TALLER DE VIROLOGÍA N° 2

1. La capacidad relativa de un virus de producir enfermedad en un huésped

es conocida como virulencia. Ésta depende de una variedad de factores del
hospedero (respuesta inmune, edad, estado nutricional y hormonal y raza),
virales (cantidad del inóculo, estructura de la partícula viral, vía de
penetración, velocidad de replicación) y ambientales (vectores, reservorios,
factores climáticos y geográficos). Valiéndose de ejemplos explique cada
uno de ellos.

HOSPEDERO

Edad: Los lactantes y los niños adquieren una serie de enfermedades víricas
respiratorias y exantematosas al primer contacto, porque son inmunológicamente
vírgenes. Los lactantes son especialmente sensibles a cuadros más graves de
infecciones respiratorias por paramixovirus y gastroenteritis, debido a su pequeño
tamaño y sus necesidades fisiológicas (p. ej. Nutrientes, agua, electrólitos). Sin
embargo, generalmente los niños no desarrollan respuestas inmunopatológicas
tan graves como los adultos, por lo que algunas enfermedades (virus del herpes)
son más benignas en los niños. Los ancianos son especialmente sensibles a sufrir
nuevas infecciones víricas y a la reactivación de virus latentes. Puesto que su
capacidad de iniciar una nueva respuesta inmunitaria, reparar tejidos dañados y
recuperarse son menores, esta población es más sensible a las complicaciones
asociadas a la infección y a los brotes de cepas nuevas del virus de la gripe A y B.

Respuesta inmune: Esto se debe a que cuando hay un sistema inmune debilitado
o incapaz de combatir contra estos agentes infecciosos es más fácil adquirir una
infección de tipo viral y su rápida diseminación en el huésped, esta
inmunosupresión puede estar mediada por fármacos, enfermedades o edad.

Estado nutricional: Esto se debe a que los pacientes tanto con obesidad
extrema, como en aquellos que cuentan con desnutrición tendrán como esta
patología la enfermedad subyacente para el desarrollo de enfermedades virales,
debido a que son 2 enfermedades que van a afectar directamente el sistema
inmune.

Hormonal: debido a que ser humano al someterse a cambios bruscos hormonales

produce una respuesta inflamatoria dentro del cuerpo provocando liberación
excesiva de cortisol lo que nos va a dejar vulnerable a múltiples infecciones y
enfermedades.
Raza: porque hay ciertos y enfermedades que tienen predilección por una raza en
específico. Ejemplo el Ébola con las personas de raza negra.

VIRALES:

cantidad del inóculo: se necita una carga adecuada de virus para causar la
infección a nivel sistémico, la carga viral va a ser directamente proporcional a la
infectividad, si hay una carga viral pequeña será menor la infectividad del virus, los
virus con carga viral excesiva tendrán una mayor afectación al humano.

estructura de la partícula viral: la presencia de la envoltura lipoproteína le

confieren mayor labilidad a la partícula viral por lo tanto los virus desnudos
resisten mejor la condiciones ambientales y corporales adversas.

vía de penetración:Los virus pueden tener múltiples puertas de entrada y/o

penetración, ejemplo el virus de la influenza a nivel nasal por la introducción de
aerosoles al huésped susceptible, el enterovirus de manera fecal- oral, el VIH por
trasmisión sexual, y las enfermedades trasmitidas por la picadura de vectores

velocidad de replicación: Esto va a depender de la vía de entrada que tenga

inicialmente el virus, ejemplo un virus introducido directamente al torrente
sanguíneo tendrá una replicación y diseminación mayor ejemplo: virus de hepatitis
B.

AMBIENTALES

Vectores: los vectores son una fuente de contagio indirecta y múltiples vectores a
su vez son conocidos por causar a través de su picadura. Ejemplos: el virus del
dengue y el arbovirus

Reservorios: muchos virus se encuentran en animales domésticos en el hogar sin

darnos cuenta accidental o no pueden trasmitir enfermedades virales moderadas o
graves ejemplo: el perro el cual puede contener el virus de la rabia.

Climáticos: un ambiente cálido en condiciones sanitarias o inexistentes aumenta

la exposición y la eficiencia de trasmisión de virus como el rotavirus y la hepatitis
A.

Geográficos: las condiciones de temperatura, humedad, fauna y flora que son

parte de un ecosistema posibilidad la enfermedad a determinada zona geográfica.
Ejemplo: como el dengue en Colombia.
2.Dentro de las vías de penetración de los virus al organismo debemos citar
la piel, la vía digestiva, el tracto respiratorio, la conjuntiva y el tracto genital.
¿En estos lugares cuáles mecanismos de defensa juegan un rol importante
en la detención de la infección?

 La piel representa la mejor barrera frente a la infección. Los orificios

corporales (es decir, boca, ojos, oídos, nariz y ano) están protegidos por el
epitelio mucoso ciliado, las lágrimas y el ácido gástrico y la bilis en el
aparato digestivo. Cuando el virus consigue atravesar estas barreras
naturales, activa las defensas del anfitrión inespecíficas (innatas) (p. ej.,
fiebre, interferón, macrófagos, células dendríticas, linfocitos citolíticos
naturales [NK]), que tratan de limitar y controlar la replicación y
diseminación local del virus.
 Via digestiva: La mayor parte de los virus envueltos son destruidos por el
HP ácido del estómago y de las sales biliares antes de llegar al intestino
delgado. Sólo virus resistentes pueden infectar las células del tracto
intestinal, que es su sitio de multiplicación primario. Los anticuerpos IgA
secretorios locales son un medio de defensa importante para el intestino.
 Conjuntiva: Los virus depositados mecánicamente en los ojos por los
pañuelos, los dedos, las servilletas, pueden ser eliminados por las
lágrimas, pero en un cierto número de casos la conjuntiva es infectada.

3. ¿Cómo se puede dar la transmisión de infecciones virales en el feto y en el

recién nacido?

Durante el embarazo, principalmente por vía transplacentaria y mucho menos

frecuentemente por vía ascendente, dando lugar en el niño a infecciones
congénitas. Durante el parto, a través del contacto con secreciones infectadas en
el canal del parto, dando origen a infecciones perinatales. Después del parto, a
través de la lactancia materna o contacto con secreciones maternas, dando origen
a infecciones post-natales. Estas tres vías de transmisión constituyen la llamada
transmisión vertical de infecciones.

La duración del periodo incubación del virus de la rabia va a depender de dos

factores el tamaño del inoculo y el lugar del y Inoculo dependiendo que tan cerca o
qué tan lejos está del sistema nervioso central, Además cuando este virus está
dentro del organismo y encuentra alguna amenaza por parte del sistema inmune lo
que va hacer es que se va a resguardar dentro de la célula esperando una
oportunidad donde no se encuentra amenazado.

4. Consulte las razones por las cuáles la infección con el virus de la rabia
tiene una incubación tan larga.
La duración del periodo incubación del virus de la rabia va a depender de dos
factores el tamaño del inoculo y el lugar del y Inoculo dependiendo que tan cerca o
qué tan lejos está del sistema nervioso central, Además cuando este virus está
dentro del organismo y encuentra alguna amenaza por parte del sistema inmune lo
que va hacer es que se va a resguardar dentro de la célula esperando una
oportunidad donde no se encuentra amenazado.

5. Los tres posibles resultados de la infección de una célula por un virus son
los siguientes:

•Infección abortiva: se caracterizan por una reducción en el rendimiento total de

partículas virales o en el índice partícula viral/infectividad. Ambas situaciones
reflejan una incompatibilidad entre el virus y la célula hospedera. Un defecto en la
producción o procesamiento de cualquiera de los componentes necesarios para la
multiplicación viral: ARN, ADN o proteína, puede ocasionar una infección abortiva.
Por ejemplo, el virus de la influenza aviaria produce infecciones abortivas en las
células L de ratón debido a la insuficiente síntesis de ADN viral.

•Infección lítica: El virus experimenta múltiples ciclos de replicación, lo que da

como resultado la muerte de la célula huésped que ha actuado como una fábrica
para la producción viral Ej. Poliovirus, virus influenza, etc.

•Infección persistente: se caracterizan por la producción continua de virus

infecciosos sin que las células hospederas mueran o sean destruidas. Las
infecciones persistentes son consecuencia de un delicado equilibrio que a veces
se establece entre el virus y su célula hospedera.

Las infecciones persistentes se dividieron en varias categorías:

Crónica: En ellas los virus infecciosos están presentes y pueden ser recuperados
por métodos biológicos convencionales

Latente: en estas infecciones el genoma viral y posiblemente varios productos

codificados por este genoma se encuentran presentes en la célula hospedera,
pero no producen nuevas partículas virales infectantes En todos los casos de
latencia viral bien estudiados hasta la fecha, el virus logra el estado de latencia
integrando una copia de su genoma en el genoma de la célula hospedera. Esto
asegura que el genoma viral será replicado junto con el ADN cromosomal y, por lo
tanto, será transmitido a la progenie celular además de permanecer protegido de a
acción degradante de las enzimas nucleasas.

Recurrente:
Transformante: Resulta a menudo de la integración de la totalidad o de

parte del genoma viral al genoma celular. La célula transformada adquiere

características morfológicas y biológicas nuevas: aumento de la velocidad de
crecimiento, pérdida de la inhibición de contacto e inmortalización. La infección
transformante es la base de los procesos de oncogénesis viral.

