1

2
LO QUE DICE LA CIENCIA SOBRE
DIETAS, ALIMENTACIÓN Y SALUD

75 preguntas y respuestas para apasionados

y profesionales de la nutrición

L. Jiménez

3
La información presentada en esta obra es material informativo y no pretende servir de
diagnóstico, prescripción o tratamiento de cualquier tipo de enfermedad o dolencia. Esta
información no sustituye la consulta con un médico, especialista o cualquier otro
profesional competente del campo de la salud. El contenido de la obra debe considerarse
simplemente educativo. El autor y el editor están exentos de toda responsabilidad sobre
daños y perjuicios, pérdidas o riesgos, personales o de cualquier otra índole, que
pudieran producirse por el mal uso de la información aquí proporcionada.

Reservados todos los derechos. Queda rigurosamente prohibida, sin la autorización

escrita de los titulares del copyright, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la
reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, incluidos
la reprografía y el tratamiento informático, así como la distribución de ejemplares
mediante alquiler o préstamo público.

© 2013 L. Jiménez
Este libro se editó por primera vez en marzo de 2013
Ed 1.07 (enero 2015)
ISBN: 978-1-291-55075-7
A mis hijas

4
 ÍNDICE
1. Introducción (pag. 7)

2. Dietas (pag. 23)

¿Cómo han cambiado las recomendaciones dietéticas oficiales?
¿Qué es una “alimentación saludable”?
¿Qué ciencia hay detrás del concepto “dieta equilibrada”?
¿Cuáles son las cantidades recomendables de proteínas?
¿Comer más proteínas ayuda a adelgazar?
¿La reducción de grasas disminuye el riesgo cardiovascular?
¿Qué dice la ciencia sobre los carbohidratos y su cantidad recomendada?
¿Son poco saludables las dietas bajas en carbohidratos?
¿Desayunar a diario ayuda a prevenir el sobrepeso?
¿Es necesario desayunar carbohidratos para tener energía todo el día?
¿Qué evidencias soportan las dietas bajas en grasas y calorías?
¿Se puede adelgazar sin pasar hambre?
¿La variedad de la dieta es buena o mala para la obesidad?
¿Concienciación y objetivos alcanzables aumentan el éxito de una dieta?
¿Tienen soporte científico las dietas disociadas?
¿Las dietas cetogénicas o muy bajas en carbohidratos son peligrosas?
¿Se puede mantener el rendimiento deportivo con las dietas cetogénicas?
¿Hay pruebas científicas de que la Dieta Dukan funcione?
¿Tiene soporte científico la dieta alcalina o del pH?
¿Hay estudios que apoyen la dieta del grupo sanguíneo?
¿Qué es una “dieta milagro”?
¿Es malo adelgazar rápido? ¿Provoca “efecto rebote”?

2. Alimentos (pag. 139)

¿Son los carbohidratos de rápida absorción y refinados buenos o malos?
¿Qué ventajas demostradas para la salud tiene comer vegetales y frutas?
¿Hasta qué punto son peligrosas las grasas saturadas?
¿Todas las grasas trans son malas para la salud?
¿Comer muchos huevos es peligroso para la salud?
¿Es malo comer mucha carne?
¿Cuál es la forma más saludable de cocinar la carne?
¿Freír alimentos es poco saludable?
¿El pan engorda?

5
¿Hay pruebas científicas de que el azúcar engorde?
¿Es mejor tomar lácteos desnatados?
¿Deben tomar los niños leche desnatada para prevenir la obesidad?
¿La leche y los lácteos provocan cáncer? ¿Y otras enfermedades?
¿Engorda comer muchas nueces u otros frutos secos?
¿El aguacate engorda?
¿La cerveza engorda?
¿Qué aceite vegetal es el más recomendable?
¿Son las legumbres saludables?
¿Por qué es mejor comer la fruta que tomar su zumo?
¿Cuál es el nivel de evidencia de los beneficios de alimentos integrales?
¿Todos los alimentos integrales son iguales?
¿La fibra alivia el estreñimiento?
¿Es el bocadillo la mejor opción para merendar?
¿Es la sal realmente mala para la salud?
¿El chocolate es bueno o malo para la salud? ¿Engorda?
¿Son peligrosos los residuos de plaguicidas de los alimentos?

3. Energía y metabolismo (pag. 317)

¿Cuánto aprovechamos de los alimentos?
¿Cuál es la relación entre la saciedad y las calorías?
¿Cómo influyen las hormonas en el sobrepeso?
¿Hay alimentos que necesitan más energía para ser metabolizados?
¿Tenemos un punto de ajuste para la regulación de la energía?
¿Comer con más frecuencia acelera el metabolismo y ayuda a adelgazar?
¿Qué es exactamente la medida de colesterol de los análisis de sangre?
¿Cómo se relacionan el colesterol y el riesgo cardiovascular?
¿Qué puedo hacer para minimizar el riesgo cardiovascular del colesterol?
¿El colesterol es mejor cuanto más bajo se tenga?
¿La restricción calórica alarga la vida?

4. Suplementos y tratamientos (pag 381)

¿Los suplementos de ácidos grasos omega-3 son beneficiosos?
¿Los suplementos antioxidantes previenen enfermedades o el envejecimiento?
¿Los alimentos funcionales aportan valor nutricional añadido?
¿Funcionan los suplementos para aumentar el rendimiento deportivo?
¿Los suplementos de vitamina D previenen enfermedades?
¿Los edulcorantes son tóxicos o cancerígenos?
6
¿Los edulcorantes ayudan a adelgazar o engordan?
¿La mesoterapia es eficaz?
¿Sirven los test sanguíneos de intolerancias alimentarias para definir dietas?
¿Funcionan los destructores de células grasas?

5. Cuerpo y ejercicio (pag. 429)

¿Qué relación hay entre obesidad y mortalidad? ¿Se puede estar obeso y
saludable?
¿Hacer ejercicio adelgaza?
¿Cuál es la cantidad mínima de ejercicio que aporta beneficios?
¿Qué es peor para la salud, no hacer ejercicio o la obesidad?
¿Qué es mejor para la salud, el ejercicio aeróbico o el anaeróbico?
¿Por qué es tan difícil quitar la grasa localizada?
¿Para crear músculo hay que comer muchas proteínas?
¿Cómo se queman más calorías, en bici, andando o corriendo?
¿Hasta qué punto es negativo para la salud trabajar sentado?
¿Hasta qué punto es saludable el andar?

7
8
9
INTRODUCCIÓN

10
Tras la publicación de mi primer libro “Lo que dice la ciencia para
adelgazar”, me dí cuenta de que mi prejuicio respecto a la falta de
interés por aprender sobre alimentación no era más que eso: un
prejuicio. A la misma velocidad a la que pude ser testigo de su
inesperado éxito y su importante presencia en internet pocos meses
después, fui consciente de la fascinación que en muchas personas
suscita cualquier cuestión relacionada con la nutrición. Para mi
sorpresa, descubrí una gran cantidad de gente ávida por aprender y
aclarar las ideas y principios que aplican al decidir qué y cómo comen.

Por otro lado, veo cómo cada vez más profesionales relacionados con la
salud son conscientes de que la dieta es una de las terapias más eficaces
para dar respuesta a una gran parte de los males y enfermedades de la
sociedad moderna. Pero siendo una de las herramientas con más
potencial para la medicina ambulatoria y del día a día, sigue sin dársele
la relevancia que se merece. La falta de reconocimiento de los
profesionales de la nutrición en nuestro país y la escasa formación sobre
el tema que suelen recibir los médicos son buena prueba de ello.

Además, el consenso científico que relacionan la nutrición y la salud

está sufriendo cambios importantes durante las últimas décadas. A pesar
de que la termodinámica, la física y las matemáticas que se enseñan hoy
en día a los niños fueron desarrolladas hace más de un siglo, los
resultados de los estudios epidemiológicos más importantes que nos dan
información sobre cómo conseguir una vida más longeva y saludable
están publicándose en la actualidad, a diario, en función de la realidad
alimentaria que nos ofrece el entorno y teniendo en cuenta
investigaciones y descubrimientos muy recientes.

Teniendo en cuenta todos estos factores, es evidente que se requiere de

una importante labor de difusión, seria y rigurosa, entre los
profesionales sanitarios y la población en general. Pero ¿cuántas horas
dedicamos a aprender sobre el tema? ¿Cuántas asignaturas específicas
tienen nuestros hijos en el colegio?

11
La epidemiología, una herramienta fundamental en investigación
nutricional

Si usted leyó “Lo que dice la ciencia para adelgazar” o si está

familiarizado con los conceptos básicos de la epidemiología, puede
saltarse esta parte, aunque le recomiendo dedicarle unos minutos para
refrescar un poco la memoria y comprender mejor los criterios que
utilizaré a lo largo del libro.

La nutrición puede abordarse desde una perspectiva bioquímica,

estudiando las complejas y numerosísimas reacciones que se producen
en nuestro sistema homeostático. O también desde una perspectiva
epidemiológica, observando los resultados que diferentes alimentos
producen en nuestro organismo. Este es un libro basado en la segunda
opción, los estudios epidemiológicos, un campo apasionante y por el
que cada día más gente muestra atracción. Las bases de datos de
bibliografía científica accesibles gracias a la red han transformado en
casi superventas algunos documentos antes exclusivamente limitados al
ámbito científico.

Como define la Wikipedia, “La epidemiología es una disciplina

científica que estudia la distribución, la frecuencia, los determinantes,
las relaciones, las predicciones y el control de los factores relacionados
con la salud y con las distintas enfermedades existentes en poblaciones
humanas específicas”. Por lo tanto, desde la ciencia de la nutrición, la
epidemiología se utiliza para investigar cómo pueden influir diferentes
alimentos, comportamientos y costumbres alimentarias en la salud de
las personas, buscando posibles relaciones con enfermedades e índices
de mortalidad o supervivencia.

Aunque utiliza de forma sistemática la estadística y las matemáticas, la

epidemiologia no es una ciencia exacta que dé resultados irrebatibles.
Su objetivo es analizar si existe correlación entre diversas variables,

12
pero las correlaciones pueden ser de naturaleza compleja y no
necesariamente implican causalidad. Por ejemplo, es conocida la
correlación entre el consumo de chocolate per cápita y el número de
Premios Nobel de un país. Sin embargo, sería un error pensar que el
hecho de comer chocolate pueda aumentar las probabilidades de obtener
tan preciado reconocimiento.

Para evaluar el nivel de fiabilidad de los estudios epidemiológicos y ser

conscientes de hasta qué punto nos dan información valiosa o no, es
necesario entender al menos someramente los diferentes tipos que
suelen utilizarse. En este libro los trataremos divididos en dos grupos:
Los observacionales y los de intervención. Los primeros son aquellos en
los que los investigadores se limitan a recopilar datos, tanto de variables
como de resultados, y posteriormente los analizan para comprobar si
existe asociación entre ellos. Los segundos van más allá e incluyen la
modificación proactiva de una o varias de estas variables, observando
posteriormente los resultados que se obtienen en los sujetos sometidos a
observación.

Por lo tanto, en los primeros, los estudios observacionales, es poco

riguroso deducir directamente la causalidad. Aunque la metodología
más actual durante el análisis incluye ajustes en función de las llamadas
“variables de confusión” (que son aquellas que pueden influir en la
correlación de otras dos), es complicado asegurar que se consiguen
aislar sus efectos totalmente. Por ejemplo, se sabe que el estrés y el
ejercicio físico influyen poderosamente en la salud, pero en muchos
estudios no se realizan ajustes respecto al primero, el estrés. Por lo
tanto, si por ejemplo en un estudio se concluye que el café y las
enfermedades cardiovasculares están relacionadas (que no es el caso, es
solo un ejemplo), podría ocurrir que lo que realmente estuviera
aumentando la prevalencia de dichas enfermedades fuera el estrés, un
mal habitual entre las personas que también toman café con más
frecuencia.

13
Para llegar a conclusiones de cierta trascendencia en este tipo de
estudios son necesarias muestras de gran tamaño (miles de personas),
observación durante largos periodos de tiempo (años), ajuste por
numerosas variables de confusión y la obtención de resultados similares
en otros estudios parecidos. Se utilizan preferentemente para estudiar el
efecto de variables a largo plazo.

Por su parte, los estudios de intervención permiten sacar conclusiones

de causalidad con mayor fiabilidad. Si se modifica una variable de
forma intencionada (por ejemplo, empezar a comer un nuevo alimento)
pero el resto se dejan inalteradas, es más probable que las consecuencias
posteriores se deban a dicha modificación. Un estudio de este tipo
correctamente diseñado debería de cumplir una serie de condiciones
para poder ser considerado riguroso. En primer lugar debe ser aleatorio,
es decir, la intervención se realizará entre un grupo de sujetos
representativo de lo que queremos estudiar, pero elegidos dentro de ese
grupo al azar, sin ningún tipo de criterio concreto, para evitar que sus
predisposiciones previas puedan afectar al resultado. Del mismo grupo
debe seleccionarse un número igual de sujetos que harán de control o
contraste, en los que no se realizará ninguna intervención (o, mejor aún,
se realizará una intervención “falsa”) y con los que se comparará el
anterior. Y en tercer lugar, el ensayo se llevará a cabo en “doble ciego”,
es decir, los sujetos no sabrán a cuál de los dos grupos pertenecen
(intervención real o falsa), pero tampoco los investigadores cuando
lleven a cabo las medidas pertinentes.

No siempre se cumplen todas las condiciones, pero cuantas más se

cumplan, más poderoso se considera el estudio. Además, cuanto más
largo sea el periodo de estudio y más sujetos se sometan a observación,
también más fiables serán los resultados.

Otro concepto que es importante entender al utilizar este tipo de

estudios es el “riesgo relativo”, que es precisamente el tipo de riesgo
que se suele calcular y que es bastante menor de lo que se suele pensar.

14
La forma más sencilla de comprenderlo es mediante un ejemplo, así que
supongamos las siguientes características para un trabajo de este tipo:

- Se hace seguimiento a dos grupos de 1000 personas.

- Ambos grupos tienen los mismos comportamientos
alimentarios, excepto en una variable (por ejemplo, en uno de
ellos comen más carne).
- Se observa que tras un periodo de tiempo, en uno mueren 100
personas y en otro 150.
- Si hacemos el análisis considerando toda la muestra (la cantidad
de personas totales), en el primer grupo han fallecido un 10%
(100 personas de cada 1000). Y en el otro, un 15% (150
personas de cada 1000). Por lo tanto, la diferencia del riesgo
total o riesgo absoluto entre ambos grupos es de un 5% (10% vs
15%)
- Por otro lado, si únicamente comparamos las dos cantidades de
fallecidos (100 vs 150), vemos que la segunda es un 50% mayor
que la primera, por lo que se dice que en el segundo grupo hay
un riesgo relativo aproximadamente un 50% mayor que en el
primero.

Como puede observar, es importante conocer ambas dimensiones, la del

riesgo total y la del relativo, para evaluar la importancia de un resultado.
Sin embargo, únicamente se suele difundir el riesgo relativo,
transmitiendo a menudo el concepto real de lo que significa “riesgo”
bastante sobredimensionado y que puede ser engañoso, porque no nos
habla del riesgo total. No nos dice que entre el 85-90% de las personas
de ambos grupos no han sufrido ninguna incidencia.

Hay un tercer tipo de herramienta a la que recurriré a menudo y que es

precisamente la que más solidez tiene. Se trata de la revisión sistemática
o metaanálisis, trabajos que realmente pueden considerarse “estudios de
los estudios”. En este caso, investigadores independientes seleccionan
los mejores estudios (observacionales o de intervención) basados en

15
criterios definidos (tamaño de la muestra, periodo de tiempo, diseño del
estudio, heterogeneidad de resultados, posibilidad de sesgo…) y
analizan de forma estructurada los resultados, incluso de forma
cuantitativa. Aunque pueden ser realizados por cualquier experto, la
iniciativa Cochrane, creada a nivel mundial para obtener directrices de
aplicación clínica de la investigación científica, es la más prestigiosa y
reconocida haciendo revisiones de este tipo.

Basándose en todos estos tipos de estudios, la evidencia científica puede

clasificarse por niveles, en función de su solidez y capacidad para
deducir causalidad. Aunque ya existen escalas bien definidas y
consensuadas y son utilizadas a menudo por los expertos, para nuestro
caso podría serle útil una más sencilla y fácil de recordar:

1. Revisiones sistemáticas de estudios de intervención

2. Estudios de intervención
3. Revisiones sistemáticas de estudios observacionales
4. Estudios observacionales

Evidentemente, este orden de prioridad es orientativo y puede tener

excepciones, ya que en cada caso hay que valorar la cantidad y calidad
de evidencias disponibles en cada nivel. Una rigurosa revisión
sistemática de gran cantidad de estudios observacionales puede tener
más peso que un único estudio de intervención de baja calidad.

Por lo tanto, aunque para responder a todas las cuestiones sobre

nutrición que encontrará en el libro me he basado en los resultados de
estudios epidemiológicos y ensayos clínicos, las respuestas no deben ser
consideradas como “una verdad absoluta”, ya que éstas no existen en
este área de la ciencia, tanto por su propia filosofía como por su
continua actualización.

Debido a la impresionante cuantía de estudios que se publica a diario,

para poder valorar su vigencia he incluido la fecha de publicación en los

16
citados en el libro. Todos ellos son fácilmente localizables en internet,
gran cantidad de ellos completos, y en cualquier caso los resúmenes en
bases de datos como Pubmed. Si desea profundizar en cualquiera, puede
encontrarlo en tan solo unos segundos mediante el título, utilizando
cualquier buscador.

De cualquier forma, tenga el rigor que tenga el estudio o revisión,

piense que el aislamiento total y absoluto de una variable es imposible y
que a menudo una intervención concreta puede ser “compensada” (en
sentido negativo o positivo) por otro cambio de comportamiento
asociado que impida conocer realmente el efecto concreto del factor que
se estudia. Por ejemplo, podría ocurrir que una parte importante de un
grupo de personas en el que se ha aumentado la ingesta de vegetales
decida también aumentar la cantidad de carne procesada que come,
porque se sienten “protegidas” contra sus posibles efectos negativos al
comer más frutas y hortalizas. O que aumenten simultaneamente la
cantidad de aceite de oliva, debido a la frecuente preparación de
ensaladas que suele suponer el comer más vegetales, y que sea éste un
factor añadido que modifique sustancialmente el resultado.

Por eso, al contrario que en los estudios, en la actividad clínica real para
conseguir cambios realmente importantes hay que hacer intervenciones
globales, modificando a menudo una buena cantidad de
comportamientos. Los estudios nos sirven para obtener información
más o menos rigurosa de cada uno de ellos, pero normalmente hay que
actuar sobre un conjunto amplio de variables de forma simultanea (no
siempre exclusivamente alimentarias, sino también psicológicas y
sociales), sin dejar flecos sueltos.

El consenso científico actual

Evidentemente, todo lo que les estoy contando no es nuevo, ni mucho

menos. Los expertos en nutrición de todo el mundo utilizan estos
criterios para llegar a decisiones y consensos de aplicación clínica a

17
partir de la evidencia científica. En España, el documento de referencia
se considera el denominado “Consenso FESNAD-SEEDO”, elaborado
por las sociedades integradas en la Federación Española de Sociedades
de Nutrición, Alimentación y Dietética (FESNAD) y la Sociedad
Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) y publicado en 2011.
Es un material imprescindible para cualquier profesional y también
disponible libremente en la red.

A nivel Europeo, la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria -

EFSA ofrece en internet una gran cantidad de contenidos desarrollados
por sus numerosos comités de expertos internacionales, con un enfoque
similar al anterior, y que incluyen revisiones sistemáticas, que son
actualizadas con bastante frecuencia. Para los interesados y
profesionales es una buena costumbre hacer una visita periódica a su
web o suscribirse a sus boletines de noticias.

Además, en cada país pueden encontrarse directrices nutricionales de

otras grandes organizaciones, muy representativas en el mundo
científico. La universalmente conocida Organización Mundial de la
Salud – OMS (WHO en inglés) es probablemente la más relevante. Y
en Estados Unidos, la Academy of Nutrition and Dietetics – AND
(antes ADA) y la Asociación Americana del Corazón (American Heart
Asociation-AHA) siempre son fuentes de información muy visitadas.
Aunque, como comprobará según avance en al lectura del libro, en
algunos casos no coincido totalmente con sus consejos y advertencias.

Uno de los aspectos que más me ha sorprendido al profundizar en la

evidencia científica sobre la que se soportan las recomendaciones para
la alimentación humana de estas entidades, es que hay notables
diferencias en matices y detalles, en función de cuál sea la fuente
elegida. Aunque las discrepancias no son radicales, algunas directrices
consideradas generalmente sólidas, otros no las ven tan claras. Y
cuando uno se propone buscar los estudios de origen que aporten las
pruebas, las referencias brillan por su ausencia o son muy escasas. No

18
ocurre a menudo ni de forma generalizada, pero si en algunos casos
significativos, como podrá comprobar.

Debo dejar claro que, a pesar del título del libro, no pretendo hacer un
resumen ni una recopilación del consenso científico oficial. Este es un
libro de divulgación y opinión (intentaré separar claramente ambos
conceptos), pero escrito desde un enfoque personal, que no siempre
coincide con dicho consenso. Y aunque utilice los estudios
epidemiológicos más rigurosos como hilo conductor, debe ser
consciente de que la busqueda y selección de los mismos tal vez sea
parcial debido al sesgo y a ideas anteriores que haya podido tener (el
llamado “cherry picking”). Aunque he procurado ser lo más objetivo
posible (no tengo ningún interés particular por ninguna corriente o
“escuela” concreta), la influencia de los conocimientos previos es
inevitable. Quien le diga lo contrario, le estará engañando.

Le recomiendo que se alimente de diversas fuentes, que no divida el

mundo en buenos y malos, que mantenga su espíritu crítico (pero
constructivo) y que tenga en cuenta toda la información, considerando
su rigor, sobre todo en función de las pruebas concretas y de la
fiabilidad que le aporte cada una de ellas. Y siempre respetando el
trabajo previo que hayan hecho los expertos y científicos, sea cual sea el
resultado.

Un libro para “locos” y profesionales de la nutrición y la salud

He preparado este el libro teniendo en mente a diferentes grupos de

lectores. En primer lugar, he pensado en quienes leyeron mi anterior
obra “Lo que dice la ciencia para adelgazar” y se quedaron con ganas
de más información y de conocer detalladamente los “porqués” que
había detrás de cada idea. Por eso éste es mucho más técnico y se
detiene a analizar cada una de las referencias. También he considerado a
quienes viven la alimentación como una pasión y disfrutan conociendo
y compartiendo las últimas investigaciones. Y, de forma muy especial,

19
en aquellos que son sistemáticos e insistentes a la hora de construir sus
ideas y opiniones, queriendo llegar hasta el último dato, también en
todo lo relacionado con la dieta.

Es decir, que si usted es una persona curiosa, interesada por la ciencia,

le encanta descubrir cosas nuevas, metódica a la hora de informarse,
crítica, escéptica, rigurosa, a quien le gusta contrastar diferentes
opiniones y, además, le atraen especialmente la nutrición y los
alimentos como herramienta para mantenerse en forma y tener buena
salud, todo ello sin obsesionarse, con la mente abierta y espíritu
constructivo, este es su libro.

También si su trabajo tiene alguna relación con la nutrición o le exige

dar recomendaciones dietéticas (médico, nutricionista, preparador
físico, etc.) la información que encontrará le permitirá hacerlo con más
conocimiento de causa. Aunque le confieso que, en lugar de descubrir
las respuestas que busca, tal vez se encuentre con más preguntas de las
que tenía. ¡Pero es que la realidad científica es esa!

Si lo que usted busca es aprender a definir y organizar su alimentación

diaria para mantener el peso y una buena salud, es mejor que se incline
por mi anterior libro, “Lo que dice la ciencia para adelgazar”, ya que
está más orientado a ese objetivo. Incluye explicaciones más sencillas,
menos profundas y más prácticas, dirigidas a la aplicación de una
alimentación saludable por parte de cualquier persona, tenga la
formación previa que tenga.

Cada apartado del libro está encabezado por una pregunta, que pretende
ser fiel reflejo de las dudas más habituales y que con mayor frecuencia
me plantean, organizadas en cinco grandes temas: dietas, alimentos,
energía-metabolismo, suplementos-tratamientos y cuerpo-ejercicio.
Confío en que esta distribución le facilite la lectura y convierta el viaje
a través de cientos y cientos de estudios epidemiólogicos en algo ameno
y entretenido.

20
Espero sinceramente que lo disfrute tanto como yo lo he hecho al
escribirlo.

21
22
 DIETAS

Dieta. (Del lat. diaeta, régimen de vida).

1. f. Régimen que se manda observar a los enfermos o convalecientes en el
comer y beber, y, por ext., esta comida y bebida.
2. f. Coloq. Privación completa de comer.
3. f. Biol. Conjunto de sustancias que regularmente se ingieren como alimento.
(Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española, 2013)

23
24
¿Cómo han cambiado las recomendaciones dietéticas oficiales?

He pensado que una buena forma de empezar es conociendo cuáles son

las recomendaciones dietéticas oficiales, con las que los diferentes
organismos sanitarios pretenden prevenir las enfermedades crónicas y
promover una buena salud entre sus ciudadanos. Después de todo, son
la parte más visible de la nutrición, la información que se dirige a mayor
número de gente y el punto de conexión entre esta ciencia y la
población en general. Así que podemos considerarlo como un buen
punto de partida desde el que comenzar este apasionante recorrido.

Aunque en un primer momento había planificado hablar de las

directrices españolas, lo cierto es que hay pocas diferencias entre las
recomendaciones de diferentes países; y como me apetecía añadir algo
de historia, finalmente me he decidido por las que podrían considerarse
como la madre de todas las recomendaciones dietéticas, las
norteamericanas “Dietary Guidelines for Americans”.

Lo que hace especialmente interesantes a estas recomendaciones es que

se publicaron por primera vez en 1977 y desde entonces han visto la luz
nuevas revisiones aproximadamente cada cinco años, para adaptarlas, al
menos en la teoría, a la evidencia científica más solida y reciente que
iba apareciendo.

Evidentemente, debido a la notoriedad que tiene todo lo que se hace

desde la superpotencia norteamericana, han sido replicadas, imitadas o
directamente copiadas por todo el mundo, especialmente en entornos en
los que se identificaban los mismos problemas nutricionales y de
sobrepeso. Por ello se puede afirmar sin ninguna duda que han tenido y
siguen teniendo una enorme trascendencia y repercusión a nivel
mundial.

25
Y cuando uno las recopila y se analiza su evolución a lo largo de los
años, lo cierto es que se encuentra una evolución muy interesante y que
da que pensar.

Vayamos al principio, a 1977, cuando en España se estaba derogando la

censura o legalizando el partido comunista.

En EE.UU. el Committee on Nutrition and Human Needs, creado por el

senado de EEUU, aprobó las primeras recomendaciones, que se
redactaron y difundieron dando directrices desde dos puntos de vista
diferentes:

Desde el punto de vista de los nutrientes

1. Aumentar el consumo de carbohidratos complejos y azúcares desde

alimentos naturales.

2. Reducir el consumo de azúcares refinados y procesados, grasas

totales, grasas saturadas, colesterol y sodio (sal).

Desde el punto de vista de los alimentos

1. Aumentar el consumo de frutas, vegetales y cereales integrales.

2. Reducir el consumo de azúcares refinados y procesados y de

alimentos con mucho azúcar.

3. Reducir el consumo de alimentos con muchas grasas y grasas

animales y sustituir parcialmente las grasas saturadas por grasas
poliinsaturadas.

4. Reducir los huevos, mantequilla y otros alimentos con mucho

colesterol.

26
5. Reducir la sal y los alimentos con mucha sal.

6. Elegir preferiblemente lácteos bajos en grasas o sin grasas (excepto

entre niños)

Estoy seguro que, a pesar de que fueron redactadas hace años, le son
muy familiares, porque incluyen muchas ideas que han perdurado en el
tiempo. Pero es mejor que no me adelante; le ruego que las repase
varias veces antes de seguir leyendo y conocer cómo fueron
evolucionando.

Poco después, en 1980, se produjo la primera revisión, dando comienzo

una serie que ya se ha convertido en un clásico. En concreto, las
revisiones de 1980, 1985 y 1990, fueron difundidas entre la población
con coloridos folletos, con un diseño pop muy acorde con la época, y
presentaron muy pocas diferencias entre ellas, con siete
recomendaciones casi invariables que podrían resumirse de la siguiente
forma:

1. Seguir una dieta variada. Se justifica por el objetivo de asegurar los

aproximadamente 40 nutrientes importantes que necesita el organismo.

2. Mantener el peso. Con un mensaje centrado en comer alimentos

menos calóricos, reducir las porciones y “quemar” más.

3. Minimizar las grasas totales, las grasas saturadas y el colesterol. En

las versiones de 1980 y 1985 se demoniza especialmente el colesterol y
en 1990 también se cargan las tintas sobre las grasas saturadas.

4. Comer alimentos con adecuada fibra y almidón. Se insta a priorizar

los carbohidratos (sobre todo complejos) sobre las grasas, con el
argumento de que tienen menos calorías. En 1990 esta recomendación
cambia a "Seguir una dieta con abundantes vegetales, frutas y
productos de cereales" y se justifica con los argumentos de aportar

27
menos grasas y más fibra. De vez en cuando aparecen referenciados los
cereales integrales, aunque de forma un poco confusa y dispersa,
cuando se habla de la fibra.

5. Evitar el exceso de azúcar. En las ediciones de 1980 y 1985 se hace

sobre todo hincapié en el riesgo de caries. En 1990 se da más relevancia
al exceso de calorías por este alimento. En todas se niega con especial
énfasis que el exceso de azúcar provoque diabetes.

6. Evitar el exceso de sal. Basándose sobre todo en que se come más de

la que se necesita.

7. Si se toman bebidas alcohólicas, hacerlo con moderación.

¿Las ve muy parecidas a las pioneras de 1977? Permítame ayudarle a

resaltar las principales diferencias:

- Se introduce la variedad de la dieta como algo positivo.

- Se hace hincapié en el mantenimiento del peso mediante el control
calórico.
- Se incluye el control del alcohol.
- Se les quita protagonismo a los lácteos desnatados.

Como ya he comentado, durante esta trilogía de la década de los 80 la

cosa se mantuvo bastante invariable. La única directriz que sufrió algún
cambio significativo fue la cuarta, en la que se pasó de recomendar
cantidades adecuadas de fibra y almidón en 1980 y 1985, a sugerir
abundancia de vegetales, frutas y cereales en 1990. Probablemente el
objetivo era hacerla más comprensible entre el colectivo al que iba
dirigida, la gente normal, utilizando un lenguaje basado en grupos de
alimentos familiares en lugar de componentes de los mismos.

Sigamos adentrándonos en la década de los 90, en cuya mitad se

publicó la siguiente revisión, la de 1995.

28
La verdad es que esta versión también podría considerarse como una
continuación de las tres anteriores. Sin embargo, la he separado del
grupo porque creo que en ella se introdujo un cambio importante.

Aunque sin modificaciones de fondo y con también siete

recomendaciones, el contenido fue redactado desde cero y renovado en
su totalidad. Lo que más llama la atención de estos nuevos textos es su
forma de posicionar como protagonistas a los cereales refinados y sus
derivados, en primera línea en todas las referencias. No, no es
imaginación mía, el folleto de 1995, en los apartados correspondientes
(sobre todo en la recomendación número 4) estaba repleto de
comentarios favorables, y siempre que se mencionaba a los cereales
refinados junto con los vegetales y frutas, aparecían mencionados por
delante de éstos. Para rematar la faena, solo se mencionaban los
cereales integrales de forma muy anecdótica, al hablar de la fibra.

Para formalizar a lo grande este evidente favoritismo, se incluyó entre

sus páginas la famosa Food Pyramid, que lucía en su base los
mencionados cereales y sus derivados, dejando claro que se consideraba
el grupo de alimentos primordial, con una recomendación de nada más
y nada menos que de 6 a 11 raciones diarias.

Sin ninguna duda, esta revisión de 1995 fue, en mi opinión, la

coronación de los carbohidratos de rápida absorción como los reyes de
la alimentación occidental.

29
 La Food Pyramid

Cambiamos de siglo y milenio y llegamos al año 2000, que vino

acompañado de su versión de las guidelines correspondiente. Parece que
se pretendió dar un lavado de cara más profundo a la iniciativa, al
menos externamente. Y respecto a sus contenidos, estas fueron las
recomendaciones principales, que en este caso se decidió que fueran
diez:

1. Mantener un peso saludable.

2. Ser físicamente activo.

3. Elegir los alimentos basándose en la pirámide.

4. Cereales variados a diario, preferiblemente integrales.

30
5. Frutas y vegetales variados a diario.

6. Comida sanitaria e higiénicamente segura.

7. Una dieta baja en grasas saturadas y colesterol y moderada en grasas

totales.

8. Bebidas y comida con pocos azúcares.

9. Menos sal.

10 Si se bebe alcohol, hacerlo con moderación

En efecto, aunque se modificara su número, hubo menos cambios de los

que podrían parecer en una primera impresión. De hecho, se le dio más
protagonismo todavía a la Food Pyramid creada en la revisión anterior
de 1995, incluyéndola de nuevo en la guía y convirtiéndola en la
referencia fundamental mediante una recomendación específica (la
tercera). En concreto, estas podrían considerarse las novedades respecto
a la revisión publicada cinco años antes:

- Se elimina la variedad como recomendación para la globalidad de

alimentos
- Nuevas recomendaciones sobre temas higiénico-sanitarios.
- Aunque se siguen considerando los cereales como la base de la dieta,
se da preferencia a los integrales.
- Se modera el mensaje sobre la restricción de grasas totales.

Y seguimos nuestro periplo histórico. Respetando rigurosamente la

cadencia, en 2005 se publicó una nueva edición, otra vez redactada
desde cero y con una nueva imagen. Su sencilla portada no reflejaba lo
que ofrecía en su interior; esta versión fue larga, con más de 80 páginas
de contenido en el folleto de difusión. Era menos evidente la lista básica
de recomendaciones agrupadas, había que leerse todo el documento con

31
sus numerosos apartados y gran cantidad de información para ir
identificándolas.

Para que entiendan a lo que me refiero, creo que es suficiente con que
lean las recomendaciones principales, que he intentado extraer del
voluminoso y denso original:

1. Consumir alimentos y bebidas densos en nutrientes y limitando las

grasas saturadas, grasas trans, colesterol, azúcares añadidos sal y
alcohol.

2. Seguir un patrón dietético equilibrado y que cubra las necesidades

energéticas.

3. Mantener un equilibro entre calorías ingeridas y consumidas.

4. Realizar pequeñas reducciones de calorías en alimentos y bebidas y

aumentar la actividad física.

5. Actividad física regular y reducir actividades sedentarias.

6. Consumir 4-5 raciones diarias de frutas y vegetales.

7. Tomar vegetales y frutas variadas, eligiéndolos de los diferentes

grupos (verde oscuro, color naranja, legumbres, feculentos y otros).

8. Tres o más raciones diarias de cereales integrales, con un total de

unas seis raciones diarias de cereales.

9. Tres raciones diarias de lácteos desnatados.

10. Reducir las grasas trans al máximo, las grasas saturadas a menos del
10% del total de calorías y el colesterol menos de 300 mg diarios.

