05/04/2012

FISIOLOGÍA HUMANA
Medicina - UAGRM Dr. Williams Pedro Rivera Márquez
Grupo B

GRUPOS SANGUÍNEOS; TRANSFUSIÓN;

TRANSPLANTE DE ÓRGANOS Y DE TEJIDOS

Dr. Williams Pedro Rivera Márquez

Grupo B

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La sangre de Los anticuerpos del

personas diferentes plasma de un tipo de
sangre reaccionarán con
tiene antígenos y
los antígenos que hay en
propiedades las superficies de los
inmunitarias eritrocitos de otro tipo
diferentes sanguíneo

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0-A-B

Se han encontrado en
Antígenos la superficie de las
en las membranas de las provocan
células sanguíneas reacciones
células transfusionales
humanas al menos 30
sanguíneas antígenos comunes y
cientos de otros raros

Rh

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GRUPOS SANGUINEOS O-A-B

Aparecen en la superficie de los eritrocitos en una

gran proporción de personas

Antígenos A y B • Causan la mayoría de las reacciones

transfusionales sanguíneas
aglutinógenos
• Se llaman aglutinógenos porque a menudo
aglutinan a los eritrocitos

• Se puede heredar uno, dos o ninguno

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No están presentes ni el
Tipo 0
aglutinógeno A ni el B

Solo está presente el

Tipo A
Tipos aglutinógeno A
principales
de sangre
Solo está presente el
Tipo B
aglutinógeno B

Tipo AB Están presentes los

aglutinógenos A y B

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TIPOS SANGUINEOS CON SUS GENOTIPOS Y SUS

AGLUTINÓGENOS Y AGLUTININAS

Genotipos Tipos Aglutinógenos Aglutininas

sanguíneos

00 0 - Anti A y Anti B

0A o AA A A Anti B

0B o BB B B Anti A

AB AB AyB -

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FRECUENCIA RELATIVA DE LOS DIFERENTES TIPOS SANGUÍNEOS

TIPO SANGUÍNEO %

Tipo 0 47%

Tipo A 41%

Tipo B 9%

Tipo AB 3%

Los genes 0 y A aparecen con mayor frecuencia

El gen B es infrecuente

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Cuando el aglutinogeno del tipo A no está presente

en los eritrocitos aparece en el plasma anticuerpos
conocidos como aglutininas anti A

Aglutininas

Cuando el aglutinogeno del tipo B no está

presente en los eritrocitos aparece en el plasma
anticuerpos conocidos como aglutininas anti B

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No contiene aglutinógenos pero si contiene aglutininas

Tipo 0
anti A y anti B

Tipo A Contiene los aglutinógenos A y las aglutininas anti B

Tipo B Contiene los aglutinógenos B y las aglutininas anti A

Tipo
Contiene los aglutinógenos A y B, pero ninguna aglutinina
AB

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• Inmediatamente después del

nacimiento la cantidad de
aglutininas es nula

• 2 – 8 meses después del

nacimiento el niño empieza a
producir aglutininas

• La concentración máxima se
alcanza a los 8 años de edad

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• Son gammaglobulinas, como los otros anticuerpos

• Son producidas por las células de la médula ósea y

de los ganglios linfáticos que producen los
anticuerpos
Origen de las
• Son moléculas de IgM e IgG
aglutininas
en el plasma • Se forman a partir de pequeñas cantidades de
antígenos tipo A y B que ingresan al cuerpo a
través de la comida, las bacterias y otras formas

• Estas sustancias inician el desarrollo de las

aglutininas anti A y Anti B

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PROCESO DE Cuando se mezclan aglutininas

AGLUTINACIÓN EN plasmáticas anti A y anti B con los
LAS REACCIONES eritrocitos que contienen aglutinógenos
A o B, los eritrocitos se aglutinan
TRANSFUSIONALES

Las aglutininas tipo IgG tienen dos sitios de

unión y las IgM diez, se pueden unirse a dos o
más eritrocitos juntándolos

Las células se Taponan los Los eritrocitos se Liberan

agrupan, se vasos deforman o son hemoglobina
AGLUTINAN sanguíneos fagocitados al plasma

HEMÓLISIS
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• Es la determinación del tipo sanguíneo de una

persona
TIPAJE DE LA
SANGRE • Antes de transfundir sangre a una persona es
necesario determinar el grupo sanguíneo para
que se empareje con la sangre del donante

