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1. Diagnóstico morfológico
2. Descripción histopatológica
Se puede apreciar que por parte del cerebelo los espacios perivasculares y las meninges se
encuentran expandidas debido a un infiltrado de células inflamatorias como macrófagos, linfocitos,
células plasmáticas y neutrófilos (imagen 1). Bajo un aumento de 10x se identifica quistes de
taquizoíto de distribución multifocal en la capa molecular, gliosis moderada y detritos cariorrecticos
(imagen 2) igualmente los quistes de taquizoito miden 40 μm de diámetro y poseen una pared
eosinofílica (imagen 3).
Por otra parte, en el músculo esquelético, se reconoce degeneración y necrosis de las fibras
musculares, pérdida de detalle celular, cariolisis, presencia de células inflamatorias y distribución
multifocal de taquizoitos (imagen 4). Desde otro punto de vista de la lámina, se evidencia
regeneración de miofibras ya que se divisa sarcoplasma basófilo y múltiples núcleos internalizados
(imagen 5) junto con ensanchamiento de los vasos sanguíneos (imagen 6)
Imagen 1 Imagen 2
Imagen 3 Imagen 4
Imagen 5 Imagen 6
3. Patogenia:
Vía de ingreso: Principalmente oral por la ingestión de alimentos y agua con ooquistes o en
herbívoros que son presas con presencia de quistes. Otra vía es la transplacentaria, ya que el
taquizoito infecta al feto a nivel uterino.
Estadios infecciosos: Este protozoario es capaz de ser infectivo en tres estadios, los cuales son las
formas de quistes, ooquistes y taquizoitos.
Luego de ser ingeridos en forma de quistes y ooquistes esporulados, estos se instauran en los
intestinos para reproducirse y dañar el epitelio intestinal. Seguida a su reproducción se obtienen
ooquistes sin esporular y quistes tisulares. Estas formas infectivas migran al tejido muscular,
uterino y nervioso.
4. Fisiopatología:
❏ Meningoencefalitis: Se produce una infección de las meninges y del SNC teniendo una distribución
aguda o multifocal. Estas alteraciones se traducen en un foco de necrosis y respuesta inflamatoria
no purulenta constituida por macrófagos, linfocitos. Se caracteriza por producir degeneración
axonal, formación de nódulos gliales y ganglionitis.
❏ Miositis: Es una respuesta contra el tejido muscular, incluido el miocardio y en el tejido nervioso
destruyendo a las células. Esta se puede presentar de forma aguda (dolor y fiebre) o crónica (atrofia
muscular).
5. Diagnóstico diferencial:
Toxoplasma gondii: El huésped definitivo son felinos, huésped intermediario mamíferos o aves. El
contagio en el perro suele ser a través de las heces con ooquistes de T. gondii, posteriormente
parasitan las células del tracto digestivo donde se diferencian en taquizoítos, se multiplican y se
diseminan por vía sanguínea afectando sistema neuromuscular, intestinal y respiratorio
mayormente. Los signos clínicos son letargia, descoordinación en la marcha, debilidad muscular. En
microscopía son indistinguibles con la neospora, pero los quistes tienen la pared más delgada a
diferencia de la neospora.
Sarcocystis spp: Protozoo que va del hospedero intermediario (herbívoro u omnívoro) a hospedero
definitivo (carnívoro). Los hospederos definitivos se infectan al consumir carne con quistes
tisulares, luego en el epitelio intestinal el parásito se multiplica sexualmente dando ooquistes que
van a esporular antes de ser secretados, la pared de estos ooquistes es muy delgada por lo que
suelen suceder rupturas dejando los esporoquistes infectantes en las heces que después son
ingeridos por el hospedador intermediario y desarrollan quistes tisulares.
6. Diagnóstico etiológico: