Tengo un paciente con disnea.

¿Cómo determino
¿la causa?
PRINCIPAL QUEJAPACIENTE
El Sr. C es un hombre de 64 años que viene a verte quejándose de falta de aliento.

¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la disnea? ¿Cómo enmarcarías el diferencial?

CONSTRUCCIÓN DE UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La enfermedad cardíaca, la enfermedad pulmonar y la anemia son las causas más comunes de disnea.
Neuromuscular
La enfermedad y la ansiedad son causas menos comunes. El enfoque más simple para el diagnóstico
diferencial es
Considere los componentes anatómicos de cada uno de estos sistemas. Esto nos permite desarrollar
bastante diagnóstico diferencial integral de disnea.
Diagnóstico diferencial de la disnea
A. Un corazón
1. Endocardio: enfermedad cardíaca valvular (es decir, estenosis aórtica, regurgitación aórtica,
mitral regurgitación y estenosis mitral)
2. sistema de conducción
a. Bradicardia (síndrome del seno enfermo, bloqueo auriculoventricular) si. Taquicardia
(1) Fibrilación auricular y otras taquicardias supraventriculares
(2) taquicardia ventricular
3. Miocardio: insuficiencia cardíaca (IC)
a. Insuficiencia sistólica (enfermedad de la arteria coronaria [CAD], hipertensión, abuso
de alcohol)
b. Insuficiencia diastólica (hipertensión, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica)
4. Arterias coronarias (isquemia)
5. Pericardio (taponamiento, pericarditis constrictiva)

B. pulmón
1. Alvéolos
a. Edema pulmonar (IC o síndrome de dificultad respiratoria aguda) si. Neumonía
2. Vías aéreas
a. Vías aéreas supratorácicas (es decir, edema laríngeo) si. Vías respiratorias intratorácicas
(1) Asma
2) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (ver Capítulo 33, Sibilancias y
estridor)
3. vasos sanguíneos a. Embolia pulmonal si. Hipertensión pulmonar primaria
4. Pleural a. Neumotórax si. Efusiones pleurales
(1) Transudativo
(a) HF
(b) Cirrosis
(c) Síndrome nefrótico
 (d) Embolia pulmonar (EP)
(2) Exudativo
(a) Tuberculosis
(b) Cáncer
(c) Derrames paraneumónicos
(d) Enfermedades del tejido conectivo
(e) PE
5. Intersticio
a. Edema
b. Inflamatorio
(1) Exposiciones orgánicas (p. Ej., Heno, algodón, grano)
(2) Exposiciones minerales (p. Ej., Asbesto, silicio, carbón)
(3) Enfermedades idiopáticas (p. Ej., Sarcoidosis, esclerodermia, lupus eritematoso
sistémico, granulomatosis con poliangitis [anteriormente granulomatosis de Wegener])
c. Infeccioso

C. anemia
El extenso diagnóstico diferencial de disnea requiere una historia cuidadosa y detallada, física
examen y revisión de exámenes básicos de laboratorio, que incluyen película torácica, ECG y
hematocrito. Los el historial debe detallar el curso temporal de la queja, su gravedad, los
síntomas asociados y el historial médico pasado del paciente. El examen físico debe incluir
signos vitales, un corazón detallado y examen pulmonar y búsqueda de signos sugestivos de
anemia (palidez conjuntival o pliegue palmar) palidez). Este proceso a menudo sugiere el
diagnóstico. Sin embargo, cuando el diagnóstico no es sencillo, ciertos hallazgos
fundamentales pueden reducir el diagnóstico diferencial y enfocar el búsqueda de diagnóstico
(figura 15-1). Una de esas claves fundamentales es la fiebre. La fiebre se ve típicamente en la
neumonía. pero también se puede ver en asma o EPOC con infección concomitante. Causas
menos comunes de fiebre y disnea incluyen enfermedad cardíaca valvular debido a
endocarditis, embolia pulmonar, respiratoria aguda síndrome de angustia o enfermedad
pulmonar intersticial. El dolor en el pecho (cubierto ampliamente en el Capítulo 9) es Otra
pista fundamental en pacientes con disnea. El dolor en el pecho puede ser pleurítico o no
pleurítico y agudo o crónico / recurrente. Cada una de estas características puede ayudar a
enfocar el diagnóstico diferencial (ver Figura 15-1, Tabla 15-1). En resumen, las causas
comunes de disnea y dolor torácico pleurítico son neumonía, EP,neumotórax, asma y EPOC.
Por otro lado, muchas enfermedades pueden causar cofre no pleurítico dolor (incluidas las
enfermedades ya mencionadas que pueden causar dolor torácico pleurítico). En estos
pacientes, la agudeza del dolor en el pecho puede ayudar a reducir el diagnóstico diferencial.

Las Causas comunes de disnea asociada con dolor torácico agudo incluye infarto de
miocardio (IM), disección aórtica, EP, neumotórax, arritmias (que causan angina) y
neumonía. Causas comunes de disnea asociada con dolor torácico crónico / recurrente
incluyen angina (causada por CAD, anemia severa o estenosis aórtica), asma o EPOC (que a
menudo se asocian con opresión en el pecho) e intermitente recurrente arritmias
Figura 15-1. Un enfoque diagnóstico para la disnea.

Tabla 15-1. Diagnóstico diferencial de disnea y dolor torácico.

En pacientes con cualquiera de las pistas fundamentales mencionadas anteriormente (fiebre,
dolor torácico), una búsqueda de riesgo factores, síntomas asociados y signos de esas
enfermedades pueden ayudar a clasificar el diagnóstico diferencial.