1. Se separan los eritrocitos del plasma y se diluyen con una solución salina

2. Se mezcla una parte con la aglutinina anti A y otra con la aglutinina anti B

3. Después de varios minutos se observan las muestras al microscopio

4. Si los eritrocitos se han agrupado, aglutinado, se sabe que el resultado ha

sido una reacción antígeno anticuerpo

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Tipo 0 • No tienen aglutinógeno, por tanto no reaccionan ni

con la aglutinina anti A ni con la aglutinina anti B

• Tiene aglutinógenos A y por tanto aglutina con las

Tipo A aglutininas anti A

• Tiene aglutinogenos B y aglutina con las aglutininas

Tipo B anti B

Tipo AB • Tiene aglutinogenos A y B y aglutina con las

aglutininas anti A y anti B

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• El sistema del tipo sanguíneo Rh es importante

cuando se hace una transfusión de sangre

TIPOS • Las aglutininas del sistema Rh nunca aparecen

SANGUÍNEOS espontáneamente
Rh
• Hay que exponer a la persona a un antígeno Rh,
antes de que las aglutininas causen una reacción
transfusional importante

•Hay seis antígenos Rh, llamados factor Rh:

•C, D, E, c, e, d
Antígenos Rh:
•El antígeno D es el más prevalente y el más antigénico

Rh positivos Cuando una persona tiene el antígeno del tipo D

Rh negativos Cuando una persona no tiene el antígeno del tipo D

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RESPUESTA INMUNITARIA AL RH

Formación de Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor

aglutininas Rh a una persona cuya sangre no contiene el factor Rh
anti Rh aparecen aglutininas anti Rh

• La primera exposición de una persona Rh negativa a

la sangre Rh positiva probablemente no produzca
ninguna reacción inmediata
Características • Pueden aparecer anticuerpos anti Rh 2 – 4 semanas
de las que aglutinen a los eritrocitos transfundidos que
reacciones continúan circulando
transfusionales
• Estos eritrocitos después son hemolizados mediante
el sistema macrofágico tisular

• En transfusiones posteriores la reacción aumentará

Fisiología
y puede ser inmediata y grave
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ERITROBLASTOSIS FETAL Enfermedad del feto y del recién nacido,

(Enfermedad hemolítica caracterizada por la aglutinación y la
del recién nacido) fagocitosis de los eritrocitos del feto

• La madre Rh negativa y el padre Rh positivo

• El bebé hereda el antígeno Rh del padre

•
• La madre produce aglutininas anti Rh por la exposición al antígeno del feto

• Las aglutininas de la madre pasan a través de la placenta al feto y aglutinan

a los eritrocitos

• El primer hijo Rh+ no suele producir aglutininas anti Rh para provocar daño
Incidencia
• 3% de los segundos bebes Rh+ presentan signos de eritroblastosis

• 10% de los terceros bebes Rh+

Fisiología
• La incidencia aumenta progresivamente en los siguientes
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• Los anticuerpos de la madre se difunden a través de la

placenta hasta la sangre del feto
• Aglutinan la sangre del feto
Efecto de los • Los eritrocitos aglutinados se hemolizan
anticuerpos de la • Liberan hemoglobina hacia la sangre
madre en el feto • Los macrófagos convierten la hemoglobina en
bilirrubina
• La piel del niño se pone amarilla (ictericia)
• Además pueden dañar otras células del organismo

• Ictericia
• Anemia
Cuadro • Esplenomegalia y hepatomegalia
clínico • Presencia de eritroblastos (eritrocitos blásticos nucleados)
• Muerte
• Si sobreviven: deterioro mental por la precipitación de la
bilirrubina en las neuronas cerebrales, destruyéndolas:
kernicterus
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• Reemplazar la sangre del feto por sangre Rh negativa

• 400 ml de sangre Rh- duarante un periodo de 1,5 horas

mientras se elimina la sangre Rh+ del RN
Tratamiento
• Se puede repetir el procedimiento durante semanas
hasta bajar la bilirrubina

• Cuando las células Rh+ del niño reemplacen las Rh-

transfundidas, se habrán eliminado las aglutininas

• Administración de la globina inmunoglobulina Rh, un

Prevención anticuerpo anti D, desde las 28 semanas de gestación

• El anticuerpo anti D inhibe la producción del antígeno

inductor del anticuerpo linfocito B de la madre
embarazada
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REACCIONES • Si la sangre de un donante de un tipo

