Elementos y mecanismos que participan en la respuesta inmune adquirida.

La respuesta inmune adquirida es una respuesta tardía, estimulada por la exposición a agentes
infecciosos y se adapta a ésta; tiene especificidad por distintas moléculas y una capacidad de
recordar y responder con más intensidad a la exposición repetida a un mismo
microorganismo, a diferencia de la respuesta inmune innata la cual es inmediata, es de diversidad
limitada y no desarrolla memoria inmunológica.

Puede ser de dos tipos: humoral y celular. En la primera el elemento efector final son las
inmunoglobulinas formadas por los linfocitos B mientras que en la segunda participan los
linfocitos T colaboradores y citotóxicos. Para que se inicie cualquiera se requiere el
reconocimiento del antígeno y activación de los linfocitos.

El inicio y desarrollo de las respuestas adaptativas requieren que los antígenos sean capturados y
expuestos a linfocitos específicos. Las células presentadoras de antígenos realizan esta función,
las más especializadas son las células dendríticas que capturan los antígenos y los fragmentan,
los transportan a los órganos linfáticos y los presentan a los linfocitos T para iniciar respuesta
inmunitaria. Otro tipo de células dendríticas, las llamadas células dendríticas foliculares,
presentan a los linfocitos B antígenos intactos (que no han sido procesados), unidos a un
anticuerpo (inmunocomplejo o complejo antígeno-anticuerpo). Los linfocitos B reconocen
antígenos mediante inmunoglobulinas de membrana Ig mientras que los linfocitos T solo
reconocen antígenos peptídicos que se unen a proteínas del huésped codificadas por genes del
complejo principal de histocompatibilidad (CPH) y se expresan en la superficie de otras células,
reconocen mediante el receptor de linfocitos T (TcR). Los linfocitos T y B se activan después de
la presentación de antígenos, para lo cual también se requiere la participación de mediadores y
reguladores (citocinas) de la inmunidad adaptativa, los cuales se sintetizan en los linfocitos T en
respuesta al reconocimiento de antígenos extraños. La activación de linfocitos por un antígeno
pone en marcha mecanismos con el objetivo de eliminar antígenos. Para su destrucción se quiere
la participación de células efectoras. Los linfocitos T activados, los fagocitos mononucleares,
neutrófilos y eosinófilos, actúan en la fase efectora.

En la respuesta humoral, la cual es generada por los linfocitos B, cuando los anticuerpos de

superficie reaccionan con un antígeno, los linfocitos B se activan lo que desencadena su
proliferación y posteriormente su diferenciación en células plasmáticas o linfocitos B maduros
y en linfocitos B de memoria (linfocitos T cooperadores ayudan). Las células plasmáticas dejan
de dividirse, aumentan su tamaño y se dedican a producir anticuerpos específicos para el
antígeno que estimuló su producción [inmunoglobulina M (IgM), inmunoglobulina A (IgA),
inmunoglobulina G (IgG), inmunoglobulina D (IgD) e inmunoglobulina E (IgE)] y los linfocitos B de
memoria recuerdan a ese antígeno específico, la próxima vez que se encuentre con ese antígeno,
lo van a reconocer de inmediato, se multiplican, se transforman en células plasmáticas y producen
anticuerpos. Esta es una respuesta veloz y eficaz.

En la respuesta celular, caracterizada por la participación de linfocitos T, cuando se realiza el

reconocimiento antigénico entre el TcR y la molécula MHC que porta el antígeno, se desencadenan
reacciones bioquímicas en el citoplasma de la célula T, dando así lugar al proceso de activación,
proliferación y diferenciación celular, teniendo como respuesta la formación de células T

productoras de interleucinas y células T citotóxicas. Los linfocitos T citotóxicos reconocen

antígenos virales que se encuentran en la superficie de células infectadas. Luego de este
reconocimiento proliferan, atacan y destruyen a estas células. Los linfocitos
T colaboradores reconocen antígenos expuestos en la superficie de células presentadoras de
antígenos. Luego, comienzan a proliferar y secretar interleucinas, moléculas que estimulan la
proliferación de linfocitos T, la activación de linfocitos B y también la activación de los
macrófagos, aumentando su capacidad fagocítica. Los linfocitos T de memoria se diferencian a
partir de linfocitos activados y pueden ser colaboradores o citotóxicos. Su función es reconocer el
antígeno en exposiciones sucesivas, iniciando una respuesta mucho más rápida que la que se
produjo por primera vez. Al término de la respuesta inmunitaria, el sistema inmunitario recupera su
estado basal de reposo (homeostasis) con la ayuda de los linfocitos T reguladores
(supresores) que producen sustancias que ayudan inhibir la respuesta inmunitaria (linfocitos
estimulados por antígeno mueren por apoptosis).

Las interleucinas secretadas por los linfocitos cooperadores son IL-2 que estimula el crecimiento
de células B, activa monocitos y células NK, promueve división celular y IL-4 que promueve el
desarrollo de linfocitos, IL-5 estimula el crecimiento y diferenciación de células B y activa
eosinófilos y TGF-β inhibe la proliferación de células T y activación de macrófagos. IFN-y activa a
los macrófagos.

Existen alteraciones en los componentes del sistema inmune que pueden provocar patologías
como las inmunodeficiencias en las cuales hay una respuesta inmune defectuosa por
ausencia física o funcional de componentes, puede ser inespecífica si afecta componentes
como macrófagos o complemento o específica si afecta a linfocitos o tejido linfoide, primaria o
congénita como la inmundeficiencia severa combinada (disfunción linfocitos) o adquirida o
secundaria como enfermedades hematológicas. También puede haber patologías autoinmunes,
esto quiere decir que hay una respuesta errónea pues el sistema inmunológico actúa o ataca las
células o moléculas del propio organismo, esto es producido por anticuerpos o por linfocitos
T. Puede ser específico (esclerosis múltiple) o sistémico (lupus). El sistema inmune tiene una
respuesta antitumoral, la cual hace reconoce células tumorales y estas son destruidas por
linfocitos T, células NK y macrófagos; cuando hay alteración en la función de algunas de estas
células se pueden llegar a perder el control del desarrollo de tumores teniendo en consecuencia su
aparición.

IgG atraviesa placenta más abundante

IgM aglutinador bacterial

IgE hipersnesibilidad

IgD e IgM

Tcr linfocitos T receptor celular T reconocen antígenos

Endocitosis  endosoma  lisosoma  endosoma secundario

Enzimas hidrolíticas

Enzimas rompen bacteria o virus, uno de esos pedazos lo toma el complejo mayor de
histocompatibilidad y se llama antígeno y lo pone en la membrana de ese macrófago o linfocito B.
Ese complejo se lo presenta al linfocito T helper o colaborador.

Infecciosas  presentación de antígeno para respuesta adaptativa.

T produce tcr  receptor de celula t. reconoce anticuerpos

B diferencia en plasmática y formar anticuerpos.

Virus  intracelulares  t citotóxicos  Tcd8

Humoral  extracelulares

Tumores

Cd4 y cd8  contra células tumorales.

Células nk  lisis cels tumorales

Macrófagos  afecta crecimiento tumoral.

Ignorancia de antígenos tumorales

Baja inmunogenicidad

Supresión de respuesta inmune inducida por el tumor

Inducción de tolerancia por parte del tumor

Autoinmunes

Te atacan linfocitos t, helper y colaboradores

Inmunodeficiencia

Digeorge  nace sin linfocitos

VIH  adquirida

Innata vs adaptativa

Innata  excepto

Adaptativa  t y b