La Tabla 15-2 enumera los factores de riesgo altamente sugestivos, así como los síntomas y
signos asociados de enfermedades comunes que causan disnea.

Tabla 15-2. Causas comunes de disnea: factores de riesgo altamente sugestivos, síntomas
asociados, signos, y pruebas.
Cuando estas pistas fundamentales están ausentes, es apropiado evaluar las causas más comunes de
disnea, a saber, insuficiencia cardíaca, neumonía, asma, EPOC y embolia pulmonar. Una vez más,
buscando su los factores de riesgo respectivos, los síntomas asociados y los signos específicos
pueden ayudar a determinar su probabilidad.
Las características que sugieren la insuficiencia cardíaca incluyen un historial de infarto de
miocardio, factores de riesgo de CAD, de larga data no controlada hipertensión o abuso de alcohol.
Además, un galope S3 o distensión venosa yugular (JVD) son huellas digitales para HF. La fiebre y
la tos aumentan la posibilidad de neumonía y un tabaquismo significativo.
El historial (≥ 20 años de paquete) aumenta la posibilidad de EPOC. Sibilancias: definido como un
tono múltiple sonido al exhalar: sugiere EPOC o asma. Finalmente, la EP puede ser obvia o sutil y
debería ser considerado en pacientes con factores de riesgo como inmovilización reciente, cirugía,
antecedentes de cáncer o uso de estrógenos o signos sugestivos (p. ej., hinchazón unilateral de las
piernas).
Algunos pacientes siguen siendo difíciles de diagnosticar. Para tales pacientes, una revisión más
completa del riesgo factores, síntomas y signos asociados (cuadro 15-2), así como una revisión
cuidadosa de su película torácica los hallazgos pueden ser útiles (cuadro 15-3). Una radiografía de
tórax normal produce neumonía, pulmón intersticial enfermedad y síndrome de dificultad respiratoria
aguda poco probable y descarta neumotórax. Focal los infiltrados sugieren neumonía y también se
pueden ver con EPOC o asma debido a atelectasia o infección superpuesta Se pueden ver infiltrados
difusos o edema en una variedad de entornos, incluidos los causa de insuficiencia cardíaca, síndrome
de dificultad respiratoria aguda y ciertas neumonías. La presencia de un pleural El derrame es una
pista crítica que debe ser evaluada.

Tabla 15-3. Patrones radiográficos típicos encontrados en pacientes con disnea.

Otras pruebas de diagnóstico que a menudo son necesarias incluyen ecocardiografía, función
pulmonar. pruebas, péptido natriurético de tipo B (BNP) y angiografía por TC (CTA). La
ecocardiografía puede revelar insuficiencia cardíaca valvular o insuficiencia cardíaca insospechada.
Las pruebas de función pulmonar pueden ayudar a determinar si el el paciente tiene enfermedad
pulmonar obstructiva, restrictiva o vascular (cuadro 15-4).

La figura 15-1 resume un abordaje diagnóstico a pacientes con disnea.

Tabla 15-4. Anomalías en la prueba de función pulmonar (PFT) en la enfermedad pulmonar.

En los últimos 2 años, el Sr. C ha notado que la disnea empeora con el esfuerzo. Se queja de
dificultad para respirar con un esfuerzo mínimo. No puede caminar por su casa sin descansar.
Hace varios años, el Sr. C podía caminar varias cuadras sin ninguna dificultad. Él nota que él es
incapaz de dormir acostado debido a la falta de aliento (ortopnea), y ha dormido en un sillón
reclinable por los últimos 6 meses. Ocasionalmente, se despierta del sueño con falta de aire aguda
(paroxística disnea nocturna). Se queja de que sus pies están hinchados.

Siempre cuantifique el aumento de la disnea desde el inicio. Los cambios significativos sugieren
serios enfermedad y justificar evaluaciones exhaustivas.

El historial médico pasado es notable por un IM hace 2 años. Los signos vitales son temperatura,
37.0 ° C; RR, 24 respiraciones por minuto; pulso, 110 lpm; BP, 120/78 mm Hg. Su pulso es regular
con un irregularidad ocasional El examen cardíaco revela JVD al ángulo de la mandíbula en posición
vertical, un soplo sistólico de grado II / VI en el ápice y un galope S3 positivo. Examen de pulmón
revela crepitaciones la mitad del camino desde las bases bilateralmente. Tiene más de 2 edemas
pretibiales en las rodillas.

En este punto, cuál es la hipótesis principal, cuáles son las alternativas activas y si existe no debe
faltar el diagnóstico? Dado este diagnóstico diferencial, ¿qué pruebas deben ordenarse?

CLASIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Aunque el diagnóstico diferencial de la disnea es amplio, los factores de riesgo, síntomas y signos
del paciente Señalar una etiología cardíaca e inmediatamente enfocar el diagnóstico diferencial. Su
historia pasada de MI es Un claro factor de riesgo para la insuficiencia cardíaca. Además, el JVD, el
galope S3 y el edema periférico son todos muy sugerente de HF haciendo de esta la hipótesis
principal. Su examen físico también revela un soplo cardíaco. planteando varios diagnósticos
alternativos (es decir, regurgitación mitral, estenosis aórtica o regurgitación aórtica).

Este soplo particular es más consistente con la insuficiencia mitral. Pulso irregular del Sr. C también
aumenta la posibilidad de fibrilación auricular. Finalmente, la isquemia cardíaca se presenta como
disnea en lugar de como disnea El dolor es una posibilidad imperdible. La tabla 15-5 enumera el
diagnóstico diferencial.