TRANSFUSIONALES sanguíneo se transfunde a un
RESULTANTES DEL receptor de otro tipo sanguíneo
EMPAREJAMIENTO • Es probable que se produzca una
ERRONEO DE TIPOS reacción en la que se aglutinen los
SANGUÍNEOS eritrocitos de la sangre del donante

• Se produce la hemólisis de los eritrocitos del donante por acción de

las hemolisinas o de la fagocitosis

• La hemoglobina es convertida en bilirrubina que es excretada por el

hígado en la bilis

• La concentración de bilirrubina en la sangre puede causar ictericia

• La insuficiencia renal aguda puede empezar minutos u horas

después hasta que la persona muere
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• Cada tejido corporal tiene su complemento

adicional propio de antígenos

TRASPLANTE • Cualquiera de las células extrañas trasplantadas

en el cuerpo de un receptor puede producir
DE TEJIDOS Y reacciones inmunitarias
ÓRGANOS
• La resistencia a los tejidos extraños es igual a la
resistencia a la invasión por bacterias o
eritrocitos extraños

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• Trasplante de un tejido o de un órgano

AUTOINJERTOS
completo de un mismo animal

ISOINJERTOS • De un gemelo idéntico a otro

• De un ser humano a otro o de un animal de la

ALOINJERTOS
misma especia a otro

• De un animal inferior a un ser humano o de un

XENOINJERTOS
animal de una especia a otro de otra especie

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TRASPLANTE DE TEJIDOS CELULARES

• Las células del trasplante contienen los mismos tipos

AUTOINJERTOS
de antígenos que el tejido receptor y viven de forma
E ISOINJERTOS
normal e indefinida

• Con un emparejamiento adecuado pueden resultar

ALOINJERTOS eficaces como los trasplantes de riñón, de piel, de
hígado, de médula ósea, de pulmón de corazón

• Ocurren casi siempre reacciones inmunitarias que

XENOINJERTOS provocan la muerte del tejido en 1 día a 5 semanas
después del trasplante

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• Obteniendo el mejor emparejamiento

entre el donante y el receptor
Antígenos
Tipaje HLA: • El mejor emparejamiento ha sido
celular causan el obtenido de tipos de tejidos entre
rechazo de hermanos y entre padres e hijos
los injertos
• Entre gemelos idénticos es exacto

1. Hormonas glucocorticoides aisladas de

las glándulas de la corteza suprarrenal
Prevención Supresión
del rechazo de 2. Fármacos que tienen un efecto tóxico
linfocitos T sobre el sistema linfático: azatioprina

3. Ciclosporina, tiene un efecto inhibidor

específico sobre la formación de
linfocitos T colaboradores
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HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA

Dr. Williams Pedro Rivera Márquez

Grupo B

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HEMOSTASIA Significa prevención de la pérdida de sangre

1. El espasmo vascular

2. La formación de un tapón de plaquetas

Mecanismos
3. La formación de un coagulo sanguíneo como
resultado de la coagulación de la sangre

4. La proliferación final de tejido fibroso en el coagulo

sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso

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• Cuando se corta o rompe un vaso sanguíneo,

ESPASMO • El traumatismo a nivel de la pared del vaso,
VASCULAR • Hace que el músculo liso de la pared se contraiga
• Reduce instantáneamente el flujo sanguíneo del vaso roto

La contracción 1. Un espasmo miógeno local

es resultado
2. Los factores autacoides locales procedentes de los
tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas
3. Los reflejos nerviosos

Cuanto mas grave es el trauma sobre el vaso, mayor el grado de espasmo vascular

Puede durar minutos, incluso horas

Durante este tiempo se produce:

•El taponamiento plaquetario

•La coagulación sanguínea
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FORMACIÓN DEL • Si el corte es muy pequeño suele

TAPÓN PLAQUETARIO sellarse con un tapón plaquetario

• Discos diminutos de 1 a 4 micrómetros de diámetro

• Se forman a partir de los megacariocitos

Características • Concentración en sangre 150 000 a 300 000 / microlitro

físicas de las
plaquetas
(trombocitos) • Tienen muchas de las características funcionales de las
células completas

• No tienen núcleo

• No pueden reproducirse
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En su citoplasma hay:

