Estado metabólico del paciente crítico

Resumen:

La enfermedad crítica es una situación patológica grave que implica un riesgo vital
inmediato y la afección de múltiples órganos, que dependen de medidas de soporte
orgánico, tales como ventilación mecánica y nutrición artificial, entre otros.

Esta situación puede aumentar drásticamente la producción de radicales libres de oxígeno

y llevar a una situación de estrés oxidativo, lo que incluye activación de células fagocíticas
del sistema inmune, producción de óxido nítrico por el endotelio vascular, liberación de
iones de hierro, cobre y metaloproteínas y peligro vascular.

Una nutrición inadecuada, es un factor determinante del estrés oxidativo. Se sabe que las
deficiencias nutricionales de algunos micronutrientes relacionados con el sistema de
defensa antioxidante (magnesio, selenio, cinc, cobre, vitaminas A, C, E, entre otros) y el
exceso de otros como el hierro, se encuentran relacionados con alteraciones metabólicas
asociadas con aumentos en la producción de radicales libres, con el consiguiente daño
oxidativo.

El enfermo crítico es especialmente susceptible a un déficit de nutrientes, ya que la

condición hipermetabólica del mismo, lleva a un aumento de los requerimientos
nutricionales que muchas veces no se cubren con el aporte de las fórmulas convencionales
proporcionadas.

Este documento, habla de algunos elementos que pueden contribuir a regular dicho estado
de estrés oxidativo, si bien, se han realizado grandes esfuerzos para determinar las
recomendaciones totales de energía y proteínas y el consumo diario de micronutrientes
necesarios para prevenir la aparición de deficiencias específicas, cabe destacar que las
ingestas recomendadas para pacientes críticos NO están definidas claramente y son motivo
de constante evaluación de estudios. NO existe un consenso nacional ni internacional sobre
los requerimientos específicos de vitaminas, minerales y elementos traza en el paciente
crítico, aunque se considera que están incrementando en situaciones graves.
Conceptos claves:

- La malnutrición es un proceso dinámico que comienza cuando el paciente es incapaz

de comer lo suficiente como para satisfacer sus necesidades y que es prevalente en
los enfermos críticos.

- La respuesta metabólica al estrés se caracteriza por cambios hormonales y de

mediadores inflamatorios.

- El intestino interviene en la regulación de procesos endocrinos, inmunológicos y

metabólicos, y actúa como barrera entre el medio interno y externo.

- La presencia de cantidades pequeñas de nutrientes en la luz intestinal, estimula la

liberación de hormonas gastrointestinales y mejora tanto la motilidad como la
función intestinal.

- En los últimos años se intensificó el énfasis en incorporar una alimentación enteral

enriquecida, que puede ayudar a la regulación de la respuesta metabólica.
 Introducción

El paciente crítico representa un desafío para el medico clínico, por las características de su
manejo hemodinámico, el compromiso del funcionamiento de sus órganos, el complejo
manejo de los líquidos y el apoyo nutricional, entre otras cosas que ellos requieren.

Estos enfermos, son pacientes en estado de hipercatabolismo, con grandes consumos

energéticos y desequilibrios metabólicos que suelen llevar a insuficiencia multiorgánica con
consecuente mortalidad y gastos hospitalarios asociados.

El papel de la nutrición, es crucial en lo que respecta a este tipo de pacientes, tanto en su

forma enteral como parenteral.

Actualmente la tendencia es favorable al inicio precoz de la terapia nutricional, siempre y

cuando se cumplan unas mínimas condiciones de estabilidad hemodinámica.

La nutrición desempeña un papel no solo en la prevención de la depleción proteica, también

en la mejoría de la respuesta metabólica al estrés; también favorece la respuesta
inmunológica para conseguir una reducción de las complicaciones, actuando como un
tratamiento antioxidante digerido.

Malnutrición

La malnutrición es un proceso dinámico que comienza en cuanto el paciente se vuelve

incapaz de comer lo suficiente para satisfacer sus necesidades y luego progresa a través de
una serie de alteraciones funcionales que preceden a los cambios que ocurrirán en la
composición corporal. Dichos cambios, se relacionan con la duración de la ingesta
disminuida y con la gravedad del cuadro clínico. Ocurre una disminución de la grasa y
proteínas corporales y de la capacidad funcional.

El paciente en terapia intensiva presenta déficits de macro y micronutrientes, se calcula que

se pierde 1 kg de masa muscular magra por cada día de internación con la consecuente
aparición de sarcopenia.

En diversos estudios, la prevalencia de malnutrición hospitalaria varía del 30% al 50 , en la

realidad latinoamericana, dicha prevalencia varía entre países, pero en todos los casos el
grado de desnutrición se correlacionó con una prolongación de la estancia hospitalaria.

Un estudio latinoamericano, reveló un gran problema: la poca o nula relevancia que se la

asigna habitualmente al estado nutricional.
Consecuencias fisiopatológicas y respuestas metabólica al estrés

En condiciones de lesión, apenas 16 a 24 horas después de ayuno, se agotan los depósitos

de glucógeno hepático; esto trae como consecuencia la degradación de proteínas, lo que
aporta aminoácidos a la gluconeogénesis para mantener la producción de glucosa y a partir
de allí, dar energía por medio de la glucólisis. Sin embargo, la utilización de proteínas
durante el ayuno prolongado resulta costosa para el organismo ya que, sus pérdidas, llevan
a la disminución de las funciones intracelulares.