Tabla 15-5. Hipótesis diagnósticas para el Sr. C

Buscar hallazgos físicos positivos altamente específicos (en este caso, el galope S3 y JVD); Ellos
deberían Ayuda a conducir la búsqueda de diagnóstico.

Se realiza una radiografía de tórax, HCT y ECG.

¿Es suficiente la información clínica para hacer un diagnóstico de IC? Si no, qué otro
información necesita
RESOLUCION DE CASO
El Sr. C se somete a un ECG, una película torácica, un CBC y un ecocardiograma transtorácico. Su
CBC es normal y su película en el pecho revela cardiomegalia. Su ECG demuestra ritmo sinusal
normal con ondas Q patológicas en derivaciones V1-V4, y su ecocardiograma revela marcada
sistólica disfunción y una fracción de eyección del 18%. Hay anomalías regionales en el movimiento
de la pared y La pared anterior es acinética. No hay estenosis aórtica significativa ni regurgitación
aórtica. Mitral la regurgitación es leve.

El ecocardiograma del Sr. C confirma la insuficiencia cardíaca y descarta una enfermedad cardíaca
valvular significativa como la principal etiología de su disnea. Del mismo modo, su ECG no
demuestra fibrilación auricular. Lo probable la etiología de su HFrEF es la isquemia dada su historia
de infarto de miocardio, ECG y movimiento de la pared regional. anormalidades en el
ecocardiograma. La AHA / ACC recomendaría un angiograma directrices si aún no se han realizado.

Se realiza un angiograma. Esto revela una arteria coronaria derecha sin obstrucciones y un
circunflejo
pero una arteria descendente anterior izquierda ocluida que irriga el área de su gran IM anterior. Los
fracción de eyección es del 20%.

El angiograma confirma que CAD es la causa de la insuficiencia cardíaca del Sr. C.

El Sr. C es admitido para el tratamiento de su insuficiencia cardíaca. Comienza una dieta restringida
en sal y se le administran diuréticos, Inhibidores de la ECA, betabloqueantes (cuando se controla su
insuficiencia cardíaca) y un antagonista de la aldosterona. Los La diuresis resulta en una pérdida de
peso de 20 libras, y su disnea en el esfuerzo mejora notablemente. Su la ortopnea se resuelve. Se
niega a discutir la posibilidad de cirugía de revascularización coronaria, pero acepta un desfibrilador
cardíaco implantable. Se mantiene estable en el seguimiento 5 años después

PRINCIPAL QUEJA PACIENTE

La Sra. L es una mujer de 58 años que llega al departamento de emergencias con una queja principal
de falta de aliento Ella informa que esto se ha desarrollado gradualmente en los últimos 3 a 6 meses.
Hace seis meses, fue capaz de caminar todo lo que quería sin falta de aliento. Ahora ella está
experimentando disnea incluso caminando por su casa. Ella niega cualquier episodio de aguda
dificultad para respirar, fiebre, dolor en el pecho o hemoptisis. Ella niega sibilancias. Ella no tiene
historia de MI, hipertensión o enfermedad cardíaca conocida. Fumó 1 paquete de cigarrillos por día
durante 10 años. y renunció cuando tenía 28 años. No tiene antecedentes de tromboembolismo
venoso previo.
(TEV), cáncer o inmovilización. Ella bebe 1 copa de vino por semana. Ella trabaja como contadora y
pasa su tiempo libre con sus nietos. Ella no tiene pasatiempos inusuales.

En este punto, cuál es la hipótesis principal, cuáles son las alternativas activas y si existe
no debe faltar el diagnóstico? Dado este diagnóstico diferencial, ¿qué pruebas deben ordenarse?
CLASIFICACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La falta de aliento de la Sra. L no solo es severa sino que es marcadamente peor que la línea de base.
Ambos
Las características deben provocar una investigación exhaustiva. Desafortunadamente, la
información clínica no
Sugerir un diagnóstico específico (figura 15-1). Ella no tiene pistas fundamentales que puedan
ayudar a limitar el diferencial
diagnóstico (fiebre, dolor torácico pleurítico u otro dolor torácico). Además, no hay indicios que
puedan
sugieren una de las causas comunes de disnea: no hay factores de riesgo de insuficiencia cardíaca
(CAD, hipertensión o alcohol)
abuso que comúnmente causa IC), sin antecedentes de sibilancias o tabaquismo que sugieran asma o
EPOC, no
fiebre o tos para sugerir neumonía, y sin síntomas asociados o factores de riesgo para sugerir EP
(tórax
dolor, cáncer, inmovilización, TEV previo). Un examen cuidadoso es vital para buscar pistas útiles.

En el examen físico, el paciente parece estar cómodo en reposo, pero se vuelve marcadamente
disneico con
deambulación Los signos vitales son BP, 140/70 mm Hg; pulso, 72 lpm; temperatura, 37,1 ° C; RR,
20
Respiraciones por minuto. La conjuntiva es rosa. El examen pulmonar es claro para la percusión y la
auscultación.
No hay crepitaciones ni sibilancias. El examen cardíaco revela una frecuencia y ritmo regulares. S1 y
S2 son
normal. No hay JVD, S3
, S4
o murmullo. Solo hay rastro de edema periférico. Abdominal