1. Moléculas de proteínas contráctiles como la actina y

miosina, y la tromboasterina, que puede contraer las
plaquetas
2. Restos de retículo endoplásmico y de aparato de Golgi,
sintetizan varias enzimas y almacenan iones calcio
Características
3. Las mitocondrias y los sistemas enzimáticos capaces de
químicas de las formar ATP y ADP
plaquetas
4. Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas,
hormonas locales que causan reacciones vasculares y
en otros tejidos
5. La proteína llamada factor estabilizador de fibrina
6. Un factor de crecimiento que hace que las células
endoteliales, las células vasculares lisas y los
fibroblastos se multipliquen y crezcan
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En la membrana celular:

Características • En la superficie tiene una capa de glucoproteínas

químicas de las que evita su adherencia al endotelio normal pero
plaquetas que permite su adherencia al endotelio dañado

• Contiene grandes cantidades de fosfolípidos que

activan múltiples fases en el proceso de
coagulación

Se eliminan por
Semivida: los macrófagos
tisulares:
8 – 12 días
bazo

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• Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie

vascular dañada, especialmente con las fibras de colágeno

• Las plaquetas cambian su estructura de manera drástica

• Empiezan a hincharse

• Adoptan formas irregulares con numerosos pseudópodos

Mecanismos que sobresalen de su superficie
del tapón
plaquetario • Sus proteínas contráctiles se contraen y liberan factores
activos de sus gránulos

• Se vuelven pegajosas que se adhieren al colágeno en el

tejido y a una proteína llamada factor de von Willebrand

• Segregan ADP y sus enzimas forman tromboxano A2que

activan a las plaquetas cercanas y las adhieren

• Forman un tapón plaquetario

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• Cerrar roturas diminutas en los vasos sanguíneos

pequeños
Importancia
del mecanismo • Agujeros pequeños en las propias células
del tapón epiteliales se cierran con plaquetas
plaquetario
• Las plaquetas se confunden con las células para
formar membranas endoteliales

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COAGULACIÓN SANGUÍNEA
EN EL VASO ROTO

Formación del coagulo sanguíneo,

el tercer mecanismo de la
hemostasia

• Las sustancias activadoras de la

pared vascular traumatizada, de
las plaquetas y de las proteínas
sanguíneas que se adhieren a la
pared vascular

• Inician el proceso de
coagulación

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COAGULACIÓN SANGUÍNEA
EN EL VASO ROTO

• El coagulo aparece en 15 a 20
segundos si el trauma de la
pared vascular ha sido grave

• 1 a 2 minutos si ha sido menor

• Tres a seis minutos después de

la rotura de un vaso, toda la
brecha o el extremo roto se
rellenan con el coágulo

• 20 min a 1 hora después el

coagulo se retrae, esto cierra el
vaso todavía más

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FACTORES DE LA COAGULACIÓN SINÓNIMOS

Fibrinógeno Factor I
Protrombina Factor II
Factor tisular Factor III – Tromboplastina tisular
Calcio Factor IV
Factor V Proacelerina: factor lábil; Ac globulina (Ac-G)
Factor VII Acelerador de la conversión de la protrombina sérica;
proconvertina; factor estable
Factor VIII Factor antihemofílico (AHF);Globulina antihemofílica, factor
antihemofílico A
Factor IX Componente tromboplastínico del plasma; factor de Crhistmas;
factor antihemofílico B
Factor X Factor de stuart; factor de Stuart-Prower
Factor XI Antecedente tromboplastínico del plasma; factor antihemofílico C
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina
Precalicreina Factor de Fletcher
Cininógeno de masa molecular alta Factor de Fitzgerard;HMWK (cininógeno de alto peso molecular)
Plaquetas

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Organización fibrosa o disolución del coagulo de fibrina

La invasión de los
1. Que lo invadan los fibroblastos empieza
fibroblastos, que pocas horas después y
después formaran continúa 1 a 2 semanas
tejidos conjuntivo hasta la organización
Una vez
completa del coágulo
formado el
en tejido fibroso
coágulo
sanguíneo
puede Cuando aparecen
ocurrir: coágulos donde no son
necesarios, se activan
2. Que se disuelva sustancias especiales
que son como enzimas
que disuelven el
coágulo
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MECANISMO DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE

• En la sangre y en los tejidos se encuentran más de 50

sustancias que afectan la coagulación

• Unas sustancias la estimulan: PROCOAGULANTES

• Otras sustancias la inhiben: ANTICOAGULANTES

TEORÍA • Que la sangre coagule o no depende del equilibrio entre

BÁSICA estos dos grupos de sustancias

• En el torrente sanguíneo predominan las anticoagulantes

• La sangre no se coagula mientras está en la circulación

• Cuando se rompe un vaso, se activan los procoagulantes y

anulan a los anticoagulantes, así aparece el coagulo
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1. En respuesta a la rotura del vaso, se inicia una

cascada de reacciones químicas que da lugar a un
complejo de sustancias llamadas en grupo activador
de la protrombina

Mecanismo 2. El activador de la protrombina cataliza la conversión

general de la protrombina en trombina

3. La trombina convierte al fibrinógeno en fibras de

fibrina que atrapan en su red plaquetas, células
sanguíneas y plasma para formar el coágulo

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Conversión de la protrombina
en trombina

1º) Se forma el activador de la

protrombina como resultado de la
rotura de un vaso sanguíneo

2º) El activador de la protrombina, en

presencia de Ca iónico, convierte la
protrombina en trombina

3º) La trombina polimeriza las

moléculas de fibrinógeno en fibras
de fibrina, en 10 a 15 segundos

Gran parte de la protrombina se une a

receptores de la protrombina en las
plaquetas que ya se han unido al
tejido dañado
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• Es una proteína del plasma, la alfa2-globulina.

PM 68 000

• Concentración plasmática 15 mg/dl

• Es inestable, se desdobla con facilidad

Protrombina
• Se forma continuamente en el hígado

• El cuerpo la usa constantemente para la coagulación

• El hígado necesita vitamina K para su formación

• Es uno de los productos resultantes del

Trombina
desdoblamiento de la protrombina

• Es una enzima proteica. PM 33 700

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Conversión del fibrinógeno en fibrina:

FORMACIÓN DEL COÁGULO

• Proteína PM 340 000

• Concentración en el plasma 100 a 700 mg/dl

• Se forma en el hígado
Fibrinógeno
• Se filtra poco desde los vasos sanguíneos a los
líquidos intersticiales, que no se coagulan

• Cuando hay una situación patológica, se filtra hacia

los líquidos tisulares permitiendo su coagulación

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 05/04/2012

• La trombina actúa sobre el fibrinógeno para eliminar

cuatro péptidos de peso molecular bajo

• Formando una molécula de monómero de fibrina que se

polimeriza con otras moléculas de monómero de fibrina

Acción de la • Forman las fibras de fibrina constituyendo el retículo del

trombina coágulo sanguíneo

• El factor estabilizador de la fibrina refuerza el retículo a

través de enlaces covalentes de modo que contribuye a
la fuerza tridimensional de la malla de fibrina

• La trombina activa el factor estabilizador de fibrina

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• Esta compuesto de una red de fibras de fibrina

dispuestas en todas las direcciones atrapando células
sanguíneas, plaquetas y plasma
Coágulo
sanguíneo • Las fibras de fibrina se adhieren a las superficies
dañadas de los vasos sanguíneos

• El coágulo se hace adherente a cualquier brecha

vascular

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 05/04/2012

• Unos minutos después de formarse, el coágulo empieza

a contraerse
• Exprime la mayor parte del líquido, en unos 20 a 60 min
• El líquido extraído se llama suero, se ha eliminado el
fibrinógeno y los factores de coagulación: no puede
coagular
Retracción
• Las plaquetas unen a las fibras de fibrina entre sí
del coágulo:
• Las plaquetas atrapadas continúan liberando sustancias
Suero procoagulantes, el factor estabilizador de fibrina
• Las plaquetas contribuyen a la contracción del coágulo
activando sus propias moléculas de miosina, actina y
tromboastenina que son proteínas contráctiles
• Los bordes de los vasos sanguíneos se juntan,
contribuyendo a la hemostasia

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• El coágulo sanguíneo se expande a la sangre

circundante
• El propio coágulo inicia un circulo vicioso
(retroalimentación positiva) para promover más la
Círculo coagulación
• La acción proteolítica de la fibrina la permite actuar
vicioso en la
sobre muchos factores de la coagulación
formación • La trombina tiene un efecto proteolítico sobre la
del coágulo misma protrombina que tiende a producir más
trombina
• Actúa sobre algunos factores de la coagulación
sanguínea responsables del activador de la
protrombina

Una vez Se provoca Hasta que

Se forma El coágulo
formada una aún más deja de
más continúa
cantidad crítica coagulación perderse
trombina creciendo
de trombina sanguínea sangre
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 05/04/2012