32
11. Mantener las grasas entre el 20 y el 35% de las calorías totales,
preferentemente poliinsaturadas y monooinsaturadas.

12. Al seleccionar y preparar carnes, aves, legumbres y lácteos,

inclinarse por partes magras, bajos en grasas o desnatados.

13. Limitar la ingesta de grasas saturadas y grasas trans.

14. Elegir frutas, vegetales y cereales integrales ricos en fibra.

15. Elegir y preparar alimentos y bebidas con pocos azúcares añadidos.

16. Tener una buena higiene bucal y comer con menor frecuencia
alimentos con azúcares y almidones.

17. Consumir menos de 2300 mg de sodio diarios.

18. Comer alimentos con poca sal y aumentar la ingesta de alimentos

con potasio, como frutas y vegetales.

19. No consumir más de dos copas (hombres) o una copa (mujeres) de

alcohol diarias.

20. Seguir recomendaciones higiénico-sanitarias con los alimentos.

¿Qué, cómo se le ha quedado el cuerpo? ¿Sería usted capaz de recordar

esta veintena de consejos y aplicarlos fácilmente en su día a día? Desde
luego, no podemos acusar a los expertos que trabajaron en esta versión
de no haber metido horas. Y texto, mucho texto. Que no sé si algún
ciudadano norteamericano se leyó en su totalidad

Volviendo a las comparaciones, yo identificaría las siguientes

diferencias respecto a la edición anterior del año 2000:

33
- Desaparece la Food Pyramid como referencia.
- Se mantiene la prioridad de los cereales integrales y se reduce la
cantidad de cereales totales.
- Se concretan las raciones de lácteos (tres) y se insiste en que sean
desnatados.
- Se define un rango recomendable de grasas totales, en lugar de su
reducción global.

Y llegamos al final de nuestro viaje, terminamos nuestro recorrido

histórico con las últimas recomendaciones, las publicadas en 2010, las
que están en vigor en el momento de escribir estas líneas. Son bastante
populares porque Michelle Obama se ha implicado de forma especial en
darlas a conocer.

Si nos adentramos en los contenidos, podemos ver que las

recomendaciones principales incluidas en su resumen ejecutivo son
también bastante numerosas:

1. Controlar las calorías y aumentar la actividad física.

2. Aumentar el consumo de vegetales y frutas, especialmente los de

hoja verde, color rojo y naranja y legumbres.

3. Consumir al menos la mitad de los cereales integrales. Sustituir

refinados por integrales

4. Aumentar el consumo de lácteos bajos en grasas o desnatados.

5. Variedad de alimentos proteicos, pescados, carnes magras, aves,

huevos, legumbres, frutos secos y productos de soja

6. Aumentar la cantidad y variedad de pescado, y usarlo a veces como

sustituto de carnes y aves.

34
7. Sustituir alimentos proteicos con muchas grasas sólidas por otros con
pocas o con menos calorías.

8. Procurar sustituir las grasas por aceites vegetales.

9. Tomar alimentos con más potasio, vitamina D, calcio y fibra, es

decir, más vegetales, frutas, cereales integrales y lácteos.

10. Reducir el sodio a menos de 2300 mg

11. Menos del 10% de calorías de grasa saturadas, reemplazándolas por

poliinsaturadas o monoinsaturadas.

12. Menos de 300 mg diarios de colesterol.

13. Reducir al máximo las grasas trans .

14. Reducir las calorías provenientes de grasas sólidas y azúcares

añadidos.

15. Limitar el consumo de alimentos con cereales refinados,

especialmente los que contengan grasas sólidas, sal y azúcares
añadidos.

16. No consumir más de dos copas (hombres) o una copa (mujeres) de

alcohol diarias

Aunque algo más ordenadas y claras que las de la edición anterior, de

nuevo la cantidad es importante. Quizás por eso también se creó en
junio de 2011 una nueva herramienta de difusión más simplificada, el
llamado MyPlate (Mi plato):

35
Con MyPlate se establecen cuatro mensajes principales (que
contendrían en sus explicaciones de detalle todas las recomendaciones
indicadas en la lista superior):

1. La mitad del plato que sean vegetales y frutas.

2. La mitad de los cereales que sean integrales.

3. Fuentes de proteínas variadas.

4. Lácteos desnatados.

36
Y las diferencias fundamentales con la versión anterior de 2005 serían
estas:

- Limitación por primera vez y de forma clara de los cereales refinados.

- Se da alguna directriz más concreta sobre alimentos que son fuentes de
proteínas, haciendo hincapié en legumbres y pescado.
- No se limita de forma tan categórica la cantidad total de grasas. Las
críticas se centran en las grasas sólidas y se recomienda priorizar los
aceites vegetales.

Bien, este ha sido nuestro breve recorrido por la historia de las “Dietary
Guidelines for Americans”, las recomendaciones dietéticas por
excelencia. A modo de epílogo, este podría ser un resumen de los
cambios (y no cambios) que han ido ocurriendo a lo largo de los 35
años:

Lo que ha cambiado

- Aparece primero y desaparece después la variedad como

recomendación para la globalidad de alimentos.

- Los cereales refinados pasan de ser el alimento principal, a un

alimento a minimizar.

- Se reduce la cantidad total de cereales recomendada y los cereales

integrales van tomado relevancia en sucesivas revisiones.

- Se moderan las restricciones sobre las grasas totales y se recomiendan

de forma específica las consideradas más saludables.

- Pierden relevancia las referencias a la cantidad o porcentaje de

macronutrientres. Los carbohidratos dejan de describirse continuamente
como el combustible principal y los límites a las grasas totales pierden
relevancia.

37
- Se reduce primero y aumenta después la visibilidad de los lácteos,
especialmente los desnatados.

- Se destaca el valor de algunas fuentes de proteínas como las

legumbres y el pescado.

- Se concretan los vegetales y frutas más recomendables.

- Se hace hincapié en restringir alimentos que solo aportan "calorías

vacías".

Y lo que se ha mantenido prácticamente invariable

- Control de calorías y aumento de la actividad física.

- Cantidad y variedad de frutas y vegetales.

- Minimización de las grasas saturadas, grasas trans, sal y colesterol

- Asegurar la ingesta de fibra.

- Alcohol con moderación.

Los resultados

Pero si lo dejáramos aquí, el análisis quedaría incompleto, ¿no cree? Ha

pasado suficiente tiempo desde aquellas primeras recomendaciones
dietéticas de 1977 como para poder hacer balance observando los datos.
Así que vamos a ello.

Por ejemplo, esta es la evolución de la prevalencia de la obesidad en

adultos en EEUU (segmentada en personas con sobrepeso, obesas o
extremadamente obesas), según las estadísticas oficiales del Centre for

38
Disease Control and Prevention (CDC), hasta 2010 (datos publicados
en 2012).

Y esta es la evolución de los nuevos casos de diabetes diagnosticados,

de acuerdo a los datos oficiales de la misma fuente, el CDC:

39
Que, segmentado por edades, quedaría así:

Sin entrar ahora a debatir sobre el porqué de esta evolución, es evidente

que solo queda seguir trabajando y mejorando las políticas al respecto.
Está más que claro.
40
¿Qué es una alimentación saludable?

Si quiere curarse en salud dando consejos genéricos de nutrición, lo

tiene fácil. Diga "lo que hay que hacer es seguir una dieta saludable" y
ya está. Nadie le podrá rebatir eso.

Pero ¿qué es una dieta saludable? ¿Hay una definición científica y

precisa? En mi opinión, una alimentación saludable debería ser aquella
que nos ayude a minimizar los riesgos de sufrir enfermedades y otras
dolencias, en equilibrio con una aportación de calidad de vida y
bienestar. Por lo tanto, debería basarse en las investigaciones médicas y
epidemiológicas más rigurosas y contrastadas disponibles. ¿Es eso lo
que dice el consenso científico?

En nuestro país, en 2013, el Grupo de Revisión, Estudio y

Posicionamiento de la Asociación Española de Dietistas-Nutricionistas
(GREP-AEDN) - lo que podría considerarse el consenso científico
español sobre nutrición - publicó el ultimo documento en el que se
presenta su definición de una alimentación saludable. Una interesante
iniciativa que tiene como objetivo, según el propio documento,
"mejorar o promocionar la salud pública mediante una propuesta que
refleje las evidencias científicas disponibles sobre la relación entre
alimentación y salud".

Según este grupo de expertos, estas son las premisas que debería
cumplir una dieta para ser considerada saludable:

1. Satisfactoria: agradable y sensorialmente placentera.

2. Suficiente: que cubra las necesidades de energía, en función de
las necesidades de las diferentes etapas o circunstancias de la
vida.
3. Completa: que contenga todos los nutrientes que necesita el
organismo y en cantidades adecuadas.

41
 4. Equilibrada: con una mayor presencia de una amplia variedad
de alimentos frescos y de origen principalmente vegetal, y con
una escasa o nula presencia tanto de bebidas alcohólicas como
de alimentos con baja calidad nutricional.
5. Armónica: con un equilibrio proporcional de los
macronutrientes que la integran.
6. Segura: sin dosis de contaminantes biológicos o químicos que
superen los límites de seguridad establecidos por las
autoridades competentes, o exenta de tóxicos o contaminantes
físicos, químicos o biológicos que puedan resultar nocivos para
individuos sensibles.
7. Adaptada: que se adapte a las características individuales
(situación fisiológica y/o fisiopatológica), sociales, culturales y
del entorno del individuo.
8. Sostenible: que su contribución al cambio climático sea la
menor posible y que priorice los productos autóctonos.
9. Asequible: que permita la interacción social y la convivencia y
que sea económicamente viable para el individuo

Como entiendo que estas definiciones están dirigidas a la población en

general, yo, como miembro de la misma, me voy a permitir transmitir
mi opinión personal a sus autores.

Como punto de partida, coincido con gran parte de las propuestas, pero
hay algunas que me parecen que van más allá de la definición de
"saludable". No digo que esté a favor o en contra, pero creo que en este
tipo de definiciones hay que ser riguroso y no mezclar churras con
merinas. Si hablamos de saludable, hablemos de saludable; y si
queremos hablar de recomendable, de deseable o de exigible, mejor que
lo llamemos así, recomendable, deseable y exigible.

Por ejemplo, creo que la dieta sea sostenible es un objetivo muy loable,
pero que no me parece que tenga relación directa con la salud. Es más,
el debate de la sostenibilidad de los alimentos es muy complejo, en el

42
que se mezclan aspectos enfrentados y muy polémicos. Y algo similar
podría decir sobre que el hecho de que sea asequible. Entiendo que si no
lo es, se estará dificultando su acceso universal (al que todos
deberíamos tener derecho), pero yo diría que esa es una variable política
o económica, no de salud.

En la cuarta definición se habla de evitar los alimentos con baja calidad

nutricional. ¿A cuáles se refieren? ¿A los que tienen poca variedad de
nutrientes? ¿Cuándo se considera que un alimento tiene baja calidad
nutricional?

Por otro lado, la quinta cualidad, "armónica", es la que me genera

mayor confusión. ¿Qué significa un "equilibrio proporcional de los
macronutrientes"? ¿De qué proporcionalidad hablamos? Me parece que,
o se explica mejor, o esta armonía no hay quien la entienda. Que, todo
sea dicho, es un término que suena bastante poco científico.

Desde otra perspectiva, la Agencia Española de Consumo, Seguridad

Alimentaria y Nutrición - AECOSAN, mediante su estrategia NAOS
difunde conceptos para una alimentación saludable. En el apartado
específico de su web (en 2012) incluía su propio listado de
características que la definen:

1. Suficiente para cubrir las exigencias y mantener el equilibrio

del organismo
2. Completa y variada en su composición con inclusión diaria de
todos los nutrientes y en ciertas cantidades y proporciones,
según la edad y circunstancias de vida.
3. Adecuada a las diferentes finalidades en el organismo según el
caso: conservar la salud, cooperar en curar las enfermedades,
asegurar el crecimiento y desarrollo de los niños.
4. Adaptada a las necesidades y gasto energético de cada
individuo.

43
En este caso se centra en aspectos más relacionados con la salud, pero
lo hace de una forma tan genérica y teórica que tengo mis dudas de su
utilidad práctica. No tengo pegas en lo de variada, pero me cuesta creer
que una persona normal sepa interpretar el resto para su caso particular.

Me voy a permitir hacer una pregunta a aquellos que han redactado

todas estas definiciones: Estoy convencido de su buena intención, pero
¿han contrastado con algunas personas normales (no expertas) si son
entendidas para su caso particular? ¿Se las han dado a una muestra
representativa de la ciudadanía y han preguntado sobre su interpretación
y aplicación? Porque si no es así, quizás se esté trabajando en balde. Y
tal vez en lugar de ayudar a resolver la ignorancia nutricional se esté
colaborando a aumentar la confusión.

Bien, hasta aquí lo que hay en nuestro país. Veamos ahora lo que se ha
desarrollado en EEUU para valorar lo saludable que es un tipo de dieta.

Como hemos visto en el apartado anterior, el departamento de

agricultura norteamericano (USDA) y el de salud (HHS) revisan sus
recomendaciones nutricionales cada 5 años, que son consideradas como
las oficiales en EEUU. Unas recomendaciones que han sido criticadas
por parte de muchos expertos y que a menudo están bajo sospecha por
venir de una entidad (USDA) cuya principal objetivo es defender y
representar a los agricultores norteamericanos. Supongo que tratando de
minimizar estas críticas, hace un tiempo se creó A Center for Nutrition
Policy and Promotion - CNPP, que tiene la misión de "mejorar la
nutrición y bienestar de los americanos".

Una de las iniciativas del CNPP es el desarrollo y actualización del

llamado Healthy Eating Index (HEI) o Índice de Alimentación
Saludable, un indicador diseñado para poder hacer una medición
cuantitativa de lo saludable que se supone que es un tipo de
alimentación o dieta. Este índice se revisa después de cada actualización
de las recomendaciones nutricionales (definidas en 1995, 2005 y 2010),

44
por lo que ya está por su tercera revisión (1995, 2006 y 2012
respectivamente).

Concretamente, el HEI se basa en evaluar la cantidad que se ingiere de

algunas familias de alimentos, asignando diferentes puntuaciones a
diversos rangos. Si los alimentos se consideran saludables, a mayor
cantidad, más puntos. Y si no, pues al contrario, más puntos con menos
cantidad. De esa forma, cuanto más alta sea la puntuación final, más
saludable se considerará la alimentación.

Como todo método para simplificar variables complejas, tiene

importantes limitaciones, pero también algo bastante interesante:
permite resumir en un solo resultado numérico "lo saludable" de unos
hábitos alimentarios.

La primera descripción que se hizo del HEI, allá por 1995 (“The
Healthy Eating Index”), incluía las siguientes diez variables y hasta un
máximo de diez puntos por variable, en función de lo que se ajustaran a
las recomendaciones (las seis primeras con una política de “comer más”
y las cuatro últimas de “comer menos”):

1. Frutas (10)
2. Vegetales (10)
3. Cereales (10)
4. Leche (10)
5. Carne y legumbres (10)
6. Variedad (10)
7. Sodio (sal) (10)
8. Grasas saturadas (10)
9. Grasas totales (10)
10. Colesterol (10)

Tras las revisión de 2006 (“Development and Evaluation of the Healthy

Eating Index-2005”), las variables y sus puntuaciones máximas (entre

45
paréntesis) se modificaron de la siguiente forma (teniendo las tres
últimas una política de “comer menos”):

1. Frutas (5)
2. Fruta completa (5)
3. Vegetales (5)
4. Vegetales verdes, rojos y legumbres (5)
5. Cereales (5)
6. Cereales integrales (5)
7. Leche (10)
8. Carne y legumbres (10)
9. Aceites (10)
10. Grasas saturadas (10)
11. Sodio (sal) (10)
12. Calorías de grasas sólidas y refrescos-dulces (20)

Y en 2012 se publicó la última revisión (“Update of the Healthy Eating

Index: HEI-2010”), con los siguientes cambios:

1. Frutas (5)
2. Fruta completa (5)
3. Vegetales (5)
4. Vegetales verdes y legumbres (5)
5. Cereales integrales (5)
6. Lácteos (10)
7. Proteínas totales (10)
8. Marisco y proteínas vegetales (5)
9. Ácidos grasos (5)
10. Cereales refinados (10)
11. Sodio (sal) (10)
12. Calorías de grasas sólidas, alcohol y refrescos-dulces (20)

46
Podemos repetir el ejercicio que hicimos en el apartado anterior y
comparar detenidamente las tres listas, para identificar los cambios que
se han producido en 15 años. Y también son significativos:

- La variedad deja de puntuarse positivamente a partir de 2006.

- La puntuación positiva de los cereales baja de 10 a 5 puntos, y se

contabilizan solo los integrales.

- Los derivados de cereales refinados han pasado de puntuar

positivamente hasta 2005, a puntuar negativamente en 2012.

- Las grasas se dejan de puntuar negativamente en 2006 y el impacto

negativo de las saturadas se va mitigando.

- El colesterol dejó de puntuarse negativamente en 2006.

- La carne prácticamente desaparece de la valoración de 2012,

centrándose en las proteínas y dando más importancia a las vegetales y
el marisco.

- En 2012 empiezan a valorarse positivamente los ácidos grasos

monoinsaturados y poliinsaturados.

- En 2006 aparecen los alimentos que aportan calorías vacías, grasas

sólidas, refrescos, dulces y alcohol, como aspecto que puntúa
negativamente.

No voy a entrar a comentar y valorar cada una de las variables, pero la

evolución es evidente. Y sin duda siguientes ediciones aclararán todavía
más alguna de ellas, espero que utilizando definiciones más claras y
comprometidas. Y, a la vista de recientes estudios, también afinando y
corrigiendo alguna, espero.

47
Bien, estas son dos aproximaciones diferentes de dos países - también
diferentes - para definir lo que es una “alimentación saludable”, la de
España y la de Estados Unidos, así como los cambios que han sufrido
en relativamente poco tiempo. Dejo en su mano la reflexión sobre su
idoneidad y utilidad para la población en general.

Y a partir de ahora, cuando alguien le recomiende seguir “una

alimentación saludable”, podrá preguntarle por la versión en la que está
pensando. Si es que realmente conoce alguna…

48
¿Qué ciencia hay detrás del concepto “dieta equilibrada”?

Además del de “dieta saludable”, otro de los términos populares y

sobreutilizados en nutrición es el de “dieta equilibrada”. No sé si
calificarlo como dogma, principio o regla, pero lo cierto es que este
concepto, definido como una distribución concreta de macronutrientes,
es todo un tótem de la nutrición. Según el documento de consenso
científico español FESNAD-SEEDO sobre obesidad y nutrición, una
dieta equilibrada es la que presenta la siguiente distribución de
macronutrientes: 45-55% de Carbohidratos, 15-25% de proteínas y 25-
35% grasas totales. Es la referencia fundamental (con pequeños
cambios) que se lleva utilizando hace décadas por parte de los expertos
y profesionales, dando a entender por lo tanto que todo lo que se salga
de esos rangos es "no equilibrado" y, en general "menos bueno". No es
una directriz exclusiva española, la mayoría de organismos
internacionales hacen las mismas recomendaciones.

Por fortuna, durante los últimos años la investigación epidemiológica

está obteniendo gran cantidad de resultados relacionados con las
estrategias para luchar contra la obesidad y las enfermedades crónicas,
lo cual está permitiendo actualizar y completar muchos de los
principios que se han estado utilizando y comprobar su eficacia real.
Centrándonos en los tres macronutrientes principales y con la
perspectiva de buscar datos que nos permitan definir lo que es una dieta
equilibrada en los términos de porcentajes comentados, intentaré hacer
un resumen de lo que dicen las más recientes evidencias científicas y
contrastándolo con lo que concluyen y recomiendan las referencias más
cercanas, sobre todo el consenso español FESNAD-SEEDO y la
Agencia Europea de Seguridad Alimentaria EFSA.

Proteínas

Las proteínas suelen ser la referencia de la referencia, el punto de

partida de la definición del equilibrio nutricional. Y el documento

49
maestro sobre la determinación de la cantidad necesaria de proteínas
suele considerarse el estudio publicado en 2003, "Meta-analysis of
nitrogen balance studies for estimating protein requirements in healthy
adults". Este trabajo es un metaanálisis que analiza los resultados de los
estudios más importantes realizados sobre la cantidad de proteínas
necesaria para mantener el equilibrio de nitrógeno y es en el que se
suelen basar casi todos para hacer recomendaciones. El resultado,
después de diversas correcciones estadísticas dirigidas a asegurar que
prácticamente el 100% de la población tenga seguro dicho equilibrio, es
de unos 0,83 gramos por kilo corporal y por día. Y este suele ser el
valor del que se parte para estructurar la composición de una dieta.

Sin embargo, conviene recordar lo que es el equilibrio de nitrógeno

antes de seguir con la reflexión. Este concepto se utiliza para cuantificar
y medir si se excreta más nitrógeno del que se consume. Debido a las
reacciones bioquímicas que suceden durante su metabolización, en caso
positivo, significaría que el cuerpo quema más proteínas de las que
recibe y en consecuencia estaría perdiendo masa magra o músculo, algo
poco recomendable para la salud. Por lo tanto, el valor de 0,83
gramos/kilo pretende establecer un mínimo de seguridad, con muy
amplio margen, pero un mínimo.

Sin embargo, lo habitual es tomar este valor no como mínimo, sino

como "el valor correcto", la cantidad de proteínas adecuada para la
media de la población. Pero ¿cuál es el valor realmente correcto, el
mejor de todos? ¿Y qué pasa si se comen más? ¿Dicen algo los estudios
sobre máximos?

La realidad es que no hay datos científicos que permitan establecer un

máximo recomendado de proteínas ni algo parecido a un valor correcto
en términos sanitarios o de salud. Como podrá leer en próximos
apartados con más detalle, por muchos supuestos peligros sobre los que
haya podido leer por comer muchas proteínas, no están soportados por
investigaciones concluyentes. El consenso español FESNAD-SEEDO lo

50
reconoce, al igual que la propia Agencia de Seguridad Alimentaria
EFSA en su documento sobre proteínas, por eso ninguno de los dos
fijan ningún máximo para este macronutriente.

Por cierto, la EFSA también indica que se considera seguro (vamos, que
no hace daño) comer el doble de la cantidad recomendada para el
equilibrio de nitrógeno.

Grasas

En el pasado reciente, diversos estudios epidemiológicos

observacionales relacionaron la cantidad total de grasas con la
mortalidad y diversas enfermedades, sobre todo cardiovasculares. Son
los que se fueron utilizando para fijar porcentajes más bien reducidos de
este macronutriente en las dietas recomendadas por los diferentes
organismos internacionales. Sin embargo, los últimos estudios más
sistemáticos, utilizando metodologías más avanzadas y eficaces, ponen
en duda e incluso contradicen estos resultados.

Ya que es arriesgado deducir causalidad de estudios epidemiológicos

observacionales, una gran parte de los estudios recientes de este tipo
han utilizado un enfoque más riguroso y que aporta más información.
Se han centrado en analizar el efecto de la sustitución de las grasas
(totales y por tipos) por otros macronutrientes. Y los resultados han sido
mucho menos concluyentes. En la mayor parte de los casos no se
identifican ventajas reduciendo las grasas mediante su reemplazo por
carbohidratos, así que es difícil seguir manteniendo la culpabilidad de
las mismas en los supuestos efectos negativos.

Como lectura didáctica, recomiendo leer el artículo liderado por el

prestigioso epidemiólogo Walter Willett “The role of reducing intakes
of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does
the evidence stand in 2010?”, que colaboró aportando información para
el consenso danés sobre las grasas.

51
Por otro lado, en 2012 se publicó la impresionante revisión Cochrane
realizada sobre las grasas y las enfermedades cardiovasculares,
"Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular
disease", llegando a unas conclusiones que están alineadas con lo ya
comentado: No hay pruebas claras de que la reducción de las grasas sea
una estrategia que aporte beneficios para la salud. Incluso cada vez son
más frecuentes estudios observacionales que encuentran todo lo
contrario, una relación negativa entre la ingesta de grasas y la
mortalidad, como ocurrió en el estudio de 2012 “Total fat intake is
associated with decreased mortality in Japanese men but not in
women”.

¿Y qué dicen los documentos de referencia? En coherencia con todo

ello, en el documento español FESNAD-SEEDO se reconoce que no
existe evidencia suficiente para fijar un máximo de grasas. Respecto al
mínimo, las directrices internacionales son diversas; por ejemplo, la
EFSA lo fija en el 20% y FESNAD SEEDO de nuevo se inclina por
pensar que no hay evidencias claras para fijar un valor.

Así que nos quedamos sin criterio científico para establecer los
porcentajes ideales de grasas en la dieta.

Carbohidratos

¿Cómo se fija el porcentaje de carbohidratos equilibrado que debería

tener una dieta? Como se explica en el documento específico sobre
carbohidratos de la EFSA, durante las últimas décadas este valor se ha
deducido por diferencia, es decir, otorgando a los carbohidratos las
calorías “libres” que quedaban tras fijar los máximos de grasas y las
proteínas, basados en los criterios que hemos visto anteriormente. Pero
si a la luz de los nuevos estudios ya no hay criterios para fijar
porcentajes máximos de grasas y proteínas, ¿puede haberlos para fijar el
de carbohidratos por diferencia? Evidentemente, no. Aunque se ha

52
hecho repetidamente en el pasado, no podemos considerar aceptable
establecer su porcentaje de esa forma.

Desde algunas fuentes se suele defender la necesidad de una ingesta

mínima de carbohidratos bastante elevada aludiendo a algunos estudios
observacionales que relacionan un menor porcentaje de carbohidratos
con una mayor mortalidad y enfermedades cardiovasculares. Pero la
realidad científica es bastante menos concluyente, ya que la media
docena de grandes estudios realizados al respecto obtienen resultados
contradictorios y en ambos sentidos, como explicaré en otro apartado.
Así que realmente no existe una base científica clara que nos aporte
directrices concretas sobre la cantidad de carbohidratos totales más
recomendable.

La representación científica internacional también es consciente de esta

situación; por ejemplo, la EFSA, aunque recomienda en su documento
un rango concreto de carbohidratos, reconoce sorprendentemente que lo
hace por consideraciones prácticas pero sin datos científicos suficientes.
Por otro lado, la revisión más reciente y sistemática que creo que se ha
realizado nunca, de mano de la Asociación Alemana de Nutrición en
2012, considera que no hay evidencia científica para concretar ningún
tipo de porcentaje recomendado para los carbohidratos y se inclinan por
hacer unas pocas pero importantes recomendaciones cualitativas.

En definitiva...

1. Tenemos evidencia científica para fijar un mínimo de proteínas

recomendado, pero no un máximo.
2. No tenemos evidencia científica (o muy poca) para establecer
mínimos ni máximos de grasas.
3. No tenemos evidencia científica para establecer mínimos ni máximos
de carbohidratos.

53
Visto lo visto, ¿realmente es científico y riguroso considerar la
proporción aproximada de 50/30/20 para los tres macronutrientes como
la característica fundamental de una dieta equilibrada? Demasiados
agujeros, me parece.

Por otro lado, creo que esta forma de aconsejar nutricionalmente aporta
más bien poco a un usuario normal. Porque mete en el mismo saco a
todo tipo de grasas, todo tipo de proteínas y todo tipo de carbohidratos y
eso es un gran error. Un 50% de carbohidratos provenientes de patatas
fritas, pastelería y azúcar no tienen nada que ver con un 50% de
carbohidratos provenientes de hortalizas, frutas y legumbres. O un 20%
de grasas trans no pueden compararse a un 20% de grasas provenientes
del pescado, nueces y del aceite de oliva.

Para rematar el tema, en 2013 el estudio “Genome-wide meta-analysis

of observational studies shows common genetic variants associated
with macronutrient intake” comprobó que existe relación entre la
ingesta de diferentes macronutrientes y genes específicos asociados a su
metabolización, es decir, que el “porcentaje ideal” de cada uno de ellos
podría variar de forma significativa en cada persona.

Tras ver lo que dice la ciencia, creo que es momento de valorar si se

debe reducir de forma considerable la relevancia que se le suele dar al
porcentaje de macronutrientes y establecer como base principal de una
alimentación saludable el tipo de alimentos, más que su composición.

54
¿Cuáles son las cantidades recomendables de proteínas?

Una gran parte de nuestro cuerpo está formado por proteínas: Músculos,
piel, órganos, sangre... Casi podríamos decir que somos mayormente
agua, huesos y proteínas. Las comemos, las separamos en aminoácidos
que utilizamos para crear nuevas proteínas (que sirven para la creación
de nuevos tejidos, piel, pelo, órganos, etc,), pero también las
consumimos en procesos metabólicos, por ejemplo, para la obtención de
energía.

Por lo tanto, las proteínas son fundamentales y absolutamente

imprescindibles, así que es necesario al menos equilibrar las que
comemos con las que gastamos en todos estos procesos, ya que en caso
contrario estaríamos en una situación de déficit poco recomendable.

Como ya he mencionado, para calcular las cantidades necesarias de

proteínas, se utiliza el llamado equilibrio de nitrógeno. Como casi la
totalidad del nitrógeno que consumimos proviene de las proteínas y
como es posible medir el nitrógeno que expulsamos, se puede utilizar
este flujo para saber si hay un desequilibrio. Si expulsamos menos de lo
que ingerimos, estaremos quemando menos proteínas de las que
comemos; y si al contrario, expulsamos más nitrógeno de lo que
comemos, estaremos comiendo menos proteínas de las que nuestro
cuerpo necesita, por lo que estaremos perdiendo masa magra y músculo.

Los expertos han calculado cual es el valor medio mínimo a ingerir para
llegar a este equilibrio: 0,66 gramos de proteína por kilo de peso
corporal (en todo momento hablaré de gramos de proteínas pura, no del
alimento que la contiene). Ese es el valor medio mínimo, pero para que
no ocurra eso de "yo me como un pollo y tú ninguno, entre los dos nos
comemos medio pollo" y para que más del 97% de la población tenga
esa cantidad mínima asegurada (es decir, que la mayor parte del área
por debajo de la campana de distribución estadística quede cubierta), se

55
ha hecho la corrección correspondiente y se toma como cantidad
recomendada 0,83 gramos por kilo corporal.

Como ya saben, siempre sugiero ir a las fuentes para poder entender

este tipo de recomendaciones, así que es conveniente que sepan que
estos valores parten de las recomendaciones que hace la OMS sobre el
tema, que a su vez se basó en la siguiente revisión científica para
hacerlas: Meta-analysis of nitrogen balance studies for estimating
protein requirements in healthy adults (2003). Es especialmente
interesante para los más expertos, porque explica cómo se hacen todos
estos cálculos, de dónde provienen, etc.

En definitiva, la recomendación oficial dice que si usted pesa 100 kilos,

debería comer alimentos que le aporten unos 83 gramos de proteínas de
calidad puras al día. Pero es importante hacer una matización: eso no es
más que una recomendación de mínimos, ya que si lee detenidamente el
estudio original, verá que este número está calculado pensando que si
usted come menos de esa cantidad, serán mayores sus probabilidades de
tener un equilibrio de nitrógeno negativo, es decir, una carencia de
proteínas.

Como suele ocurrir en estos casos, aunque el valor anterior está pensado
para llegar a una gran cantidad de población, la ciencia reconoce que
hay excepciones. Existen situaciones en las que los requerimientos de
proteínas son mayores y en los que es recomendable aumentar su
cantidad:

En caso de embarazo, se recomienda aumentar la ingesta diaria entre 9

(2º trimestre) y 28 gramos (3er trimestre) totales más, en función del
grado de avance de la gestación.

En caso de tener bebés lactantes, se recomienda un aumento de entre 13

y 19 gramos totales diarios en el primer y segundo semestre.

56
En caso de estar en un proceso de adelgazamiento, es decir, de balance
energético negativo, el cuerpo tiene más tendencia a quemar masa
magra y músculo. El documento de referencia científica español, el
consenso FESNAD-SEEDO, basándose en estudios existentes al
respecto, recomienda en esos casos aumentar la referencia a 1,05
gramos por kilo de masa corporal para evitar pérdidas.

Según algunos autores, en épocas de crecimiento o de envejecimiento

podría ser positivo aumentar ligeramente esta cantidad para asegurar la
adecuada creación de músculo y tejidos (en el primer caso) o evitar la
sarcopenia o pérdida de masa muscular (en el segundo caso), pero no
hay todavía suficientes estudios que soporten estas ideas. Sin embargo,
es un área en la que se sigue investigando.

Si hace ejercicio de forma intensa o es deportista y desea aumentar la

masa muscular, también es recomendable aumentar la ingesta a valores
todavía mayores, que podrían andar sobre 1,5 gramos por kilo, como se
concluye en revisiones tales como Necesidades proteicas de los
deportistas y pautas diétetico-nutricionales para la ganancia de masa
muscular (2012).

Tras esta necesaria introducción, vayamos a la controversia.

En primer lugar, estas cantidades (recuerde, son de mínimos) han sido

cuestionadas por algunos autores, que consideran que están
subestimadas. Por ejemplo, en el estudio de 2010 “Evidence that protein
requirements have been significantly underestimated” científicos
canadienses explicaron que el método del equilibro de nitrógeno
utilizado en el pasado no es el mejor para conocer las necesidades
dietéticas de este macronutriente y propusieron mejoras en el cálculo
estadístico y en la sistemática de análisis (mediante la técnica del
indicador de oxidación de amino ácidos). Calcularon que de esa forma
la cantidad mínima de proteínas era de entre 0,93 - 1,2 gramos por kilo

57
de peso y día en adultos y de entre 1,3 - 1,55 gramos por kilo y día en
niños.

Y ahora, vayamos al tema de mayor debate: Comer muchas proteínas

tiene muy mala prensa. Las razones pueden ser diversas y darían para
un tratado, pero en mi opinión sobre todo son dos. La primera es
ideológica y proviene de algunos influyentes médicos y nutricionistas
vegetarianos (y que también se autoproclaman ecologistas), que
queriendo convencer a todo el mundo de la bondad de sus ideas y de lo
poco sostenible de comer carne, suelen criticar todo lo que tenga algo
que ver con la ingesta de animales, incluída la de proteínas. La segunda
razón es más científica y tiene su origen en estudios que han asociado
comer proteínas con diversos tipos de enfermedades o dolencias.

No voy a entrar a en la primera, ya que ese debate está fuera del objeto
de este libro. Así que me centraré en la segunda, los estudios que
supuestamente encuentran efectos negativos la elevada ingesta de
proteínas: Aumento de las enfermedades cardiovasculares, problemas
renales, fragilidad ósea o hipertensión.

La verdad es que muchos de ellos no son más que prejuicios, mitos y

errores, porque nunca han sido comprobados con una cantidad
suficiente de estudios. Es más, los resultados más recientes parecen
incluso indicar lo contrario, como puede observarse en los siguientes
estudios:

- Protein intake and bone health (2011). Se observó mayor densidad

ósea entre los que más proteínas comían.
- Dietary protein intake and risk of osteoporotic hip fracture in elderly
residents of Utah (2004). La mayor cantidad de proteínas no se asoció a
un mayor riesgo de fractura de cadera.
- Comparative Effects of Low-Carbohydrate High-Protein Versus Low-
Fat Diets on the Kidney. (2012) y “Renal Function Following Three
Distinct Weight Loss Dietary Strategies During 2 Years of Randomized

58
Controlled Trial” (2013). No se identificaron problemas renales entre
aquellos con mayor ingesta de proteínas.
- “Dietary protein intake and blood pressure: a meta-analysis of
randomized controlled trials”. (2012). En este metaanálisis se
comprobó que sustituyendo los carbohidratos por proteínas la tensión
arterial mejoraba. Y el metaanálisis de 2013 “Intake of total protein,
plant protein and animal protein in relation to blood pressure: a meta-
analysis of observational and intervention studies” no encontró relación
entre su consumo y la hipertensión, independientemente de que fueran
de origen animal o vegetal.

