo que cuando el gap osmolar es mayor a
esta cifra indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el
plasma (etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol). En un paciente con anión
gap aumentado debemos pensar, resumiendo al máximo, en la existencia de una
cetoacidosis diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se demuestre lo contrario
(Mendez, 2006).

Con anión gap normal: El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un

aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad. En la acidosis
metabólica hiperclorémica o con anión gap normal el mecanismo primario es el descenso
de la concentración plasmática de HCO3- que se acompaña de una elevación proporcional
del Cl- plasmático. Puede deberse a causas extrarenales (pérdidas gastrointestinales) o
renales (Mendez, 2006).

Con anión gap disminuido: Proporciona un indicio de la presencia de otros trastornos.

La brecha aniónica estará reducida si la concentración de Na cae, pero no se modifican
las de Cl- y CO3H- o, cuando está aumentada la concentración de otro catión en suero,
en tanto la osmolaridad sérica permanece normal, como en el mieloma múltiple de la
variedad de inmunoglobulina G (IG) si sus proteínas son catiónicas. Los síndromes de
hiperviscosidad y la intoxicación por bromuros pueden dar brecha aniónica disminuida
(Mendez, 2006)

Alcalosis metabólica.

Alcalosis metabólica. Proceso en el cual hay una pérdida de cloro o un incremento de

HCO3 ̄ (por terapia excesiva), con una compensación incompleta fisiológica respiratoria
(los quimiorreceptores del centro de la respiración detectan la alcalosis, respondiendo con
una hipoventilación de la que resulta un incremento de la pCO2 de 0.7 mm de Hg por
cada mmol/L que incremente el HCO3 ̄) (Mendez, 2006).
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Insuficiencia renal crónica

La detección temprana de una insuficiencia renal crónica (IRC), permite prolongar la vida
funcional de los riñones, disminuir los casos de diálisis y el riesgo de muerte por
enfermedad cardiovascular. Las pruebas de diagnóstico de oro son, para daño renal,
proteinuria en orina de 24 horas y para función renal, el filtrado glomerular con
marcadores externos; estas son utilizadas solo a indicios o riesgo de enfermedad renal, y
son imprácticas para estudios epidemiológicos, por lo que resulta más práctico el utilizar
el índice del filtrado glomerular estimado (IFGe), con una ecuación para marcadores
internos, como es creatinina, cuyo valor se ve influenciado por ingesta de creatina,
producción de creatinina y masa muscular, pero dicho efecto es aminorado por estas
ecuaciones, pero, al haber también variaciones según el método de laboratorio y entre
laboratorios, las más recientes ecuaciones requieren valores de creatinina estandarizados
al método de referencia internacional espectrometría de masas por dilución isotópica
(Heydek, 2018)

Valores de creatinina aumentados durante enfermedad renal primaria, hiperazotemia

renal, hiperazotemia prerrenal y posrenal. Valor aumentado en perro: >126 μmol/L; en
caballo y bovino: >156 μmol/L. Existe una somera correlación entre el grado de elevación
y el tipo de hiperazotemia. Valores séricos de creatinina de 130 a 250 μmol/L sugieren,
con una buena probabilidad, hiperazotemia prerrenal, mientras que los valores mayores
de 250 μmol/L, una hiperazotemia renal o posrenal. La concentración sérica de creatinina
en los potros, en los primeros tres días de vida, se puede encontrar aumentada,
especialmente en los prematuros (Nuñez, 2007).

Proteinuria persistente en orina de 24 h, con concentración de >150 mg/24 h.1,24 Es la

prueba de elección en pacientes con daño renal, principalmente en quienes padecen
insuficiencia renal crónica temprana (Heydek, 2018)

Densidad urinaria: Los valores en animales domésticos sanos van de 1.001 a 1.060, los
valores más frecuentes están entre 1.015 y 1.050. El punto crítico de densidad urinaria
(PCDU) en el perro es de 1.030; en el caballo, de 1.020; en la vaca, de 1.025 y en el gato,
de 1.035; estos valores se utilizan para diferenciar las hiperazotemias. Los valores de
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isostenuria (1.008-1.012) sin hiperazotemia indican que el riñón es capaz de concentrar
la orina (Nuñez, 2007).

Uroanálisis
La orina se forma a partir del plasma que circula por los riñones al entrar en función los
tres mecanismos de intercambio de las nefronas, que son: la filtración glomerular, la
secreción y la reabsorción tubular. Si alguno de los mecanismos antes mencionados se ve
afectado, habrá una variación en la composición de la orina. El examen de orina (físico y
químico) es rápido, sencillo, económico en comparación con otras pruebas y es una
herramienta básica. Por medio de una tira reactiva (prueba de campo) se puede mejorar
el diagnóstico, especialmente de enfermedades en estadios subclínicos. El examen del
sedimento por lo general se realiza en el laboratorio (Nuñez, 2007).

Otro punto importante de detallar es que puede haber cristaluria sin urolitiasis y urolitiasis
sin cristaluria. Además, los cristales no son necesariamente representativos del tipo de
urolito, ya que pueden estar influidos por una infección de bacterias ureasa positivas
capaces de generar cristales de estruvita. Sin embargo, los cristales de urato amónico
pueden ser un signo de shunt portosistémico y los de cistina son patognomónicos de
cetonuria. La presencia de cristales depende del pH, la temperatura y la concentración de
la orina. Las muestras de orina deben analizarse en los treinta minutos siguientes a su
recogida y no deben guardarse en frigorífico (Nuñez, 2007).
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Bibliografía

Diaz, S. (2017). Colestasis: un enfoque actualizado. Medisan, vol.21 no.7.

Heydek, L. (2018). El diagnostico temprano de insuficiencia renal. Rev Mex Urol, 5-10.
Mendez, B. (2006). Alteraciones del equilibrio Acido Basico. Revista Cubana Cir, 1-12.
Nuñez, L. (2007). Patologia Clinica Veterinaria. Mexico : Segunda edición, 2007.
Sanchez, G. (2010). Funcion hepatica y parametros analiticos. Laboratorio de Análisis
Veterinarios, 5-10.