Mecanismos que inician el proceso de

coagulación:
INICIO DE LA
COAGULACIÓN: 1. Un traumatismo en la pared vascular y los
tejidos adyacentes

FORMACIÓN DEL 2. Un traumatismo de la sangre

ACTIVADOR DE
PROTROMBINA 3. Un contacto de la sangre con las células
endoteliales dañadas o con el colágeno y
otros elementos del tejido situados fuera del
vaso sanguíneo

En cada caso
se forma el Convierte la
Favorece todas las fases de
activador de protrombina
la coagulación
protrombina en Trombina
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• VIA EXTRÍNSECA que empieza con el

traumatismo de la pared vascular y de
los tejidos adyacentes

El activador de
protrombina
se forma

• VIA INTRÍNSECA que empieza en la

propia sangre

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Factores de la
coagulación sanguínea

Formas inactivas
Proteínas de enzimas Desempeñan el
plasmáticas proteolíticas papel principal

Su acción enzimática
Cuando causa las reacciones
se en cascada del
activan proceso de
coagulación
Fisiología
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FACTORES DE LA COAGULACIÓN SINÓNIMOS

Fibrinógeno Factor I
Protrombina Factor II
Factor tisular Factor III – Tromboplastina tisular
Calcio Factor IV
Factor V Proacelerina: factor lábil; Ac globulina (Ac-G)
Factor VII Acelerador de la conversión de la protrombina sérica;
proconvertina; factor estable
Factor VIII Factor antihemofílico (AHF);Globulina antihemofílica, factor
antihemofílico A
Factor IX Componente tromboplastínico del plasma; factor de Crhistmas;
factor antihemofílico B
Factor X Factor de stuart; factor de Stuart-Prower
Factor XI Antecedente tromboplastínico del plasma; factor antihemofílico C
Factor XII Factor de Hageman
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina
Precalicreina Factor de Fletcher
Cininógeno de masa molecular alta Factor de Fitzgerard;HMWK (cininógeno de alto peso molecular)
Plaquetas

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• Empieza con un traumatismo de la pared

VIA EXTRÍNSECA vascular o de los tejidos extravasculares que
entran en contacto con la sangre

• El tejido traumatizado libera un complejo de varios

factores llamado factor tisular o tromboplastina tisular
1
Liberación del
• Está compuesto por fosfolípidos procedentes de la
factor tisular
membrana y por un complejo lipoproteico que
funciona como enzima proteolítica

2 • El factor tisular forma complejos con el factor VII

Activación del
factor X: • En presencia de iones de calcio ejerce una acción
participación enzimática sobre el factor X
del factor VII y
factor tisular • Forma el factor X activado (Xa)

Factor VII: Acelerador de la conversión de la protrombina sérica; proconvertina; factor estable

Fisiología
Factor X: Factor de stuart; factor de Stuart-Prower
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• El factor Xa se combina con los fosfolípidos tisulares

o de los liberados por las plaquetas y con el factor V

• Forman el complejo llamado activador de la

protrombina
3
Efector del Xa • En presencia de Ca divide a la protrombina para
sobre la formar trombina
formación del
activador de la • El factor Xa es la proteasa que escinde la
protrombina. protrombina para formar trombina
Participación
del factor V • El factor V acelera esta actividad de proteasa

• Los fosfolípidos de las plaquetas actúan como un

vehículo que acelera más el proceso

• La protrombina ejerce un efecto retroalimentador

positivo actuando sobre el factor V

Fisiología
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Factor V: Proacelerina: factor lábil; Ac globulina (Ac-G)

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 05/04/2012

VÍA EXTRÍNSECA para la

iniciación de la
coagulación sanguínea

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• Empieza con el traumatismo de la propia sangre

VIA INTRÍNSECA o la exposición de la sangre al colágeno a partir
de una pared vascular sanguínea traumatizada

• El traumatismo sanguíneo o la exposición de la sangre

al colágeno altera dos factores de la coagulación:
1
Activación del • El factor XII y las plaquetas
factor XII y
liberación de 1. Cuando se altera el factor XII adquiere una
los fosfolípidos configuración molecular nueva que lo convierte en
plaquetarios una enzima proteolítica llamada factor XII activado

2. El trauma daña las plaquetas que liberan el

fosfolípido llamado factor plaquetario 3 que también
participa en las siguientes reacciones de la
coagulación
Factor XII: Factor Hageman
Fisiología
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• El factor XII activado actúa sobre el factor XI

2 activándolo
Activación del
factor XI • Esta reacción requiere cininógeno de ATP y se
acelera con precalicreína

3
Activación del
factor IX
mediante el • El factor XI activado actúa sobre el factor IX
factor XI activándolo
activado

Factor XI: Antecedente tromboplastínico del plasma; factor antihemofílico C

Factor IX: Componente tromboplastínico del plasma; factor de Crhistmas; factor antihemofílico B

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• El factor IX activado, junto al factor VIII, los

fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las
4 plaquetas traumatizadas activa el factor X
Activación del
factor X: • El factor VIII falta en una persona con hemofilia
clásica
función del
factor VIII • Cuando faltan las plaquetas se presenta la
enfermedad hemorrágica llamada
trombocitopenia

Factor VIII: Factor antihemofílico (AHF);Globulina antihemofílica, factor antihemofílico A

Factor V: Proacelerina: factor lábil; Ac globulina (Ac-G)

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• El factor Xa se combina con el factor V, con los

5 fosfolípidos o con las plaquetas
Acción del • Forman el complejo llamado activador de la
factor Xa para protrombina
formar el
activador de la • El activador de la protrombina inicia la división de
protrombina la protrombina
Función del • Formando la trombina que inicia el proceso de
factor V coagulación

Factor VIII: Factor antihemofílico (AHF);Globulina antihemofílica, factor antihemofílico A

Factor V: Proacelerina: factor lábil; Ac globulina (Ac-G)

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VÍA INTRÍNSECA para la

iniciación de la coagulación
sanguínea

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5
Acción del factor Xa para
formar el activador de la
protrombina
Función del factor V

• El factor Xa se combina con el

factor V, con los fosfolípidos o
con las plaquetas

• Forman el complejo llamado

activador de la protrombina

• El activador de la protrombina
inicia la división de la
protrombina

• Formando la trombina que

inicia el proceso de coagulación

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PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SISTEMA

VASCULAR NORMAL: ANTICOGULANTES INTRAVASCULARES

1. Lisura de la superficie endotelial

2. Una capa de glucocáliz en el endotelio

Factores de
3. Una proteína unida a la membrana endotelial
la superficie
endotelial Cuando se daña la pared endotelial se daña su lisura y
su capa de glucocáliz – trombomodulina, lo que
activa al factor XII y a las plaquetas iniciando la vía
intrínseca

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• La propia sangre tiene anticoagulantes

Acción poderosos:
antitrombínica
1. Las fibras de fibrina que se forman durante
de la fibrina y el proceso de coagulación
de la
antitrombina III 2. Una alfa-globulina llamada antitrombina III
o cofactor antitrombina-heparina

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• Se produce en los mastocitos y en los basófilos

• Su concentración en la sangre es baja

• Su molécula es un polisacárido conjugado con

carga negativa

• Por si sola tiene muy pocas cualidades

Heparina anticoagulantes

• Cuando se combina con la antitrombina III hace

que su eficacia como anticoagulante se eleve de
cien a mil veces

• El complejo de la heparina antitrombina III elimina

muchos otros factores de la coagulación activados

• Elimina a los factores XII,XI, X y IX activados

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• Las proteínas del plasma tienen una euglobulina

llamada plasminógeno o profibrinolisina

• Cuando se activa se convierte en una sustancia

llamada plasmina

LISIS DE LOS • Es una enzima proteolítica

COÁGULOS
SANGUÍNEOS • Digiere las fibras de fibrina y otras proteínas
coagulantes como el fibrinógeno, el factor V, el
factor VIII, la protrombina y el factor XII

• Cuando se forma plasmina puede lisar un

coágulo y destruir muchos de los factores de la
coagulación

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• Cuando se forma un coágulo se atrapa gran

cantidad de plaminógeno

• El plasminógeno debe activarse para

Activación del convertirse en plasmina y lisar un coágulo
plasminógeno • Los tejidos dañados y el endotelio vascular
para formar liberan muy lentamente un activador llamado
plasmina activador del plasminógeno vascular (t-PA)

• Unos días más tarde, cuando el coagulo ha

detenido la hemorragia, convierte el
plasminogeno en plasmina

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ENFERMEDADES • La menor formación de factores de la coagulación en