Las críticas que tienen algún tipo de base, como la relación entre las
enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de proteínas, se obtienen
de estudios observacionales en los que la causalidad es muy difícil de
probar (dispone de más información en un próximo apartado) y dan
como resultado riesgos pequeños o moderados, por lo que es muy difícil
asegurar que las responsables sean realmente las proteínas. De hecho,
haciendo un balance de los diferentes estudios, los indicios apuntan a
que es probable que la relación sea provocada por el exceso de carne
roja o el cocinado a altas temperaturas, por lo que podría prevenirse con
acciones concretas al respecto.

Teniendo en cuenta todo ello, tanto la referencia científica europea

EFSA como el consenso español FESNAD-SEEDO llegan a similar
conclusión: no hay evidencia científica suficiente para fijar un máximo
de proteínas. Lo repito, para que quede claro: El consenso científico
dice que no hay pruebas científicas para afirmar que comer más de no-
sé-cuántas proteínas sea malo. De hecho, incluso la EFSA dice en su
documento que no se han documentado efectos adversos consumiendo
hasta 3 y 4 veces estos valores.

Y ahora, le invito a responder a esta pregunta: Si usted come más

proteínas de las necesarias para que el equilibrio de nitrógeno no sea
negativo, es decir, más de 0,83 gramos por kilo, ¿qué cree que le

59
pasará? Pues así es, nada malo. O al menos, la ciencia dice que no hay
pruebas de ello.

De cualquier forma, y teniendo claro que no hay pruebas de que hagan

ningún daño, yendo un poco más allá en la reflexión se me ocurren un
par de argumentos para sugerir (y digo sugerir, no exigir ni asustar) con
cierta base no comer muchas más proteínas de los mínimos comentados:

1. La proteína, especialmente la animal, es energéticamente muy cara

para la sostenibilidad medioambiental. Es necesaria mucha más energía
para crear la proteína de un filete que de la de una nuez. Así que si
queremos aportar nuestro granito de arena a la sostenibilidad de planeta,
es mejor comer menos proteínas animales.

2. Si se comen muchos alimentos esencialmente proteicos, podría

descuidarse la ingesta de otros alimentos muy importantes (vegetales,
frutas, lácteos, etc) en sus cantidades recomendables, porque son
sustituidos por los primeros.

Evidentemente, todo esto no significa que sea razonable comer

proteínas a destajo, sin límite, o que sea recomendable que todo el
mundo coma más proteínas. ¿Para qué tendría que hacerlo?

Tras analizar todos estos datos, desde mi punto de vista personal creo
que en el marco de una dieta completa y saludable, con suficientes
raciones de hortalizas y frutas, grasas saludables, huevos, legumbres,
lácteos y alimentos integrales, creo que podemos comer carnes y
pescados sin preocuparnos demasiado por las cantidades máximas,
porque si comemos todo lo demás, poco "espacio" quedará para
excesos.

Pero también creo que se debería volver a centrar el debate en lo que

considero realmente importante, la calidad nutricional de los alimentos,
ya que en mi opinión lo crítico no es la cantidad de proteínas que

60
comemos (si aseguramos el mínimo), sino su calidad. Por lo tanto,
pienso que en lugar de darle tantas vueltas a las cantidades, lo que
deberíamos debatir es cómo minimizar las proteínas provenientes de los
alimentos altamente procesados (salchichas, preparados cárnicos,
precocinados, rebozados de pescado y pollo, etc.) y conseguir que la
gente coma proteínas a partir de comida de verdad y de calidad:
Animales frescos (pescado y carnes blancas preferiblemente sobre las
rojas), huevos, leche y vegetales ricos en proteínas (legumbres, frutos
secos, etc).

61
¿Comer más proteínas ayuda a adelgazar?

Las dietas hiperproteicas son muy populares entre pacientes y

profesionales de la nutrición. Por un lado cada poco tiempo podemos
ser testigos del éxito etéreo de algún superventas oportunista basado en
las mismas y por otro de la respuesta iracunda de expertos sanitarios del
ámbito nutricional. Pero ¿realmente funcionan? ¿Comiendo más
proteínas se adelgaza?

Recientemente se han publicado sobre media docena de grandes

estudios epidemiológicos observacionales en los que se analiza la
correlación entre el sobrepeso y las proteínas. En este caso las
evidencias se inclinan precisamente por el efecto contrario, ya que la
mayor parte de ellos (aunque no todos) asocian un mayor consumo de
proteínas con un mayor sobrepeso. Pero como ya sabe el lector,
asegurar la causalidad en estos estudios es poco sólido, sobre todo si no
son demasiados y se obtienen valores de riesgo más bien pequeños.

En este caso la cantidad de estudios de intervención realizados es

verdaderamente importante, especialmente analizando el corto-medio
plazo, así que podemos recurrir a ellos para nuestro análisis.
Afortunadamente, existen revisiones sistemáticas y metaanálisis sobre
estudios que han tratado este tema, por lo que me he inclinado por
utilizarlos para nuestra pequeña y particular revisión. Puede conocerlos
a continuación, incluyendo sus características generales y resultados
principales:

“The Effects of High Protein Diets on Thermogenesis, Satiety and

Weight Loss: A Critical Review” (2004), analizando la pérdida de peso
en 15 estudios con una duración de siete días a un año. Mayores
pérdidas para dietas altas en proteínas en 7 de los 15 estudios, 5 de ellos
de los más largos, de 6 meses o más.

62
“Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate
vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its
comorbidities” (2009) analizando 13 estudios de entre 6 y 36 meses de
duración. Mayor pérdida de peso para las dietas altas en proteínas
(aunque este estudio realmente estaba más centrado en dietas bajas en
carbohidratos).

“High protein diets decrease total and abdominal fat and improve CVD
risk profile in overweight and obese men and women with elevated
triacylglycerol” (2009), pequeña review analizando 3 estudios de 3
meses de duración. Pérdidas de peso un poco mayores solo en caso de
pacientes con mayor riesgo cardiovascular.

“Long-term efficacy of high-protein diets: a systematic review” (2011),

analizando 8 estudios de entre 6 y 17 meses. Mayor pérdida de peso
(aunque pequeña) para las dietas altas en proteínas, que casi desaparece
cuando los plazos son más largos.

“The obese patient: clinical effectiveness of a high-protein low-calorie

diet and its usefulness in the field of surgery” (2010), analizando casi 40
estudios de muy diversa duración (hasta 2 años), llegando a la
conclusión de que pueden ser útiles para mantener el peso y aumentar la
saciedad.

Por su parte, la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria EFSA hizo

su propia revisión en 2010, disponible en su documento descargable
oficial sobre este macronutriente, a partir de la página 7. Si usted lee
dicho documento, comprobará que llegó a la sorprendente conclusión de
que todos los estudios preseleccionados, más de medio centenar,
estaban mal diseñados y no permitían hacer ninguna recomendación
porque no aislaban totalmente el efecto de las proteínas. Y digo
sorprendente porque considerando cómo funciona la epidemiología
nutricional, si esta idea se aplica estrictamente sería extrapolable a
absolutamente cualquier estudio que analizara cualquier macronutriente,

63
micronutriente y alimento, por lo que no podría hacerse ningún tipo de
recomendación en ningún sentido. Y los miles de estudios nutricionales
de todo tipo que se han hecho durante todos estos años no servirían para
nada.

Por otro lado, me parece que la EFSA no sigue el mismo criterio con
todos los nutrientes o tiene doble vara de medir, porque en su
documento sobre las grasas recomienda disminuir al máximo la ingesta
de grasas saturadas, aunque en ningún momento hace referencia a los
estudios que prueban con absoluta fiabilidad que las grasas saturadas es
mejor eliminarlas de la dieta. Desde luego, como veremos en próximos
apartados, la última evidencia científica no parece ir por esa dirección.

Tras leer y analizar todas las revisiones, yo resumiría los resultados de

todas ellas con esta frase: No se pueden sacar conclusiones muy
taxativas, pero las dietas altas en proteínas obtienen a corto y medio
plazo al menos los mismos resultados de pérdida de peso que otras de
menos proteínas con las que se comparan y, en bastantes casos, incluso
algo mejores. De nuevo y como ocurre en la mayoría de los estudios
sobre obesidad y dietas, el largo plazo hace que estas diferencias se
minimicen.

Sin embargo, es cierto que la mayoría de los estudios de intervención

han trabajado comparando dietas fijadas e isocalóricas (de igual
contenido energético), por lo que no dan información de cómo influye
la mayor ingesta de proteínas en el comportamiento de las personas,
especialmente al comer libremente (ad libitum). Para ello, otro enfoque
de nuestro análisis podría centrarse en investigaciones de intervención
sobre la capacidad saciante de las proteínas en estas condiciones.

También hay estudios que han abordado este punto de vista y la

mayoría han comprobado que, aunque los resultados no sean
espectaculares, las proteínas pueden favorecer de forma significativa la

64
sensación de plenitud, la reducción de apetito o la saciedad. Estos son
algunos de ellos:

 Low, moderate, or high protein yogurt snacks on appetite control

and subsequent eating in healthy women (2013)
 Effects of fat, protein, and carbohydrate and protein load on
appetite, plasma cholecystokinin, peptide YY, and ghrelin, and
energy intake in lean and obese men (2012)
 The influence of higher protein intake and greater eating frequency
on appetite control in overweight and obese men (2010).
 The effects of consuming frequent, higher protein meals on appetite
and satiety during weight loss in overweight/obese men (2011).
 Consuming pork proteins at breakfast reduces the feeling of hunger
before lunch (2011)
 Gluconeogenesis and protein-induced satiety (2012)
 A protein-rich beverage consumed as a breakfast meal leads to
weaker appetitive and dietary responses v. a protein-rich solid
breakfast meal in adolescents (2011)
 A solid high-protein meal evokes stronger hunger suppression than a
liquefied high-protein meal (2011)
 The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite
and energy intake in lean men (2010)
 Lack of effect of high-protein vs. high-carbohydrate meal intake on
stress-related mood and eating behavior (2011)
 The effects of consuming frequent, higher protein meals on appetite
and satiety during weight loss in overweight/obese men (2007)
 Higher protein intake preserves lean mass and satiety with weight
loss in pre-obese and obese women (2007)
 Inadequate dietary protein increases hunger and desire to eat in
younger and older men (2007)
 A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad
libitum caloric intake, and body weight despite compensatory
changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations (2005)

65
Conclusiones

Basándome en todas las referencias incluidas y reconociendo que la

controversia no está cerrada, creo que en caso de necesitar aumentar la
sensación de saciedad y controlar el apetito, un moderado aumento de
las proteínas (que podría oscilar entre 1 y 1,5 gramos por kilo,
dependiendo de la actividad física) puede ser útil para algunas personas.
Sin ser la panacea, puede ser una herramienta más para una
planificación alimentaria. Y si se recurre a ella, no tiene por qué hacer
ningún daño ni aportar efectos no deseados si se siguen comiendo el
resto de alimentos de una dieta completa.

Por cierto, el consenso español FESNAD-SEEDO de 2011 en este caso

no coincide con mis conclusiones y piensa que no existe evidencia para
utilizar la cantidad de proteínas como un elemento de apoyo al
adelgazamiento.

66
¿La reducción de grasas disminuye el riesgo cardiovascular?

Además de su constante asociación con la obesidad y el sobrepeso, las

grasas presentes en los alimentos siguen siendo la oveja negra de los
macronutrientes. Las campañas en su contra durante décadas y la
poderosa influencia del marketing de la industria alimentaria light o
baja en calorías parecen haber fijado con tinta indeleble un rechazo por
casi cualquier tipo de grasa alimentaria, relacionándolas con todo tipo
de enfermedades y dolencias, con muy contadas excepciones.

Como bien sabrán muchos de los lectores, es incorrecto meter en el

mismo saco a todas, dada la gran cantidad de ácidos grasos diferentes
existentes. Y, de cualquier forma, muchos de ellos son componentes
esenciales y necesarios en una dieta saludable, ya que incluso aportan
nutrientes que nuestro cuerpo solo puede conseguir mediante su ingesta.

Independientemente de estos principios fisiológicos, durante los últimos

años se han desarrollado gran cantidad de estudios y revisiones sobre el
tema, así que en la actualidad tenemos una situación privilegiada para
conocer su impacto en la salud.

Una de las acusaciones más populares se basa en su asociación con las

enfermedades cardiovasculares, así que vamos a conocer qué dice la
ciencia epidemiológica sobre los ácidos grasos y este tipo de
enfermedades.

La revisión más importante y sistemática realizada sobre la reducción

de las grasas y las enfermedades cardiovasculares es la realizada desde
la iniciativa Cochrane “Reduced or modified dietary fat for preventing
cardiovascular disease” (2012). Incluye el análisis de 48 de los más
rigurosos estudios realizados durante los últimos años, haciendo
seguimiento a decenas de miles de personas, por lo que puede
considerarse la mejor referencia mundial para disponer de información
sobre las grasas en la dieta.

67
El denso y detallado informe llega a las siguientes conclusiones, en
función de las diferentes estrategias o intervenciones posibles que
suelen realizarse con este macronutriente en la dieta:

Reducción de las grasas

- No hay evidencias claras de menores índices de mortalidad en

enfermedades cardiovasculares, cáncer o diabetes en las dietas bajas en
grasas.
- Las dietas bajas en grasas se asocian a una modesta reducción del
peso, IMC (indice de masa corporal), colesterol total y LDL. Sin
embargo, no varían los valores de presión arterial, HDL y triglicéridos.
- No hay evidencias claras de una menor cantidad de incidentes
cardiovasculares en las dietas bajas en grasas.

Sustitución de las grasas saturadas por otras "más saludables"

- No hay evidencias claras de una menor mortalidad en las dietas que

sustituyen las grasas saturadas por otras.
- Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a
una modesta reducción del colesterol total y triglicéridos. No presentan
cambios en los niveles de peso, IMC, LDL y HDL..
- Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a un
mayor riesgo de muerte por cáncer.

Reducción de las grasas saturadas + sustitución por otras "más

saludables"

- No hay evidencias claras de mejores índices de mortalidad en

enfermedades cardiovasculares, cáncer o diabetes en las dietas que
combinan una reducción de las grasas saturadas y la sustitución de las
mismas por otro tipo de grasas.

68
- Las dietas que combinan una reducción de las grasas saturadas y la
sustitución de las mismas por otro tipo de grasas, se asocian a una
modesta reducción colesterol total, LDL y triglicéridos. Por contra, no
se observan cambios en valores de HDL e IMC.

Además, de forma general…

- Las dietas con reducción y/o sustitución de grasas saturadas presentan

una pequeña reducción del número total de eventos cardiovasculares,
pero no de ningún tipo de evento en concreto. Sin embargo, no
presentan ninguna mejora en la mortalidad.

Creo que las conclusiones no precisan más comentarios. En mi opinión,

los autores de la revisión incluso son demasiado conservadores en sus
propias conclusiones finales, recomendando la reducción de grasas
saturadas “por el pequeño pero potencialmente importante efecto a
largo plazo”. A mí me suena a un exceso de prudencia después de haber
escrito los párrafos anteriores.

Poco después, en 2013, se publicó "Comparison of effects of long-term

low-fat vs high-fat diets on blood lipid levels in overweight or obese
patients: a systematic review and meta-analysis", un metaanálisis que
no era es un estudio cualquiera. En primer lugar porque nos llegó con el
visto bueno de la asociación de dietistas-nutricionistas americana, la
Academy of Nutrition and Dietetics, ya que se publicó en su revista
oficial. Y en segundo lugar porque analizó los estudios de intervención
más importantes de los últimos años, centrándose en el medio-largo
plazo (más de un año). .

En los 32 estudios incluidos en esta gran revisión se comparó el efecto

en los indicadores típicos de salud cardiovascular de dietas bajas en
grasas y altas en grasas. Y tras los cálculos y análisis correspondientes,
los autores concluyeron que las dietas bajas en grasas mejoraron el
colesterol total y colesterol LDL (malo), pero las altas en grasas el

69
colesterol HDL (bueno) y los triglicéridos. Y si se consideraban solo las
dietas hipocalóricas, las diferencias entre ambos tipos de dietas
desaparecían.

Respecto a las asociaciones más específicas, los expertos identificaron

menores niveles de colesterol total en las dietas con menos grasas
saturadas y más grasas poliinsaturadas; mayores niveles de colesterol
HDL en las dietas con más grasas, sobre todo monoinsaturada; y mayor
concentración de triglicéridos en las dietas con más carbohidratos.

Y ahora les traduzco literalmente las conclusiones de los autores: "El

resultado de nuestro metaanálisis no permite recomendar
inequívocamente las dietas bajas en grasas o las altas en grasas para
la prevención cardiovascular primaria".

Parece bastante claro que las grasas, incluso las saturadas (como
veremos más adelante), no son el demonio dietético que nos han
contado durante años. Las evidencias científicas tienen bastante poco
que decir en su contra, como ha podido comprobar. Así que su
erradicación general e indiscriminada de la dieta simplemente no parece
tener justificación.

70
¿Qué dice la ciencia sobre los carbohidratos y su cantidad
recomendada?

Aunque hemos visto que no hay evidencia científica clara para

recomendar unos porcentajes concretos de macronutrientres, quería
pararme a hablar un poco más de otro de ellos, ya que ha sido y sigue
siendo el que se recomienda comer en mayor proporción. Me refiero,
evidentemente, a los carbohidratos.

Más adelante hablaremos de las dietas bajas en carbohidratos, pero

como introducción previa me parece interesante evaluar una práctica
muy habitual, cuando se juzga una estrategia dietética en función del
porcentaje de calorías proveniente de los carbohidratos que incluye. En
gran cantidad de ocasiones se suele utilizar éste como el primero y
principal criterio, considerando que si es menor del 50%, casi de forma
automática la dieta suele ser clasificada como “desequilibrada”.

Veamos lo que dice la ciencia sobre esta práctica.

La revisión científica probablemente más rigurosa y sistemática sobre

los carbohidratos la realizó la Sociedad de Nutrición Alemana en 2012,
publicada bajo el título “Evidence-based guideline of the German
Nutrition Society: carbohydrate intake and prevention of nutrition-
related diseases. Su objetivo era formalizar las recomendaciones
nutricionales sobre carbohidratos en el país germano.

El impresionante documento analiza los estudios y revisiones más

relevantes en los que se ha estudiado la ingesta de carbohidratos de
diferentes tipos y desde diferentes perspectivas (composición química,
índice glucémico, porcentaje calórico, contenido en fibra, etc.) y su
relación con diferentes enfermedades (obesidad, diabetes, enfermedades
cardiovasculares, cáncer, etc.). Aunque es largo y denso, la información
que contiene es muy importante y debería ser de obligada lectura para
todo profesional de la nutrición.

71
En su última página incluye las conclusiones finales en forma de
recomendaciones alimentarias para la población, que son breves y muy
concisas:

1. Lo que importa no es la cantidad de carbohidratos, sino su calidad.

2. Aumentar la fibra con más vegetales, frutas y alimentos integrales
3. Reducir los refrescos azucarados.

Esas son, no hay más. La ciencia rigurosa, según la asociación alemana,

solo llega hasta ahí.

Y, tal y como he comentado en páginas anteriores, la Agencia de

Seguridad Alimentaria Europea EFSA reconoce en su documento
específico sobre los carbohidratos que no hay evidencia científica para
recomendar un mínimo, pero que “por consideraciones prácticas”, se
inclina por establecerlo. No sé a qué se refiere la EFSA con el término
“consideraciones prácticas”, pero a mí no me parece un criterio muy
científico y riguroso para tomar una decisión.

No sé a usted qué le parece, pero yo creo que quedan fuera de juego

muchas de las que hasta ahora eran ideas muy aceptadas y repetidas
hasta la saciedad, incluido el porcentaje de calorías mínimo que debe
provenir de este macronutriente.

72
¿Son poco saludables las dietas bajas en carbohidratos?

Hoy en día no hay nadie que no conozca las dietas bajas en

carbohidratos y la controversia sobre su efecto sobre la salud es
realmente importante. Mientras que algunos alertan sobre sus posibles
peligros, especialmente a largo plazo, otros piensan que pueden ser una
opción interesante e incluso saludable.

En lugar de ponernos demasiado vehementes en su favor o en su

contra, seguiremos la filosofía habitual, analizando con el máximo de
objetividad la información epidemiológica disponible, desde dos puntos
de vista: A corto-medio plazo y a largo plazo.

Empezando por el corto-medio plazo, aunque hay una cantidad

destacable de estudios de intervención aleatorios, en lugar de pararme
en cada uno de ellos de nuevo voy a centrarme en los trabajos en los
que ya han sido seleccionados, analizados e interpretados. Es decir, voy
a referirme a las revisiones sistemáticas realizadas.

Estas serían las más destacadas:

- Effects of Low-Carbohydrate Diets Versus Low-Fat Diets on

Metabolic Risk Factors: A Meta-Analysis of Randomized Controlled
Clinical Trials (2012)

- Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of

low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors (2012)

- Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate

vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its
comorbidities (2009).

73
- Effects of Low-Carbohydrate vs Low-Fat Diets on Weight Loss and
Cardiovascular Risk Factors; A Meta-analysis of Randomized
Controlled Trials (2006)

Y ¿cuáles son sus resultados? Cuando hablamos de este tipo de plazos

relativamente cortos, la única forma de analizar los posibles efectos es
mediante indicadores indirectos de enfermedades cardiovasculares, tales
como el colesterol, los triglicéridos u otros relacionados con la
inflamación asociada a la obesidad o la sensibilidad a la insulina.
Porque, digan lo que digan algunos, no hay ni un caso documentado en
el mundo en el que se haya probado que este tipo de dietas hacen algún
tipo de daño en periodos de tiempo breves.

Las conclusiones de todas estas revisiones es similar y podría decirse

que es claramente positivo para las dietas bajas en carbohidratos.
Concluyen que éstas mejoran significativamente los valores de
triglicéridos, HDL (colesterol bueno), sensibilidad a la insulina e
indicadores de inflamación. Por el contrario, en ocasiones (aunque no
siempre) tienen como consecuencia un aumento del colesterol total y el
LDL (colesterol malo).

Veamos ahora las investigaciones epidemológicas más importantes

realizadas a largo plazo y los resultados que nos ofrecen los estudios
observacionales. Como siempre en este caso, quiero recordar que las
conclusiones relacionadas con la causalidad son difíciles de asegurar.

Estos son los más importantes realizados y sus resultados principales:

1. “Low-Carbohydrate-Diet Score and the Risk of Coronary Heart

Disease in Women” (2006), se hizo seguimiento a más de 80.000
mujeres durante 20 años. Concluyó que las dietas bajas en carbohidratos
y altas en proteínas y grasas no estaban asociadas a enfermedades
cardiovasculares. Añadir que en el mismo estudio se relacionó la
ingesta de alimentos de elevado índice glucémico (con carbohidratos de

74
rápida absorción) con un aumento del 90% del riesgo de enfermedad
cardiovascular.

2. “Low-carbohydrate–high-protein diet and long-term survival in a

general population cohort” (2007), se hizo seguimiento a más de
20.000 personas durante diez años. Observaron que el riesgo de
mortalidad aumentaba un 70% en casos de dietas altas en carbohidratos.
Destacar que en este estudio también se analizó una versión de la dieta
mediterránea y se correlacionó con una reducción del riesgo.

3. “Mediterranean and carbohydrate-restricted diets and mortality

among elderly men: a cohort study in Sweden” (2010), se hizo
seguimiento a cerca de 1000 hombres durante diez años. Concluyó que
la mortalidad aumentaba un 19% en caso de dietas bajas en
carbohidratos y el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular
aumentaba un 44%.

4. Low carbohydrate-high protein diet and incidence of cardiovascular

diseases in Swedish women: prospective cohort study (2012), con un
seguimiento a más de 40.000 mujeres durante más de 15 años, por lo
que es una muestra muy importante. Los autores del estudio concluyen
que con este tipo de dietas aumenta el riesgo de enfermedad
cardiovascular, en concreto un 4% por cada 20 gramos menos de
carbohidratos que se comen, o unos 7 gramos más de proteínas.

5. Low carbohydrate, high-protein score and mortality in a northern

Swedish population-based cohort (2012), con más de 80.000 personas
analizadas y comparando los resultados entre los que más carbohidratos
comían y los que menos, no se identificó una diferencia significativa de
riesgos en ninguno de estos aspectos: mortalidad, cáncer ni enfermedad
cardiovascular.

6. Low-carbohydrate, high-protein diet score and risk of incident

cancer; a prospective cohort study (2013), con seguimiento a más de

75
60.000 personas durante más de 17 años, analizando la relación entre la
cantidad de carbohidratos (entre el 40 y 60% de la dieta) y la incidencia
de cáncer. No se encontró relación significativa entre ambos factores.

Como colofón a este repaso de estudios observacionales, en 2013 se

publicó el metaanálisis "Low-Carbohydrate Diets and All-Cause
Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational
Studies". Sus autores analizaron la mortalidad global, la mortalidad por
enfermedad cardiovacascular y la incidencia de enfermedades
cardiovasculares en 17 estudios. Y concluyeron que no había un
aumento de riesgo estadísticamente significativo de enfermedad
cardiovascular ni de mortalidad por esta enfermedad, pero sí de la
mortalidad por cualquier causa, con un aumento del 30%.

Por lo tanto, podría parecer que en el largo plazo la reducción de

carbohidratos en la dieta no sale totalmente indemne, ya que tres de los
cinco grandes estudios encuentran efectos negativos y el metaanálisis
identifica un aumento del riesgo de mortalidad global. Así que, de
momento y aunque el riesgo relativo no sea demasiado alto, parece que
el solo hecho de reducir los carbohidratos totales no es especialmente
saludable.

Sin embargo, el punto débil de todos estos estudios es que no

segmentan la información respecto a "la calidad" de los carbohidratos,
es decir, que meten en el mismo saco 100 gramos de carbohidratos
procedentes de la fruta y 100 gramos procedentes de la bollería, como
bien señalan los propios autores en las conclusiones específicas de cada
uno de ellos. Y no es lo mismo, ni mucho menos, como irá viendo más
adelante. Así que estamos muy limitados para deducir directrices o
conclusiones realmente útiles y fiables a partir de todos estos resultados.

Para terminar, hay un dato importante a tener en cuenta para no temer a

este tipo de dietas, especialmente si cuidan la calidad de los
carbohidratos e incluyen otros aspectos relevantes para ser saludables:

76
En 2013 tanto la Asociación Americana de Diabetes (ADA) como la
Asociación Americana del Corazón (AHA), las más importantes del
mundo en su ámbito y más influyentes a la hora de hacer
recomendaciones sanitarias, las incluyeron como válidas en su lista de
posibles estrategias a la hora de diseñar una alimentación que prevenga
la obesidad y las enfermedades crónicas.

77
¿Desayunar a diario ayuda a prevenir el sobrepeso?

¿Quién no ha escuchado alguna vez la recomendación "desayunar como

un rey, comer como un príncipe y cenar como un mendigo"? Le
resultará difícil encontrar a alguien que no defienda que el desayuno es
la comida más importante del día. Prácticamente no hay estrategia
dietética para perder peso que no haga especial hincapié en la
recomendación de desayunar en condiciones, bajo el argumento de que
esa primera comida es la que nos dará energía y nutrientes para toda la
jornada. La cosa podría tener su lógica ¿verdad? Además, sus
defensores afirman que esta costumbre ayuda a regular el apetito, a
poner en marcha el metabolismo y a evitar comer compulsivamente en
comidas posteriores.

Veamos si la ciencia lo confirma.

Desde hace años una buena cantidad de estudios observacionales han

justificado esta recomendación. Han sido sobre todo investigaciones en
las que se ha encontrado una correlación entre saltarse el desayuno y
tener sobrepeso. A modo de ejemplo ilustrativo, el metaanálisis
publicado en 2011 “Skipping breakfast and prevalence of overweight
and obesity in Asian and Pacific regions: a meta-analysis”, recopila
bastantes de estos trabajos, en los que, en efecto, se encontró que
aquellas personas que no desayunaban presentaban un mayor riesgo
relativo de sufrir sobrepeso.

Otro de los principales ejes que sustentan esta recomendación es el

hecho de que la mayor parte de las personas que consiguen mantener la
pérdida de peso a largo plazo tiene la costumbre de desayunar . Por
ejemplo, en el Weight Control Registry - una base de datos de casos en
los que se ha conseguido una pérdida de 13 o más kilos de peso durante
al menos un año - se ha identificado que el 78% de las personas
desayunan a diario.

78
Sin embargo, de vez en cuando algún estudio observacional de este tipo
hace saltar la alarma con resultados contradictorios. Uno de los más
recientes es "Experimental manipulation of breakfast in normal and
overweight/obese participants is associated with changes to nutrient
and energy intake consumption patterns", una pequeña investigación en
la que los expertos analizaron el perfil nutricional de un grupo de 37
personas. Y constataron que las personas que se saltaron el desayuno no
comieron más calorías, al contrario.

Como bien saben, las hipótesis que se proponen a partir de estudios

observacionales deberían confirmarse mediante ensayos de
intervención, ya que correlación no implica causalidad. Así que vamos a
centrarnos en ese segundo tipo de estudios, los de intervención, para
conocer sus conclusiones y comprobar si coinciden con las de los
observacionales..

Existen dos enfoques de estudios de intervención sobre este tema. El

primero de ellos se basa en analizar de forma puntual el efecto que
produce saltarse el desayuno en las personas, tanto en la saciedad como
en la cantidad de calorías que se ingieren, en la siguiente comida o
durante las horas inmediatamente posteriores. Es decir, se divide el
grupo de sujetos por la mitad aleatoriamente, a unos se les deja
desayunar y a otros no y posteriormente se analizan las diferencias en
apetito y en calorías de ingestas posteriores a lo largo de la jornada.

Estos son los que tiene ese enfoque (he omitido los que estudian el
efecto de un alimento concreto comparado con otro), incluyendo sus
resultados:

- “Effect of skipping breakfast on subsequent energy intake” (2013).

Los investigadores encontraron que aquellas personas que se saltaron el
desayuno, aunque tenían más hambre y en la siguiente comida comían
más, al final del día ingerían 400 calorías menos que los que habían
desayunado.

79
- “Breakfast Consumption Affects Appetite, Energy Intake, and the
Metabolic and Endocrine Responses to Foods Consumed Later in the
Day in Male Habitual Breakfast Eaters” (2011). Las personas que no
desayunaron comieron más en la comida posterior.

- “Effects of eating breakfast compared with skipping breakfast on

ratings of appetite and intake at subsequent meals in 8- to 10-y-old
children” (2010). Los niños que no desayunaron mostraron más apetito,
pero no ingirieron más energía en las comidas posteriores.

Como pueden observar, estos tres primeros ensayos no parecen

respaldar demasiado la teoría del "desayuno real", ya que dos de ellos
concluyeron que al final del día las personas que no desayunaron
ingeríeron menos calorías totales.

Pero sigamos con nuestras pesquisas. Al ser los estudios anteriores de

unas horas de duración (o como máximo un día), no se pudo comparar
la pérdida de peso entre ambos grupos. Lo cierto es que, como alguno
de ustedes ya habrá deducido, este tipo de ensayos no se parece
demasiado a lo que ocurre en la vida real, así que tienen un poder
probatorio bastante limitado. Los estudios que más nos interesan
deberían dividir el grupo en dos aleatoriamente, dar a uno de los
subgrupos la instrucción de no desayunar y al otro la de desayunar y
observar qué ocurre al pasar el tiempo, siguiendo su dieta habitual o una
dieta de pérdida de peso.

El primer ensayo que con este enfoque se realizó en 1992, "The role of
breakfast in the treatment of obesity:a randomized clinical trial" y
analizó el comportamiento de 45 mujeres obesas sometidas a un proceso
de adelgazamiento durante 12 semanas, más un seguimiento posterior
de hasta 6 meses. Se dividió el grupo en dos subgrupos, uno con
desayuno incluido y el otro sin desayuno, siendo ambas dietas
isocalóricas (mismas calorías). Al final del ensayo, los expertos no

80
encontraron diferencias de peso significativas, algo bastante normal ya
que ambas dietas aportaban idénticas calorías. Pero observaron
diferencias en hábitos alimentarios de cada grupo: las mujeres que
desayunaron comieron menos grasas y más carbohidratos y tuvieron
menos deseos de comer compulsivamente.

Aunque esta investigación es interesante, lo cierto es que tampoco fue

demasiado esclarecedora. Sus resultados no eran demasiado rotundos y
no ayudaban a establecer unas directrices sólidas respecto al desayuno.
Claro reflejo de esta falta de evidencia quedó plasmada en la revisión
que realizaron investigadores norteamericanos en 2013, "Belief beyond
the evidence: using the proposed effect of breakfast on obesity to show 2
practices that distort scientific evidence”, en la que concluyeron que la
creencia de que el desayuno ayuda a adelgazar o a mantener el peso era
sobre todo eso: una creencia.

Afortunadamente, han llegado nuevos (y buenos) trabajos sobre el tema,

especialmente importantes y publicados en la revista de la Asociacion
Americana de Nutrición, American Journal of Clinical Nutrition
(AJCN).

El primero es "The effectiveness of breakfast recommendations on

weight loss: a randomized controlled trial" (2014), y es de los
interesantes, de los que analizan el cambio de peso en un proceso de
adelgazamiento siguiendo una dieta bastante libre, con y sin desayuno.
El periodo de tiempo fue de 12 semanas, en el que 283 participantes se
dividieron en tres grupos. A los tres se les dieron las mismas directrices
dietéticas básicas a seguir, excepto respecto al desayuno. A uno de ellos
se le pidió que no desayunara y al segundo lo contrario, que desayunara
todos los días. Al tercero se no se le dieron instrucciones específicas
sobre el desayuno, para que sirviera como grupo de control.

81
El resultado fue bastante claro: no se identificaron diferencias
significativas de pérdida de peso entre los que desayunaron y los que
no.

El segundo estudio, “Skipping breakfast leads to weight loss but also

elevated cholesterol compared with consuming daily breakfasts of oat
porridge or frosted cornflakes in overweight individuals: a randomised
controlled trial” (2014), comparó la pérdida de peso de tres grupos de
pacientes a dieta, uno que desayunó cereales, otro gachas de avena y un
tercero que simplemente tomó agua. Y tras un mes, este último fue el
que más peso perdió.

El tercer estudio es "The causal role of breakfast in energy balance and

health: a randomized controlled trial in lean adults" (2014) y es muy
diferente a los anteriores en su enfoque, pero los complementa
estupendamente. Lo que analizó este trabajo fue el efecto del desayuno
en el metabolismo, el equilibrio energético y otros indicadores de salud.
Es decir, se intentó comprobar si la afirmación que se suele hacer sobre
la normalización del metabolismo gracias al desayuno es cierta o no.
Para ello los expertos observaron a 72 personas no obesas (normopeso)
durante 6 semanas divididas aleatoriamente en dos grupos y
compararon los resultados.

Al final del ensayo se encontraron diferencias entre ambos grupos, pero

sin que ello diera lugar a resultados finales diferentes. Es decir, las
personas que no desayunaron ingirieron menos calorías pero también
consumieron menos energía y las que desayunaron ingirieron más
calorías, pero también gastaron más calorías. Vamos, que el balance
final resultó ser el mismo en ambos casos.

Y esto es lo que dice la ciencia. No hay más.

82
No sé qué les parece a ustedes, pero yo creo que no hay demasiada
evidencia que justifique una recomendación concreta respecto a saltarse
o no el desayuno.

83
¿Es necesario desayunar carbohidratos para tener energía todo el
día?

Los vendedores de cereales, galletas, bollos y pastelitos, es decir, de

derivados de cereales altamente procesados y repletos de carbohidratos
de rápida absorción, suelen utilizar como argumento la carga de energía
matutina para justificar su recomendación de que desayunemos sus
productos. Nos insisten en que comiéndolos, uno consigue una
maravillosa energía para todo el día y, como consecuencia, rinde mejor.

Bueno, todos conocemos el marketing. Estamos acostumbrados a las

exageraciones y los falsos miedos con los que nos quieren convencer.
Lo que me sorprende más es cuando los expertos en nutrición utilizan el
mismo argumento, sobre todo porque el razonamiento está lleno de
falacias.

En primer lugar, nuestro metabolismo, si es necesario, es perfectamente

capaz de obtener toda la energía que necesita para una actividad normal
de las proteínas y, evidentemente, de las grasas. En segundo lugar, hay
carbohidratos de lenta absorción que pueden aportarnos energía de
forma mucho más constante, regular y además proporcionando valiosos
nutrientes. Me refiero a las frutas, a los alimentos integrales y los
lácteos, por ejemplo. Y en tercer lugar, la afirmación no tiene evidencia
científica que la soporte y se basa en la típica simplificación metabólica:
Bastantes carbohidratos refinados es igual a bastante glucosa corriendo
por nuestra sangre, que es igual a energía a mansalva. Pero como ya
hemos visto con anterioridad, la realidad no es tan sencilla, ya que con
un estilo de vida predominantemente sedentario (como es el de la
mayoría de las personas), los carbohidratos de rápida absorción
provocan importantes y poco deseables efectos secundarios, como
comprobará en posteriores páginas.

Es cierto que ese bajón de energía de media mañana es algo bastante

popular, pero habría que analizarlo científicamente para ver si es real, a

84
qué se debe (fisiológico, psicológico, etc.), qué niveles tienen los
diferentes indicadores, etc. Y no se ha hecho, que yo sepa. Pero es que
algunos expertos aportan otras interpretaciones bastante plausibles,
como la siguiente: las personas con cierta resistencia a la insulina
(buena parte de las que tienen obesidad) sufre ese tipo de bajones de
energía, pero el origen es bien distinto. En estos casos, tras un desayuno
cargado de carbohidratos refinados, el páncreas reaccionaría de forma
exagerada e inundaría de insulina el torrente sanguíneo, "llevándose por
delante" casi toda la glucosa en muy poco tiempo. Al reducirse tan
brúscamente la glucosa, esa escasez temporal podría afectar al cerebro y
dar lugar al inoportuno amodorramiento.

Conocidas las diversas hipótesis, ¿qué dice la ciencia epidemiológica

sobre el tema? Las investigaciones que han analizado el efecto de
diversos tipos de desayunos y comidas con diversos índices glucémicos
obtienen resultados diversos y contradictorios. Algunos de los más
recientes incluso concluyen precisamente lo contrario, que se rinde
mejor y que se mejora la atención y el rendimiento intelectual si por la
mañana tomamos alimentos de bajo índice glucémico, es decir, que
contengan carbohidratos de lenta absorción. Estos son algunos de ellos,
que hacen especial hincapié en el efecto en niños:

- Ingesting breakfast meals of different glycaemic load does not alter

cognition and satiety in children (2013)
- Breakfast glycaemic index and cognitive function in adolescent school
children (2012).
- Glycaemic index and glycaemic load of breakfast predict cognitive
function and mood in school children: a randomised controlled trial
(2011)
- A low glycaemic index breakfast cereal preferentially prevents
children's cognitive performance from declining throughout the
morning (2007)

85
Y la revisión sistemática más reciente relacionada con el tema “The
influence of glycemic index on cognitive functioning: a systematic
review of the evidence” (2014), los autores no encontraron pruebas de
que hubiera diferencia en el rendimiento cognitivo tras realizar comidas
con diferentes índices glucémicos.

Ya que hemos mencionado a los niños, otro de los argumentos que se

suele esgrimir para cuidar especialmente el desayuno en este colectivo
es la posible disminución de su rendimiento escolar. Resulta que esta
idea suele estar soportada por estudios observacionales - muchos de
ellos financiados por empresas alimentarias que fabrican productos de
desayuno infantil, sobre todo cereales -, así que tienen muy poco valor
probatorio. Además, sus resultados es probable que estén fuertemente
influenciados por una variable de confusión especialmente relevante en
este caso: el nivel socio-económico. Un menor nivel socio-econónimo
da lugar, en general, a un menor rendimiento escolar. Y también a
saltarse con más frecuencia el desayuno, por razones evidentes.

Si nos centramos en los ensayos de intervención, el más reciente (y de

los pocos) de esta naturaleza es uno de 2013,"Effects of a free school
breakfast programme on children's attendance, academic achievement
and short-term hunger: results from a stepped-wedge, cluster
randomised controlled trial". Y, en este caso, no se encontraron
ventajas significativas entre aquellos que desayunaron a diario respecto
a los que no lo hicieron.

Existen revisiones sistemáticas que también han analizado este tema de

forma bastante exhaustiva. Una de las más recientes es de 2014"The
effect of breakfast composition and energy contribution on cognitive
and academic performance: a systematic review", en la que los autores
llegaron a la siguiente conclusión:

"La cantidad y consistencia de los estudios para establecer

conclusiones firmes es insuficiente. Mientras que la hipótesis de un

86
desempeño mejor y más sostenido con un desayuno que proporciona
más del 20% la ingesta energética diaria aún necesita justificación, sí
parece estar surgiendo, pero sigue siendo equívoca, la evidencia de que
una menor respuesta glicémica podría beneficiosa para el rendimiento
cognitivo".

Como parece que los estudios realizados hasta la fecha no son ni muy
concluyentes ni muy rigurosos, no es la primera revisión sistemática
que llega a estos resultados. Los autores de estas otras tampoco fueron
capaces de encontrar pruebas significativas que relacionaran el
desayuno con un mayor rendimiento escolar:

-"The effects of breakfast on behavior and academic performance in

children and adolescents (2013)
- "Breakfast and cognition: sixteen effects in nine populations, no single
recipe" (2013)
-"A systematic review of the effect of breakfast on the cognitive
performance of children and adolescents" (2009)

Personalmente me parece un buen hábito levantarse un poco antes,

compartir con tranquilidad ese rato de la mañana con nuestros hijos y
hacer un buen desayuno, disfrutando todos de la comida y del momento.
Pero eso es una cosa y recomendar el desayuno infantil basándose en la
mejora del rendimiento intelectual otra muy distinta.

Incluya en su desayuno (y el de sus hijos) proteínas y grasas de buena

calidad, lácteos y frutas o alimentos integrales. Tampoco pasará nada si
de vez en cuando añade alguna tostada, claro. Pero no necesitarán
ningún tipo de galleta ni de comida basura (sí, me refiero a los cereales
de desayuno, especialmente a los infantiles) para correr y estar llenos de
energía. Y mucho menos para conducir un coche y trabajar sentado ante
un ordenador.

87
88
¿Qué evidencias soportan las dietas bajas en grasas y calorías?

El enfoque más tradicional de la intervención dietética ha sido

considerar el comer demasiada comida (o más bien excesivas calorías,
normalmente en forma de grasas) como el origen del problema de la
obesidad, por lo que la solución más habitual se considera clara y
diáfana: Para no engordar o adelgazar, lo que hay que hacer es ingerir
menos grasas y menos calorías. Suena lógico, ¿verdad? Pero ¿estas
recomendaciones tienen soporte científico? ¿Se ha comprobado que
comiendo menos calorías y grasas se consigue adelgazar a largo plazo?

De nuevo como punto de partida voy a utilizar las referencias científicas

que el consenso de expertos españoles presenta para esta
recomendación, que se detalla en el ya conocido documento de
referencia español FESNAD-SEEDO.

La densidad energética

La densidad energética es un factor que indica las calorías que aporta un

alimento por unidad de peso. Es lógico pensar que al comer alimentos
con más densidad energética, se ingieren más calorías y se engorda.
Para evidenciar este razonamiento, en el documento FESNAD-SEEDO
se presentan cuatro estudios. Los dos primeros son observacionales y
los otros dos de intervención. Veamos todos con más detalle:

En el primero de ellos, "Prospective study of dietary energy density and

weight gain in women"(2008), basado en los datos del Nurse's Health
Study II y haciendo seguimiento a más de 50.000 mujeres, como
resumen de sus conclusiones se incluye una tabla con una larga lista de
alimentos, ordenados en función de su correlación con el sobrepeso y
mostrándose de forma simultánea su densidad energética. Analizándola
con detalle, se observa cómo la densidad energética y la obesidad están
asociados, pero con claras excepciones. Algunos muestran una elevada
densidad energética, pero poca correlación con el sobrepeso: Pollo,

89
aceite de aliño, frutos secos, mantequilla, mermelada, pan integral,
aguacate, licor. Y por el contrario, hay también unos cuantos que a
pesar de tener baja densidad energética, están altamente relacionados
con el sobrepeso: Coca cola, coca cola sin cafeína, otros refrescos, sopa.

Observando la tabla con detenimiento a mí me parece que, además de la

densidad energética, hay un factor que los alimentos que se asocian con
el sobrepeso también tienen en común: Están altamente procesados o
contienen muchos carbohidratos de rápida absorción o azúcar.

En el segundo estudio, "Dietary energy density predicts women's weight

change over 6 years (2008), se observan los mismos aspectos. En este
caso la muestra es menor, unas doscientas mujeres, a las que se hizo
seguimiento durante 6 años (tras recibir algún consejo nutricional
basado en la criticada y ya retirada food pyramid de la USDA). Se
encontró correlación entre mayor densidad energética y mayor
sobrepeso, pero si miramos las tablas y resultados del estudio completo,
observamos que los alimentos están muy poco segmentados. Es decir,
que se mete en el mismo saco a todas las grasas y todas las carnes, por
ejemplo, por lo que es muy difícil poder sacar conclusiones o hacer
recomendaciones detalladas. Sólo los carbohidratos y los vegetales
presentan cierta segmentación y se observa que las mujeres que más
engordaron también comían más carbohidratos de rápida absorción
(pan, bollería) y patatas fritas.

¿Hay más estudios similares no incluidos en el documento FESNAD-

SEEDO? Pues sí y las conclusiones son parecidas, observándose el
mismo fenómeno: que el criterio de correlacionar la alta densidad
energética con el sobrepeso a veces funciona, pero otras no, porque
tiene bastantes excepciones. Aunque no está especificamente diseñado
para analizar la densidad energética, en el estudio de 2010 "Changes in
Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men" en
el que se hicieron seguimiento a 120.000 personas durante 20 años (se
utilizaron los mismos datos que para el primer estudio visto con

90
anterioridad, tomados del NHS II) y así quedaron clasificados algunos
alimentos según su correlación con la obesidad (cuanto más arriba, más
correlación con la obesidad):

Como puede observar, hay algunos de alta o destacable densidad

energética que aparecen en posiciones muy cercanas al centro (con poca
relación con la obesidad) e incluso bajas: Queso, mantequilla, nueces,
comida frita. El yogur, que tiene una densidad energética media, salta a
la posición más baja ya que presenta una correlación muy negativa con
la obesidad. Y las primeras posiciones, las de los que más engordan, las
copan alimentos con carbohidratos de rápida absorción (sobre todo
patatas fritas), carnes y cárnicos procesados... junto con los refrescos,
que tienen baja densidad energética.

Volvamos a las evidencias del documento FESNAD-SEEDO, en este

caso a los estudios de intervención. El trabajo "Reductions in dietary
91
energy density are associated with weight loss in overweight and obese
participants in the PREMIER trial” (2007), tiene 6 meses de duración y
realmente es parte de la iniciativa PREMIER, dirigida a reducir la
presión arterial. Se dividió en tres a un grupo de unas 650 personas a las
que se les asignaron diferentes tipos de alimentos. Y en efecto, se
observó correlación entre la densidad energética y el sobrepeso. Pero es
una pena que no podamos analizar el efecto de los diferentes tipos de
alimentos porque las publicaciones originales no aportan detalles. Al
leer las tablas que se incluyen se observa que adelgazaron más aquellos
que redujeron de forma importante sobre todo la ingesta de
carbohidratos refinados, dulces, carnes y grasas y los que aumentaron la
de frutas y vegetales y lácteos. Me parece correcto, aunque aporta
poquísima información para evaluar la causalidad de la densidad
energética al haber metido en el mismo grupo a todas las grasas y todas
las carnes. Y de nuevo las nueces son la excepción (y con las grasas
tampoco está tan claro): a pesar de su alta densidad energética, su
correlación con el sobrepeso es muy pequeña o se obtienen resultados
dudosos.

El cuarto estudio, “Energy intake and body weight effects of six months
reduced or full fat diets, as a function of dietary restraint” (1998),
también analizó la intervención sobre un grupo de unas 200 personas
que se subdividió en subgrupos en función de su fuerza de voluntad y a
los que se les aplicó una investigación orientada a evaluar sus
comportamientos en la compra e ingesta de alimentos, dándoles opción
a adquirir alimentos normales o sus versiones "light" (sin grasa) en un
supermercado preparado. Se concluyó que los que más adelgazaron
fueron los que más productos light comieron y más fuerza de voluntad
tenían. Y los que más engordaron fueron los que más productos con
grasa eligieron y más libremente comieron. Un estudio con bastantes
limitaciones, ya que por su metodología tan especial es muy difícil
aislar el efecto de cualquier variable. No se hizo ningún análisis de otros
factores o segmentación de alimentos que pudieran influir en el
resultado. Además, el plazo fue bastante modesto: 6 meses.

92
Recomendaciones de otras asociaciones y entidades

La segunda perspectiva con la que el documento FESNAD-SEEDO

justifica la estrategia de reducción de calorías y grasas es mencionando
y recopilando las recomendaciones de una buena cantidad de
asociaciones internacionales relacionadas con la nutrición y organismos
oficiales. La mayoría de ellas, efectivamente, así lo hacen. Aunque el
documento no detalla en qué estudios o investigaciones se sustentan
todas esas recomendaciones.

Otros estudios

Bien, este ha sido el soporte científico que propone el consenso de

expertos español. Pero si usted intenta buscar por su cuenta grandes
estudios o revisiones sistemáticas que puedan evidenciar la efectividad
a largo plazo de la reducción de grasas o calorías para combatir la
obesidad, no lo tiene fácil. Un servidor ha estado un tiempo haciéndolo
y me gustaría destacar otros estudios y revisiones muy relevantes y
relacionados con el tema, con los que uno se encuentra
irremediablemente en esta búsqueda.

El primero que quiero mencionar se realizó en 2002 y se hizo mediante

la iniciativa Cochrane, que como ya sabe es la referencia mundial para
revisar estudios científicos y sacar conclusiones médicas. Se titula
"Advice on low-fat diets for obesity" e hizo una revisión sistemática y
detallada de los estudios de intervención más rigurosos que se habían
basado en dietas bajas en grasas y reducción de calorías. Su conclusión
se traduciría de la siguiente forma: “Las dietas bajas en grasas no son
mejores que otras dietas en la consecución de pérdidas de peso a largo
plazo”. Es una forma "suave" de explicar lo que se ve en los datos que
presenta, que son bastante desalentadores: Este tipo de dietas tras los
primeros 6 meses permiten adelgazar unos 5 kilos, a los 12 meses la

93
reducción se queda en 2,3 kilos y a los 18 meses deja de ser eficaz por
completo para perder peso.

Otra importante revisión sistemática de dietas de intervención más

reciente, sobre todo de aquellas centradas en el control calórico, "The
clinical effectiveness and cost effectiveness of long-term weight
management schemes for adults: a systematic review"(2011) llega a
similares conclusiones: Al pasar los meses, en unos pocos años los kilos
perdidos se recuperan y las pérdidas de peso prácticamente desaparecen.

Incluso las versiones más extremas de las dietas bajas en calorías, las
que aportan menos de 800 Kcal al día y que se suelen aplicar en
situaciones médicas o de salud también especiales, consiguen resultados
mediocres a largo plazo. En el metaanálisis "The evolution of very-low-
calorie diets: an update and meta-analysis" (2006) se concluyó que las
dietas muy bajas en calorías consiguen pérdidas de unos seis kilos al
final de los estudios más largos.

Entre las más recientes, en el año 2012, se realizó el metaanálisis

“Effect of reducing total fat intake on body weight: systematic review
and meta-analysis of randomised controlled trials and cohort studies”,
con relativo impacto mediático. El trabajo fue bastante exhaustivo,
seleccionando 33 estudios de intervención que siguieron la estrategia de
reducir la cantidad de grasas ingeridas con una duración interesante por
lo amplia: Desde 6 meses hasta cinco años. Y los resultados no
difirieron demasiado de la tónica general. La pérdida de peso media que
se obtuvo fue de unos escasos 1,6 kilos. Sorprendentemente, los autores
concluyeron que "La reducción de la grasas totales conlleva una
pequeña pero estadística y clínicamente significativa reducción de peso
en adultos (...)". Espero que me perdonen los autores, pero a mí poco
más de un kilo de adelgazamiento en intervenciones de tanta duración
me parece un valor muy pequeño y muy lejano a poder considerar la
reducción de grasas como algo clínicamente eficaz en la lucha contra la
obesidad.

94
Centrándonos en estudios concretos, la intervención más espectacular
realizada nunca para reducir la ingesta calórica, sobre todo sustituyendo
las grasas y reduciendo calorías – y que tampoco está en el consenso
FESNAD-SEEDO - se realizó en el impresionante y carísimo estudio
“Women’s Heath Initiative Dietary Modification Trial”, cuyos
resultados se publicaron en el año 2006, controlando y asesorando a casi
50.000 personas divididas en dos grupos, a lo largo de siete años y
medio. Durante el primer año los resultados fueron prometedores, con
interesantes pérdidas de peso. Pero a largo plazo, cuando los años
pasaron y a pesar de que las mujeres participantes sobre las que se
estaba actuando seguían a dieta y bajo control, intentando comer menos
grasas y más carbohidratos, recuperaron el poco peso perdido. Los
resultados fueron concluyentes: La media de adelgazamiento fue
mínima, de aproximadamente medio kilo al final del estudio. Sí, ha
leído bien. Tras siete años a dieta únicamente consiguieron medio kilo
menos.

Conclusiones

Respecto a la densidad energética, como era de esperar es un factor

correlacionado con la obesidad. Pero su soporte científico como
herramienta terapéutica para combatir la obesidad es irregular,
probablemente porque sea un factor más a tener en cuenta entre unos
cuantos en la dieta y la alimentación: velocidad de digestión, capacidad
saciante, nutrientes, efecto sobre las hormonas, etc. Además, puede
crear confusión entre las personas con sobrepeso, al tener bastantes
excepciones.

Centrándonos en lo que nos interesa y respondiendo a la pregunta

inicial, viendo los estudios existentes yo me atrevería a decir que la
evidencia científica que hay sobre la efectividad clínica de la reducción
de las grasas y las calorías para combatir la obesidad a largo plazo es
más bien escasa. Lo que he presentado en este artículo creo que es lo

95
más relevante que hay al respecto. Aunque la termodinámica es
indiscutible, las personas no somos capaces de mantener las exigencias
que se piden con este tipo de estrategias. Nos guste o no, parece que es
así.

96
¿Se puede adelgazar sin pasar hambre?

Basta con dejar de comer y se adelgaza. Es tan obvio... como inefectivo.

En efecto, dejando de comer se pierde peso, pero entonces comienza la
lucha contra el hambre. Una lucha terrible, desigual, en la que tenemos
todas las que perder. Porque el hambre es una de las grandes fuerzas de
la naturaleza, íntimamente unida a la supervivencia y por la que
seríamos capaces de cualquier cosa. Hasta de matar.

Afortunadamente, la sensación de hambre que podemos sentir al seguir

una dieta de adelgazamiento que nos obliga a comer menos de lo que
nuestro apetito nos dicta, no nos empujará a matar. Pero con mucha
probabilidad acabará siendo insoportable a largo plazo, como se ha
demostrado una y otra vez durante décadas y como hemos visto en el
apartado anterior. A pesar de que estemos ingiriendo más calorías de las
que realmente necesitamos, si nuestro punto de ajuste está marcando
reserva continuamente, tarde o temprano acabaremos llenando el
depósito hasta que deje de atormentarnos.

Por eso una estrategia de adelgazamiento a largo plazo no debe basarse

en comer menos, sino en comer mejor. Como veremos en el apartado
“Energía y Metabolismo”, al comer alimentos para los que nuestro
cuerpo está diseñado conseguiremos que nuestro punto de ajuste vuelva
a su ser y nos avise de forma más eficaz, haciéndonos sentir saciedad
cuando realmente hayamos ingerido lo que nuestro cuerpo necesita. Y
el metabolismo gestionará de forma eficiente, racional y equilibrada
toda esa energía por nuestro organismo. Si además cambiamos unos
cuantos hábitos, entre los que deberíamos priorizar el hacer ejercicio,
estaremos muy cerca de la solución.

Un ejemplo didáctico de este planteamiento lo podemos observar en el

estudio "Body composition, dietary composition, and components of
metabolic syndrome in overweight and obese adults after a 12-week
trial on dietary treatments focused on portion control, energy density,

97
or glycemic index" (2012), publicado en Nutrition Journal. Los
investigadores americanos dividieron a 150 pacientes en tres grupos de
forma aleatoria, aplicando una estrategia diferente a cada uno. Al
primero se le aplicó una dieta controlando las porciones y las calorías,
siguiendo las directrices habituales y recomendadas por asociaciones de
dietistas y organismos oficiales. En el segundo los esfuerzos se
centraron en evitar los alimentos de mayor densidad energética. Y en el
tercero se promovió el consumo de alimentos de bajo índice glucémico.

Lo más interesante es que, a diferencia de en el primero, en el segundo

y tercer grupos no se limitaron las cantidades en las comidas, se les dejó
a los sujetos comer lo que consideraran oportuno (únicamente se les
dieron recomendaciones para aprender a dejar de comer un poco antes
de sentirse repletos).

Tras casi tres meses, los resultados de pérdida de peso, otros

indicadores relacionados con la salud y el síndrome metabólico fueron
muy similares para las tres propuestas.

En 2013, los investigadores del estudio “Effects of a low-carbohydrate

diet on weight loss and cardiometabolic profile in Chinese women: a
randomised controlled feeding trial” vivieron una experiencia similar.
Tras poner a dieta a 50 mujeres durante 12 semanas, la mitad de ellas
(aleatoriamente) bajo una propuesta baja en calorías y cantidades
limitadas y la otra mitad con una dieta muy baja en carbohidratos en la
que podían comer a voluntad el resto de los alimentos. Los resultados
de pérdida de peso fueron los mismos y los indicadores del perfil
lipídico incluso fue mejor entre el segundo grupo.

Estos resultados, en mi opinión, pueden extrapolarse a la vida real. Si

las personas consiguen saber qué alimentos son los más adecuados para
que su metabolismo funcione con normalidad, y por qué, no tendrán que
pasar hambre y su organismo podrá autorregularse con eficacia.

98
¿Quiere decir que la dieta de bajo índice glucémico o baja en
carbohidratos es la mejor? No siempre, dependerá de su cuerpo, sus
costumbres, su metabolismo… Pero los estudios mencionados creo que
sirven para mostrar que es posible adelgazar sin pasar hambre.

Podrá aprender cómo hacerlo con el apoyo de expertos profesionales en

dietética y nutrición, y también con la ayuda de la información que leerá
en posteriores apartados. Y, por supuesto, en el libro “Lo que dice la
ciencia para adelagazar”.

99
¿La variedad de la dieta es buena o mala para la obesidad?

¿Una dieta debe ser variada? ¿Cuánto de variada, mucho, lo suficiente,

no demasiado...? Aunque no es algo muy conocido, la variedad de la
alimentación ha pasado por diferentes etapas de valoración, que han
modificado sustancialmente las recomendaciones relacionadas con la
diversidad de los alimentos que se deberían comer.

Probablemente la tendencia más extendida y aceptada es la más antigua,

la que considera la variedad como una cualidad positiva. Es una idea
muy arraigada, ya que el sentido común nos empuja a pensar que ayuda
a conseguir una mayor diversidad de nutrientes y también a prevenir
una alimentación monótona, aburrida y poco satisfactoria. La frase
"comer de todo un poco", uno de los tópicos más populares en
nutrición, probablemente provenga de esta época y de esta presunción.
Y su popularidad puede que también tenga que ver con lo agradable que
resulta aceptarla, ya que comparada con otras recomendaciones
nutricionales, normalmente restrictivas y bastante antipáticas, es casi un
placer seguirla.

Como indicación de la aceptación de este planteamiento, en la primera

versión del Healthy Eating Index de 1995 - el índice que se utiliza para
calcular lo saludable que es una dieta - se incluyó la variedad como
factor positivo, que podía llegar a aportar hasta un 10% de la
puntuación total del índice.

Sin embargo, poco después las cosas empezaron a cambiar, ya que se

publicaron diversas investigaciones que hacían pensar que una dieta
variada se asociaba con un mayor sobrepeso. Por ejemplo, las revisiones
"Dietary variety, energy regulation, and obesity" (2001) y "Effect of
sensory perception of foods on appetite and food intake: a review of
studies on humans" (2003) sugirieron en sus conclusiones que había
estudios que confirmaban esta relación. Posteriores trabajos, tales como
"Volume and variety: relative effects on food intake" (2006) ,

100
"Understanding variety: tasting different foods delays satiation" (2006)
o “Associations between food variety and body fatness in Hong Kong
Chinese adults” (2004) también parecían asociar un riesgo de comer
más en dietas más variadas.

Así que la revisión de las “Dietary Guidelines” norteamericanas y el

Healthy Eating Index de 2006 eliminaron de su lista de factores
positivos la variedad. Y entre los profesionales de la nutrición que
estuvieran al tanto de la investigación más reciente se extendió la idea
de que una dieta demasiado variada podía ser contraproducente en la
lucha contra la obesidad. Algunos estudios complementarios remataron
la faena, como por ejemplo el publicado en 2008, "Dietary variety
impairs habituation in children", en el que se observó que el exceso de
variedad dificultaba que los niños se acostumbraran a los alimentos.

Sin embargo, hay aspectos en estos razonamientos que presentan

algunas sombras. Si usted lee los diferentes estudios y trabajos
originales, comprobará cómo en casi todos ellos se destaca que el
concepto de variedad está muy poco definido y estandarizado, y que
cada uno evalúa con diferencias importantes. Por otro lado, a menudo se
observa que este factor aparece mezclado con la palatabilidad, es decir,
el placer o recompensa que sentimos al comer algo. Ambos están
relacionados, y como comentaré más adelante, parece bastante
comprobado que una elevada palatabilidad genera complejas reacciones
cerebrales, favorece el sobrepeso e incluso podría desembocar en una
especie de adicción a algunos alimentos. Pero conceptualmente la
palatabilidad y la variedad son diferentes, se puede seguir una dieta muy
variada sin exceso de alimentos muy palatables, y viceversa. Así que se
debería tener especial cuidado en no confundirlos a la hora de hacer
recomendaciones.

Con ánimo de aportar algo de luz sobre el tema, se publicó en 2013 en

British Journal of Nutrition una excelente revisión sistemática sobre
esta interesante cuestión, "Associations between dietary variety and

101
measures of body adiposity: a systematic review of epidemiological
studies". Los autores analizaron los estudios observacionales y de
intervención más importantes, tanto de forma global como de forma
segmentada. En concreto, estudiaron de forma separada el efecto de la
variedad de la dieta entre alimentos más saludables o recomendables y
entre alimentos menos saludables.

La principal conclusión de los investigadores americanos se refleja en el

siguiente gráfico, en el que he representado el número de estudios que
obtienen una asociación o relación entre la grasa abdominal (directa,
inversa o no existente) y el tipo de alimento (global, recomendado o no
recomendado):

Relación entre la variedad de la dieta y la grasa abdominal

Para una mejor interpretación, he representado de color gris el efecto

positivo (o relación inversa) y en negro el efecto negativo (o relación
directa). Como pueden observar, la heterogeneidad es muy elevada y los
resultados diversos y a veces contradictorios, así que es un poco
arriesgado sacar conclusiones tajantes. Pero, puestos a hacerlo - que
102
para eso se hacen los estudios -, yo haría las siguientes (que coinciden
con las de los autores):

Para la globalidad de los alimentos (barra de la izquierda), los estudios

que encuentran una relación inversa (gris) o los que no encuentran
relación (blanco) entre la variedad y la grasa abdominal son bastante
más que los que encuentran una relación directa (negro), así que en
principio, la variedad parece una característica global buena o
aceptable.

En la segmentación de alimentos no recomendados (barra central), la

relación directa (negro) es claramente mayor que la inversa (gris), así
que cuando se ingieran este tipo de alimentos, conviene que la variedad
se minimice para controlar su ingesta.

Y en la segmentación de alimentos recomendados (barra de la derecha),

la relación es sobre todo inversa (gris) o no significativa (blanco), así
que en este caso la variedad es algo bueno y que debería promoverse.
Bueno si lo piensa un poco, es de sentido común. Mucha variedad en lo
bueno pero poca en lo menos bueno. Por ejemplo, llevando estas ideas a
la práctica, si usted quiere ofrecer un desayuno saludable, incluya varias
frutas pero solo un tipo de galletas.

Tiene su lógica y está soportado por la ciencia. Y parece que esta

directriz mantiene margen para seguir disfrutando con la comida
variada. Aunque el debate sobre qué es lo bueno y lo menos bueno
sigue abierto, claro.

103
¿Concienciación y objetivos alcanzables aumentan el éxito de una
dieta?

Algunas de las recomendaciones de algunos profesionales de la

nutrición suelen estar relacionadas con la sistematicidad y detalle con la
que debe abordarse el proceso de adelgazamiento. En concreto, se suele
hacer especial hincapié en tres aspectos:

1. Estar suficientemente concienciado: Para empezar una dieta en la que

probablemente habrá que restringir cosas o cambiar comportamientos,
hay que tener una motivación suficiente y estar dispuesto a hacer el
esfuerzo que sea necesario. Por lo tanto, la preparación previa es
fundamental para asegurar que se llega a dicho momento estando
“maduro” y concienciado.

2. Ponerse objetivos accesibles: Fijarse objetivos alcanzables, pequeños

y progresivos, permite ir obteniendo pequeños resultados que motivarán
más en las fases siguientes y ayudarán a tener fuerzas y ánimos para
continuar.

3. Evitar pérdidas de peso rápidas: Si se sigue una dieta que nos hace
adelgazar demasiado rápido, hay más probabilidad de que tengamos
“efecto rebote” y será más difícil mantener el peso perdido a largo
plazo. La dieta eficaz no parece ser compatible con la prisa.

Le suenan ¿verdad?. Y además parecen totalmente razonables, lógicas y

con sentido. Pero, ¿estas recomendaciones están soportadas por la
ciencia? En 2013 la reconocida publicación New England Journal of
Medicine publicó el trabajo “Myths, Presumptions, and Facts about
Obesity", en el que una buena cantidad de expertos analizaron la
bibliografía científica relacionada más de una docena de mitos y
presunciones muy aceptadas y repetidas por médicos y nutricionistas. Y
estos tres aspectos estuvieron entre los “elegidos”, con resultados
bastante sorprendentes.

104
El mito de “estar preparado” parece que no se pudo confirmar ya en
1999, cuando se publicó el estudio “Dieting readiness test fails to
predict enrollment in a weight loss program”, en el que se comprobó
que aquellas personas que habían sido clasificadas como más
preparadas para hacer dieta no consiguieron mejores resultados.
Igualmente, en el estudio de 2008 “Motivational interviewing fails to
improve outcomes of a behavioral weight loss program for obese
African American women: a pilot randomized trial”, las mujeres que
acudieron a varias sesiones de motivación previas no consiguieron
mejores resultados que las que simplemente siguieron la dieta, sin
preparación previa.

Respecto a la accesibilidad de los objetivos, diversos estudios no han

podido comprobar su eficacia o han obtenido resultados confusos y
diversos, sin ventajas en el mantenimiento del peso a largo plazo o con
resultados igual de buenos (o mejores) cuando se ponen objetivos muy
ambiciosos y poco realistas. Estos son unos cuantos:

 Weight loss goals and treatment outcomes among overweight

men and women enrolled in a weight loss trial (2005)
 The role of patients' expectations and goals in the behavioral
and pharmacological treatment of obesity (2007)
 Are unrealistic weight loss goals associated with outcomes for
overweight women? (2004)
 Changing weight-loss expectations: A randomized pilot study
(2005)

Para finalizar, la pérdida de peso rápida muy a menudo se asocia a una

recuperación del peso igual de rápida. Suena un poco a castigo divino,
ya que tendemos a pensar que algo muy satisfactorio, debe de tener su
contrapartida negativa. Así que se suele aceptar con resignación y
muchos profesionales suelen utilizarlo como amenaza cuando les toca
criticar la dieta de moda de turno (de hecho, la promesa de pérdida de

105
peso rápida está incluida entre las características de las llamadas dietas
milagro contra las que alertan los organismo oficiales).

Sin embargo, los estudios indican que la velocidad de adelgazamiento

no es un factor especialmente relevante para el éxito de una
intervención dietética de este tipo, porque los que adelgazan más
despacio tampoco consiguen mejores resultados. De hecho, algún
estudio concluye que las pérdidas de peso rápidas pueden ser un factor
de éxito, más que de fracaso, como por ejemplo el realizado en 2010
“The association between rate of initial weight loss and long-term
success in obesity treatment: does slow and steady win the race?” y el
publicado en el año 2000 “Lessons from obesity management
programmes: greater initial weight loss improves long-term
maintenance”.

Por lo tanto, en mi opinión, basarse en este tipo de mitos y presunciones

para conseguir que alguien pierda peso es arriesgado; si el proceso
fracasa es probable que lo achaquemos erróneamente a alguno de los
factores comentados.

Personalmente creo que la forma más natural y de sentido común para

que una persona adulta cambie de vida y pierda peso es mediante la
educación y formación a fondo sobre lo que es una alimentación
saludable y cómo incorporarla a su día a día. Todo lo demás son
adornos con poca o ninguna base. E incluso así será complicado.

106
¿Tienen soporte científico las dietas disociadas?

Las dietas disociadas son todavía bastante populares y sus seguidores y

“gurús” aseguran que comiendo ciertos grupos de alimentos de forma
separada se pierde peso. Por ejemplo, sin mezclar carbohidratos y
proteínas en la misma comida. Hay decenas de libros basados en esta
teoría, siendo La Antidieta una de las más populares. Hasta Rafaella
Carrá tiene su método disociado.

