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VIROLOGA

LIC. JORGE SAMAME M. BIOL. MIGUEL COBOS Z.

PATOGENIA
El trmino patogenia se refiere a los

procesos o mecanismos de generacin del dao o enfermedad .


La patogenia puede estudiarse a distintos

niveles segn se considere como husped a la clula, al individuo o a la comunidad

FACTORES QUE INTERVIENEN EN SU DESARROLLO


FACTORES DEPENDIENTES DEL VIRUS:

Son aquellos inherentes a la estructura viral.

FACTORES DEPENDIENTES DEL AMBIENTE:

Las condiciones del medio como, temperatura, humedad, salinidad, pH, ventilacin, etc., pueden influir en la viabilidad del virus antes de llegar a la clula husped y afectar su capacidad de infectar.
FACTORES DEPENDIENTES DEL HUSPED:

Existen factores innatos como, raza, sexo, estado inmune, estado nutricional y otros, que definen la resistencia o susceptibilidad ante los virus

PATOGENIA A NIVEL CELULAR


Los virus producen diversas alteraciones al

infectar las clulas.


Estas alteraciones se conocen con el nombre

de efecto citopatolgico (ECP) y ocurren tanto en las clulas de los organismos vivos como en las clulas de cultivos in vitro

PRINCIPALES EFECTOS CITOPATOLGICOS


1. LISIS CELULAR:
La destruccin celular se debe fundamentalmente a la detencin de la sntesis de macromolculas celulares, por algunas protenas virales. (ej: adenovirus, virus polio).

2. FUSIN CELULAR:
Ciertos virus codifican y poseen en su

estructura protenas que tienen la propiedad de fusionar membranas celulares


La fusin celular, da origen a clulas

multinucleadas que reciben el nombre de policariocitos o sincicios. Como sarampin, respiratorio sincicial, herpes simplex y algunos retrovirus.

3. EXPRESIN DE PROTENAS Y ANTGENOS:


Durante la infeccin viral, en la clula aparecen y desaparecen protenas, tanto celulares como virales. Por ejemplo, en la infeccin por virus influenza aparece una hemaglutinina que puede unir glbulos rojos, produciendo un fenmeno de hemadsorcin . Ciertos adenovirus y virus papiloma pueden inhibir la expresin de protenas celulares, como las glicoprotenas de los antgenos mayores de histocompatibilidad (MHC), que se encuentran en la membrana citoplasmtica

4. CAMBIOS MORFOLGICOS:

Algunas protenas virales y otras celulares, inducidas durante la infeccin, pueden actuar sobre el sistema del citoesqueleto celular. Virus herpes simplex y adenovirus.

5. CUERPOS DE INCLUSIN:

Corresponden a estructuras que aparecen durante la infeccin por determinados virus.

6. PROLIFERACIN CELULAR:

Ciertos virus inducen la sntesis de DNA celular y determinan que las clulas infectadas proliferen antes de provocar su destruccin.

7. ALTERACIONES CROMOSMICAS:

Los virus pueden provocar cambios a nivel nuclear que conducen a la desintegracin de la cromatina de las clulas infectadas, como ocurre en las infecciones por virus herpes simplex.

8. TRANSFORMACIN CELULAR:

Ciertos virus DNA y los retrovirus pueden integrar el DNA viral sintetizado durante la replicacin en el genoma celular, generando clulas transformadas que se comportan in vitro en forma semejante a las clulas cancerosas.

La transformacin celular corresponde a un

fenmeno que ocurre tanto in vivo como in vitro y ha permitido obtener valiosa informacin respecto a la etiologa de ciertos cnceres

9.

MECANISMOS DE LESIN:
El dao en las clulas infectadas afecta a los tejidos y rganos y constituye uno de los elementos esenciales y determinantes en la patogenia.. Este dao se puede producir directamente por la accin de los virus, los que al generar ECP la destruyen, o bien indirectamente, por accin de otros mecanismos, en especial los del sistema inmune.

PATOGENIA A NIVEL DEL INDIVIDUO


FACTORES DE VIROSIS EN EL INDIVIDUO
FUENTES DE CONTAGIO: El

origen de las enfermedades virales que afectan al hombre son generalmente otros humanos infectados, correspondiendo tanto a casos clnicos como subclnicos. Los casos sintomticos eliminan mayor cantidad de virus. Por el contrario, los casos leves o subclnicos excretan virus en menor concentracin.