El examen es normal. Una radiografía de tórax, ECG y CBC son normales

A pesar de un examen exhaustivo, el diagnóstico principal no está claro. En tales casos, es

particularmente
importante revisar sistemáticamente el diagnóstico diferencial para llegar al diagnóstico correcto
(Tabla 15-2). Cada elemento de la lista debe revisarse a la luz de la historia y el examen físico
determinar si permanece en el diferencial y si debe explorarse más a fondo, o si el
la información existente lo hace altamente improbable.
Al revisar el cuadro 15-2, la ausencia de un soplo hace que la insuficiencia mitral y la estenosis
aórtica
improbable, ya que el examen clínico es 85-90% sensible para estas condiciones. El examen clínico
es menos
sensible a la regurgitación aórtica (ver arriba). Por lo tanto, la regurgitación aórtica permanece en el
diagnóstico diferencial. Una arritmia es esencialmente descartada por la frecuencia cardíaca normal
del paciente durante
síntomas La historia clínica y el examen físico no sugieren particularmente la insuficiencia cardíaca,
pero no puede ser
excluidos dada la baja sensibilidad del galope S3 y JVD. El paciente niega cualquier historia de cofre
dolor, pero la disnea ocasionalmente es un equivalente anginal, por lo tanto, la CAD sigue siendo
una posibilidad. Neumonía
Es altamente improbable dada la película torácica normal y la falta de fiebre y tos. El asma sigue
siendo un
posibilidad aunque esto no es particularmente sugerido por la historia o el examen físico. EPOC es
efectivamente descartado por la historia trivial de fumar. La información actual no puede excluir PE
y permanece en la lista, aunque la presentación no es particularmente clásica para PE. Como PE es
asociado con una alta mortalidad, debe considerarse una posibilidad que no debe perderse. Un
significante
El derrame pleural y el neumotórax se descartan mediante la radiografía de tórax normal, que
también produce
enfermedad intersticial poco probable (aunque no imposible). La CBC normal descarta la anemia.
Nosotros
ahora puede centrarse en las pistas clínicas y las pruebas de diagnóstico para estos posibles
diagnósticos restantes
(regurgitación aórtica, HF, CAD, asma y PE). La tabla 15-10 enumera el diagnóstico diferencial.

Tabla 15-10. Hipótesis diagnósticas para la señora L.

Un enfoque metódico para el diagnóstico diferencial es vital siempre que el diagnóstico principal sea
no está claro o cuándo no se puede confirmar la hipótesis principal.

En términos de CAD, ella niega cualquier historial de dolor o presión en el pecho por esfuerzo y
tiene un mínimo
factores de riesgo coronario. (Su último nivel de colesterol fue normal [180 mg / dL] con un HDL de
70
mg / dL. No tiene antecedentes de diabetes mellitus, antecedentes familiares de CAD y no tiene
tabaco reciente.
uso.) Con respecto al asma, ella niega cualquier historial de sibilancias o empeoramiento de la tos
asociada
con frío, ejercicio, mascotas o polvo. Con respecto a la EP, ella niega la aparición repentina de dolor
en el pecho,
dolor de pecho con inspiración, hemoptisis, inmovilización, cáncer, cirugía, antecedentes familiares
de TEV
o hinchazón de piernas. Ella toma terapia de reemplazo hormonal.
Un ecocardiograma revela la función normal del VI y una válvula aórtica normal. Pulmonar
Las pruebas de función revelan la capacidad pulmonar total normal, el volumen espiratorio forzado
en 1 segundo (FEV1
),
y capacidad de difusión de respiración única (DLCO). Una prueba de desafío con metacolina
también es normal.
Considerando cada diagnóstico por turno, el examen físico y el ecocardiograma del paciente
excluyen la IC
y regurgitación aórtica. La probabilidad previa de CAD de la paciente es bastante baja dada su edad,
sexo y
factores de riesgo (3.2%; ver Capítulo 9, Dolor en el pecho). Además, los datos de Framingham
sugieren que
La probabilidad de un evento coronario en una paciente con estos factores de riesgo de CAD es <1%
sobre el
8 años siguientes. La historia y las pruebas de función pulmonar normales con desafío de metacolina
hacen
Asma muy poco probable. Aunque su historia suena atípica para PE, ella está tomando reemplazo
hormonal
terapia, un factor de riesgo conocido para TEV. Dada la exclusión de los otros diagnósticos, la EP se
vuelve más
probable. Revisas tu diagnóstico diferencial y haces de la EP tu liderazgo y no debes perderte
diagnóstico.

¿La información clínica es suficiente para hacer un diagnóstico de EP? Si no, qué otro
información necesita

Hipótesis principal: PE
Presentación de libro de texto
Clásicamente, los pacientes con EP experimentan la aparición repentina de dificultad para respirar y
dolor torácico intenso.
eso aumenta con la inspiración. Los pacientes pueden quejarse de hemoptisis y pierna unilateral
asociada
hinchazón.