Los que catapultaron definitivamente estas ideas al gran público hace ya

un tiempo fueron el matrimonio Diamond, los autores del libro Fit for
Life (en España traducida como La Antidieta). Esta obra, escrita al más
puro estilo "autoayuda yanki", está repleta de falsedades. Los Diamond
se basan en extravagantes principios establecidos hace más de cien años
por médicos alternativos que pensaban que todos los medicamentos son
un veneno. Para justificar sus recomendaciones de comer los alimentos
separados, aportan argumentos en los que mezclan chapuceramente
conceptos diversos: El supuesto entorno ácido o básico de la digestión,
los “ciclos naturales” y horarios preferentes de nuestro organismo para
transformar los alimentos…

Evidentemente, ninguno de estos conceptos está en ningún manual

moderno de fisiología, endocrinología o metabolismo sencillamente
porque son falacias, es decir, afirmaciones que parecen verdaderas pero
que son barbaridades científicas. Porque nadie las ha demostrado nunca.
Las explicaciones que dan suelen estar plagadas de errores y a menudo
incluyen la verborrea habitual del lenguaje pseudocientífico, para dar
cierto caché a lo que dicen y aprovechar también la eficacia que siempre
produce meter un poco de miedo: energías, esencias, tóxicos que nos
engordan, comida que se pudre en el cuerpo en lugar de digerirse... Por
no hablar de los ridículos ejemplos y analogías: Animales que en la
naturaleza comen mucho más sano que nosotros (claro, por eso se

107
mueren a patadas por parásitos, infecciones digestivas y malnutrición),
supuestas civilizaciones ancestrales que viven más de cien años...

Como es de esperar, las referencias científicas que incluyen todos estos

libros son escasísimas, por no decir nulas. Y las que hay dan pena. La
mayoría son muy antiguas, de hace muchas décadas e imposibles de
encontrar por ningún lado. Suelen ser de temas periféricos (comer
vegetales, comer carne), nunca incluyen ninguna referencia rigurosa y
contrastada que demuestre que comer los alimentos de forma disociada
sirva para perder peso.

Un estudio de ese tipo sería bien sencillo de hacer. Bastaría dividir

personas en dos grupos y darles a comer los mismos alimentos a ambos,
pero a uno de ellos de forma disociada y al otro no. Es lo que se hizo en
este estudio que se publicó en el International Journal of Obesity en el
año 2000 “Similar weight loss with low-energy food combining or
balanced diets”, que yo sepa, el único estudio medianamente serio al
respecto, y el resultado fue el esperado: Los que comieron disociado no
obtuvieron ninguna ventaja significativa respecto a los que no lo
hicieron. Los Diamond, a pesar de haber ganado millones, no han
promovido ningún estudio para dar solidez a su método. Ni lo harán
nunca, claro.

Como ocurre con la mayoría de los métodos milagrosos, hay gente que
lo prueba y pierde peso a corto plazo. El famoso "a mi me funciona". En
este caso, ese adelgazamiento inicial es perfectamente lógico, ya que
además de disociar, los autores exigen la restricción de bastantes
alimentos: Carnes, dulces, harinas, grasas... Y claro, así sí que
funcionan, al menos por un tiempo. Pero no por disociar, claro.

Esta es una dieta que yo no calificaría como "dieta milagro".

Simplemente es una "dieta estafa".

108
¿Las dietas cetogénicas o muy bajas en carbohidratos son
peligrosas?

Las dietas cetogénicas son aquellas en las que la cantidad de

carbohidratos se reduce casi hasta desaparecer, de forma que nuestro
organismo obtiene la energía que necesita dando prioridad a otras rutas
y procesos metabólicos diferentes a los de la glucosa: a partir de grasas
y proteínas. Estos nuevos “caminos” incluyen reacciones que tienen
como resultado la generación de unos compuestos llamados “cuerpos
cetónicos” (de ahí su nombre): Acetona, ácido acetoacético y ácido
beta-hidroxibutírico. Son bastante populares porque las famosas dietas
Atkins o Dukan utilizan diferentes tipos de dietas cetogénicas en las
primeras fases de sus métodos.

Para que nuestro metabolismo utilice estas rutas metabólicas en la

obtención de la energía y decida “entrar en cetosis” la dieta debe ser
muy restrictiva en carbohidratos, por lo que la reducción de alimentos
que aporten este nutriente es muy importante. En esas condiciones, con
muchos alimentos descartados, puede ser más complicado diseñar un
programa alimenticio completo y que incluya todos los nutrientes
necesarios, con gran cantidad de vegetales bajos en carbohidratos y de
carnes y pescados de alta calidad. Pero más complicado no significa
imposible.

Por parte de sus detractores se suele decir que este otro camino de
obtención de la energía es “anormal” e incluso “patológico” y los más
extremistas le han achacado gran cantidad de problemas y peligros. Sin
embargo, como ha ocurrido en otros casos, no han sido más que
exageraciones sin soporte científico.

Nuestro metabolismo ha evolucionado para tener numerosos recursos

que le permitan conseguir la energía que necesita, especialmente para
que nuestro cerebro no deje de funcionar ni un solo minuto, algo que
sería fatal. En el pasado, durante cientos de miles de años, cuando la

109
obtención de alimentos no era algo tan fácil, sin duda el ser humano
pasaba largos periodos de tiempo con muy poca diversidad alimentos.
Una buena temporada de caza podía permitir estar un tiempo
alimentándose casi exclusivamente de carne y una mala época les
obligaría a tener que conformarse durante meses con bayas, frutas,
raíces y otros vegetales. Y es muy probable que estas variaciones se
intercalaran con importantes periodos de carencias y necesidad, sin
mucho que llevarse a la boca. Y el cuerpo de nuestros antepasados
(igual que el nuestro ahora) era capaz de obtener lo que necesitaba de
cada situación.

Basándose en estas hipótesis no tiene demasiado sentido definir como

“patológico” alguno de estos mecanismos fisiológicos y metabólicos y
mucho menos si tampoco existen evidencias sólidas que soporten esa
definición.

Lo cierto es que, a pesar de su popularidad, epidemiológicamente no se

sabe demasiado sobre las dietas cetogénicas. Existen bastantes estudios
analizando sus efectos a corto plazo y hay que reconocer que en general
suelen ser bastante favorables para circunstancias concretas. Los
estudios y revisiones como Ketogenic diets and weight loss: basis and
effectiveness (2008), The ketogenic diet: an underappreciated
therapeutic option (2011) han concluido que provocan pérdidas de peso
iniciales muy rápidas, que mejoran algunos indicadores importantes
como los triglicéridos, los niveles de glucosa y colesterol bueno, que
pueden generar algún efecto secundario menor al principio (mal aliento,
mareos, náuseas, menor rendimiento deportivo, calambres,
estreñimiento). Además, la revisión realizada por Cochrane en 2012
Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy y también la
titulada “The effects of the ketogenic diet on behavior and cognition”
(2012) confirman que son eficaces como terapia en enfermedades tales
como la epilepsia y otros transtornos neurodegenerativos. Incluso se han
hecho algunos ensayos para probar su eficacia como apoyo a personas
con cáncer maligno, con resultados bastante prometedores, como se

110
explica en el trabajo de 2012 “Is the restricted ketogenic diet a viable
alternative to the standard of care for managing malignant brain
cancer?”.

En 2013, investigadores brasileños publicaron un interesante

metaanálisis, “Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for
long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials”,
recopilando los resultados de estudios que hubiesen comparado dietas
cetogénicas y dietas bajas en grasas, en plazos relativamente largos,
entre uno y dos años. Las conclusiones tampoco hacen pensar que este
tipo de dietas sean especialmente dañinas, ya que las cetogénicas
superaron a las dietas bajas en grasas en la mayoría de los indicadores
de salud: Pérdida de peso, HDL, presión arterial y triglicéridos. Eso sí,
las diferencias fueron más bien pequeñas.

Sin embargo, poco o nada se sabe sobre sus posibles efectos a largo
plazo: Efectividad, seguridad, etc., no hay estudios epidemiológicos que
las hayan testado. Los estudios que han analizado las dietas bajas en
carbohidratos no han llegado, ni mucho nenos, a niveles lo
suficientemente bajos de este macronutriente como para explorar los
efectos de la cetosis en largos periodos de tiempo. Así que si se decide
por este tipo de dietas, por el momento será por su cuenta y riesgo.
Habrá que seguir esperando a que nuevas investigaciones aporten luz
sobre el tema.

111
¿Se puede mantener el rendimiento deportivo con las dietas
cetogénicas?

Una de las cuestiones que se reprocha a las dietas cetogénicas es su

efecto negativo en la capacidad física y deportiva. Sus detractores,
basándose en estudios previos, afirman que este mecanismo energético
no es tan eficiente ni obtiene los mismos resultados que el basado
principalmente en carbohidratos. En el otro extremo, algunos de los
expertos que las defienden sostienen - entre otras cosas - que esos
resultados negativos se deben a que el cuerpo necesita tiempo para
adaptarse totalmente a la nueva alimentación, por lo que hay que darle
varias semanas.

Un estudio reciente parece darles algo de razón, al menos en el tema del

tiempo. En "Ketogenic diet does not affect strength performance in elite
artistic gymnasts” (2012), se explica cómo científicos italianos
administraron una dieta cetogénica modificada a un pequeño grupo de
gimnastas de élite durante un meses, comprobando posteriormente que,
además de servirles para perder kilo y medio de grasa pura, no
existieron diferencias significativas en el rendimiento deportivo.

La verdad es que hay muy pocas investigaciones sobre el tema. Hace

bastantes años se publicaron un par de trabajos realizados por
investigadores conocidos defensores de este tipo de dietas, que parecían
obtener conclusiones bastante prometedoras, sin grandes diferencias en
el rendimiento:

 Capacity for moderate exercise in obese subjects after

adaptation to a hypocaloric, ketogenic diet. (1980)
 The human metabolic response to chronic ketosis without
caloric restriction: preservation of submaximal exercise
capability with reduced carbohydrate oxidation (1983)

112
Aunque también otros pocos estudios posteriores realizados por otros
autores llegaron precisamente a las conclusiones contrarias:

 Comparison of carbohydrate-containing and carbohydrate-

restricted hypocaloric diets in the treatment of obesity.
Endurance and metabolic fuel homeostasis during strenuous
exercise (1981)
 Adaptation to a fat-rich diet: effects on endurance performance
in humans (2000)

El hecho de que ese tipo de dietas no se utilicen masivamente en el

deporte profesional, que es un área muy dinámica y cambiante, no dice
mucho en su favor. Pero tampoco significa que en una situación mucho
menos exigente respecto al rendimiento físico no puedan ser una opción
a evaluar.

Por lo tanto, aunque el resultado del último estudio es interesante, es

evidente que habrá que esperar resultados de futuros trabajos de
investigación.

113
¿Hay pruebas científicas que demuestren que la Dieta Dukan
funciona?

Hay que reconocer que la Dieta Dukan funciona. Claro que funciona,
podría decirse que es el pelotazo de las dietas. Como he comentado en
apartados anteriores, al menos a corto-medio plazo las dietas
cetogénicas suelen ser efectivas para la pérdida de peso. Y como la
Dieta Dukan en sus primeras fases es de este tipo de dieta, consigue
resultados rápidos y espectaculares. Y, siendo honestos, hay pocas
evidencias científicas que demuestren que por seguirla durante un
tiempo limitado vaya a haber algún problema de salud en personas
sanas. Es probable que los beneficios por el peso perdido, si éste es
importante, sean mayores, así que tampoco se trata de asustar a nadie
con exageraciones y amenazas apocalípticas.

Pero que quede claro: La dieta Dukan en las fases en las que más
adelgaza (las dos primeras) es muy restrictiva, elimina casi todos los
carbohidratos pero también reduce de forma muy importante los
vegetales y las grasas, algo que no hacen otras dietas cetogénicas.
Comer durante un montón de semanas únicamente carne, pescado y
unos pocos vegetales es un suplicio. La supresión de los carbohidratos
refinados me preocupa menos (por las razones que veremos en
próximos apartados), pero la restricción de los vegetales y las grasas es
más relevante, sobre todo si se aplica durante demasiado tiempo, ya que
puede dar lugar a carencias nutricionales.

Pero todo esto es casi secundario porque lo más destacable de este

método es que, llegados a un punto, las recomendaciones de Dukan
dejan de funcionar. En lo que falla es precisamente en el momento más
difícil, su última fase, la que el francés llama estabilización, la que hay
que seguir durante el resto de nuestras vidas para mantener el peso. En
un principio podría parecer que en esta última parte se puede comer con
normalidad, cumpliendo solo tres reglas: Comer un día a la semana
proteínas, tomar un poco de salvado cada día y no utilizar el ascensor. Y

114
digo "parecer", porque Dukan es meditadamente impreciso en esta fase.
Por un lado afirma que se puede comer con normalidad si se respetan
esas tres reglas, pero por otro recomienda tener en cuenta todo lo que se
ha aprendido durante el resto de fases. ¿Qué significa esto? Que cada
uno lo interprete, pero lo habitual es que se entienda de dos formas

1. Volver a comer como antes, pero siguiendo las tres reglas.

2. Seguir una dieta bastante restrictiva y parecida a las fases anteriores,
además de las tres reglas.

¿Y cual suele ser el resultado? Los de la primera opción acaban

recuperando el peso perdido (muchos). Y los de la segunda, si son
capaces de mantener una dieta restrictiva, pueden mantener el peso
perdido (los menos) y si no, acaban abandonándola por aburrimiento o
monotonía o porque pasan hambre (la mayoría). Vamos, que en la
cuarta fase el castillo de naipes se viene abajo. Dicho de otra forma, lo
peor de esta dieta es que los principios en los que se basa no son
sostenibles a largo plazo. A la mayoría de la gente no le enseña a
cambiar de hábitos (alimenticios y del resto) para comer lo correcto y
nutrirse bien, consiguiendo que su metabolismo se autorregule
adecuadamente y sintiéndose satisfecho. Así que cuando el sistema
falla, no son capaces de encontrar una solución.

Dejando mi opinión a un lado y volviendo a la perspectiva científica, la

realidad es que aunque hay muchos estudios que demuestran que las
dietas muy bajas en carbohidratos sirven para adelgazar a corto-medio
plazo, no hay ninguno que pruebe que las directrices del francés para su
última fase funcionen igualmente. Ni uno solo. Y sería muy sencillo,
comparando dos grupos aleatorios que sigan sus dietas normales, pero
uno de ellos con sus tres reglas añadidas. No creo que sea cuestión de
imposibilidad de hacerlos, con todo el dinero que ya debe haber
amasado podría hacer unos cuantos (la fundación Atkins al menos en
esto ha sido más coherente, financiando una buena cantidad de ellos).

115
Como guinda del pastel en sus libros también incurre en afirmaciones y
errores difícilmente explicables, que dan mucho que pensar respecto a
su rigor. Por ejemplo, limitar la sal en una dieta cetogénica da como
resultado casi seguro mareos y náuseas, ya que el metabolismo consume
mucho más sodio. O recomendar lácteos bajos en grasa para no
engordar en una afirmación poco basada en la ciencia, como veremos en
un apartado posterior.

Vale, puede usted pensar "comprendido, pero prefiero estar los

próximos meses delgado y el resto de mi vida gordo, que gordo desde
hoy mismo". Le entiendo, sobre todo si, como la mayoría, ha probado de
todo con resultados insatisfactorios. O si se ha cruzado con malos
profesionales de la nutrición, que también los hay, como en cualquier
otra profesión. Pero, créame, hay soluciones mucho mejores y con
resultados superiores a largo plazo, aunque sean más progresivas.

116
¿Tiene soporte científico la dieta alcalina o del pH?

Imagine que le digo que he descubierto que en el interior de algunos

alimentos, en concreto de los vegetales, las verduras, las frutas y el
pescado, hay un aura vital supradimensional positiva y que al comerlos
se transmite a nuestro cuerpo y lo llenan de vitalidad y salud. Y que hay
otros que la tienen negativa, por lo que hay que evitarlos, tales como las
carnes y los alimentos industriales y procesados. Supongo que usted
pensaría que o estoy muy despistado o soy un estafador, asignando a
alimentos saludables por otras razones nutricionales propiedades
extraordinarias o inventadas.

Pues le adelanto que algo así es lo que han hecho los inventores de la
dieta alcalina o del pH. Aunque existen diferentes formas de
interpretarla, en este artículo me voy a referir a aquellos planteamientos
que piensan que seguir una dieta basada en reducir la supuesta acidez
que los alimentos producen en nuestro organismo, tiene como
consecuencia una enorme cantidad de beneficios para la salud.

Uno de los más claros promotores de esta idea es Robert O Young (que
previamente fue misionero en La Iglesia de Jesucristo de los Santos de
los Últimos Días), conocido practicante de la medicina alternativa en
EEUU (rama en la que ha obtenido sus títulos clínicos, ninguno en
medicina de verdad) y que ha publicado una buena cantidad de libros
sobre el tema. El título de uno de los más populares, The pH miracle (El
milagro del pH), lo dice todo. Este señor ha sido acusado de practicar la
medicina sin licencia y recomendar a enfermos de cáncer sustituir la
quimioterapia por sus productos de herboristeria, entre otras cosas.
También suele promover el "live blood analysis", con el que, según su
opinión, observando detenidamente la sangre al microscopio pueden
identificarse muchas enfermedades relacionadas con el sistema
inmunológico. Unas ideas en contra de la opinión científica seria, como
se contaba en el artículo de 1995 "Unproven (questionable) cancer
therapies".

117
Young y otros extremistas defensores de esta forma de comer se han
basado en algunas hipótesis y estudios sobre la capacidad alcalinizante
de los vegetales en la dieta, y han desarrollado toda una completa teoría
que incluye los tópicos más habituales en este tipo de iniciativas
pseudocientíficas: enfermedades, peligros... y, por supuesto, como
contrapartida, resultados milagrosos y salud para muchos años si se
siguen sus consejos.

Le bastará con darse una vuelta por Amazon para comprobar que la
iniciativa ha tenido bastante éxito. La enorme cantidad de libros
existentes con los términos "dieta alcalina" o "dieta del pH" es
espectacular, por no hablar de los cientos de webs y blogs que nos
aseguran que siguiéndola libraremos nuestro cuerpo de las malísimas
toxinas que nos inyecta el agresivo entorno de la sociedad moderna. Por
supuesto, como suele ser habitual, muchos de los que defienden estas
teorías también venden los productos paralelos que ayudan a seguir este
tipo de dietas: Suplementos, agua alcalina o aparatos para aumentar su
pH, hierbas...

No voy a entrar a valorar en profundidad si las propuestas dietéticas

(que tienen versiones y matices) son buenas o malas, porque no es ese el
asunto. Como he dicho al empezar este apartado, están sobre todo
basadas en alimentos vegetales y reducen drásticamente las proteínas
animales, los alimentos procesados y los lácteos, así que sus efectos
suelen ser los mismos que siempre han tenido este tipo de dietas. Pero el
mérito no está en la gestión del pH o en alcalinizar nuestro organismo,
sino en que se trata de una dieta muy restrictiva, baja en grasas y
calorías, especialmente vegetariana, con poca proteína animal y sin
lácteos. ¿Les suena?

Lo que desmonta todos sus planteamientos es que no hay pruebas de

que sus principios sean verdaderos. Por ejemplo, el más importante, que
la dieta occidental acidifica nuestro cuerpo, sigue sin demostrarse.

118
Nuestro organismo se mantiene en unos márgenes de pH muy ajustados,
los alimentos únicamente puede llegar a acidificar la orina, sin que se
hayan probado mayores consecuencias directas. Otro tropezón
importante es afirmar que la ingesta de leche está asociada con la acidez
de nuestro cuerpo, cuando es algo que no parece tener demasiado
respaldo científico, según se ha visto en estudios como "Milk and acid-
base balance: proposed hypothesis versus scientific evidence" (2011),
en el que se concluía que no existe relación entre ambos factores.

Respecto a los supuestos beneficios, van más allá de los que podrían
asociarse a una dieta prudente como esta, y eso ya es grave. Una de las
promesas más destacadas es la prevención de la osteoporosis. De nuevo,
los estudios llegan a conclusiones bien diferentes. En el estudio de 2010
"Low urine pH and acid excretion do not predict bone fractures or the
loss of bone mineral density: a prospective cohort study" se observó que
la acidez de la dieta no está asociada a más fracturas ni pérdida de
densidad ósea. En el metaanálisis de 2011 "Causal assessment of
dietary acid load and bone disease: a systematic review & meta-
analysis applying Hill's epidemiologic criteria for causality", tampoco
se encontró ninguna correlación entre la acidez de la dieta y la
osteoporosis, ni ninguna prueba de la eficacia de la dieta alcalina para
su prevención. Y en 2013, la revisión “Does a High Dietary Acid
Content Cause Bone Loss, and Can Bone Loss Be Prevented With an
Alkaline Diet?” realizada por expertos canadienses, no solo llegó a
similares conclusions, sino que además puntualizó que una carencia de
proteínas podría ser un problema para la salud ósea.

Otro de los supuestos milagros de la dieta alcalina es la prevención y

curación del cáncer, basándose en unos modelos bioquímicos mal
interpretados sobre la acidez del entorno y las células cancerosas.
Evidentemente, quienes defienden esto no presentan ni un solo estudio
epidemiológico riguroso que lo demuestre y, por lo que se ha publicado
recientemente en el Washington Post, en breve podremos ver alguno

119
que precisamente llega a la conclusión más predecible: que la dieta
alcalina no sirve para prevenir ni tratar el cáncer.

En 2012 un médico canadiense hizo una revisión científica de la dieta

alcalina, "The Alkaline Diet: Is There Evidence That an Alkaline pH
Diet Benefits Health?", intentando hacer una aproximación con algo de
sentido común y más moderada. Y aunque el autor en sus conclusiones
es bastante condescendiente (pero tampoco se moja demasiado),
reconoce que no hay pruebas sobre su eficacia contra la osteoporosis y
el cáncer. Sugiere que podría tener algunas ventajas en otros temas,
pero basta leerlo detalladamente para comprobar que las referencias y
evidencias son muy circunstanciales, basadas en estudios aislados y
bastante preliminares. Además, mezcla con bastante frecuencia el
concepto de "dieta alcalina" con "comer más frutas y verduras", algo
que nadie discutiría.

En resumen, la mayoría de los principios y beneficios de la dieta

alcalina están por demostrar y sus enfoques más radicales tienen todos
los ingredientes que utilizan de los vendedores de milagros. Y ninguna
prueba.

Yo no le dedicaría ni un minuto más.

120
¿Hay estudios que apoyen la dieta del grupo sanguíneo?

Han pasado años desde que el naturópata Peter D'Adamo propusiera

sus hipótesis sobre la dieta y el grupo sanguíneo mediante su libro Eat
Right 4 Your Type, que le hizo millonario. Realmente no hizo más que
reempaquetar las teorías que ya proponía su padre y que también
explicaba en sus libros. Y, sorprendentemente, cada cierto tiempo esta
propuesta (o alguna de sus imitadoras) vuelve a renacer de sus cenizas y
consigue posiciones dignas en las estanterías de las librerías.

Sin entrar en detalles técnicos, sus principios son los siguientes: Los
diferentes tipos sanguíneos se han ido creando en diferentes épocas de
la humanidad, por lo que sabiendo en qué momento apareció cada grupo
y conociendo lo que comían nuestros antecesores en ese momento... ya
tenemos la dieta perfecta para cada tipo.

De esta forma, D'Adamo define a los del grupo O como los cazadores
(creado hace 30.000 años), los del A como los agricultores (surgió hace
20.000 años), los del B como los nómadas (hace 10.000 años) y los del
AB como una mezcla entre A y B (hace 1000 años). Así que, con estos
nombres, puede imaginar cuál puede ser la dieta ideal que se propone
para cada grupo. Si todo eso se salpica con una cuantas citas y trabajos
de inmunólogos, antropólogos y otros expertos, se le da la apariencia de
tener mucha ciencia detrás.

Pero todo el planteamiento tiene tres grandes agujeros.

1. Para empezar, los supuestos mecanismos y periodos históricos con

los que trabaja D'Adamo para la aparición de cada tipo de sangre no es
algo que esté demostrado, ni mucho menos. De hecho, algunos expertos
discrepan totalmente con sus propuestas, como puede leerse en los
estudios "Genetic of the ABO blood system and its link with the immune
system" o "Evolution of the O alleles of the human ABO blood group
gene", y piensan que algunos grupos podrían haber aparecido en

121
momentos muy diferentes; incluso algunos podrían existir desde hace
millones de años.

2. Además, no existe ni una prueba sólida que pueda confirmar que los
matices y especificidades del metabolismo de una persona se puedan
correlacionar con el grupo sanguíneo.

3. Y el más importante: No hay estudios que prueben que las personas

que sigan estas directrices obtengan algún tipo de beneficio para la
salud o pérdida de peso. Más bien al contrario, ya que en el estudio de
2014 "ABO Genotype, ‘Blood-Type’ Diet and Cardiometabolic Risk
Factors", los investigadores no identificaron diferencias significativas
de los efectos de las diferentes dietas planteadas por este método
cuando se siguieron por pacientes con diferentes tipos de grupo
sanguíneo.

Por otro lado, en 2013, se publicó en American Journal of Clinical

Nutrition la revisión sistemática "Blood type diets lack supporting
evidence: a systematic review", en el que los autores lo dejaron claro en
las conclusiones: Los ensayos que se han hecho para analizar la relación
entre la dieta, el grupo sanguíneo y el metabolismo han sido muy pocos,
para temas muy concretos (por ejemplo, variación del colesterol), con
una calidad y rigor muy baja y no han obtenido resultados concluyentes.

Para terminar, permítanme plantear una reflexión dedicada a los que

creen que les funciona: D'Adamo sugiere a los cazadores una dieta alta
en proteínas y baja en carbohidratos y a los agricultores una basada en
plantas. Los efectos de ambos tipos de dieta son perfectamente
conocidos y no se deben a nada relacionado con el tipo de sangre. Y
estoy seguro que si las dietas se invirtieran en ambos grupos, los
resultados serían los mismos.

122
O sea, que este es un libro que termina dando los consejos dietéticos de
siempre, con la excusa de una teoría de la que no se aporta ninguna
prueba. Una más, y van...

123
¿Qué es una dieta milagro?

La lucha contra los milagros y las estafas es difícil, sean de la naturaleza

que sean. Nuestro cerebro funciona enormemente influenciado por las
ideas preconcebidas y las presunciones que tengamos. Además, en lo
más profundo, aunque nos consideramos seres muy racionales, a todos
nos gustan las creencias y la fantasía, las cosas excepcionales y
extraordinarias. Es normal, es humano. Nuestra naturaleza combate
continuamente con esa dualidad, la lógica versus la intuición, creer lo
que nos dice nuestro corazón o lo que nos dicen los datos.

Llevamos décadas viendo en las teletiendas, publirreportajes y otros

mecanismos de venta, la publicidad sobre productos absurdos que hacen
promesas imposibles. No es algo nuevo, los charlatanes y vendedores de
crecepelo, los que prometen lo que nadie puede conseguir excepto ellos,
han existido siempre y, mientras haya ignorancia, seguirán intentando
hacer negocio aprovechándose de los más incautos. Bastará hacerles
creer de que existe la posibilidad de que cumplan sus deseos respecto a
los temas que normalmente preocupan a personas: Salud, belleza, amor,
sexo, dinero...

El adelgazamiento no es excepción. La importancia social que tiene el

sobrepeso, tanto desde el punto de vista estético como desde la
preocupación por sus consecuencias para la salud y la dificultad para
combatirlo, lo han convertido en un objetivo-milagro perfecto. Pero
insisto, no es el único, ni mucho menos. Basta darse una vuelta por las
librerías o hacer un par de búsquedas con Google para comprobar que
hay otros muchos temas sobre los que se hacen promesas imposibles y
se ofrecen sus correspondientes productos milagro: Ser más atractivos,
parecer más jóvenes, conocer el futuro, conseguir la felicidad, evitar la
enfermedad, triunfar, tener sexo fácil y placentero, ganar más dinero...

Por lo que he observado, existen unos patrones repetitivos y sencillos de

identificar entre este tipo de charlatanes y vendedores de milagros. No

124
importa cuál sea el producto en concreto, lo cierto es que su oferta tiene
casi siempre estas dos características:

1. Explicar un problema complejo de forma enormente simplificada.

2. Proponer la solución, única y milagrosa, con resultados mucho

mejores de lo normal, sin aportar pruebas independientes y rigurosas.

Además, para reforzar el mensaje y conseguir un marketing más

convincente, se suelen utilizar algunas de las siguientes estratagemas o
engaños:

3. Utilizar términos y mecanismos pseudocientíficos, sin demostrar o

inventados para explicar la solución o el problema y dar rigurosidad a la
propuesta.

4. Hacer comparaciones con la competencia, mediante mentiras y

acusaciones falsas.

5. Utilizar testimonios falsos, no representativos o exagerados.

Prácticamente todos los casos, productos y métodos siguen estos cinco

sencillos principios. Cremas anti-arrugas, aparatos de gimnasia,
pulseras, sistemas de ahorro, complementos alimenticios, tratamientos
del cabello, anti-celulíticos, utensilios de cocina, alargadores de pene...
y métodos de adelgazamiento, claro.

La definición de dietas milagro: Qué es y para qué sirve

Bien, tras estas reflexiones previas, voy a centrarme en la cuestión de

las dietas milagro.

En España tenemos dos fuentes que podemos considerar como "la

definición oficial" de las dietas milagro. La primera es la de GREP-

125
AEDN, el "Grupo de Revisión, Estudio y Posicionamiento de la
Asociación Española de Dietistas-Nutricionista", que elaboró el
documento "¿Cómo identificar un producto, un método o una dieta
milagro?" en 2012.

Según los expertos de GREP-AEDN, "El objetivo (...) es ayudar a

los/as Dietistas-Nutricionistas, a otros profesionales sanitarios e
incluso a la población general, a identificar de una forma rápida
cuándo se está ante un producto, método o dieta “milagro”,
potencialmente fraudulento y peligroso para la salud, para la calidad
de vida o para la economía familiar o comunitaria". Me parece perfecto
y comparto el objetivo. En el mundo de la nutrición, al igual que en
otros muchos (o mejor dicho probablemente más que en ningún otro),
existen estafadores y caraduras, que prometen cosas que son falsas e
incluso peligrosas.

El documento incluye el siguiente extenso listado de características de

las dietas fraudulentas o de los métodos o productos fraudulentos, y
puntualiza que "todas las dietas fraudulentas y todos los métodos o
productos fraudulentos cumplen, en cualquier caso, al menos uno de
los puntos detallados".

1. Prometen resultados rápidos.

2. Prometen resultados asombrosos o "mágicos” (Ej.: “cura
milagrosa”, "ingrediente secreto", "antiguo remedio”, "punto
de estimulación del hambre", "termogénesis", etc.).
3. Prohíben el consumo de un alimento o grupo de alimentos.
4. Contienen afirmaciones que contradicen a colectivos sanitarios
de reputación reconocida.
5. Incluyen relatos, historias o testimonios, sin documentar, para
aportar credibilidad.
6. Se pueden autoadministrar o implementar sin la participación
de profesionales sanitarios cualificados (“hágalo usted
mismo”).

126
 7. Contienen listados de alimentos buenos y malos.
8. Exageran o distorsionan la realidad científica de un nutriente o
alimento.
9. Incluyen o se basan en el consumo de preparados que vende
quien promueve el tratamiento dietético.
10. Los preparados a consumir (productos dietéticos o similares)
tienen un coste muy elevado si los comparamos con el valor
económico de obtener los mismos resultados comiendo
alimentos comunes.
11. Garantizan los resultados o prometen “devolver el dinero” si
no funciona.
12. Afirmaciones que sugieren que el producto es seguro, ya que es
"natural".
13. Suelen desligarse de los posibles efectos adversos de su uso con
frases parecidas a: “el autor o el fabricante no se
responsabiliza de...”.
14. Conclusiones simplistas extraídas de un estudio científico
complejo.
15. Recomendaciones basadas en un único estudio, o en estudios
realizados con pocas personas (muestra no representativa),
seguidas durante un breve espacio de tiempo (suelen
acompañarse de frases como "descubrimiento científico").
16. Recomendaciones basadas en varios estudios realizados en
animales o en modelos celulares (in vitro)
17. Recomendaciones basadas en estudios sin revisión por pares
(peer reviewed).
18. Recomendaciones a partir de estudios que ignoran diferencias
entre individuos o grupos.

La segunda referencia importante sobre las dietas milagro es la

establecida por la Agencia Española se seguridad Alimentaria - AESAN,
que en este enlace detalla los criterios para identificarlas y que se
resumiría en lo siguiente:

127
"Los signos que permiten reconocer una “dieta milagro” son:

1. La promesa de pérdida de peso rápida: más de 5 kg por mes.

2. Se puede llevar sin esfuerzo.
3. Anunciar que son completamente seguras, sin riesgos para la
salud.
(...)
De forma general, las llamadas “dietas milagro” se pueden clasificar
en tres grandes grupos:

Dietas hipocalóricas desequilibradas: (...). Estas dietas provocan un

efecto rebote, caracterizado por una rápida ganancia de peso, que se
traduce en un aumento de masa grasa y pérdida de masa muscular.
Esto obedece a que el metabolismo se adapta a la disminución drástica
de la ingestión de energía mediante una disminución del gasto
energético. Estos regímenes suelen ser monótonos, además de presentar
numerosas deficiencias en nutrientes, sobre todo si se prolongan por
largos períodos de tiempo.

Dietas disociativas: (...). Se basan en el fundamento de que los

alimentos no contribuyen al aumento de peso por sí mismos, sino al
consumirse según determinadas combinaciones. No limitan la ingestión
de alimentos energéticos sino que pretenden impedir su
aprovechamiento como fuente de energía con la disociación. Esta
teoría carece de fundamento científico y los resultados obtenidos sólo
obedecen a un menor consumo de energía. Además, este tipo de
consumo es casi imposible porque no existen alimentos que solamente
contengan proteínas o hidratos de carbono.

Dietas excluyentes: se basan en eliminar de la dieta algún nutriente.

Estas dietas pueden ser: i) ricas en hidratos de carbono y sin lípidos y
proteínas, (...); ii) ricas en proteínas y sin hidratos de carbono:(...)
Producen una sobrecarga renal y hepática muy importante; iii) ricas en
grasa: (...). Se conocen como dietas cetogénicas. Pueden ser muy

128
peligrosas para la salud, produciendo graves alteraciones en el
metabolismo."

Por su parte, la Academy of Nutrition and Dietetics americana, la que

puede considerarse la referencia en ese país, ha formalizado su
definición de las dietas milagro (fad diets) diciendo que son aquellas
que hacen las siguientes afirmaciones y promesas:

1. Pérdidas de peso muy rápidas.

2. Promueven comer mucho de un solo alimento o eliminan o
restringen severamente un grupo de alimentos entero.
3. Promueven combinaciones específicas de alimentos.
4. Ofrecen menús muy rígidos.
5. Afirman que no hace falta hacer ejercicio.

Muchas definiciones, muchos matices... y muchas pegas.

Tras leer detenidamente las definiciones, tengo que confesarles que me

sorprende bastante las diferencias de criterios, especialmente que los
dos organismos oficiales más relevantes de España presenten versiones
bastante diferentes. Y por otro lado encuentro unos cuantos "peros" a
muchas de las pistas o características que se aportan para su
identificación. Por ejemplo, estas:

"Prohíben alimentos (GREP-AEDN)" y Dietas excluyentes (AESAN)

En las definiciones de ambas entidades se habla de la prohibición de

alimentos concretos o de su restricción muy importante. Pero esto se
hace desde bastantes enfoques, por ejemplo:

 Los vegetarianos.
 Las recomendaciones dietéticas de Harvard limitan de forma
muy importante los carbohidratos refinados y la carne
procesada.
129
  Casi cualquier recomendación oficial recomienda reducir al
máximo la ingesta de dulces y bollería industrial.

Seamos honestos, prácticamente todas las recomendaciones tienen

restricciones muy importantes de los alimentos que se consideran poco
saludables. Por lo tanto, el error no está en restringir algunos alimentos,
sino en hacerlo sin justificación, es decir, sin soporte científico.

"Afirmaciones contrarias a las de los colectivos sanitarios" (GREP-

AEDN)

Esta característica es bastante razonable, y aunque en general es una

buena referencia, hay excepciones con las que hay que tener cuidado.
Sobre todo porque a ver quién es el valiente que define los colectivos
sanitarios de referencia, que hay unos cuantos. Además, estos colectivos
también han ido cambiando sus recomendaciones, como hemos visto
anteriormente. Por ejemplo, durante años los carbohidratos refinados
han sido la base dietética de todos los organismos oficiales, algo que en
la actualidad está cambiando radicalmente. O las tres raciones diarias de
lácteos mayoritariamente recomendadas, se están poniendo en duda por
parte de algunos expertos, como por ejemplo los de Harvard. O la
asociación británica de dietistas ha sido especialmente benevolente con
el consumo de azúcares añadidos durante muchos años, al contrario que
otros organismos oficiales.

En definitiva, a no ser que se indique claramente la referencia, en

algunos casos puede ser complejo identificar "lo que dicen los
colectivos sanitarios" para temas concretos.

Incluyen relatos, testimonios... (GREP-AEDN)

Sin duda, este es un recurso muy utilizado por los vendedores de

milagros, unos minutos de teletienda sirven para comprobarlo. Pero el
uso de testimonios en sí mismo no es una prueba de nada negativo, el

130
mal uso de los mismos es lo que realmente es un buen indicio para
sospechar. En concreto, los testimonios falsos (mucho más frecuentes
de lo que creemos) es la práctica más habitual, así que lo ideal sería
aprender a identificarlos. También hay que estar alerta con la selección
sesgada de testimonios, eligiendo los positivos y obviando los
negativos.

"Se puede auto-administrar sin ayuda de un sanitario" (GREP-AEDN)

Lo siento, aquí discrepo abiertamente. ¿Necesariamente hace falta un

dietista-nutricionista para saber comer bien? Las recomendaciones
dietéticas oficiales están dirigidas a la población en general, así que
también se les aplicaría esta característica. Personalmente no creo que
todos necesitamos la ayuda de un sanitario para poder sentarnos
tranquilos a la nuestra mesa.

"Alimentos buenos y malos" (GREP-AEDN)

Vuelvo a lo comentado en el apartado de las prohibiciones y

exclusiones. Las recomendaciones oficiales de todo el mundo también
clasifican los alimentos en buenos y malos, recomendando minimizar
algunos y poniéndolos en lo alto de la pirámide correspondiente y
promoviendo la ingesta de otros. Y es que realmente hay alimentos más
y menos saludables, o buenos malos, llámese como se quiera, que
deberían comerse con más y menos frecuencia, respectivamente.

"Se puede llevar sin esfuerzo" y "Son completamente seguras, sin

riesgos para la salud" (AESAN)

¿De verdad piensan los expertos que esta afirmación es una pista fiable
de que estamos ante una dieta milagro? Es cierto que los productos
milagro utilizan este gancho para todo, pero en este caso no es
demasiado útil como pista. Una alimentación saludable y que permita
perder peso puede ser satisfactoria y agradable. Además, parece que

131
estamos transmitiendo que para llevar una buena alimentación hay que
sufrir o esforzarse mucho. Ni coincido, ni me gusta.

¿Una definición o demasiadas ideas mezcladas?

La primera impresión que me queda tras leer los documentos completos

es que hay demasiadas ideas mezcladas que pretendían desbaratar
demasiadas propuestas dietéticas al mismo tiempo. En mi opinión, hay
demasiadas imprecisiones y pegas en varias de esas definiciones.
Pruebe a contrastar la lista con una dieta vegetariana, comprobará que
se le aplican unas cuantas. ¡Alguna de ellas incluso encaja en las
recomendaciones dietéticas de las entidades oficiales!

En mi opinión, hay dos motivos para este pequeño batiburrillo de ideas.

En primer lugar creo que es un error meter en el mismo saco una
estrategia dietética sobre la que hay controversia pero también una
cierta cantidad de estudios científicos que le dan cierto soporte (como
por ejemplo las dietas bajas en carbohidratos o de bajo índice
glucémico) y una dieta basada en principios falsos y absurdos, sobre la
que no hay ni una sola evidencia de nada (como la disociada, la del pH
o la del grupo sanguíneo). La idoneidad y eficacia de las primeras puede
ser discutible, pero no es correcto que las consideremos fraudulentas,
cuando ni los propios expertos han dilucidado el alcance de su utilidad.
Por el contrario, las otras, las que recurren a mecanismos y propiedades
inexistentes, son simplemente un timo.

En segundo lugar, se está mezclando "la dieta" con "la forma de vender
la dieta". Por ejemplo, los defensores de las dietas del pH o alcalinas
proponen una dieta baja en grasas y semivegetariana, un planteamiento
que no creo que sea el mejor pero que desde el punto de vista de la
salud no tiene demasiados reproches por parte de los expertos. El
problema está en cómo la justifican y la venden, basándose en teorías
falsas y prometiendo cosas imposibles, haciendo creer que siguiéndola
se curan multitud de dolencias y no se enfermará nunca. En este caso la

132
dieta es un problema menor, el engaño está en el vendedor, que le
asigna propiedades falsas.

Bien, recordemos el objetivo de la definición de las dietas milagro:

"... ayudar a los/as Dietistas-Nutricionistas, a otros profesionales

sanitarios e incluso a la población general, a identificar de una forma
rápida cuándo se está ante un producto, método o dieta “milagro”,
potencialmente fraudulento y peligroso para la salud, para la calidad
de vida o para la economía familiar o comunitaria".

Como vemos, aunque también se incluye a la población en general,

parece que las instrucciones están sobre todo dirigidas a profesionales.
¿Y les son útiles? Pues habría que preguntárselo a ellos, pero a mí me
parece que no demasiado, porque como ya he dicho, algunas son
confusas o poco concretas y otras son aplicables a casi cualquier
estrategia nutricional diferente a la de "contratar a un nutricionista que
me diseñe algo personalizado". En alguna ocasión he encontrado a
profesionales de la nutrición calificando una dieta como "milagro"
simplemente porque cumplía alguna de las 18 características de la lista
de GREP-AEDN, y sus argumentaciones finalizaban ahí, sin más
explicaciones. Algo claramente insuficiente.

Respecto a las definiciones de AESAN, me parecen aún más genéricas

y poco centradas, me cuesta ver cómo podrían ser útiles para identificar
dietas poco recomendables. Su clasificación en tres grupos
(hipocaloricas-desequilibradas, disociativas y excluyentes) tampoco me
parece que ayude demasiado y tampoco entiendo muy bien el porqué de
esta clasificación.

En mi opinión para ayudar a identificar y desmontar las dietas

fraudulentas o promesas exageradas (insisto, creo que son cosas
diferentes) es importante centrarse en educar en los principios del
engaño, es decir, en esas 2+3 características que he comentado al

133
principio (que también están identificadas en la larga lista de GREP-
AEDN) y que les vuelvo a recordar:

1. Explicar un problema complejo de forma enormemente

simplificada.
2. Proponer "la solución", única y milagrosa, sin aportar pruebas
independientes y rigurosas.
3. Utilizar términos y mecanismos pseudocientíficos, sin
demostrar o inventados.
4. Hacer comparaciones mediante mentiras y acusaciones falsas.
5. Utilizar testimonios falsos, no representativos o exagerados.

Y habría que trabajarse las argumentaciones debidamente, utilizando

estos cinco principios (o similares) como guía para desmontarlas. Sobre
todo los dos primeros, los principales, que están siempre. Pero también
los otros tres, esas tácticas de venta que suelen ser más opcionales y
variables. No es algo fácil, es cierto. Pero creo que es la única forma de
lograr un mínimo de éxito. Y es importante hacerlo con rigor,
respetando unos principios básicos y fundamentales a la hora de hacer
divulgación y educación científica:

1. Hacerlo de forma sencilla, pero ojo, no más simple de lo necesario.

Explicar las cosas con la profundidad que haga falta para conseguir
hacer entender los porqués. Es importante que sea "entendible", pero
hay que tener cuidado porque si se simplifica demasiado, se pueden
llegar a desvirtuar los principios sobre los que se soportan los
razonamientos.

2. Ser honesto y riguroso, hablando del conocimiento actual, pero

también reconociendo lo que no se sabe. La humildad es un valor en
ciencia.

3. Aportar siempre las pruebas, de primera mano y las fuentes

originales.

134
4. No utilizar presunciones, dogmas, mandamientos, decálogos o
generalizaciones que no hayan sido demostrados rigurosamente.

5. No intentar adoctrinar basándose en el miedo injustificado, ya que las

exageraciones acaban descubriéndose y haciendo perder credibilidad.

Mi opinión es que convendría sentarse a analizar con datos objetivos si

las definiciones de dietas milagro están logrando su objetivo y si no
fuera así, proceder a revisarlas y mejorarlas, e incluso reflexionar sobre
la validez de su planteamiento. Es lo que debería hacerse con cualquier
planteamiento de este tipo, proponer, probar, revisar y mejorar. ¿No
creen?

135
¿Es malo adelgazar rápido? ¿Provoca "efecto rebote"?

Estoy seguro que lo ha escuchado en más de una ocasión: "No es

recomendable adelgazar muy rápido, hay más probabilidades de efecto
rebote". Normalmente se realiza este tipo de afirmaciones cuando se
está criticando alguna dieta y ya se ha convertido en un clásico de la
argumentación en este ámbito. Por ejemplo, tanto GREP-AEDN como
AESAN, las entidades de referencia españolas en el ámbito de la
nutrición, incluyen esta característica como algo que sirve para
identificar una "dieta milagro".

Es cierto que las dietas-fraude (como yo prefiero llamarlas) suelen

prometer resultados muy rápidos, así que podría ser una pista para
identificarlas. Pero eso no tiene por qué implicar que esa característica,
el perder peso rápidamente, sea negativo o que no ocurra con otro tipo
de estrategias dietéticas razonables.

¿Y qué dice la ciencia?

En 2013, una revisión publicada en NEJM, "Myths, Presumptions, and

Facts about Obesity", en la que se identificaron una docena de mitos y
presunciones sobre la obesidad, los autores consideraron esta
afirmación precisamente como eso: una presunción sin demostrar.

Tras este primer aviso se publicaron un par de estudios que son útiles
para profundizar en este tema. El primero de ellos es "The effect of rate
of weight loss on long-term weight management: a randomised
controlled trial" (2014). En este ensayo los expertos pusieron a dieta a
200 personas (mediante una sistemática de sustitución de comidas), la
mitad de ellas con un programa "rápido" (12 semanas) y la otra mitad
con uno "gradual" (36 semanas). Cabe destacar que tras finalizar este
period , un mayor porcentaje de personas del primer grupo (el "rápido"),
consiguió el objetivo de adelgazamiento fijado. Posteriormente, todos
los que continuaban en el estudio abordaron una segunda fase en la que

136
siguieron un programa de mantenimiento de peso durante 3 años. Al
finalizarla, la mayoría habían recuperado gran parte del peso perdido,
pero no se apreciaron diferencias significativas de peso entre las
personas de ambos grupos.

El segundo estudio es "Weight-loss maintenance for 10 years in the

National Weight Control Registry" (2014), un trabajo de investigación
basándose en los datos del National Weight Control Registry (que
recopila información de unas 10.000 personas que han perdido más de
15 kilos y lo han mantenido durante al menos un año). En este trabajo
los investigadores analizaron los datos de un grupo específico de casi
3000 personas, aquellos que habían mantenido la pérdidas de peso
durante mucho tiempo, diez años o más; es decir, los que podían
considerarse "modelo a seguir". No estudiaron de forma específica la
velocidad de adelgazamiento inicial, pero sí la evolución del peso y los
cambios de comportamientos. Y encontraron que aquellos que mejor
mantenían el peso eran los que más pérdida de peso inicial habían
tenido.

En definitiva, parece que más que la velocidad, lo importante es la

cantidad. Cuanto más peso de pierda al comienzo, mejor, justo lo
contrario de lo que suele ocurrir con esas dietas-fraude que mencionaba
la inicio del post y que prometen adelgazamientos milagrosos y rápidos.
Todas ellas normalmente solo sirven para conseguir pequeñas pérdidas
de peso. Y, en este caso sí, un bonito efecto rebote.

Pero no parece que sea porque son "rápidas", sino porque son
clínicamente mediocres (e incluso absurdas) y poco efectivas.

137
138
 ALIMENTOS

Deja que tus alimentos sean tu medicina,

y que tu medicina sean tus alimentos
(Hipócrates)

139
140
Carbohidratos de rápida absorción y refinados, ¿son buenos o
malos?

Aquellos que conocen mis opiniones a través de mis artículos

publicados en la red o han leído mi anterior libro, saben que una de las
recomendaciones dietéticas que defiendo con más vehemencia es la de
intentar evitar los carbohidratos de rápida absorción (o carbohidratos
refinados, como los llamaré a menudo, para abreviar), principalmente
alimentos fabricados con gran cantidad de cereales refinados y azúcares.

Este tipo de alimentos se incorporaron a la dieta humana con el inicio

de la agricultura, hace unos 10.000 años, y hay que reconocer que
sirvieron para “democratizar” la alimentación, ya que permitieron que
prácticamente todo el mundo tuviera acceso a alimentos baratos y
energéticamente eficientes, especialmente en épocas y situaciones en las
que la escasez y la falta de recursos naturales era la tónica general.

Sin embargo, en la actualidad están saliendo a la luz una gran cantidad

de indicios y pruebas que nos impulsan a pensar que cuando las
condiciones son otras, tal vez los derivados refinados de cereales no
sean una solución, sino que incluso estén siendo parte del problema.

Ha llegado la hora de conocer lo que dice la ciencia sobre ellos.

Cuáles son

Antes de empezar, quiero dejar claro a qué alimentos me voy a referir.

Al hablar de carbohidratos, se entiende que químicamente nos referimos
a los glúcidos, es decir, derivados (por polimerización y pérdida de
agua) de moléculas de glucosa. O dicho de otra forma, compuestos cuya
unidad básica es la molécula de glucosa. Y el calificativo "de rápida
absorción" describe su comportamiento en nuestro organismo con
bastante fidelidad, ya que pretende describir que son digeridos y
absorbidos con rapidez y eficacia.

141
Aunque estos carbohidratos están presentes en una gran cantidad de
alimentos en diferentes proporciones, en este caso hablaremos
especialmente de aquellos que los contienen en elevadas cantidades:
Alimentos que han sido fabricados utilizando los cereales y sus harinas
como materia prima (pan, bollería, galletas, cereales, pasteles), aquellos
compuestos principalmente de almidón (arroz, patatas, pasta) y los ricos
en azúcar (dulces y refrescos azucarados).

Los primeros de ellos, los derivados de cereales, se producen utilizando

harinas blancas, purificadas y refinadas, a las que se les ha eliminado
todo tipo de impurezas y otros componentes, sobre todo fibra y
minerales, quedando únicamente largas cadenas de moléculas de
glucosa, normalmente en forma de almidón. Un proceso que da lugar a
productos sabrosos y muy atractivos, especialmente si además se les
añade gran cantidad de azúcar; pero que también les confiere una
mencionada cualidad que los hace muy especiales, de la que hablaremos
largo y tendido durante las próximas páginas: La mencionada facilidad
y rapidez de absorción.

La teoría

Los principios teóricos por los que los carbohidratos refinados se suelen
relacionar con la obesidad parten de dos ideas clave: Que, como ya he
dicho, son cadenas formadas por moléculas de glucosa (un elemento
que nos aporta energía, pero que también es tóxico en altas
concentraciones en sangre) y que son gestionados metabólicamente
principalmente por la insulina, una poderosa y conocida hormona.
Considerando este punto de partida, voy a exponer breve y
esquemáticamente su paso por nuestro organismo con un sencillo
modelo:

142
1. Nuestro sistema digestivo divide los carbohidratos de rápida
absorción en sus unidades más simples, la glucosa, y las absorbe
rápidamente hasta el torrente sanguíneo.

2. Esta rápida absorción hace que la concentración de glucosa en sangre

se eleve bruscamente. El páncreas, para evitar que esta glucosa llegue a
alcanzar una concentración tóxica (y muy dañina), segrega insulina, que
es la hormona que se encarga de regular la retirada de la glucosa de la
sangre y su almacenamiento.

3. Como efecto de la gran cantidad de insulina segregada, rápidamente

el nivel de glucosa desciende de forma brusca y la sangre queda libre de
esas altas concentraciones de azúcar.

4. Por razones todavía desconocidas y parece que bajo la influencia de

que este proceso se repite a menudo, en cada comida, cada día, cada
mes, durante años, en gran cantidad de personas se desarrolla una falta
de sensibilidad a la insulina, la llamada "resistencia a la insulina". Es
decir, el proceso pierde eficiencia cuando los receptores específicos de
esta hormona pierden sensibilidad y es necesaria más insulina para
gestionar la misma cantidad de glucosa. Así que el páncreas tiene que
generar todavía más cantidad de la hormona, creando una especie de
círculo vicioso que se repite y crece a largo plazo.

5. Se ha demostrado científicamente que la concentración muy elevada

de insulina tiene importantes efectos secundarios. Uno de ellos es que
nos volvemos almacenadores de grasa supereficientes, ya que se inhibe
el funcionamiento de las enzimas que favorecen la utilización de las
grasas almacenadas en las células.

6. Además, otro efecto secundario de estas elevadas concentraciones

podría ser el funcionamiento ineficaz de otras hormonas, que controlan
la saciedad y el apetito, entre otras cosas.

143
Evidentemente, esta explicación es una simplificación de los
innumerables procesos que ocurren simultáneamente al digerir estos
alimentos, pero quiero dejar claro que esta propuesta, en general, no es
razón de controversia, está aceptada desde hace décadas por el consenso
médico y científico y si consulta cualquier libro avanzado sobre
metabolismo humano, casi con seguridad la encontará.

Metabólicamente la rapidez de absorción se describe mediante el índice

glucémico (IG) o carga glucémica (CG) de los alimentos. Cuantos más
altos sean sus valores, más facilidad y rapidez de absorción tiene el
alimento. Ambos indicadores reflejan su capacidad de elevar la
concentración de glucosa en sangre tras su ingesta, comparado con el de
una referencia (que pueden ser la glucosa líquida o el pan blanco). El
primero de ellos, el IG, coteja la variación de concentración de glucosa
en un tiempo dado entre una cantidad de carbohidratos del alimento
analizado comparado con la misma cantidad de carbohidratos de una
referencia (que se considera que tiene un valor de 100). Para los más
curiosos, les diré que se calcula midiendo el área coloreada de debajo de
las curvas que ven en el gráfico de ejemplo inferior. Si las
concentraciones son mayores que las de la referencia, su valor será
mayor que 100, y si son menores, el valor será menor de 100. El
segundo indicador, la CG, además de lo anterior, tiene también en
cuenta la cantidad de carbohidratos que tiene el alimento.

144
A modo de resumen, podría decirse que los alimentos que se absorben
con más rapidez y generan una elevación importante de glucosa tendrán
en general mayor valor de IG o CG.

¿Tiene sentido?

La fisiología es muy compleja y en ocasiones este tipo de

planteamientos teóricos son demasiado simplistas o tienden a obviar
complicadas interacciones y sinergias por parte de otros procesos o
reacciones que pueden modificar de forma significativa las
consecuencias finales. Para saber si el modelo comentado anteriormente
refleja lo que realmente ocurre, podemos analizar si las investigaciones
a nivel metabólico y fisiológico no las contradicen.

Revisando la literatura, encontramos con relativa facilidad diversos

estudios realizados con animales que han obtenido resultados
coherentes con estos planteamientos:

Por ejemplo, en los siguientes tres estudios los animales que se

alimentaron con una dieta de mayor índice glucémico (IG) terminaron
con más grasa corporal (volumen de adipocito):

 "Effects of long-term low-glycaemic index starchy food on

plasma glucose and lipid concentrations and adipose tissue
cellularity in normal and diabetic rats" (1996).
 "Dietary Amylose-Amylopectin Starch Content Affects Glucose
and Lipid Metabolism in Adipocytes of Normal and Diabetic
Rats" (1998).
 "Consumption of a high glycemic index diet increases
abdominal adiposity but does not influence adipose tissue pro-
oxidant and antioxidant gene expression in C57BL/6 mice"
(2010).

145
En el estudio de 1998 "A high glycemic index starch diet affects lipid
storage-related enzymes in normal and to a lesser extent in diabetic
rats" se observó que una dieta con carbohidratos refinados aumentó la
presencia de algunas enzimas relacionadas con el almacenamiento de
grasas.

En la investigación del año 2009 "Dietary starch type affects body

weight and glycemic control in freely fed but not energy-restricted
obese rats" las ratas que se alimentaron con alimentos de menor IG
tuvieron menor peso. Así mismo, en la del año 2000 "Long term feeding
with high glycemic index starch leads to obesity in mature rats"
aquellas que se alimentaron con alimentos de mayor IG ganaron más
peso que las del grupo de menor IG (a pesar de tratarse de dietas
isocalóricas, es decir, que aportaban las mismas calorías). Los
resultados pueden verse en el siguiente gráfico:

También en el interesante, polémico y reciente estudio de 2012

"Hyperinsulinemia Drives Diet-Induced Obesity Independently of Brain
Insulin Production" se observó que un tipo de ratas que tienen una falla
genética que les impide generar demasiada insulina (pero que por lo
demás son totalmente normales) no ganaron peso a pesar de
alimentarlas con una dieta muy calórica, al contrario que el grupo de
ratas de control, que sí sufrió obesidad.
146
Y en el estudio del mismo año “Acute and sustained inflammation and
metabolic dysfunction induced by high refined carbohydrate-containing
diet in mice”, los ratones a los que se les alimentó con una dieta elevada
en carbohidratos refinados presentaron significativas alteraciones en los
indicadres de inflamación y en los niveles lipídicos, así como una
mayor adiposidad, intolerancia a la glucosa y baja sensibilidad a la
insulina

Centrándonos en personas, algunos estudios también parecen dar pistas

en este sentido. Estos son unos cuantos ejemplos:

En el estudio del año 2000 "Dietary composition and physiologic

adaptations to energy restriction" se comprobó que aquellos que
siguieron una dieta rica en carbohidratos refinados redujeron
significativamente su consumo energético en reposo, volviéndose más
“ahorradores energéticos”.

En el estudio de 2012 "Effects of Dietary Composition on Energy

Expenditure During Weight-Loss Maintenance" aquellos que siguieron
una dieta alta en carbohidratos refinados y baja en grasa mostraron un
consumo energético en reposo bastante menor (eran más ahorradores de
energía) que los que siguieron una dieta isocalórica pero con menos
carbohidratos refinados (mediterránea). También en el estudio de 2004
"Effects of a low-glycemic load diet on resting energy expenditure and
heart disease risk factors during weight loss" se observó el mismo
fenómeno, un menor consumo energético en reposo en casos de dietas
con más carbohidratos refinados.

En el estudio de 2010 "Whole and refined grain intakes are related to

inflammatory protein concentrations in human plasma" se encontraron
mayores concentraciones de ciertos indicadores inflamatorios entre las
personas que comieron cereales refinados.

147
En la investigación realizada en 2007 "A high glycemic meal suppresses
the postprandial leptin response in normal healthy adults" se comprobó
que al comer alimentos de elevado IG, se reducía de forma importante
la presencia de la hormona leptina, encargada de regular la saciedad.

Índice glucémico y peso corporal

Tras presentar algunas hipótesis previas y estudios que las hacen

probables, a continuación vamos a comprobar lo que dicen los estudios
epidemiológicos y de intervención realizados sobre seres humanos
intentando observar el efecto de este tipo de alimentos. Sin olvidar que
los factores que afectan a una dieta son muchos y variados y que el
efecto que produce un comportamiento dietético puede verse
"compensado" o anulado por otro diferente.

Uno de los más significativos - y que seguramente marcó un antes y un

después en la forma en la que los vemos - fue publicado en 2003,
"Relation between changes in intakes of dietary fiber and grain
products and changes in weight and development of obesity among
middle-aged women", realizado con los datos del enorme estudio
Nurses's Health Study. Se hizo seguimiento a casi 75.000 mujeres
durante 12 años y uno de los aspectos que se analizó fue la diferencia en
la evolución del peso entre las mujeres que comían más cereales
refinados y las que menos. Se concluyó que las que los comían en
mayor cantidad, engordaron también significativamente más.

Desde entonces, se han ido acumulando estudios sobre el tema, que han
permitido realizar las siguientes revisiones sistemáticas sobre la relación
entre los carbohidratos reinados (de elevado IG) y el peso corporal:

En el año 2008 se publicó “Glycemic response and health—a systematic

review and meta-analysis: relations between dietary glycemic
properties and health outcomes” y concluyó precisamente que las dietas

148
de baja carga glucémica eran especialmente eficaces para la perdida de
peso en intervenciones en las que se permitía comer ad libitum.

Por otro lado desde la iniciativa Cochrane en 2007 también se realizó un

metaanálisis y se publicó en el documento "Low glycaemic index or low
glycaemic load diets for overweight and obesity". En este caso se
compararon las dietas de bajo IG con otros tipos de dietas (alto IG o
bajas en grasas, incluyendo algunos de los estudios anteriormente
mencionados) y se concluyó que era una estrategia dietética con buenos
resultados para pérdida de peso y para los indicadores de salud, además
de eficaz y sencilla de implementar.

Investigadores españoles revisaron los estudios realizados sobre el pan

en “Relationship between bread consumption, body weight, and
abdominal fat distribution: evidence from epidemiological studies”.
(2012) y concluyeron que el pan blanco, un alimento de elevado IG,
estaba probablemente relacionado con un mayor aumento de peso.

En el metaanálisis “Long-term effects of low glycemic index/load vs.

high glycemic index/load diets on parameters of obesity and obesity-
associated risks: a systematic review and meta-analysis” (2013), se
concluyó que unos IG/CG reducidos se asocian a valores más bajos de
grasa corporal, insulina e indicadores de inflamación.

Destacar que la American Heart Association (AHA) el año pasado

incluyó la dieta de bajo índice glucémico entre sus dietas recomendadas
para una prevención del sobrepeso.

Después de todas estas revisiones, durante el año 2014, se publicaron

los resultados de varios ensayos aislados sobre el tema:

“Effect of the glycemic index of the diet on weight loss, modulation of

satiety, inflammation, and other metabolic risk factors: a randomized
controlled trial”. En este ensayo de intervención sobre más de cien

149
personas, la dieta de menor IG y cantidad moderada de carbohidratos
obtuvo los mejores resultados de pérdida de peso y de control del
metabolismo de la insulina y la glucosa.

“A randomized controlled trial to investigate the impact of a low

glycemic Index (GI) diet on body mass index in obese adolescents”.
Tras seis meses de tratamiento contra la obesidad en más de cien
pacientes, se observó que el seguir una dieta de bajo IG dio lugar a
resultados positivos significativos entre adolescentes.

“Dietary glycemic load, insulin load, and weight loss in obese, insulin
resistant adolescents: RESIST study”. También en este ensayo una
menor carga glucémica y de insulina se asoció a una mayor pérdida de
peso, aunque en este caso los resultados fueron menos claros que el
estudio anterior y no se identificaron asociaciones claras con la grasa
corporal o el índice de masa corporal (IMC).

“Carbohydrate intake and glycemic index affect substrate oxidation

during a controlled weight cycle in healthy men”. Los autores
encontraron una mayor oxidación de grasa ("quemado" de grasa
corporal) al seguir una dieta de IG bajo o con menor cantidad de
carbohidratos.

“Effects of diet macronutrient composition on body composition and fat

distribution during weight maintenance and weight loss”. En este
ensayo los pacientes que siguieron una dieta de menor carga glucémica
terminaron con menor porcentaje de grasa corporal (aunque sin
diferencias en el peso).

“The influence of a low glycemic index dietary intervention on maternal

dietary intake, glycemic index and gestational weight gain during
pregnancy: a randomized controlled trial”. Siguiendo una dieta de bajo
IG se consiguió controlar mejor el sobrepeso de embarazadas

150
Salud y enfermedades

Es momento de analizar cómo afecta la ingesta de carbohidratos de

rápida absorción a diferentes indicadores de salud. Después de todo, lo
que buscamos es una dieta que nos ayude a perder peso, pero con el
objetivo final de mejorar nuestro bienestar.

En este caso también la cantidad de estudios es muy elevada, así que no

hablaré de ensayos concretos, recurriré a las últimas y más rigurosas
revisiones sistemáticas que se han hecho para diferentes tipos de
enfermedades. Veamos cada caso de forma detallada:

Cáncer

En 2013 en el metaanálisis de estudios observacionales “Glycemic

index, glycemic load and endometrial cancer risk: results from the
Australian National Endometrial Cancer study and an updated
systematic review and meta-analysis” se identificó una modesta
asociación entre una mayor CG y el aumento de riesgo de cáncer de
endometrio (pero no se halló ninguna asociación con el IG).

En 2012 el metaanálisis "Glycaemic index and glycaemic load in

relation to risk of diabetes-related cancers: a meta-analysis" analizó la
correlación entre el IG y la CG y los cánceres relacionados con la
diabetes. Se concluyó que existe dicha correlación, aunque no es muy
grande.

En 2011 se publicó el metaanálisis "Dietary glycemic index, glycemic

load, and risk of breast cancer: meta-analysis of prospective cohort
studies", en el que se encontró correlación entre una dieta de elevado IG
y el cáncer de mama.

En 2012 en el metaanálisis "Carbohydrates, glycemic index, glycemic

load, and colorrectal cancer risk: a systematic review and meta-

151
analysis of cohort studies” se analizó la relación entre el IG y el cancer
colorrectal, sin que se pudiera encontrar ninguna asociación. De forma
similar, en 2008 en el metaanálisis "Glycemic index, glycemic load, and
risk of digestive tract neoplasms: a systematic review and meta-
analysis" tampoco se encontró correlación con el cáncer colorrectal ni
con el de páncreas.

También en 2008 se publicó el metaanálisis "Dietary glycaemic index,

glycaemic load and endometrial and ovarian cancer risk: a systematic
review and meta-analysis" que encontró relación entre el cáncer de
ovarios y la CG, pero no con el IG.

Enfermedades cardiovasculares

En 2013 se realizó la revisión “Effect of diets differing in glycemic index

and glycemic load on cardiovascular risk factors: review of randomized
controlled-feeding trials” de estudios de intervención aleatorios,
investigando la relación entre indicadores de enfermedad cardiovascular
y el IG y CG. Los autores dedujeron que los resultados obtenidos eran
diversos y heterogéneos, sin conclusiones claras.

También en 2013 se publicó “Low-glycaemic index diets in the

management of blood lipids: a systematic review and meta-analysis”,
un metaanálisis de ensayos de intervención que comprobó que con una
dieta de menor IG se obtuvieron valores inferiores de colesterol LDL y
total.

En 2012 se publicó el metaanálisis analizando estudios observacionales

"Meta-analysis of dietary glycemic load and glycemic index in relation
to risk of coronary heart disease", y se encontró un aumento del riesgo
cardiovascular en mujeres (pero no en hombres) que tenían una dieta de
alto IG o CG, y que era más acusado entre mujeres con sobrepeso.

152
En 2012 se publicó el metaanálisis de estudios de intervención "Low
glycaemic index diets and blood lipids: A systematic review and meta-
analysis of randomised controlled trials", concluyendo que una dieta de
bajo IG es más eficaz que una de alto IG para reducir el colesterol LDL
y el colesterol total.

En 2009 la iniciativa Cochrane realizó la revisión “Low glycaemic index

diets for coronary heart disease”, y encontraron una pequeña asociación
entre las dietas de bajo IG y la mejora de varios indicadores de riesgo
cardiovascular.

Diabetes

Se han realizado unas cuantas revisiones sistemáticas que han estudiado

la relación entre la diabetes y el índice glucémico y, aunque los
resultados no son todos unánimes, la mayoría de ellos concluyen que
existe correlación.

“Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes: results

from 3 large US cohorts and an updated meta-analysis” (2014). En este
metaanálisis de estudios observacionales, tras analizar datos de más de
200.000 personas, los autores concluyeron que un mayor valor de IG o
CG y una menor cantidad de fibra se asocian a un mayor riesgo de
incidencia de diabetes tipo 2.

Tras analizar nueve estudios, los autores del metaanálisis “Dietary

Intervention in Patients With Gestational Diabetes Mellitus: A
Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials on
Maternal and Newborn Outcomes” (2014) concluyeron que la dieta de
bajo IG es la más apropiada para mujeres embarazadas que sufren
diabetes gestacional, ya que consiguen reducir el uso de insulina y un
peso más adecuado tras el embarazo.

153
En el metaanálisis de estudios observacionales de 2013 “Is there a dose-
response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes?
Meta-analysis of prospective cohort studies” se concluyó que existe una
clara relación entre las personas que consumen alimentos de baja CG y
una menor incidencia de diabetes tipo 2. El estudio identificó una
evidente respuesta a la dosis, es decir, que cuanto menor era la CG,
también era menor es el riesgo de contraer esa enfermedad, un factor
que aumenta las posibilidades de que exista causalidad entre ambas
variables. También en 2013, en la revision “Glycemic index, glycemic
load, carbohydrates, and type 2 diabetes: systematic review and dose-
response meta-analysis of prospective studies”, así como en la de 2011,
“Dietary glycaemic index and glycaemic load in relation to the risk of
type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies” y el de
2008 “Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk--a meta-
analysis of observational studies”, los investigadores llegaron a
similares conclusiones: Menor índice glucémico se asoció a menor
incidencia de diabetes.

Por el contrario, en 2013 el metaanálisis “Dietary glycemic index,

glycemic load, and digestible carbohydrate intake are not associated
with risk of type 2 diabetes in eight European countries” no encontró
relación entre el IG y la CG y la diabetes. Aunque los autores
reconocieron que los cuestionarios utilizados, basados en alimentos
australianos y americanos, quizás no fueran los mejores para este
estudio europeo.

En 2012 se realizó el metaanálisis “White rice consumption and risk of

type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review”, analizando los
estudios que investigaban la correlación entre el consumo de arroz
blanco (elevado IG) y la diabetes. Los autores concluyeron que existía
una asociación significativa entre ambos factores. A similares
conclusiones llegó la revisión de 2004 “Meta-analysis of the health
effects of using the glycaemic index in meal-planning”.

154
En la revisión sistemática "Effects of low carbohydrate diets on weight
and glycemic control among type 2 diabetes individuals: a systemic
review of RCT greater than 12 weeks"(2011) se comprobó que una dieta
de bajo IG era tan eficaz como una baja en grasas o baja en
carbohidratos para controlar indicadores relacionados con la diabetes.

En 2009 la iniciativa Cochrane realizó la revisión sistemática de

estudios de intervención "Low glycaemic index or low glycaemic load
diets for diabetes mellitus", concluyendo que una dieta de bajo IG
ayuda a controlar el control glucémico y de otros indicadores
relacionados con la salud de este tipo de enfermos. Las revisiónes de
2011 "Glycemic index and glycemic load of carbohydrates in the
diabetes diet" y de 2008 “Role of glycemic index and glycemic load in
the healthy state, in prediabetes, and in diabetes” llegaron a parecidas
conclusiones.

En el metaanálisis de “2004 Meta-analysis of the health effects of using

the glycaemic index in meal-planning” se concluyó que una dieta de
bajo IG era una herramienta útil para controlar el colesterol y variables
metabólicas de la diabetes.

Otras enfermedades e indicadores

La revisión de 2014 “Association between carbohydrate quality and

inflammatory markers: systematic review of observational and
interventional studies" analizó los estudios de intervención sobre la
utilidad de tres estrategias dietéticas diferentes para reducir la
inflamación: un bajo IG, enriquecimiento con fibra o más cereales
integrales. Solamente la dieta de bajo IG obtuvo resultados positivos.

En la revisión sistemática “The influence of glycemic index on cognitive

functioning: a systematic review of the evidence” no se encontraron
pruebas de diferencia en el rendimiento cognitivo tras realizar comidas
de diferente IG. Es decir, que no se produjo una pérdida de atención o

155
de rendimiento intelectual por comer alimentos de bajo IG, como a
veces suelen afirmar los defensores del pan o del azúcar.

Tras analizar siete estudios observacionales, el metaanálisis

“Association between dietary carbohydrate intake and dietary glycemic
index and risk of age-related cataract: a meta-analysis” (2014)
encontró un mayor riesgo de sufrir cataratas entre las personas que más
carbohidratos consumían y mayor IG presentaban en su dieta.

La revisión de 2013 “Dietary fiber and the glycemic index: a

background paper for the Nordic Nutrition Recommendations 2012”
analizó los estudios realizados por países nórdicos y concluyó que
aunque no se podían sacar conclusiones definitivas porque las
evidencias no eran suficientemente abundantes y sólidas, una dieta de
bajo IG podría ser útil especialmente para algunos grupos específicos,
especialmente para el de personas obesas.

En 2012 el estudio “Dietary fiber, carbohydrate quality and quantity,

and mortality risk of individuals with diabetes mellitus” concluyó que
entre los diabéticos sin sobrepeso la mortalidad total aumentaba
significativamente con la CG.

En 2008 se publicó la revisión sistemática de estudios observacionales

"Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk--a meta-
analysis of observational studies", analizando la correlación entre una
dieta con pocos carbohidratos refinados y varias enfermedades crónicas.
Se concluyó que una dieta de bajo IG tiene una significativa reducción
del riesgo, especialmente en el caso de enfermedades cardiovasculares,
hepáticas y diabetes.

También en 2008 el metaanálisis "Glycemic response and health--a

systematic review and meta-analysis: relations between dietary
glycemic properties and health outcomes" concluyó que una dieta de
bajo IG mejoraba varios indicadores sobre la salud.

156
En 2010 en estudio prospectivo "Dietary glycemic index, glycemic load,
and intake of carbohydrate and rice in relation to risk of mortality from
stroke and its subtypes in Japanese men and women" encontró una clara
asociación entre el elevado IG y la muerte por ictus entre las mujeres.

También en 2010 en el estudio "Carbohydrate nutrition and

inflammatory disease mortality in older adults" se encontró una clara
asociación entre la ingesta de carbohidratos de elevado IG y la muerte
por enfermedades inflamatorias.

Conclusiones finales

Y estas son mis conclusiones personales respecto a los carbohidratos de

rápida aborción o refinados, basadas en toda la información resumida
anteriormente:

1. Muy buenos no parecen ser. La mayor parte de los estudios, tanto los
relacionados con la obesidad como con diversas enfermedades y salud,
encuentran aspectos negativos a su ingesta elevada. No es una
asociación muy fuerte ni ocurre en el 100% de los casos, pero es
evidente y parece crecer en cantidad e intensidad según se publican más
estudios.

2. Los hay mejores. La ventaja de los alimentos de bajo índice

glucémico sobre los que lo tienen alto es clara, en todos los aspectos,
control del peso, salud y prevención de enfermedades. Desde el punto
de vista del adelgazamiento, las dietas de bajo IG son efectivas,
probablemente más que las de alto IG o tradicionales, ya que la mayoría
de los estudios (observacionales y de intervención) encuentran
diferencias a su favor.

3. No tienen soporte. Los argumentos que suelen utilizarse para

recomendar su ingesta no tienen respaldo científico. En concreto:

157
 3.1 Sirven para llegar al 50-60% de las calorías diarias en forma
de carbohidratos, una cantidad necesaria para que la dieta sea
equilibrada. Esta directriz increíblemente extendida parte de una
falacia, ya que, como ya hemos visto, no hay evidencia científica
suficiente que justifique ese porcentaje de carbohidratos. Así lo
reconoce en la última revisión sobre el tema de la asociación de
dietistas alemanes y también el documento específico de la
Agencia Europea de Seguridad Alimentaria - EFSA.

3.2 Aportan la energía necesaria para la actividad diaria. Otra

gran falacia, ya que nuestro cuerpo es perfectamente capaz de
obtener energía de otros nutrientes sin ningún problema. Además,
los carbohidratos pueden obtenerse de otras fuentes de menor IG y
mucho más saludables como frutas, hortalizas, frutos secos,
legumbres, lácteos, etc.

4. Prácticamente solo aportan lo que más nos sobra, energía. La mayoría

de los alimentos ricos en carbohidratos refinados aportan poco más que
energía, ya que al refinarse se les elimina la mayor parte de sus
componentes más valiosos: micronutrientes, minerales y fibra.

5. Son un mediocre sustituto. Debido a nuestras costumbres

alimentarias y a la forma de distribuir y diseñar las diferentes comidas,
los carbohidratos refinados (arroz, pasta, patatas, masas, precocinados,
pan, bollería, galletas) suelen sustituir a los vegetales (verduras,
ensaladas, legumbres, fruta) especialmente en primeros platos,
acompañamientos y postres. Un cambio muy poco acertado.

Pues bien, por todos estos argumentos, si todavía no está convencido de

que sean poco recomendables, mírelo desde otra perspectiva: No parece
haber ni una sola razón para recomendar comerlos y sí muchas para
comer sus posibles sustitutos. Así que, en mi opinión, es totalmente
incomprensible que todavía sigan existiendo pirámides alimentarias que

158
los coloquen en su base, como lo hizo la Food Pyramid de la USDA en
la década de los noventa.

Para terminar, unos consejos para investigadores y científicos: Sería

importante que próximos estudios reforzaran su enfoque y metodología
para detallar las hipótesis planteadas, aumentando las muestras y la
duración, ampliando las diferencias entre el IG o CG de las dietas
comparadas y analizando la influencia de diferentes tipos de alimentos,
especialmente los altamente procesados y los naturales.

159
¿Qué ventajas demostradas para la salud tiene el comer frutas y
vegetales?

Aunque existan diversos matices respecto al tipo y la cantidad, no hay

estrategia dietética medianamente seria que no tenga entre sus
directrices la ingesta de frutas y vegetales Todos los expertos en
nutrición defienden vehementemente convertirlos en uno de los pilares
de nuestras comidas y, como consecuencia, también los Gobiernos han
desplegado poderosas campañas para promocionar su consumo. Con
resultados irregulares, todo sea dicho.

Pero, como ya sabrá a estas alturas del libro, lo que aquí nos gusta es
rebuscar en la bibliografía epidemiológica y poner sobre la mesa las
pruebas que la ciencia ha encontrado hasta la fecha. Y aunque en el
mundo de la nutrición los vegetales y las frutas son un tótem casi
intocable, voy a ser fiel al estilo y filosofía habitual, dándoles un repaso
a fondo.

En esta ocasión voy a utilizar como guía una investigación que se

publicó en el año 2012 en European Journal of Nutrition, la interesante
revisión "Critical review: vegetables and fruit in the prevention of
chronic diseases". En este trabajo expertos epidemiólogos, fisiólogos y
nutricionistas de diversas universidades alemanas analizaron la
evidencia científica existente sobre la utilidad de frutas y vegetales para
la prevención de diversas patologías y enfermedades: Obesidad,
diabetes tipo 2, hipertensión, enfermedad coronaria, íctus, cáncer,
osteoporosis, enfermedades oculares, demencia, síndrome de colon
irritable, artritis, asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Para llegar a conclusiones concretas, definieron una escala en función

de la cantidad y rigor de los estudios existentes, con la que clasificaron
la solidez de dicha evidencia en cuatro niveles (de mayor a menor):

160
 1. Convincente
2. Probable
3. Posible
4. Insuficiente

Pues nada, vamos allá, que tenemos trabajo por delante.

Obesidad y sobrepeso

Empezaremos analizando el impacto de comer frutas y vegetales en la

prevención de la obesidad. Les adelanto que los resultados de los
estudios, aunque favorables y mayoritariamente con una asociación
inversa entre la ingesta de vegetales y frutas y la obesidad, son menos
claros de lo que podría esperarse.

Probablemente la más reciente revisión sobre la evidencia científica

existente analizando la relación entre las frutas (en este caso no se
consideraron otro tipo de vegetales) y la obesidad se desarrolló en el
proyecto europeo ISAFRUIT en 2008, que dio lugar a la publicación del
trabajo "The potential association between fruit intake and body weight-
-a review". Así que podemos considerar que sus conclusiones son de lo
mejorcito que hay en la actualidad desde el punto de vista científico.

En esta importante revisión, de los 16 estudios seleccionados

(observacionales y de intervención), 11 hallaron relación inversa entre
ambos factores, es decir, comer más frutas se asoció a menor sobrepeso.
Así que los autores concluyeron que la mayor parte de la evidencia hace
pensar en una posible asociación inversa entre la ingesta de fruta y la
obesidad.

Hay algunos estudios importantes que no se incluyeron o que se

publicaron después de esa fecha. Entre todos ellos, estos son los que
encontraron una relación inversa (más vegetales, menos peso):

161
  Stable behaviors associated with adults’ 10-year change in
body mass index and likelihood of gain at the waist (1997).
 Dietary patterns and changes in body mass index and waist
circumference in adults (2003)
 Dietary energy density predicts women’s weight change over 6
y (2008)
 Fruit and vegetable intakes and subsequent changes in body
weight in European populations: results from the project on
diet, obesity, and genes (DiOGenes) (2009)

Y estos son los que no encontraron ninguna relación o la que

encontraron fue solo para hombres o mujeres:

 Dietary factors in relation to weight change among men and

women from two south-eastern New England communities
(1997).
 Dietary patterns predict the development of overweight in
women. The Framingham Nutrition Study (2002).
 A longitudinal study of food intake patterns and obesity in adult
Danish men and women (2004).
 Fruit and vegetable consumption and prospective weight
change in participants of the European Prospective
Investigation into Cancer and Nutrition–Physical Activity,
Nutrition, Alcohol, Cessation of Smoking, Eating Out of Home,
and Obesity study (2012)

Curiosamente, uno encontró una relación positiva:

 Predictors of weight change in middle-aged and old men (2000)

Por otro lado y con una visión más global, incluyendo también verduras
y hortalizas, en el estudio se destaca la labor de otra revisión, la
realizada en 2004 "What can intervention studies tell us about the
relationship between fruit and vegetable consumption and weight
162
management?", en la que se evaluaron varias decenas de estudios de
intervención, analizando los posibles efectos de estos alimentos en la
saciedad y en el peso corporal. Los expertos concluyeron que los
vegetales y frutas pueden jugar un rol importante en la gestión del peso,
especialmente en su mantenimiento (ya que no vieron disminuciones
significativas de peso si no se acompañaban de otras medidas).
Comprobaron que adición en más cantidad en la dieta da lugar a una
reducción en la densidad energética sin que aumente la sensación de
hambre, lo cual permite un menor consumo energético final.

Tras revisar todos estos estudios y revisiones, los autores concluyen que
es posible que el aumento del consumo de vegetales y frutas permita
mantener el peso estable, preveniendo la obesidad. Un nivel de
evidencia no muy alto, el tercero (de cuatro) en la clasificación. En su
opinión, no hay suficientes evidencias que relacionen su mayor
consumo, sin otra medida adicional, con la pérdida de peso. Solo si ese
aumento se produce a expensas de otros alimentos más energéticos
puede hablarse de asociación con un menor peso. Vamos, que comer
más vegetales y frutas es importante pero no es suficiente para
adelgazar.

Diabetes

Ha habido dos metaanálisis que han analizado la relación entre la

ingesta de vegetales y la diabetes tipo 2 en estudios observacionales de
cohorte (con observación durante un periodo de tiempo).

En el primero de ellos, "Intake of fruit, vegetables, and antioxidants and

risk of type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis" publicado
en 2007 y en el que se incluyeron cinco grandes estudios, se llegó a la
conclusión de que no existía una relación entre estos alimentos y la
enfermedad, por lo que su mayor ingesta no se relacionaba con una
prevención de la misma.

163
En el segundo, publicado en 2010, "Fruit and vegetable intake and
incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-
analysis", los autores llegaron a similares conclusiones, no encontraron
diferencias de riesgo entre los que más frutas y vegetales en general
consumían y los que menos. Pero sí encontraron una reducción del
riesgo entre los que comían más cantidad de vegetales de hoja verde.

En lo que respecta a estudios de intervención, es muy difícil separar el

efecto de frutas y vegetales porque las intervenciones siempre son
multifactoriales, con más cambios dietéticos e incremento de la
actividad física. En aquellos en los que se ha intentado aislar, los
resultados de nuevo han llevado a una falta de correlación, como
ocurrió en el gran estudio de intervención Women's Health Initiative, tal
y como se explica en el artículo "Low-fat dietary pattern and risk of
treated diabetes mellitus in postmenopausal women: the women’s
health initiative randomized controlled dietary modification trial".

En definitiva, según los expertos no hay evidencia científica de

asociación entre la diabetes tipo 2 y el consumo de estos alimentos
(clasificación de insuficiente). La única influencia podría atribuirse a su
capacidad de prevención del sobrepeso, factor éste que sí está
íntimamente relacionado con esta enfermedad.

Hipertensión

Los estudios observacionales suelen relacionar una mayor ingesta de

frutas y vegetales (o algunos de sus componentes) con menos casos de
hipertensión o menor presión arterial. Estos son los más significativos
que apreciaron esta relación inversa, todos ellos con miles de personas y
una buena cantidad de años de seguimiento:

 "Prospective study of nutritional factors, blood pressure, and

hypertension among US women" (1996)

164
  "Relation of vegetable, fruit, and meat intake to 7-year blood
pressure change in middle-aged men: the Chicago Western
Electric Study" (2004)
 "Associations of plant food, dairy product, and meat intakes
with 15-y incidence of elevated blood pressure in young black
and white adults: the Coronary Artery Risk Development in
Young Adults (CARDIA) Study" (2005)
 "Risk of hypertension among women in the EPIC-Potsdam
Study: comparison of relative risk estimates for exploratory and
hypothesis-oriented dietary patterns" (2003)
 "Habitual intake of flavonoid subclasses and incident
hypertension in adults" (2011)

Respecto a los estudios de intervención, nos encontramos con una

situación similar a la de la diabetes, ya que las intervenciones suelen ser
multifactoriales, en las que no se puede aislar el tema que nos ocupa. A
pesar de todo, ha habido algunos que han procurado realizar una
intervención aislada, aumentando la ingesta de frutas y vegetales, con
resultados favorables (reducción de la tensión arterial):

 "A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood

pressure" (1997)
 "Effects of fruit and vegetable consumption on plasma
antioxidant concentrations and blood pressure: a randomised
controlled trial" (2002)
 "Intake of fruits, vegetables, and dairy products in early
childhood and subsequent blood pressure change" (2005)

En este caso, los autores concluyen que la evidencia de un efecto

positivo para prevenir la hipertensión es sólida y de primer nivel, es
decir, convincente.

165
Enfermedad coronaria

Las dos principales revisiones que se han realizado sobre estudios

observacionales de este tema, han sido en forma de metaanálisis y son
las siguientes:

"Fruit and Vegetable Consumption and Risk of Coronary Heart

Disease: A Meta-Analysis of Cohort Studies" (2006). Los autores
encontraron una reducción del riesgo significativa por cada porción de
vegetales y frutas que se incluía en la dieta.

"Increased consumption of fruit and vegetables is related to a reduced

risk of coronary heart disease: meta-analysis of cohort studies" (2007).
También encontraron una reducción del riesgo entre aquellos que
comieron tanto más vegetales como más fruta.

Otros grandes estudios observacionales posteriores han llegado a

conclusiones similares:

 Flavonoid intake and risk of CVD: a systematic review and

meta-analysis of prospective cohort studies (2013)
 "Raw and processed fruit and vegetable consumption and 10-
year coronary heart disease incidence in a population-based
cohort study in The Netherlands" (2011).
 "Fruit and vegetable intake and mortality from ischaemic heart
disease: results from the European Prospective Investigation
into Cancer and Nutrition (EPIC)-Heart study"(2010)
 "Food choices and coronary heart disease: a population based
cohort study of rural Swedish men with 12 years of follow-up"
(2009).
 "Fruit, vegetable and bean intake and mortality from
cardiovascular disease among Japanese men and women: the
JACC Study" (2009)
166
Un estudio únicamente encontró una reducción del riesgo entre aquellos
que más vegetales de hoja verde comieron:

 "Fruit, vegetables, and olive oil and risk of coronary heart

disease in Italian women: the EPICOR Study" (2011)

Los estudios de intervención realizados sobre este tema lo abordan de

forma indirecta, analizando la variación de indicadores relacionados con
la enfermedad coronaria. La mayoría encuentran que el aumento de su
ingesta (de forma genérica o con alimentos concretos) suelen
mejorarlos. Estos son alguno de ellos:

 "Dietary intake of fruits and vegetables improves microvascular

function in hypertensive subjects in a dose-dependent manner"
(2009)
 "A 4-week intervention with high intake of carotenoid-rich
vegetables and fruit reduces plasma C-reactive protein in
healthy, non-smoking men" (2005)

Los autores deducen que las evidencias de que el consumo de vegetales

y frutas sirve para prevenir la enfermedad coronaria es sólida y de
primer nivel, es decir, convincente.

Ictus

También para esta enfermedad se han realizado dos metaanálisis de

estudios observacionales, llegando ambos a resultados parecidos: Se
encontró una clara relación entre el aumento del consumo de vegetales
y frutas y la reducción del riesgo. Son los siguientes:

 "Fruit and vegetable consumption and stroke: meta-analysis of

cohort studies" (2006).

167
  "Fruit and vegetable consumption and risk of stroke: a
metaanalysis of cohort studies" (2005).

Por otro lado, el estudio "Fruit, vegetable and bean intake and mortality
from cardiovascular disease among Japanese men and women: the
JACC Study" (2009) realizado posteriormente también encontró una
reducción de riesgo similar.

Como ocurría con la enfermedad coronaria, en los estudios de

intervención se analizan indicadores relacionados y, siendo éstos
indicadores comunes con los de aquel apartado, los estudios y las
conclusiones son las mismas.

Por lo tanto, también en este caso los autores consideran la evidencia

científica en favor de vegetales y frutas para prevenir el ictus como
convincente.

Cáncer

Aunque las primeras revisiones que analizaron la correlación entre el

cáncer y la ingesta de vegetales y frutas obtuvieron resultados
claramente favorables a su consumo, posteriores investigaciones han
atenuado esta asociación. Los resultados siguen encontrando una
reducción del riesgo, pero con valores más moderados.

Los tipos de cáncer que parece que se ven beneficiados por la ingesta de
estos alimentos son los relacionados con el sistema digestivo: Cáncer de
boca, esófago, colorrectal y estómago. De cualquier forma, los
beneficios observados no son muy elevados. Parece que el efecto
beneficioso es mayor si el aumento en la ingesta es alto y ocurre sobre
personas con elevada exposición a tóxicos y carcinógenos (por ejemplo,
fumadores).

168
Algunas de las últimas revisiones sobre estudios observacionales han
sido las siguientes:

"Epidemiologic evidence of the protective effect of fruit and vegetables

on cancer risk" (2003). Reducción del riesgo estadísticamente
significativo.

"Fruit and vegetables and cancer risk" (2009). Relación favorable pero
pequeña, pocos beneficios.

"Fruit and vegetable intake and risk of major chronic disease" (2004).
Sin ventajas significativas para el cáncer en general.

Por lo tanto en este caso, en opinión de los autores, la evidencia para

esta enfermedad es estadísticamente significativa, pero tampoco de lo
mejorcito, así que la consideraron de segundo nivel, probable, y
especialmente entre los tipos de cáncer comentados.

Osteoporosis

Existe una revisión de 2011 en la que se analizó si los vegetales y frutas

ayudan a prevenir la osteoporosis, "Fruit and vegetable intake and bone
health in women aged 45 years and over: a systematic review" y
concluyó que no existen evidencias claras al respecto.

Otros trabajos observacionales han investigado esta relación, sin

encontrar tampoco pruebas a favor de los vegetales:

 Diet and hip fractures among elderly Europeans in the EPIC

cohort" (2011).
 "Dietary patterns associated with fall-related fracture in elderly
Japanese: a population based prospective study" (2010)

169
Los estudios de intervención que han investigado directa o
indirectamente el tema han llegado a conclusiones irregulares:

"Effect of potassium citrate supplementation or increased fruit and

vegetable intake on bone metabolism in healthy postmenopausal
women" (2008). No se encontró relación.

"Dietary patterns and incident low-trauma fractures in postmenopausal

women and men aged" (2011). Las mujeres que más vegetales y frutas
consumían tenían menos fracturas.

“Effects of dietary nutrients and food groups on bone loss from the
proximal femur in men and women in the 7th and 8th decades of age”
(2003). Sin correlación significativa.

“The acid–base hypothesis: diet and bone in the Framingham

Osteoporosis Study” (2001) Se observó menos pérdida de masa ósea
entre hombres (no entre mujeres).

“Potassium, magnesium, and fruit and vegetable intakes are associated

with greater bone mineral density in elderly men and women” (2002).
También se observó menos pérdida de masa ósea solo entre hombres

Otros estudios de intervención más especializados, por ejemplo entre

niños o embarazadas, han encontrado algunos beneficios del consumo
de vegetales y frutas para la densidad ósea, pero no siempre y con
resultados diversos.

Los autores concluyeron, un poco generosamente en mi opinión, que la

capacidad de los vegetales para prevenir fracturas es baja pero puede
existir, asi que la clasificaron como, posible.

170
Artritis reumatoide

Los estudios identificados analizando esta enfermedad y la ingesta de

vegetales y frutas (o algunos de sus componentes) son los siguientes
(todos observacionales menos el último):

 "Vitamin C and the risk of developing inflammatory

polyarthritis: prospective nested case-control study" (2004)
 "Antioxidant micronutrients and risk of rheumatoid arthritis in
a cohort of older women" (2003)
 "Dietary risk factors for the development of inflammatory
polyarthritis: evidence for a role of high level of red meat
consumption"(2004)
 "Diet and risk of rheumatoid arthritis in a prospective cohort"
(2005)
 "Effect of antioxidants on knee cartilage and bone in healthy,
middle-aged subjects: a cross-sectional study" (2005)
 "Dietary factors in relation to rheumatoid arthritis: a role for
olive oil and cooked vegetables?" (1999)
 "A pilot study of a Mediterranean-type diet intervention in
female patients with rheumatoid arthritis living in areas of
social deprivation in Glasgow" (2007)

La mayoría encontraron una relación inversa entre un mayor consumo y

una menor incidencia de la enfermedad, pero debido a la naturaleza y
poca cantidad de los estudios, la evidencia se clasificó como posible.

Enfermedades oculares

Tras analizar diferentes estudios sobre la degeneracion macular,

cataratas, glaucoma y retinopatía diabética, los autores consideraron que
la evidencia era pequeña, clasificándola de posible para las dos primeras
enfermedades. Para el resto, se consideró que los resultados obtenidos

171
en los correspondientes estudios no eran suficientes para obtener
conclusiones fiables.

Otras enfermedades

Los investigadores germanos también analizaron las capacidades de

vegetales y frutas para prevenir el colon irritable, la demencia, el asma
y la enfermedad obstructiva pulmonar, considerándose para todas ellas
que existe un nivel de evidencia posible, excepto la primera, para la que
no hubo datos suficientes que permitieran sacar conclusiones.

Conclusiones finales

El estudio que hemos utilizado en todo momento como guía nos regala
una magnífica tabla que resume estupendamente la evidencia científica
existente sobre las ventajas de comer frutas y vegetales y que podríamos
traducir de la siguiente forma:

172
Como puede observar, la evidencia de los efectos beneficiosos de
comer frutas y vegetales podría ser especialmente importante para la
prevención de la hipertensión, las enfermedades coronarias y el ictus.
También es destacable para algunos tipos de cáncer. Y, aunque
pequeña, no es despreciable para gran parte del resto de dolencias,
quedando únicamente sin pruebas o sin asociación el glaucoma, la
retinopatía, el colon irritable y la diabetes tipo 2.

Es decir, que estos alimentos no son la panacea ni la solución milagrosa

para cualquier asunto de salud, pero su potencial para prevenir una
importante cantidad de enfermedades es muy importante.

Quizás lo más sorprendente de toda la revisión sea la falta de

correlación clara con la prevención del sobrepeso, lo que debería
hacernos pensar que el comer más vegetales, por sí solo, no es
suficiente para adelgazar. Y que hay que abordar más cambios
(dietéticos y no dietéticos) para conseguir perder los kilos que sobran.

En lo que respecta a las cantidades, el metaanálisis más masivo y

reciente sobre el tema se publicó en 2014, “Fruit and vegetable
consumption and mortality from all causes, cardiovascular disease, and
cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of
prospective cohort studies". Los autores no apreciaron una reducción de
la mortalidad a partir de cinco raciones diarias, así que el conocido
eslogan de “Cinco al dia” es una buena referencia.

Para terminar, creo que es importante destacar que que es necesario

realizar más estudios, sobre todo separando las hortalizas y las frutas
(ya que son bastante diferentes) y también segmentando más los
diferentes tipos de cada una. Por ejemplo, como hemos visto en varios
de los estudios, los vegetales de hoja verde parecen ser especialmente
interesantes, algo en lo que hay que seguir profundizando. Como en la
identificación de otros subgrupos de alimentos que pudieran ser útiles
para patologías específicas.

173
¿Hasta qué punto son peligrosas las grasas saturadas?

Uno de los temas prioritarios cuando se habla de nutrición son las

grasas y, en concreto, suelen tomar protagonismo con especial rapidez
las grasas saturadas. Llevamos muchos años con intensas y vehementes
recomendaciones dirigidas a su reducción y tanto el personal sanitario
como los organismos oficiales parecen tenerlo bastante claro. Aunque
recientemente la controversia sobre la rigurosidad de todas estas
políticas parece haberse avivado ya que, como ha ocurrido con otros
aspectos, los estudios más rigurosos de los últimos años parecen indicar
que el tema no está tan claro.

Las grasas saturadas son aquellas formadas por moléculas cuyos átomos
de carbono están unidos al máximo posible de átomos de hidrógeno
(podría decirse que están “saturados” de hidrógeno, sin la presencia de
enlaces dobles, de ahí su nombre).

Sin embargo las grasas saturadas no son una única cosa. Realmente
están formadas por diferentes tipos de ácidos grasos, que se diferencian
en el número de átomos de carbono (C) que tenga la cadena. El rango
de átomos de carbono es de entre 4 y 20 y los ácidos grasos suelen
considerarse de cadena corta si son de menos de 6 átomos de carbono,
de cadena media entre 6 y 10 y de cadena larga los de mayor número.
Los ácidos grasos más habituales en la dieta son el ácido láurico
(C12:0), el mirístico (C14:0), el palmítico (C16:0) y el esteárico
(C18:0), aunque también pueden estar presentes otros como el ácido
butírico (C4:0), el ácido caproico (C6:0), el ácido caprílico (C8:0) o el
ácido cáprico (C10:0).

La distribución de cada uno de estos ácidos grasos puede ser muy

diversa en diferentes alimentos. Por ejemplo, el aceite de coco tiene
gran cántidad de ácido láurico (C12:0) y mirístico (C14:0), el de oliva
sin embargo es especialmente rico en ácido palmítico (C16:0), al igual
que la mantequilla. Las carnes y los pescados también suelen contener

174
sobre todo ácidos de cadena larga, en concreto el ácido palmítico
(C16:0) y esteárico (C18:0).

Recomendaciones de los organismos oficiales

Dejamos a un lado la química básica y entramos en la nutrición, para

empezar a hablar de las recomendaciones dietéticas, probablemente el
aspecto más popular de esta disciplina.

Podría decirse que la mala fama de los ácidos grasos saturados sobre
todo tiene dos focos: Por un lado su impacto en el aumento de la
concentración de colesterol en sangre (sobre todo el colesterol total y el
LDL o colesterol malo). Y por otro, la asociación entre su mayor
ingesta y el aumento de los índices de enfermedad cardiovascular.
Coherentes con estos aspectos negativos, las diversas entidades
sanitarias recomiendan reducir la ingesta de grasas saturadas.

En España la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición,

AESAN en su Plan Cuídate 2012 y en su apartado "conoce la grasa"
explica que "El consumo excesivo de grasas saturadas tiene un doble
efecto sobre el colesterol: por un lado favorece el aumento del
colesterol-LDL (el malo) y, por otro, disminuye e impide la acción del
colesterol-HDL (el bueno) siendo uno de los principales factores de
riesgo para enfermedades del corazón”. Y su recomendación: Menos
del 10% de las calorías totales de una dieta.

Por otro lado, el consenso español FESNAD-SEEDO de 2011, centrado

en el tema de la obesidad, afirma que "Las investigaciones que estudian
la relación entre la ingesta de ácidos grasos saturados en adultos sanos
y el riesgo de obesidad observan resultados contradictorios" cuando
analiza la evidencia existente para la prevención de la obesidad. A pesar
de todo, unas páginas más adelante, en su tabla de recomendaciones
para el tratamiento de la misma, recomienda una ingesta menor del 7%
del total de las calorías a partir de este componente. Según se puede

175
deducir del documento, utiliza este valor de referencia porque es el
utilizado por las “Dietary guidelines” americanas (aunque realmente en
su directriz principal los americanos recomiendan menos del 10% y el
7% es una recomendación especial, podría decirse que para nota).

Otras entidades coinciden con AESAN en sus criterios y también

recomiendan una ingesta menor del 10% del total de calorías en forma
de grasas saturadas. Para no aburrirles con una larga lista, solo les
incluyo algunos ejemplos en los que se ha establecido este techo del
10% como valor máximo:

- La OMS (WHO) en su documento de 2003 "Diet, nutrition and The

prevention of Chronic diseases".

- La FAO (Food and Agriculture Organization of the United Nations) en

su documento “Fats and fatty acids in human nutrition” de 2008.

- La última versión de las "Dietary Guidelines" americanas de 2010.

- La Food Standard Agency Británica en su guía de 2006.

- Las recomendaciones nórdicas “NNR-New Nordic Nutrition

recommendation” tras la última revisión que ha realizado sobre las
grasas como paso previo para redactar el documento final sobre las
grasas, recomienda que la suma total de grasas saturadas + grasas trans
sea menor del 10% de la energía total.

Una relación impresionante y amplia, sin duda. Por eso resulta cuando
menos curiosa la discordancia de la Autoridad Europea de Seguridad
Alimentaria - EFSA, en su documento sobre las valores de referencia
para las grasas publicado en 2010, resume las ideas principales de la
siguiente forma: "Los ácidos grasos saturados son sintetizados por el
cuerpo y no son necesarios en la dieta. Por lo tanto, no se establece
ninguna recomendación sobre su ingesta. Existe una relación de

176
respuesta a la dosis positiva entre la ingesta de la mezcla de ácidos
grasos saturados y el LDL en sangre comparado con los carbohidratos.
Además, hay evidencias con estudios de intervención que muestran que
sustituyendo productos ricos en ácidos grasos saturados por productos
ricos en ácidos grasos poliinsaturados omega-6 (sin que se modifique
la cantidad total de grasas) se reduce el número de eventos
cardiovasculares. Como la relación entre los ácidos grasos saturados y
el incremento del LDL es continua, no se puede definir un umbral las
grasas saturadas por debajo del cual no existan efectos adversos. Por
lo tanto, no se puede establecer un valor máximo tolerable. El panel
concluye que la ingesta de grasas saturadas debería de ser lo más baja
posible en el contexto de una dieta nutricionalmente adecuada (...)."

En definitiva, podríamos resumir que la mayoría se inclinan por poner

un máximo del 10% de las calorías totales a la ingesta de grasas
saturadas, excepto la EFSA, que simplemente recomienda reducirla al
máximo.

Las grasas saturadas en el plato

Según la última Encuesta Nacional de Ingesta Dietética Española

(2011), se calcula que en España sobre el 12,1% de las calorías totales
de la dieta proviene de las grasas saturadas, por lo que estamos por
encima de las recomendaciones internacionales (aunque no demasiado).
Este porcentaje varía bastante en función de los países. Por ejemplo
entre los nórdicos oscila entre el 13 y el 15% y entre los americanos se
calcula que es del 11%.

En la mayoría de los países son valores bastante inferiores a los de hace

20-30 años, como consecuencia de las agresivas campañas en contra de
las grasas saturadas de las décadas de los 80 y los 90, pero se han
mantenido bastante estables durante la última década.

177
Se suele decir que la principal fuente de grasas saturadas son los
alimentos de origen animal, que son los que se suelen limitar
prioritariamente cuando se quiere reducir su ingesta, pero esta
afirmación no suele venir acompañada de datos concretos. Por
desgracia, en la encuesta española no se detalla el origen de estas grasas
saturadas, así que para hacernos una idea de las fuentes de alimentos
que nos las aportan debemos consultar otras fuentes de información.

Uno de los errores más habituales es pensar que los alimentos contienen
solo un tipo de grasa y que por lo tanto, las grasas saturadas solo se
encuentran en algunos de ellos. Sin embargo, en la mayoría de los casos
los diferentes tipos de grasas aparecen mezcladas en diferentes
proporciones. Por ejemplo, a continuación pueden ver los contenidos
aproximados de diversas grasas (saturadas, monoinsaturadas y
poliinsaturadas) y en el caso de las poliinsaturadas, los ácidos grasos
(omega-3 y omega-6) encontrados en muestras habituales de diversos
alimentos (gramos por cada 100 gr de alimento):

178
Como puede observar, podría decirse que las grasas saturadas están por
todas partes, incluso en alimentos en los que mucha gente no imaginaría
encontrarlos, como el aceite de oliva. Casi un 15% de nuestro querido y
admirado aceite son ácidos grasos saturados.

Tras la pista del 10%

Bien, creo que ya hemos podido situar a grandes rasgos las grasas
saturadas, viendo lo que son, de dónde vienen y lo que nos recomiendan
sobre ellas. Ahora es momento de meterse en harina y empezar a
escarbar en los estudios y ensayos clínicos.