QUE CAUSAN el hígado es debida a la deficiencia de vitamina K
HEMORRAGIA • Las enfermedades que afectan al hígado como la
EXCESIVA hepatitis, la cirrosis, la fiebre amarilla pueden
deprimir el sistema de coagulación
• La vitamina K es necesaria para que el hígado forme la
protrombina, el factor VII, el factor X y la proteína C
• La deficiencia de vitamina K puede provocar
Deficiencia tendencias hemorrágicas graves
de vitamina K
• La vitamina K es sintetizada por las bacterias del
intestino
• Las enfermedades intestinales pueden alterar la
producción de vitamina K
• La enfermedades digestivas pueden ocasionar una
mala absorción de la vitamina K, es liposoluble
• El tratamiento consiste en aportar vitamina K
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• Enfermedad hemorrágica casi exclusiva de los varones

• El 85% causada por una anomalía o deficiencia del

factor VIII, es ala hemofilia A o hemofilia clásica

• En el 15% está dada por deficiencia del factor IX

• Ambos factores se heredan mediante el cromosoma X

Hemofilia
• Una mujer heredará la hemofilia a la mitad de su
descendencia masculina y la condición de portadora a
la mitad de su descendencia femenina

• La hemorragia puede tener distintos grados de

intensidad

• El tratamiento es la inyección del factor VIII purificado

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• Significa presencia de una cantidad baja de plaquetas

en el sistema circulatorio

• La persona tiene tendencia a sangrar

• La hemorragia se produce por las vénulas pequeñas o

capilares

• Aparecen hemorragias puntiformes pequeñas en los

Trombocitopenia tejidos del cuerpo

• En la piel aparecen manchas purpúricas pequeñas

como en la PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

• La hemorragia aparece cuando hay < 50 000/μl

• Puede aliviarse la hemorragia por unos días

administrando sangre fresca rica en plaquetas

• La esplenectomía puede ayudar

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• Un coágulo anormal que aparece en

Trombos
un vaso sanguíneo
ENFERMEDADES
TROMBOEMBÓLICAS • Cuando un coágulo fluye libremente
Émbolos
EN EL SER HUMANO por la sangre

1. Una superficie endotelial rugosa

Causas
2. Cuando la sangre fluye lentamente

• Si se administra activador del

plasminógeno tisular en un trombo
Uso del transforma el plasminógeno en
t-PA plasmina
• Haciendo que el coágulo se disuelva

1. Trombosis venosa femoral

2. Coagulación intravascular diseminada
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• En algunas enfermedades tromboembólicas es

ANTICOAGULANTES deseable retrasar el proceso de coagulación
PARA USO CLÍNICO
• Para ello se han obtenido varios anticoagulantes

• La heparina comercializada se extrae de tejidos animales

• La inyección de 0,5 a 1 mg/Kg del peso corporal incrementa el
HEPARINA tiempo de coagulación de 6 a 30 minutos
• Este cambio es inmediato, impidiendo inmediatamente o
retrasando el desarrollo de una enfermedad tromboembólica

• Cuando se administra cumarina como la warfarina las

concentraciones plasmáticas de protrombina y de los factores
CUMARINAS
VII, IX, y X, que son formados por el hígado, descienden
• La warfarina causa este retraso compitiendo con la vitamina K

Prevención de la • Transporte en contenedores de silicona

Una vez • Heparina
coagulación extraída la • Oxalato, precipita el oxalato de Ca
fuera del cuerpo sangre: • Ión citrato, se combina con el ion Ca
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PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA

• Cuando se perfora la punta de un dedo o el lóbulo de una

oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 minutos
Tiempo de
hemorragia • La falta de uno de los factores puede retrasar el tiempo
de hemorragia, pero en especial la falta de plaquetas

• Cuando se recoge sangre en un tubo de ensayo limpiado

con sustancias químicas
Tiempo de
coagulación • Inclinando el tubo hacia atrás y hacia adelante cada 30
segundos hasta que la sangre se haya coagulado

• El tiempo de coagulación normal es de 6 a 10 minutos

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• Da una indicación de la concentración de

protrombina en la sangre

• Se añade oxalato de Ca a sangre extraída hasta que

no quede protrombina

• Luego, a la sangre oxalatada se agrega gran cantidad

Tiempo de de iones Ca y factor tisular
protrombina
• El exceso de Ca anula al oxalato y el factor tisular
activa la reacción protrombina trombina por la vía
intrínseca

• El tiempo requerido para la coagulación se conoce

como tiempo de protrombina

• El tiempo de protrombina normal es de 12 segundos

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Relación entre la concentración

de protrombina en la sangre y el
tiempo de protrombina

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