Aspectos destacados de la enfermedad

A. Fisiopatología: ocurre con mayor frecuencia cuando una trombosis venosa de la extremidad
inferior se embolsa a
el pulmón. Los trombos de las extremidades superiores también pueden causar EP.
1. El 80% de los pacientes con EP tienen trombosis venosa profunda (TVP).
2. El 48% de los pacientes con TVP tienen EP (a menudo asintomática).
B. Los síntomas varían notablemente. La obstrucción masiva puede resultar en falla del VD y
muerte, mientras que menor
La obstrucción puede ser asintomática.
C. La mortalidad a los 3 meses es del 17.5%.
D. Factores de riesgo.
1. Una variedad de factores de riesgo aumenta la relación impar para TEV, incluido un historial
personal de TEV
(2.9), uso de estrógenos (2.3), cirugía en las últimas 4 semanas (2.3), historial personal de
trombofilia (2.0), cáncer activo o metastásico (1.9), inmovilización (1.7), mayores de 50 años (1.5).
2. trombofilia
a. Anticuerpos antifosfolípidos: presentes en 2 a 8.5% de los pacientes con TEV
si. Factor V Leiden
(1) Trombofilia más común
(2) La mutación en el factor V causa resistencia a la escisión por la proteína C activada
(3) 11% de los pacientes con TVP
(4) Confiere un riesgo 2.7 veces mayor de TEV
(5) En combinación con la píldora anticonceptiva oral, la mutación aumenta el riesgo 35 veces
C. Mutación del gen de protrombina
re. Deficiencia de proteína C o S (rara)
(1) Las proteínas C y S son anticoagulantes naturales
(2) La deficiencia se asocia con hipercoagulabilidad.
(3) La síntesis de proteínas C y S requiere vitamina K.
(4) La warfarina disminuye la síntesis de ambos factores.
(5) Los ensayos para la proteína C y S deben realizarse mientras los pacientes no están tomando
warfarina.
mi. Deficiencia de antitrombina III (también rara): el ensayo debe realizarse mientras el paciente no
está tomando
heparina
F. Hiperhomocisteinemia: 3 veces mayor riesgo de TEV
gramo. Factor VIII aumentado: 6 veces mayor riesgo
E. PE comúnmente se presenta como una "exacerbación de la EPOC".
1. Los estudios han informado que el 16% de los pacientes con una exacerbación de la EPOC tienen
embolia pulmonar.
2. La tasa fue del 25% entre pacientes con una exacerbación inexplicada de EPOC, en comparación
con
8% en aquellos con una exacerbación de etiología conocida.
3. La exacerbación inexplicada se definió como pacientes sin consolidación parenquimatosa en el
tórax
radiografía sin fiebre o escalofríos (es decir, no obviamente debido a neumonía) y pacientes que
carecían de
Los factores comunes que precipitan las exacerbaciones de la EPOC:
a. Infección del tracto respiratorio inferior (aumento del esputo, purulencia, fiebre, resfriado o dolor
de garganta)
si. Exposición a irritantes nocivos.
C. Signos objetivos de IC
re. Incumplimiento
Considere la embolia pulmonar en pacientes con una exacerbación de la EPOC que no se explica.

Diagnóstico basado en la evidencia de la EP A. Presentación clínica: el diagnóstico de embolia

pulmonar es complicado porque los pacientes pueden presente en una variedad de formas y signos y
síntomas no son sensibles ni específicos. 1. Aunque la disnea y el dolor en el pecho son los síntomas
más comunes, ninguno es lo suficientemente sensible para descartar el diagnóstico cuando está
ausente ni lo suficientemente específico para descartar en el pulmón émbolos cuando están presentes.
2. La precisión de los signos y síntomas se muestran en la Tabla 15-11. Cuadro 15-11. Precisión de
síntomas y signos en la EP.

3. La FC y el RR son similares en pacientes con y sin EP y no confirman ni descartan EP.

La presentación clásica de PE es en realidad la excepción. Los pacientes pueden tener muy pocos
síntomas. UNA
Se debe mantener un alto índice de sospecha para el diagnóstico de EP.
B. La película torácica, el nivel de gases en sangre arterial y el ECG no pueden descartar de manera
confiable la EP.
1. Película torácica: puede revelar oligemia focal (45%), infiltrado en forma de cuña (15%) o pleural
derrames (45%) pero es normal en 12 a 50% de los pacientes con EP.
2. Medición de gases en sangre arterial: puede demostrar hipoxemia e hipocarbia, pero los hallazgos
son
ni sensible ni específico para PE. PaO2 <80 mm Hg: sensibilidad 58–74%; LR + 1.2, LR– 0.8

Los pacientes con EP pueden no ser hipóxicos. Por lo tanto, el oxígeno arterial normal no descarta
PE. En
por otro lado, hipoxia inexplicable, particularmente en compañía de una radiografía de tórax normal,
debería aumentar la sospecha de PE.
3. ECG
a. Útil para diagnosticar otras afecciones (es decir, IM).
si. Ciertos hallazgos sugieren EP pero son inusuales: S1Q3T3 (19-50% sensible), transitoria derecha
bloqueo de rama-paquete (6–67% sensible).
C. Inversiones de onda T en V1 – V4 cuando se ve junto con inversiones de onda T en plomo III
sugiere fuertemente PE (88% sensible, 99% específico; LR + 88, LR− 0.12).
C. Reglas de decisión y pruebas de dímero D
1. Las reglas de decisión y las pruebas de dímero D son útiles en combinación, pero no deben usarse
por separado
para descartar PE.
a. Wells, Ginebra y otras reglas de decisión se han desarrollado para estimar la prueba preliminar
probabilidad de PE. (Ver abajo) Un metaanálisis reciente demostró que no son
suficientemente preciso para iniciar o descartar PE sin pruebas adicionales (LR + 1.4–3; LR–
0.24–0.5).
si. Regla PERC
(1) La regla PERC es una regla de decisión clínica desarrollada recientemente diseñada para usar
Criterios para descartar PE sin otras pruebas objetivas (dímero D o CTA)
(2) Los criterios incluyen edad <50 años, FC <100 lpm, SaO2> 94% en el aire ambiente, no previo
antecedentes de TEV, sin traumatismos ni cirugía en las últimas 4 semanas, sin hemoptisis, sin
exógenos
estrógeno y sin inflamación unilateral de la pierna.
(3) Los pacientes sin ninguno de los criterios se clasifican como PERC–.
(4) Un estudio grande sugirió que PERC– los pacientes tienen bajo riesgo de EP (1%) y podrían
evite de forma segura más pruebas de PE (dímero D o CTA). Sin embargo, el protocolo de
diagnóstico
para PE en este estudio no fue riguroso y puede haber perdido pacientes con PE.
(5) Un estudio más reciente descubrió que la incidencia de EP en pacientes con PERC era del 5,4%
(IC del 95%,
3.1 - 9.3%).
(6) No debe usarse como una herramienta independiente para descartar PE.
C. D-dímeros
(1) Los dímeros D son productos de descomposición de fibrina que a menudo son elevados en
pacientes con TEV pero

son inespecíficos y elevados en muchas otras condiciones: cirugía, trauma, cáncer y enfermedad
terminal
enfermedad renal en etapa.