La respuesta metabólica al estrés, se caracteriza por cambios hormonales y de los

mediadores inflamatorios. Los cambios hormonales están caracterizados por una elevación
de la hormona adrenocrticotropa (ACTH) cortisol, epinefrina, norepinefrina, vasopresina,
glucagón, renina, aldosterona y la disminución de la hormona estimulante de la tiroides
(TSH), tiroxina libre, triyodotironina, total y libre, ya que conducen a la proteólisis, lipólisis,
gluconeogénesis y glucogenólisis hepática.

La respuesta inflamatoria se caracteriza por una activación del complemento, que genera
la liberación de leucotrienos y prostaglandinas, así como fragmentos de complementos que
pueden actuar como cininas vasoactivas, que son consideradas como los más importantes
factores celulares de la agresión.

Tanto la interleucina 1 (la más activa) como la 2 y la 6 y la catequina o el factor de necrosis

tumoral, tienen efectos muy nocivos para el organismo. Uno de ellos es el hipercatabolismo,
que es el incremento de la utilización de proteínas sin un aumento proporcional de la
síntesis, lo cual conduce a un equilibrio nitrogenado negativo.

La respuesta metabólica a la combinación de la inanición y estrés hipermetabolico, genera

un aumento de la producción de catecolaminas, de glucagón, insulina y de hormona del
crecimiento que favorece la lipólisis y la gluconeogénesis.

En primera instancia, se utiliza el glucógeno hepático para consumir ulteriormente las

reservas musculares, lo que contribuye ala caquexia del paciente. Luego ocurre una
cetogénesis como una forma de ahorrar proteínas y aminoácidos, lo que empeora el cuadro
clínico del paciente.

En el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), hay aumento de las interleucinas,

con un gasto energético aumentado y catabolismo proteico.

En el síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS), ocurre un aumento de

la liberación del factor de necrosis tumoral y de la interleucina 1 y 6 que inhiben la liberación
de la L carnitina, lo que genera un incremento de los TAG y de los AG, generando
inmunoparálisis y facilitando las infecciones.
Hay una alta tasa metabólica con requerimientos elevados de aminoácidos y proteínas.
Cuando la disminución de las proteínas llega a un 30 o 40% se produce una falla
multiorgánica, que es incompatible con la vida.

El intestino, órgano que tradicionalmente se consideraba relacionado exclusivamente con

la digestión y absorción de nutrientes, ahora sabemos que interviene además en la
regulación de procesos endocrinos, inmunológicos y metabólicos, y actúa como barrera
entre los medios internos y externos.

La presencia de nutrientes en la luz intestinal, aunque sea en cantidades mínimas, estimula

la liberación de hormonas gastrointestinales y mejora la motilidad y función intestinal, por
lo que es necesaria para mantener su integridad estructural y funcional.

La pérdida de la función de barrera del intestino, permite el paso a la circulación portal y

sistémica de bacterias, endotoxinas y macromoléculas antigénicas y por tanto, una
translocación bacteriana, esto facilita la liberación de mediadores que desencadenan la
respuesta inflamatoria sistémica y se establece así, una relación entre el fallo de barreras y
la falla multiorgánica.

Estos conceptos relacionados con la respuesta metabólica al estrés, y con la función del
intestino, han abierto nuevas perspectivas en la utilización de la nutrición enteral y en la
búsqueda de sustratos específicos que puedan atenuar o contrarrestar estos efectos.

Etapas de la respuesta al estrés:

Se deben conocer para manejar adecuadamente para así evitar el incremento de la
morbimortalidad.
1. Etapa aguda (ebb – flow), el objetivo es mantener la volemia, las funciones
hemodinámicas, la hidratación y el equilibrio ácido base.
a. Etapa flow es fundamental el aporte calórico con una cantidad adecuada de
proteínas, vitaminas y minerales.
2. Etapa de mantenimiento
3. Etapa de anabolismo o recuperación
o Es fundamental el manejo nutricional, con un adecuado aporte calórico, una
relación de proteínas u calorías equilibradas y con adecuados aportes de
vitaminas y minerales.

Entonces, se puede decir, que la no utilización del tracto digestivo, afecta su

funcionamiento ulterior, así como su estructura e integridad, lo que disminuye la
proliferación celular, la masa mucosa y la producción enzimática.

Ocurre un aumento de la permeabilidad capilar que incrementa el riesgo de translocación

bacteriana, con proliferación bacteriana y menor secreción de inmunoglobulinas. Esto
permite crear un ambiente propicio para la translocación bacteriana que empeora una
patología ya altamente moral por si misma, como es la sepsis y el choque séptico.
No se debe dejar de enfatizar que la cicatrización de heridas se hará más lenta, con una
mayor incidencia de ulceras por presión. Sobreviene una alteración de la inmunidad celular,
que lleva a un aumento de la mortalidad, de la estadía hospitalaria en 2 a 3 días, y de los
costos hospitalarios que incrementan hasta un 67%.

Se ha demostrado que la incidencia de complicaciones aumenta y llega a un 27 % en

pacientes malnutridos, versus un 16% de normonutridos.
Anexos:
1- respuesta metabólica a una agresión grave con repercusión sistémica

2- espuesta neuroendocrina a la agresión inicial en el paciente crítico.

3- Etapas de la respuesta metabólica a la agresión y prioridades nutricionales