MECANISMOS DE CONTAGIO: Se clasifican en Directos e indirectos:


DIRECTOS: - Con contacto fsico - Sin contacto fsico Aquellos que necesitan contacto fsico entre los individuos para propagarse se favorecen por la presencia de lesiones en las barreras mecnicas, representadas por la piel y las mucosas. Las enfermedades virales que no requieren contacto fsico entre las personas se contagian a travs de las secreciones eliminadas por los individuos infectados, cuyo ejemplo ms ilustrativo es el aerosol de partculas (gotitas de Pflgger) que se emiten al hablar, estornudar, etc y que contienen virus.

INDIRECTOS: - A travs de un vehculo

Mecnico Biolgico

- A travs de un vector: * *

El mecanismo indirecto implica la accin intermediaria de un elemento inerte (vehculo) o vivo (vector) en el contagio. El rol del agua y los alimentos como vehculo de transmisin de infecciones virales entricas es fcilmente comprensible, y ser eficiente en aquellos agentes que estructuralmente estn condicionados para

PUERTAS DE ENTRADA: Los virus pueden

ingresar al organismo a travs de la infeccin de uno o varios tejidos. El hecho fundamental para que un rgano constituya una puerta de entrada de la infeccin es que las clulas de stos tengan receptores para permitir la adsorcin y penetracin de determinados virus.

VAS DE DISEMINACIN:
LOCAL: Ej. bronconeumona por virus respiratorio sincicial, verruga por virus papiloma. SISTMICA Sangunea. Ej. sarampin. - Neural. Ej. rabia. - Vertical. Ej. Citomegalovirus Existe la va de diseminacin llamada vertical: 1. Va sangunea transplacentaria. Ej. virus rubola; HIV, virus hepatitis B. 2. Contigidad a travs del canal genital durante el parto. Ej. virus herpes simplex, HIV, virus papiloma. 3. Alimentacin con leche materna. Ej. citomegalovirus, HIV.

ORGANOS BLANDOS: La infeccin viral debe alcanzar los rganos que tienen receptores para los virus infectantes, para poder replicar en sus clulas. As, se originan las manifestaciones propias de la enfermedad.

Este tropismo de los virus por ciertos tejidos fue utilizado para clasificarlos en: virus neurotropos (Ej. virus polio), virus dermatotropos (Ej. virus sarampin), virus respiratorios (Ej. adenovirus), virus entricos (Ej. Enterovirus), etc

MODELOS DE INFECCIONES VIRALES


FORMAS EVOLUTIVAS:
AUSENCIA DE INFECCIN: INFECCIN AGUDA: INFECCIN PERSISTENTE: INFECCIN TRANSFORMANTE:

INFECCIN AGUDA: La infeccin es limitada en el tiempo, el virus es eliminado del organismo y el husped se recupera.

INFECCIN PERSISTENTE: Despus de la

infeccin inicial sintomtica o asintomtica, el virus completo o su genoma se mantienen en el organismo por tiempo prolongado - meses, aos o de por vida- con o sin manifestaciones clnicas.

La Infeccin persistente puede ser:


A) LATENTE: El virus permanece oculto en el organismo por tiempos variables posterior a la infeccin inicial o primoinfeccin, pudiendo reactivarse una o ms veces. B) CRNICA: El virus infecta en forma clnica inaparente, y permanece en multiplicacin continua, con o sin integracin al genoma celular. Esta replicacin viral puede demorar aos en producir manifestaciones clnicas. Ej. hepatitis crnica por virus hepatitis B, rubola congnita y HIV. C) LENTA: La primoinfeccin generalmente es asintomtica y el virus no es detectable. Aos despus, se manifiesta como un cuadro severo, progresivo, que en meses lleva a la muerte. la panencefalitis esclerosante subaguda por virus sarampin, la leucoencefalopata multifocal progresiva por virus JC.

INFECCIN TRANSFORMANTE: En este tipo de infeccin, el virus es capaz de infectar las clulas, pero no puede producir partculas virales en forma significativa que implique destruccin celular.

Originando un tumor benigno o maligno. Ej: verruga por virus papiloma 2, carcinoma cervico uterino por virus papiloma 16 18.

!!!! GRACIAS

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