(2) El ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) y el ELISA cuantitativo rápido son más
sensible que otros ensayos (95–98%; LR– 0.05–0.11).
(3) Debe usarse junto con las reglas de decisión, ya que no es lo suficientemente sensible a las reglas
PE fuera en pacientes con alto riesgo.
2. Reglas de decisión combinadas con pruebas de dímero D
a. La regla precisa depende de la sensibilidad del ensayo de dímero D utilizado.
(1) Un ensayo cuantitativo negativo de dímero D en un paciente con una puntuación de Wells de ≤ 4
tiene una falla
tasa (diagnósticos perdidos) del 0,5%.
(2) Un ensayo cualitativo de dímero D en un paciente con una puntuación de Wells de ≤ 2 tiene una
tasa de fracaso de
0.9%.
(3) Los pacientes con un valor elevado de dímero D o una puntuación de Wells> punto de corte (2 o
4) deben ser
evaluado con un CTA (o una exploración de ventilación-perfusión [V / Q] si el CTA está
contraindicado)
(Figura 15-4).

Figura 15-4. Enfoque de las pruebas de diagnóstico en pacientes con sospecha de embolia pulmonar.
D. CTA
1. Prueba de elección en pacientes de riesgo moderado a alto
2. Puede mostrar defectos de llenado en arterias pulmonares proximales
3. Hace un diagnóstico alternativo en el 25% de los pacientes (linfadenopatía, tumor, disección
aórtica)
4. precisión
a. Se ha publicado una amplia gama de sensibilidades y especificidades debido a variaciones en la
TC
metodología (simple versus multidetector), estándar para el diagnóstico, duración del seguimiento y
diferentes poblaciones de pacientes (sensibilidad, 83-90%; especificidad, 94-100%).
si. Los estudios de seguimiento de pacientes con CTA negativa han documentado TEV posterior en
1.3–
5.3%. Las tasas son más altas en pacientes con una alta probabilidad de enfermedad previa a la
prueba.
C. El estudio PIOPED II informó sobre la precisión de la TC multidetector utilizando diagnósticos
estrictos
criterios
(1) El CTA multidetector fue 83% sensible y 96% específico para PE (LR + 19.6, LR– 0.18).
(2) El valor predictivo negativo fue del 96% en pacientes de bajo riesgo (puntuación de Wells <2),
89% en
pacientes de riesgo intermedio (puntuación de Wells 2-6) y solo el 60% en pacientes de alto riesgo
(Wells

puntuación> 6).

E. exploración V / Q 1. Estudio radionuclear usado con menos frecuencia desde la llegada de la CTA
2. Radioisótopo infundido e inhalado. Las imágenes V / Q se comparan produciendo el siguiente
potencial resultados: a. Escaneo de alta probabilidad (1) Múltiples áreas de ventilación normal pero
sin perfusión. (2) Reglas efectivas en educación física (a) 60% sensible, 96% específico (b) LR + 15,
LR− 0.4 si. La exploración de perfusión normal o casi normal descarta efectivamente la EP. (Las
exploraciones normales se ven en 0–2% de pacientes con EP.) C. Exploración no diagnóstica
(probabilidad baja o intermedia) (1) Áreas coincidentes de ventilación y anormalidades de perfusión
(2) 67% de los pacientes que se someten a pruebas de V / Q tienen este patrón (3) Ninguna de las
reglas entra o sale de PE F. Angiografía 1. Estándar de oro 2. Invasivo y raramente usado;
complicaciones graves ocurren en 0-3% de los pacientes. G. Estrategia 1. Primero use el puntaje de
Wells para estimar la probabilidad de enfermedad de los pacientes. a. Signos y síntomas clínicos de
TVP: 3 puntos si. PE es tan probable o más probable que diagnósticos alternativos: 3 puntos C.
Frecuencia cardíaca> 100: 1,5 puntos re. Inmovilización ≥ 3 días o cirugía reciente (<4 semanas): 1,5
puntos mi. TEV previo (TVP o EP): 1,5 puntos F. Hemoptisis: 1 punto gramo. Cáncer activo (tratado
en los últimos 6 meses o paliativo): 1 punto 2. Un dímero D negativo junto con una baja probabilidad
de PE previa a la prueba descarta efectivamente la EP (Figura 15-4). Todos los demás pacientes
deben tener CTA a menos que esté contraindicado. a. CTA positiva: confirma efectivamente el
diagnóstico de EP si. CTA negativo (1) Descarta efectivamente la EP en pacientes de riesgo bajo a
moderado (2) Pruebas adicionales pueden ser apropiadas en pacientes de riesgo intermedio. (3) Se
recomiendan pruebas adicionales en pacientes de alto riesgo (Wells> 6). (4) Las opciones para
pruebas adicionales incluyen ecografía dúplex de la pierna, TC indirecta de la pierna venografía CT
de venas, exploración V / Q y angiografía pulmonar. (a) Dado que el diagnóstico de TVP se toma
como un marcador sustituto para el diagnóstico de EP, La ecografía dúplex de pierna es la prueba
más utilizada en esta situación. (b) Otra alternativa para descartar TVP es la venografía por TC, que
puede realizarse en el mismo tiempo que CTA. Sin embargo, algunos estudios sugieren que es menos
sensible que la pierna. ultrasonido (sensibilidad 60–100%, especificidad 93–100%). (c) Una
estrategia combinada de CTA y ecografía dúplex de pierna tiene un excelente negativo valor
predictivo (≈100%) y es recomendable para pacientes con alta probabilidad de EP. 3. En pacientes
con enfermedad renal aguda o crónica o alergia al contraste, la exploración V / Q puede ser
considerado en lugar de CTA (ver más abajo). 4. La angiografía pulmonar rara vez se usa. 5. El
enfoque se ilustra en la Figura 15-5.