Ej.: Hepatitis B, virus de Epstein-Barr, algunos tipos de Papilomavirus.

6. ¿Cuáles son las características? de:

Infección aguda:

 Inicio súbito o insidioso.

 Curso autolimitado.

 El virus se elimina en pocos días.

 La infección es limitada en el tiempo, el virus es eliminado del organismo y

el hospedero se recupera.

 A veces puede seguir una evolución grave y producir la muerte.

 Esta puede presentarse con o sin síntomas. Ej: resfrío común por
rhinovirus, laringitis por virus parainfluenza, diarrea por rotavirus.

Infección aguda con complicación tardía:

 La primoinfección generalmente es asintomática y el virus en general no es

detectable.
 Años después, se manifiesta como un cuadro severo, progresivo, que en
meses lleva a la muerte.

Infección latente:

 El virus permanece oculto en el organismo por tiempos variables posterior a

la infección inicial o primo infección, pudiendo reactivarse una o más veces.
 Tanto la primo infección como las reactivaciones pueden ser con o sin
manifestaciones clínicas
 Durante la latencia puede detectarse el ácido nucleico viral, pero el virus
infectivo no es demostrable.
 Dependiendo del virus, el sitio de latencia puede o no corresponder a las
mismas células en las cuales se replica.
Infección crónica:

 El virus infecta en forma clínica o inaparente, y permanece en multiplicación

 continua, con o sin integración al genoma celular.
 La excreción viral es constante y demostrable
 Esta replicación viral puede demorar años en producir manifestaciones
clínicas.Ej. hepatitis crónica por virus hepatitis B, rubéola congénita

Infección crónica tardía

 Inicio súbito o insidioso.

 Curso corto de la fase aguda.
 El virus se produce en forma continua por más de 6 meses.
 El virus se elimina en forma crónica.

7.Utilizando ejemplos explique los conceptos de viremia primaria y viremia

secundaria.

Viremia: presencia de virus en la sangre

Viremia primaria: La viremia primaria se refiere a la invasión inicial del virus en la

sangre desde el primer punto de infección.

Viremia secundaria: sucede a la primaria, con la infección de tejidos en los que

los virus se reproducen y vuelven a entrar en circulación.

8.En la respuesta inmune innata frente a los virus participa el IFN y las
células asesinas naturales (NK). Explique los mecanismos encaminados a
inhibir la replicación viral y destrucción de células infectadas por virus
utilizados por el INF y las NK.

Rta: primero que todo te digo que hay varios tipos de interferón que son
sustancias o proteínas de señalización que producen las células bajo ciertas
condiciones, estas sirven para dar funciones, inhibir, alarmar, activar procesos,
etc… entonces, para los virus actúa el interferón tipo I, ahí van:

Los interferones de tipo I presentes en los humanos son IFN-α, IFN-β, IFN-ε, IFN-κ
y IFN-ω Son producidos por fibroblastos y monocitos.

Interferón alfa: producido por los leucocitos.

Interferón beta: producido por los fibroblastos

Como funciona el interferón:

Ahora las NK, son un tipo de linfo que mediante la expresión de ciertas proteínas
se encargan de eliminar las células que se vean afectadas o estén alteradas de
alguna forma, tienen receptores específicos para activarse, son las asesinas
naturales jean, y así funcionan;

 Receptor activador: se encarga de activar a la célula NK una vez se une al

ligando que posee la célula a la que se une para que empiece a producir
enzimas
 Receptor inhibidor: se encarga de anular la activación anterior producida
por el receptor inhibidor al unirse al receptor CMH-1 que posee la célula,
esto con la finalidad de no destruir una célula que se encuentre en buen
estado. Cuando no se expresa el receptor CMH-1, la célula NK empieza a
producir perforinas y granzimas que se encargaran de destruir la célula.

Entonces , los interferones y las interleuquinas tienen un papel fundamental para

la activación de las NK como puedes entender a través de lo anterior, cuando las
células están afectadas o expresan proteínas o no, esto induce a una respuesta
eficaz. Si tienes duda me preguntas…por cierto las interleuquinas son la 2, 12 y la
15, aumentan las actividades de los NK junto con los interferones. Haciendo la
expresión de el MHC I.

9. Mencione y explique los efectos antivíricos de los anticuerpos.

Durante algunas infecciones virales, los anticuerpos antivirales específicos,

participantes activos de la respuesta inmunitaria humoral, contribuyen a la
eliminación del virus bloqueando su entrada dentro de células susceptibles,
removiendo viriones infecciosos de la circulación y previniendo la diseminación
viral extracelular. Esto bajo un proceso complejo que involucra no solamente
anticuerpos antivirales específicos contra cada tipo de virus, sino también al
sistema de complemento y células fagocíticas. Los agregadosde virus y
anticuerpos neutralizantes y no neutralizantes pueden bloquear la interacción
física de muchos virus con sus receptores, lo que puedeigualmente activar el
sistema de complemento para la lisis viral. La fracción cristalizable (Fc) del
anticuerpo unido al virus puede interactuar con los receptores Fc presentes sobre
la superficie de células fagocíticas, acelerando la remoción de viriones de la
circulación. Por otro lado, losanticuerpos también pueden cumplir funciones
antivirales que no involucran neutralización de viriones extracelulares. Así, la
deposición de anticuerpos en la superficie de células infectadas 0puede prevenir la
liberación de viriones por la célula infectada.
10.Describa las funciones y mecanismos de acción de los LT CD8+ y LT
CD4+ en la respuesta inmune frente a los virus.

LT CD4+ en la respuesta inmune a virus

Ayudan a coordinar la respuesta inmunitaria al estimular a otros inmunocitos,

como los macrófagos, los linfocitos B y los linfocitos T CD8 para combatir la
infección.

LT CD8+ en la respuesta a virus

•Reconocen Ag víricos citosólicos, asociados a moléculas CPH de clase 1 en

cualquier célula nucleada.

•Eliminan células infectadas.

•Activación de nucleasas que degradan los genomas víricos en el interior de la

célula infectada.

•Secreción de citocinas (interferón gamma) que poseen actividad antivírica.

11. Valiéndose de una gráfica explique la cinética de las respuestas inmunes del
huésped en el curso de una infección típica aguda.

12.La evasión de la respuesta inmune por parte de los virus se da a través de

varios mecanismos: Variación antigénica, Inhibición de la presentación de
antígenos proteicos citosólicos asociados al CPH de clase I, Síntesis de
moléculas que inhiben la inmunidad innata y adaptativa, Infección,
eliminación o inactivación de células competentes. Explique claramente
cada uno de estos mecanismos.

 Variación antigénica: Se basa en los errores de transcripción que ejecuta la

ARN polimerasa, esto le permite al virus crear mutaciones puntuales
aleatorias tanto a proteínas estructurales como no estructurales, evitando
así ser reconocidos por el sistema inmune del huésped . ejemplos: HCV,
HIV.
 Inhibición de la presentación de antígenos proteicos citosólicos asociados a
CPH de clase I: Los virus pueden producir diversas proteínas que bloquean
diferentes pasos en el procesamiento, transporte y presentación del
antígeno. La inhibición de la presentación del antígeno bloquea el
ensamblaje y la expresión de las moléculas estables del CPH tipo I y la
muestra de los péptidos víricos. Ejemplos: FIV ( virus de la
inmunodeficiencia felina).
 Síntesis de moléculas que inhiben la inmunidad innata y adaptativa:
Algunos virus tienen la capacidad de producir proteínas que evitan así la
respuesta inmunitaria, como es el caso del virus de Epstein Barr, que
produce una proteína que es homologa a la citocina IL-10, inhibiendo la
activación de los macrófagos y de las células dendríticas.
 Infección, eliminación o inactivación de células competentes: Se refiere a la
capacidad que tiene un virus de sobrevivir infectando y eliminando a células
que hacen parte de las respuestas inmunitarias a los antígenos proteínicos,
como es el caso del VIH

13.Las respuestas frente a los antígenos víricos pueden causar lesiones

tisulares como: Lesiones por inmunocomplejos, Lesiones tisulares
mediadas por células T, Infectar a las células del sistema inmune y provocar
fenómenos autoinmunitarios. Valiéndose de ejemplos explique cada uno de
estos casos.

LESIONES POR INMUNOCOMPLEJOS.

Enfermedad del suero: Se produce por un exceso relativo de antígenos

circulantes, que forman inmunocomplejos pequeños que persisten en la
circulación. Ocurre al administrar sueros heterólogos en cantidades suficientes
que son reconocidos como extraños y por tanto se comportan como
xenoantígenos, dando lugar a la formación de anticuerpos contra ellos,
provocando que aparezcan en el organismo inmunocomplejos que se depositan
en la pared de los capilares y arteriolas lo que produce el daño(vasculitis).
Lesiones tisulares mediadas por células T

La miastenia gravis: es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica

caracterizada por grados variables de debilidad de los músculos esqueléticos (los
voluntarios) del cuerpo. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran,
o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita
que ocurra la contracción muscular. Estos anticuerpos son producidos por el
propio sistema inmunitario del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una
enfermedad autoinmune,

Infección a las células del sistema inmune y provocar fenómenos auto

inmunitarios.