Figura 15-5. Algoritmo diagnóstico para sospecha de embolia pulmonar. Diagnóstico basado en
evidencia de TVP A. Dada la superposición de PE y DVT (y la misma terapia), el diagnóstico de
DVT a menudo se toma como evidencia de PE concomitante. B. Varias características clínicas
aumentan modestamente la probabilidad de TVP incluyendo malignidad (LR + 2.7), TVP previa (LR
+ 2.3), inmovilización (LR + 2.0) y cirugía reciente (LR + 1.8). C. Los signos y síntomas no son muy
útiles para controlar la entrada o salida de la TVP. La hinchazón de las piernas es solo del 32%
sensible, LR + 1.45, LR– 0.67; dolor en las piernas LR + 1.08, LR– 0.9; Signo de Homan LR + 1.4,
LR– 0.87. El examen clínico para TVP es insensible. Los médicos deben tener un umbral bajo para
ordenar D- dímero o estudios dúplex. D. La estrategia de diagnóstico para TVP integra la
probabilidad previa de TVP con pruebas de diagnóstico de sensibilidad adecuada para lograr un valor
predictivo negativo satisfactorio. En resumen, como el aumenta la probabilidad de TVP, las
estrategias utilizan estrategias de prueba más sensibles para descartar TVP. 1. El puntaje de Wells
puede ayudar a predecir el riesgo de TVP. a. A los pacientes se les asigna 1 punto por cada uno de
los siguientes: cáncer activo, inmovilización del extremidad inferior, recientemente postrado en cama
(≥ 3 días) o cirugía en las últimas 12 semanas que requirió anestesia general, sensibilidad a lo largo
del sistema venoso profundo, hinchazón de toda la pierna, pantorrilla hinchazón ≥ 3 cm más grande
que la pierna no afectada, edema de picadura de la pierna sintomática, venas superficiales colaterales
y TVP previa. si. Se restan 2 puntos si un diagnóstico alternativo es al menos tan probable como una
TVP. C. La prevalencia de TVP es del 5% para pacientes con puntaje de baja probabilidad (≤ 0),
17% para pacientes con una puntuación de probabilidad moderada (1–2) y 53% para pacientes con
una puntuación de probabilidad alta (≥ 3). 2. Pruebas de diagnóstico. a. Dímero D (1) Los dímeros D
son muy sensibles para TEV pero no específicos (88–92% sensibles, 45–72% específico). (2)
Utilizado en estrategias para ayudar a descartar TVP cuando es negativo. (3) En pacientes con bajo
riesgo clínico, el valor predictivo negativo de un dímero D negativo es 99% (4) D-dimer nunca
confirma DVT. Cuando está elevado, está indicada la ecografía. si. Ultrasonido dúplex (1) La
ecografía puede visualizar toda la pierna o limitarse a la pierna proximal. (a) La ecografía proximal
puede descartar TVP proximal pero no detectará TVP distal (que rara vez embolizan pero pueden
extenderse y luego embolizar). (b) 89-96% sensible para TVP proximal sintomática, 94-99%
específico; LR +, 24; LR–, 0,05

(c) Incluso la ecografía de toda la pierna es menos sensible para DVT distal (debajo de la rodilla) 73–
93%
C. Otras opciones incluyen la venografía (invasiva) y la resonancia magnética de imágenes directas
de trombos
(preciso pero costoso).
3. Estrategia diagnóstica
a. En resumen, la TVP se determina mediante un ultrasonido positivo.
si. La TVP puede descartarse en las siguientes situaciones:
(1) Puntaje de Wells de baja probabilidad: prueba negativa de dímero D
(2) Probabilidad moderada Puntuación de Wells: prueba negativa de dímero D altamente sensible
(3) Puntaje de Wells de alta probabilidad: ultrasonido negativo de pierna entera o pierna proximal
negativa
ultrasonido y dímero D negativo
(4) En pacientes con una ecografía proximal negativa de la pierna y un dímero D positivo, repetir
Con frecuencia se recomienda la ecografía para garantizar que la TVP distal no se haya extendido.
C. La figura 15-6 ilustra la estrategia de prueba recomendada por el ACCP para evaluar pacientes.
para su primera TVP.
Figura 15-6. Enfoque diagnóstico de la TVP.1
Tratamiento
A. El oxígeno debe administrarse a pacientes con hipoxemia.
B. Las opciones incluyen anticoagulación (con una variedad de agentes) o terapia trombolítica.
C. La terapia trombolítica rara vez se usa, pero se recomienda en pacientes hemodinámicamente
inestables en
a quien los beneficios superan los riesgos. Si tales pacientes tienen contraindicaciones para la
trombolisis,
Se recomienda la embolectomía quirúrgica.
D. Anticoagulación: descripción general
1. Existe una variedad de opciones para la anticoagulación, incluida la heparina intravenosa no
fraccionada,
heparina subcutánea de bajo peso molecular (HBPM), antagonistas orales de la vitamina K (p. ej.,
warfarina), inhibidores orales de trombina (dabigatrán) e inhibidores orales del factor Xa
(rivaroxabán y
apixaban). Consulte la descripción general de los anticoagulantes en la sección anterior (Fibrilación
auricular, Prevención de
Carrera).
2. Se están realizando investigaciones para determinar la terapia óptima y es probable que la elección
de los anticoagulantes
evolucionar rápidamente Dos estudios recientes sugieren que apixaban y rivaroxaban son tan
efectivos y seguros
que los antagonistas de la vitamina K en pacientes con TEV. Se necesitan más estudios.
E. Guías de práctica clínica de ACCP 2012 para el tratamiento de TEV
1. Iniciación de la anticoagulación.
a. Tratamiento inicial con HBPM o fondaparinux seguido de antagonista de la vitamina K (objetivo
INR 2.0–3.0).
si. La anticoagulación debe continuarse durante un mínimo de 5 días y hasta que el INR sea> 2.0
durante ≥
24 horas.
2. TVP distal aislada (debajo de la rodilla)
a. Mantenga la anticoagulación y repita la imagen durante 2 semanas para descartar la extensión.
si. Inicie la anticoagulación (3 meses) si el paciente tiene síntomas graves, extensión del coágulo
(incluso si
todavía distal), o factores de riesgo de extensión (cáncer activo, cirugía reciente o riesgo transitorio
factor), TEV previo, estado hospitalario, trombosis extensa).
3. TVP o EP proximal aguda
a. Duración de la anticoagulación.
(1) Modificado por el riesgo de sangrado y la causa incitadora de la TVP o EP.
(2) La anticoagulación es efectiva durante la terapia. Después de la interrupción, pacientes con
persistencia
los factores de riesgo o el TEV idiopático tienen un mayor riesgo de recurrencia.
(3) Cirugía provocada: 3 meses.
(4) Factor de riesgo transitorio no quirúrgico: 3 meses
(5) No provocado:
(a) Paciente con riesgo sustancial de hemorragia: 3 meses
(b) Paciente con riesgo de sangrado bajo a moderado: terapia extendida
(6) TVP / EP recurrente: terapia extendida a menos que el paciente tenga un alto riesgo de sangrado.

(7) TVP / EP asociada con cáncer activo: se recomienda una terapia prolongada. LMWH es
recomendado sobre antagonista de la vitamina K.

F. TVP / EP en pacientes con contraindicación a la anticoagulación o en quienes la terapia de

anticoagulación ha fallado: se recomienda el filtro IVC. G. TVP sintomática: también se
recomiendan medias de compresión durante 2 años para disminuir la probabilidad de síndrome post
trombótico. H. Evaluación para la trombofilia: no se han determinado las pautas para las pruebas de
rutina. Considerar pruebas para estados trombofílicos en pacientes sin precipitante claro de TEV. I.
Prevención primaria de TEV 1. El 25% de los eventos tromboembólicos venosos están asociados con
la hospitalización. A particularmente alto riesgo son los pacientes sometidos a cirugía de fractura de
cadera, reemplazo de cadera o rodilla, y aquellos con columna vertebral lesión del cordón 2. Los
pacientes médicos hospitalizados representan el 50-75% del TEV asociado al hospital. a. Se ha
demostrado que la profilaxis anticoagulante reduce el TEV mortal y no mortal. si. En riesgo
particularmente alto se incluyen pacientes mayores de 40 años, hospitalizados por ≥ 3 días con
movilidad limitada y que tienen ≥ 1 de los siguientes: infeccioso agudo enfermedad, clase III o IV
HF, IM agudo, accidente cerebrovascular, cáncer activo, agudo enfermedad respiratoria, enfermedad
reumática, índice de masa corporal> 30, cirugía reciente o trauma, trombofilia, o TEV previo. 3. La
intensidad de la profilaxis depende de la situación clínica específica. Las opciones incluyen medias
de compresión, dispositivos de compresión neumática (particularmente útiles en pacientes que tienen
sangrado activo o están en alto riesgo) y anticoagulación. Las pautas de actualización de ACCP
frecuentemente. HACIENDO UN DIAGNOSTICO Usted revisa el puntaje de Wells del paciente y le
asigna 3 puntos, ya que la EP es el diagnóstico más probable. Ella también toma terapia de
reemplazo hormonal, que es un factor de riesgo para la EP. Aunque hay algunos debate sobre el uso
del dímero D para descartar EP en un paciente con una puntuación de 3, usted elige realizar un CTA
en lugar de un dímero D porque la EP es el diagnóstico más probable. La CTA revela múltiples
émbolos pulmonares pequeños. ¿Has cruzado un umbral de diagnóstico para la hipótesis principal,
PE? Has gobernado fuera las alternativas activas? ¿Es necesario hacer otras pruebas para excluir la
alternativa? diagnósticos?

El CTA es altamente específico para PE. En este punto, se determina PE y se confirma más
innecesario. No es necesario realizar más pruebas para excluir diagnósticos alternativos.

RESOLUCION DE CASO

Se interrumpe la terapia de reemplazo hormonal de la Sra. L. Se comienza con LMWH y warfarina.

A
seguimiento 6 meses después, ella informa sentirse mejor. Su terapia de anticoagulación ha sido
sin complicaciones