Como primer paso para profundizar en la evidencia científica que

soporta todas estas recomendaciones, vamos a centrarnos en lo más
evidente. Es probable que, como me ha ocurrido a mí, le haya llamado
la atención un consenso tan claro respecto a la cantidad máxima
recomendable de grasas saturadas. Y lo redondo del número, el 10%.
Excepto la EFSA, el resto fijan ese porcentaje de la energía total como
límite superior. Así que usted deducirá, como también he hecho yo, que
deben existir estudios e investigaciones que muestran claramente que
este valor es el más adecuado para prevenir las enfermedades y mejorar
la salud.

179
Como se estará imaginando, mis siguientes pasos se han encaminado en
la búsqueda de las explicaciones pertinentes en las guías y
recomendaciones de los diferentes países y las referencias a esos
trabajos, estudios, revisiones o análisis tan claros y contundentes. Y le
aseguro que le he dedicado su tiempo, pero no los podido encontrar.

Así que he decidido pasar al plan B y dedicarme a intentar rastrear las

referencias bibliográficas de las recomendaciones, buscando el
documento en el que apareció por primera vez ese número mágico del
10%. Y finalmente he llegado al trabajo de un comité de expertos de la
OMS de 1982, que publicó el documento “Prevention of coronary heart
disease”, una interesante pieza de museo de la ciencia epidemiológica y
un claro ejemplo de cómo se hacían por aquel entonces las
investigaciones y los documentos de recomendaciones. Por cierto, es
reseñable la enorme cantidad de contenido que dedica a culpar al
colesterol de casi todos los males sanitarios de la sociedad,
prácticamente al mismo nivel que el tabaco y el sedentarismo.

Pues bien, en efecto, este comité de expertos redactó en la página 47 del

documento por vez primera la recomendación de no exceder el 10% de
grasas saturadas. Y la justificación, según explican en el propio texto,
es porque "es la forma de conseguir reducir los niveles de colesterol a
los valores recomendados" (junto con comer menos de 300 mg
dietéticos diarios de colesterol, algo que la mayoría de las guías ya no
recomiendan). Y para darle más solidez a su argumentación añaden que
es "consistente con patrones alimentarios atractivos y encontrados
ampliamente".

Esta es la primera aparición y estas dos frases son todas las evidencias y
razones que se presentan para justificarlo. Sin referencias a estudios ni
investigaciones concretas. Sin datos ni resultados. Es lo que dijo el
comité de expertos.

180
La siguiente referencia que he podido encontrar aparece ocho años
después, en el extenso informe de 1990 de la OMS-WHO “Diet,
nutrition and the prevention of chronic diseases”. Otra joya
bibliográfica para cualquier aficionado a la nutrición. En la página 110
del documento se da la recomendación en cuestión: Mínimo un 0% y
máximo un 10% de grasas saturadas. ¿Y cuál es la justificación? Pues,
además de citar el documento de 1982 mencionado anteriormente, hay
una razón adicional explicada en la sección 3.2 previa del mismo
documento (paginas 54 y 55): Los resultados del conocido "Estudio de
los siete países" de Ancel Keys, en el que se identificó que una ingesta
entre el 3% y el 10% de grasas saturadas se asociaba a menores niveles
de colesterol y de enfermedad cardiovascular.

Bueno, al menos en este caso tenemos referencia a un estudio, el

popular Estudio de los Siete Países. Este trabajo fue un estudio
observacional (sin intervención) realizado con datos desde finales de la
década de los 40 hasta principios de los 80, que encontró una asociación
o correlación entre factores, el colesterol, las grasas saturadas y la
enfermedad cardiovascular.

No voy a entrar en detalles sobre el polémico trabajo de Keys, puede

encontrar numerosa información en internet. Pero para mostrarle que mi
falta de confianza sobre su fiabilidad no es algo personal ni subjetivo, le
recomiendo leer el estudio publicado en 2010 en American Journal for
Clinical Nutrition "The role of reducing intakes of saturated fat in the
prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in
2010?", realizado por expertos nutricionistas y médicos daneses, que
contaron con la participación del prestigioso epidemiólogo de Harvard
Walter Willett. En sus primeros párrafos, se dice lo siguiente: "En el
estudio de los siete países, el mayor riesgo de mortalidad por
enfermedad coronaria asociado al consumo de grasas saturadas podía
ser erróneo a causa de otras muchas variables de confusión y solo
debería utilizarse para la generación de hipótesis". Si eso dicen los
mayores expertos, no creo que sea como para considerarlo una

181
evidencia científica demasiado sólida ¿no cree? Para contrastarlo, más
adelante veremos qué nos dicen los estudios más recientes.

Aquellas primeras recomendaciones de 1982 y 1990, basadas en poco

más que un consenso de algunos expertos, podrían haber sido una
importante influencia para las actuales, pero como les decía, yo no he
encontrado explicaciones en los informes de recomendaciones más
recientes que me aclaren por qué en lugar de un 10%, no puede ser un
8% o un 12%. ¿Tal vez analizando los últimos estudios y revisiones
podamos encontrar alguna pista indirecta que nos ayude a encontrar las
pruebas que empujan a seguir manteniéndolo, año tras año, década tras
década?

Lo aclararemos en las siguientes páginas

El aumento del colesterol de las grasas saturadas

Vamos a centrarnos ahora en la relación de las grasas saturadas con el

colesterol y el riesgo de enfermedad cardiovascular. Empezaremos con
el colesterol, ya que probablemente este sea el hecho más
incuestionable sobre las grasas saturadas y el factor principal que las ha
llevado a ser uno de los demonios dietéticos durante décadas: su mayor
ingesta se asocia a un aumento en los valores de colesterol total y LDL
(colesterol malo). Profundicemos entonces en los detalles y la ciencia
que hay tras esta relación

En primer lugar, me gustaría dedicar unas líneas a recordar los

indicadores y las medidas del colesterol. Como leerá en un apartado
posterior dedicado exclusivamente a este nutriente, la cuestión no es
sencilla ni está resuelta. El colesterol por sí mismo no es malo en
absoluto, al contrario, es un componente esencial para nuestro
organismo, pero su concentración en sangre (en concreto, el contenido
de colesterol de las lipoproteínas) se utiliza como indicador de riesgo de
enfermedad cardiovascular porque aporta una información bastante

182
aceptable. Pero aunque la concentración del colesterol total (CT) y el
de las lipoproteínas de baja densidad-LDL (colesterol malo) suelen ser
en general indicadores útiles epidemiológicamente hablando (más
concentración se asocia a más riesgo), en ocasiones pueden aportar
información incompleta para una cantidad importante de personas.
Además, la batería de indicadores del colesterol no está completa si no
incluimos el de las lipoproteínas de alta densidad-HDL (colesterol
bueno), y que precisamente tiene una asociación inversa a la de los dos
anteriores: a más concentración, menor riesgo.

Por todas estas razones, últimamente se utilizan indicadores más

completos o globales y que se consideran más fiables para dar
información sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular que el CT y
el LDL de forma individual. Uno de los más utilizado es el coeficiente
que se obtiene al dividir el colesterol total entre el HDL (representado
como CT/HDL), que se asocia a una reducción del riesgo cuando su
valor es menor. Insisto, todo ello lo trataré en los apartados dedicados al
colesterol, en el capítulo “Energía y metabolismo”.

Por otro lado, también considero importante dedicar unas líneas a

precisar un poco a lo que nos referimos cuando hablamos de aumentar o
reducir las grasas saturadas. Si al aumentar las grasas saturadas sube el
colesterol, se podría deducir que al reducir su ingesta, baje. Pero
Cuando hablamos de nutrición, normalmente las personas no solemos
reducir o aumentar sin más un componente, lo solemos sustituir por
otro, porque la cantidad final de lo que comemos y las calorías ingeridas
suelen variar más bien poco a largo plazo. Y eso precisamente es lo que
analizan los estudios de intervención de los últimos años, lo que ocurre
cuando reducimos las grasas saturadas en favor de otro nutriente o
componente, como por ejemplo carbohidratos (que suele ser la
sustitución más habitual) u otros tipos de grasas (normalmente
insaturadas, ya sean monoinsaturadas o poliinsaturadas).

183
Bien, tras estas explicaciones básicas previas, veamos entonces lo que
dicen los estudios sobre las grasas saturadas, su sustitución por otros
nutrientes y el indicador CT/HDL.

Voy a utilizar como referencia una de las últimas revisiones, realizada

por los conocidos epidemiólogos de Harvard Micha y Mozzafarian
"Saturated Fat and Cardiometabolic Risk Factors, Coronary Heart
Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Look at the Evidence",
publicada en 2010. Esta revisión incluyó unos cuantos gráficos que
ilustran muy bien la cuestión.

Empezaremos analizando uno de ellos, el que muestra cómo cambia el

indicador CT/HDL al aumentar la ingesta de diferentes tipos de grasas;
trans (TFA), saturadas (SFA), monoinsaturadas (MUFA) y
poliinsaturadas (PUFA) a costa de los carbohidratos (CHO), es decir, al
sustituir carbohidratos por grasas:

Como puede observar, la línea que representa la sustitución de los

carbohidratos por grasas saturadas es prácticamente horizontal, es decir,

184
el coeficiente CT/HDL (y en consecuencia, el riesgo) prácticamente no
cambia. Lo repito, porque esta conclusión es importante: Si
aumentamos la ingesta de grasas saturadas a costa de los carbohidratos,
el coeficiente CT/HDL casi no varía. Por lo tanto, si usted deja de
comer alimentos con grasas saturadas y los sustituye por otros sin
grasas y normalmente muy ricos en carbohidratos (tales como arroz,
pasta, patatas, etc.), es probable que no le sirva para mucho. De hecho
hay estudios que muestran que el riesgo incluso empeora si esos
carbohidratos son refinados.

Centrémonos un poco más en este aumento de las grasas saturadas a

costa de los carbohidratos y entremos a analizar el efecto de cada ácido
graso. Ya hemos dicho que las grasas saturadas realmente se componen
de diferentes ácidos grasos; y ¿qué pasará con el CT/HDL cuando
sustituimos los carbohidratos por estos componentes de forma
individual? Este es el gráfico sobre el tema que los expertos de Harvard
incluyeron en su estudio:

185
Es evidente que diferentes ácidos provocan diferentes efectos. El
coeficiente se reduce (por lo tanto, disminuye el riesgo) al aumentar la
ingesta de los ácidos mirístico (14:0), esteárico (18:0) y sobre todo,
láurico (12:0). Y empeora (aumenta) con el ácido palmítico (C16:0).

Un ejemplo práctico de la personalidad de cada ácido graso podemos

encontrarlo en el efecto de lácteos sobre el colesterol. Con este tipo de
alimentos, el aumento de grasas saturadas no se suele asociar a ningún
cambio en los indicadores de colesterol; y si se asocia, suele ser
positivo. Por ejemplo, estos son algunos estudios que confirman esos
resultados:

 Effect on blood lipids of two daily servings of Camembert

cheese. An intervention trial in mildly hypercholesterolemic
subjects
 Effect of fermented milk containing Lactobacillus acidophilus
and Bifidobacterium longum on plasma lipids of women with
normal or moderately elevated cholesterol.
 Major advances in nutrition: impact on milk composition,
 A comparison of the effects of cheese and butter on serum
lipids, haemostatic variables and homocysteine
 Does fat in milk, butter and cheese affect blood lipids and
cholesterol differently?

También en la revisión de 2012 "Influence of Dairy Product and Milk

Fat Consumption on Cardiovascular Disease Risk: A Review of the
Evidence" se concluye que la ingesta de grasas saturadas provenientes
de leche, yogur y queso o no tienen efectos significativos en los niveles
de LDL y CT, o si los tienen, son positivos. Igualmente ocurre con el
HDL, los cambios que se suelen producir son a mejor.

¿Cuál es la razón para que esto ocurra? Resulta que, a diferencia de la

carne, los lácteos tienen pequeñas cantidades de ácido láurico, así como
de otros ácidos grasos saturados de cadena media y corta. Esta
186
diferencia se identificó de forma especialmente clara en el estudio de
2012 "Dietary intake of saturated fat by food source and incident
cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis" en el
que se compararon los ácidos grasos saturados de los lácteos y los de la
carne, presentando los primeros mayor cantidad de ellos y cantidades
significativas de los mencionados ácidos grasos de cadena corta y
media.

Pues bien, según algunos expertos, estos ácidos grasos, incluso en

pequeñas cantidades, podrían influir en el efecto neutro e incluso
positivo de algunos lácteos en los niveles de colesterol.

La sustitución por otras grasas

Bien, avancemos un poco más. ¿Y si en lugar de aumentar las grasas

saturadas a expensas de los carbohidratos, aumentamos la cantidad de
otros tipos de grasas, como las trans (TFA), las monoinsaturadas
(MUFA) o las poliinsaturadas (PUFA)? ¿Qué ocurre con el indicador
CT/HDL?

Para saberlo, le invito a volver a mirar el primer gráfico del estudio de

Harvard, ya que nos aporta la respuesta. Como hemos visto
anteriormente, al aumentar las grasas saturadas casi no hay cambios
pero al aumentar las grasas trans el riesgo crece y al aumentar las
monoinsauradas o las poliinsaturadas, el riesgo disminuye. Es decir, que
al aumentar las MUFA o PUFA el beneficio es bastante claro.

Tras hablar de la sustitución carbohidratos-grasas saturadas, es

momento de reflexionar sobre la siguiente opción para la reducción de
grasas saturadas, su sustitución por otros tipos de grasas, las
monoinsaturadas o poliinsaturadas. Esta es la estrategia que
últimamente más se suele recomendar porque una buena cantidad de los
estudios que la han investigado indican que este tipo de intervención
dietética puede ser beneficiosa y reducir el riesgo. Pero la pregunta que

187
nos generan los gráficos anteriores es bastante evidente: ¿dicha
reducción de riesgo la causan la disminución de las grasas saturadas, el
aumento de grasas monoinsaturadas/poliinsaturadas o ambos factores?

Es una buena pregunta que todavía no tiene respuesta. El hecho de que

el coeficiente CT/HDL casi se mantenga plano al ir aumentando las
saturadas a costa de los carbohidratos, empuja a pensar que las
saturadas no son demasiado culpables y que el efecto predominante
podría ser el beneficio de aumentar la ingesta de PUFA o MUFA. Pero
no son más que hipótesis, porque insisto, no se sabe.

Pero, entonces... ¿y las recomendaciones oficiales?

Llegados a este punto, es probable que usted se esté preguntando "pero,

entonces, si la relación con el colesterol es tan poco concluyente, ¿por
qué todas las recomendaciones oficiales la resaltan con tanta firmeza y
la utilizan como argumento principal contra las grasas saturadas?". De
nuevo esta es una buena pregunta e intentaré darle la que creo que es la
respuesta: Porque en lugar de analizar el conjunto de indicadores sobre
el colesterol, suelen analizar cada indicador individual.

Para que lo entienda mejor, se lo explicaré con un ejemplo, las últimas

recomendaciones dietéticas nórdicas Nordic Nutrition Recomendations
(NNR) 2012.

Desde hace años los países nórdicos, siempre eficientes y colaboradores

entre ellos, elaboran conjuntamente sus recomendaciones dietéticas.
Uno de sus documentos principales trata sobre las grasas, con más de
200 páginas y 600 referencias y estudios seleccionados desde el año
2000 al 2012 . Los nórdicos, tal y como explican en el documento,
seleccionaron diez estudios de intervención para el análisis de la
relación entre las grasas saturadas y el colesterol, y comprobaron que
prácticamente en todos se confirmó lo siguiente:

188
1- Una sustitución de grasas saturadas por insaturadas reduce el
colesterol total (CT)
2- Una sustitución de grasas saturadas por insaturadas reduce el LDL
(colesterol malo)
3- Una sustitución de grasas saturadas por insaturadas obtiene
resultados diversos en el HDL (colesterol bueno)

Es decir, confirmaron lo que hemos hablado anteriormente. Pero como

sobre el HDL no pudieron concluir nada concreto por sus diferentes
resultados, lo descartaron y formalmente su conclusión fue la siguiente
(con un grado de evidencia calificado como máximo): La concentración
del colesterol total y LDL es mayor al ingerir grasas saturadas
comparadas con las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas. Que es la
afirmación más popular y difundida sobre el tema. y que es la que suele
servir para definir todas las recomendaciones.

Sin embargo, siendo esta afirmación correcta, es bastante poco

concluyente. Como ya he dicho, en mi opinión, es importante incluir el
HDL en la ecuación, porque precisamente es el conjunto de indicadores
el que aporta información valiosa, por ejemplo, utilizando el ya
mencionado CT/HDL. Pero lo nórdicos no lo hicieron, así que un
servidor ha tenido que hacer el trabajito, obteniendo los siguientes
resultados: En cinco de ellos el indicador mejoró con la sustitución y en
otros cinco no se observaron cambios. Mitad y mitad. Empate, si le
gusta el fútbol.

Así que parece que no está tan claro que el sustituir las grasas saturadas
por insaturadas mejore el indicador de colesterol CT/HDL. Y si nos
fijamos en la dimensión de los valores que se obtienen, lo cierto es que
en aquellas intervenciones en las que se obtienen mejoras, éstas son de
pequeña magnitud.

Entendiendo la evidencia sobre las grasas saturadas y el colesterol

189
Los que ya me conocen, saben que estoy muy de acuerdo con la famosa
cita de Einstein "Las cosas deben hacerse lo más sencillas posibles,
pero no más simples". Así que, tras los párrafos anteriores, yo resumiría
la evidencia actual sobre las grasas saturadas y el colesterol de la
siguiente forma:

1. El aumento de las grasas saturadas a costa de los carbohidratos no

modifica significativamente el mejor indicador de colesterol utilizado
para medir el riesgo cardiovascular, el CT/HDL

2. Al ingerir más grasas monoinsaturadas (MUFA) o poliinsaturadas

(PUFA), el valor del mejor indicador de colesterol utilizado para medir
el riesgo cardiovascular suele mejorar. Esta mejora no se sabe si es
por el beneficio que aportan los MUFA-PUFA o por la reducción que
producen en el porcentaje de las grasas saturadas, o por ambos
factores.

3. Hay ácidos grasos saturados, como por ejemplo algunos presentes

en algunos lácteos, que no influyen negativamente o incluso se asocian
a mejoras en este indicador.

Menudo lío, ¿no cree? Con lo fácil que sonaba antes de todo esto...

Las grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares

Es importante recordar que el objetivo de todas estas reflexiones sobre

el colesterol y sus diferentes indicadores debería ser solo uno: saber si
existe mayor o menor riesgo de enfermedad cardíaca o cardiovascular.
Como ya he dicho, el colesterol no es malo, pero se utiliza como
avisador de riesgo de ese tipo de enfermedades. Ahora es momento de
ser más directos y saltarnos el paso intermedio del colesterol. Vamos a
analizar directamente la relación entre las grasas saturadas y dichas
enfermedades.

190
La más reciente revisión sobre el tema es de 2012 y es especialmente
relevante. Se realizó desde la inciativa Cochrane, la más importante y
prestigiosa a nivel mundial para este tipo de trabajos dirigidos a
interpretar resultados de investigación y trasladarlos a la aplicación
clínica. En sus conclusiones finales los autores afirmaron lo siguiente:
"Los resultados sugieren una pequeña pero potencialmente importante
reducción del riesgo cardiovascular al modificar la grasa dietetica,
pero no en la reducción total de grasa".

¿No les recuerda a la conclusiones sobre el colesterol? Si buscamos un

poco más de información en el documento completo y acudimos al
apartado en el que se tratan específicamente las grasas saturadas,
encontramos detalles que nos aclaran la cuestión o, mejor dicho, que
dejan la cuestión sin respuestas claras. Traduzco libremente:

- No hay evidencias claras de una menor mortalidad en las dietas que

sustituyen las grasas saturadas por otras.

- Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a
una modesta reducción del colesterol total y triglicéridos. No presentan
cambios en los niveles de peso, IMC, LDL y HDL.

- Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a
un mayor riesgo de muerte por cáncer.

- No hay evidencias claras de menores índices de mortalidad en

enfermedades cardiovasculares, cáncer o diabetes en las dietas que
combinan una reducción de las grasas saturadas y la sustitución de las
mismas por otro tipo de grasas .

- Las dietas que combinan una reducción de las grasas saturadas y la

sustitución de las mismas por otro tipo de grasas, se asocian a una
modesta reducción colesterol total, LDL y triglicéridos. Por contra, no
se observan cambios en valores de HDL e IMC.

191
Le recomiendo leer varias veces y detenidamente las líneas anteriores.
Porque a mí me parece que esta revisión de Cochrane no suena
demasiado categórica contra las grasas saturadas, ¿no cree?

Veamos otro gran trabajo, la revisión realizada en 2010 "Effects on

Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of
Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized
Controlled Trials" liderado de nuevo por los ya conocidos expertos de
Harvard. En esta investigación hicieron un metaanálisis sobre la
relación entre la enfermedad coronaria y la sustitución de diferentes
tipos de grasas: Saturadas (SFA) por poliinsaturadas (PUFA). Y los
resultados mostraron con bastante claridad una reducción del riesgo en
el caso en el que las SFA fueron sustituidas por PUFA. En este caso
está claro y no hay pegas, ¿no?

No tan rápido. Se repite la circunstancia que ocurría con el colesterol,

hay una pregunta que sigue sin respuesta. ¿La reducción del riesgo se
debe a la reducción de las grasas saturadas, el aumento de las
poliinsaturadas o a ambos? Pues esta fue la reflexión de los
investigadores de Harvard en la discusión del estudio:

"Los presentes hallazgos no distinguen entre los potencialmente

distintos beneficios de aumentar PUFA y de reducir SFA. Por lo tanto,
la presente evidencia es insuficiente para concluir que el aumentar
PUFA en lugar de cualquier otro nutriente se reducirán eventos de
enfermedad cardiaca. Esta evidencia es igualmente insuficiente para
concluir que la reducción de las SFA en favor de cualquier otro
nutriente reducirá los eventos de enfermedad cardiovascular. De
cualquier forma, nuestros hallazgos indican que la estrategia de
sustituir SFA por PUFA es probable que reduzca la ocurrencia de
enfermedad cardíaca".

Ni desde Harvard se mojan.

192
Volvamos una vez más a la primera revisión de Micha y Mozaffarian
que utilizamos al hablar sobre el colesterol, "Saturated Fat and
Cardiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and
Diabetes: a Fresh Look at the Evidence" para ver lo que dice sobre la
enfermedad cardiovascular, un tema que también se trata. Tampoco hay
sorpresas, ya que se vuelve a analizar la sustitución de grasas saturadas
por otro tipo de grasas, identificando una reducción del riesgo de
enfermedad cardíaca en caso de que la sustitución sea por
poliinsaturadas. Pero a la hora de interpretar resultados, esto es lo que
escriben los autores en sus conclusiones:

"Las actuales recomendaciones oficiales a menudo priorizan la

reducción de grasas saturadas para prevenir la enfermedad
cardiovascular. La revisión de la actual evidencia (...) sugiere que ese
foco podría no producir los beneficios previstos. (...) En primer lugar,
la sustitución de SFA por PUFA da lugar a una reducción del riesgo,
pero en la sustitución de SFA por carbohidratos no se encuentran
beneficios y en la sustitución por MUFA los efectos no se conocen con
seguridad.(...). En segundo lugar, incluso en el óptimo escenario de
sustituir SFA por PUFA las reducciones de riesgo son muy pequeñas
(menos de un 10% de riesgo para un 5% de energía). (...) Así que,
aunque la recomendación parezca apropiada, la influencia de otros
factores dietéticos (por ejemplo, poco omega-3, pocos vegetales y
frutas, demasiadas grasas trans, mucha sal) requieren de mayor
prioridad. (...) Finalmente, aunque la investigación sobre nutrientes
individuales aporta importante información (...) , la gente toma
decisiones comiendo alimentos, que contienen gran cantidad de
nutrientes y componentes. Por lo tanto, deben ser más relevantes
investigaciones basadas en alimentos (...) para entender y reducir la
pandemia de enfermedades crónicas que ocurre prácticamente en todas
las naciones."

Creo que no requiere de más comentarios...

193
¡Pero esperen, no se vayan todavía, que aún hay más!

Parece que 2010 fue un año fructífero en investigaciones sobre el tema

porque expertos norteamericanos, (entre los que se encontraba el
prestigioso y conocido Frank Hu, de la Harvard School of Public
Health), publicaron el metaanálisis "Meta-analysis of prospective
cohort studies evaluating the association of saturated fat with
cardiovascular disease", analizando los estudios observacionales más
recientes y masivos que hubieran estudiado la relación entre las grasas
saturadas y la enfermedad cardiovascular. Si, en efecto, hicieron lo
mismo que hizo en su momento Ancel Keys en el estudio de los siete
países del que hablamos en el primer post de esta serie, pero a lo bestia.
Con datos más actualizados, metodología más fiable y con mucha más
información y personas observadas.

Y los autores lo podían haber dicho más alto, pero no más claro. Estas
fueron sus conclusiones finales: "No hay evidencia significativa para
concluir que las grasas saturadas dietéticas están asociadas con un
incremento de enfermedad cardíaca o cardiovascular".

¿Le parecen suficientes revisiones y opiniones de expertos basadas y

fundamentadas en estudios? No quiero aburrirle, pero si le han quedado
ganas de más, tengo más. Tan solo un año antes, en 2009, se publicaron
las siguientes cuatro revisiones sistemáticas:

 "The Preventable Causes of Death in the United States:

Comparative Risk Assessment of Dietary, Lifestyle, and
Metabolic Risk Factors".
 "Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a
pooled analysis of 11 cohort studies"
 "A systematic review of the evidence supporting a causal link
between dietary factors and coronary heart disease".

194
  "Dietary fat and coronary heart disease: Summary of evidence
from prospective cohort and randomised controlled trials".

Y llegaron a conclusiones ya conocidas: Las dos primeras, al igual que

los metaanálisis más recientes, confirmaron que aumentando la ingesta
de PUFA se reducía moderadamente el riesgo, pero sin poder concretar
si por mérito de los PUFA o por la reducción de las grasas saturadas. Y
las otras dos no encontraron pruebas sólidas sobre la relación entre las
grasas saturadas y la enfermedad coronaria.

En definitiva, podríamos redactar de la siguiente forma (sencilla, pero

no simple, como le gustaría a Einstein) la evidencia científica actual
sobre la relación entre las grasas saturadas, el riesgo de enfermedad
cardiovascular y el colesterol:

1. La reducción de las grasas saturadas a costa de los carbohidratos no

reduce significativamente el riesgo cardiovascular ni el mejor indicador
de colesterol utilizado para medirlo, el CT/HDL.

2. Al sustituir las grasas saturadas por grasas monoinsaturadas (MUFA)

o poliinsaturadas (PUFA), el riesgo cardiovascular y el valor del
indicador de colesterol utilizado para medirlo suelen mejorar, aunque
con valores modestos. Esta mejora no se sabe si es por el beneficio que
aportan los MUFA-PUFA, por la reducción que producen en el
porcentaje de las grasas saturadas, o por ambos factores.

3. Hay ácidos grasos saturados, como por ejemplo algunos presentes en

algunos lácteos, que no influyen o consiguen incluso mejoras en el
riesgo cardiovascular y en el indicador.

Y, antes de seguir, permítanme abrir un paréntesis para hacer una

pregunta a los responsables del Plan Cuídate 2012 de la Agencia
Española de Seguridad Alimentaria - AESAN.

195
Tal y como he comentado antes, en el apartado "Conoce las grasas-
riesgos" incluyeron el siguiente texto: "El consumo excesivo de grasas
saturadas tiene un doble efecto sobre el colesterol: por un lado
favorece el aumento del colesterol-LDL (el “malo”) y, por otro,
disminuye e impide la acción del colesterol-HDL (el “bueno”)."

¿Las grasas saturadas disminuyen e impiden la acción del HDL? ¿En

qué pruebas se basa la segunda parte de esa frase?

Las personas comemos alimentos, no nutrientes aislados

Y ahora quisiera dar un pequeño salto cuántico.

Como bien resaltaban Micha y Mozaffarian en la discusión de una de

sus revisiones, los estudios se centran una y otra vez en nutrientes
aislados, en este caso las grasas saturadas. Pero las personas comemos
alimentos, que presentan múltiples nutrientes y componentes, pudiendo
interferir entre ellos, o crear sinergias, o producir complejos efectos
cuyos mecanismos todavía no conocemos. Por ello, al igual que los
expertos de Harvard, personalmente siempre he sido defensor de los
estudios sobre alimentos.

Como ejemplo de este tipo de estudios, el metaanálisis "Food sources of

saturated fat and the association with mortality: a meta-analysis"
(2013), investigó la asociación entre la ingesta de alimentos que son
fuentes de grasas saturadas y la mortalidad de diversos tipos. Y en lo
que respecta a mortalidad por enfermedad cardiovascular, que es el
tema que estamos tratando, diversos alimentos ricos en grasas saturadas
obtuvieron diferentes resultados. Se identificó un pequeño aumento del
riesgo para la carne y una reducción (o sin cambios) para los lácteos. Es
una pena que en el estudio no se haya incluido otra de las principales
fuentes de grasas saturadas de la dieta occidental, la bollería-pastelería y
los alimentos precocinados y altamente procesados.

196
Se han hecho pocos, pero no es el primer estudio de este tipo.
Resultados similares se obtuvieron en el de 2012 "Dietary intake of
saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the
Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis". Una mayor ingesta de grasas
saturadas desde lácteos se asoció a un menor riesgo, y a un riesgo algo
mayor desde la carne. La ingesta proveniente de mantequilla y fuentes
vegetales (por ejemplo, aceites o frutos secos) no se relacionó con
ningún cambio de riesgo. Y los autores en su discusión plantearon dos
posibles explicaciones, ya comentadas en párrafos anteriores. La
diferencia de efectos de diversos ácidos grasos saturados o la
posibilidad de que realmente no sean las grasas saturadas las que estén
detrás de la causa del riesgo cardiovascular.

Reduciendo el riesgo de enfermedad cardiovascular

Bien, creo que es momento de ir a la práctica. Hemos conocido la

evidencia científica más actual sobre la relación entre las grasas
saturadas, el colesterol y la enfermedad cardiovascular. Hemos visto
que no es tan simple como nos la cuentan, e incluso que las grasas
saturadas podrían ser inocentes de algunas de las acusaciones que llevan
soportando desde hace años. Es momento de sacar conclusiones y llevar
todo esto a la práctica.

Su médico le indicará si usted tiene riesgo de enfermedad

cardiovascular, teniendo en cuenta diversos indicadores y hábitos de
vida para hacer la valoración. Cada persona puede tener una situación
específica, y en función de la misma su doctor le planteará las
prioridades de actuación. No es objeto de este blog ni de estos artículos
profundizar en aspectos médicos, pero las más habituales medidas para
reducir este riesgo entre la población en general suelen ser las
siguientes:

 Dejar de fumar y el alcohol en exceso

 Aumentar su actividad física
197
  Perder peso
 Reducir el estrés
 Mejorar sus patrones alimentarios

Dependiendo de las circunstancias de cada persona, cada factor tendrá

su importancia y su prioridad.

Centrándonos en el tema de la alimentación y de las grasas saturadas,

espero que ahora usted tenga más criterio para evaluar la importancia de
este tipo de grasas como medida preventiva del riesgo cardiovascular.
Es probable que esta variable haya cambiado su posición en la escala de
prioridades que usted tenía hasta ahora a puestos mucho menos
relevantes, porque lo cierto es que las pruebas en su contra son bastante
escasas.

De cualquier forma, si finalmente se dan las circunstancias que

recomiendan hacer modificaciones dietéticas relacionadas con la ingesta
de grasas (insisto, decididas por su médico y usted), debería hacerse de
acuerdo a criterios lógicos y basados en la ciencia, replicando las
intervenciones beneficiosas que hemos ido viendo. Así que
probablemente la primera recomendación a seguir sería la de aumentar
la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados (especialmente los omega-3)
y monoinsaturados, por ejemplo comiendo más pescado azul, aceite de
oliva, nueces, etc. Le recomiendo consultar las tablas incluidas al inicio
del apartado.

En segundo lugar, si incluso tras conocer todo lo comentado en las

páginas previas se decide también reducir la ingesta de grasas saturadas,
es importante que se haga de la mejor forma posible. Así que vamos a
intentar concretar lo que significa "la mejor forma posible" en este tipo
de intervenciones.

¿De dónde llegan las grasas saturadas en la dieta? No he encontrado

datos para el caso de España, así que tendremos que basarnos en la dieta
198
americana que, aunque globalmente es bastante diferente, suele
presentar un perfil bastante similar al de la dieta de las personas que
deben mejorar su alimentación.

En el estudio publicado en 2013 "Major food sources of calories, added

sugars, and saturated fat and their contribution to essential nutrient
intakes in the U.S. diet: data from the national health and nutrition
examination survey (2003--2006)", se utilizó la información más
reciente en la dieta de los norteamericanos según las estadísticas
oficiales anuales (NAHNES).

Estos son los porcentajes de aportación de grasas saturadas para cada

grupo de alimentos (de mayor a menor):

1. Otros: 26,2 %
2. Queso: 16,5 %
3. Vacuno: 8,5 %
4. Leche: 8,3 %
5. Aceites: 8,2 %
6. Carne procesada: 6,9 %
7. Galletas y bollos: 6,1 %
8. Margarina-mantequilla: 5,8 %
9. Postres lácteos: 5,1 %
10. Aves: 4,2 %
11. Aperitivos fritos: 4 %

Como los lácteos y la carne suelen ser las principales fuentes de grasas
saturadas, estamos acostumbrados a que la estrategia de reducción de
grasas saturadas más habitual y frecuente sea la de reducir su ingesta.
Un mensaje simple, fácil de entender y que va al grano, enfocado sobre
los alimentos que más grasas saturadas aportan. Pero ¿es esta la mejor
solución?

199
En efecto, los lácteos y los productos cárnicos son una fuente
importante de este tipo de grasas. Pero como hemos visto, los primeros
(incluso los enteros o sin desnatar) son alimentos en los que no está
clara su asociación con el aumento del colesterol. De hecho, la mayoría
de los estudios los asocian a un menor riesgo cardiovascular. Así que no
parece que su erradicación de la dieta vaya a servir para mucho. ¡Ojo!,
como suelo recordar a menudo, cuando me refiero a los lácteos hablo de
la leche, queso, yogur, etc., no de las chuches pseudo-lácteos que se dan
a los niños en forma de bebibles y similares (también llamados “postres
lácteos”.

Respecto a la carne, la cosa podría parecer más clara. La asociación con

un aumento del riesgo entre los que más comen suele ser más evidente.
Sin embargo, este estudio tiene una importante información
complementaria que complica el asunto: el análisis de la aportación de
nutrientes esenciales de cada grupo de alimentos. Y los autores, en los
textos de la investigación, resumen de esta forma la relación entre las
grasas saturadas, los azúcares y los nutrientes fundamentales: "Los
cinco alimentos que aportan el 83% de los azúcares añadidos aportan
poco o ningún valor nutricional (...). Y los tres alimentos que aportan la
mayoría de las grasas saturadas también aportan casi la mitad de
calcio, vitamina D y vitamina B12 de la dieta".

¿Cree usted que es eficaz y eficiente reducir drásticamente uno de los

alimentos de ese grupo que aporta casi la mitad de dichos valiosos
nutrientes, aunque aporten también grasas saturadas? A mí me parece
que no. Sería más inteligente intentar mejorarlos o elegirlos con mejores
características. Por ejemplo, en el caso de la carne, priorizando partes
magras sobre las más grasas (así su porcentaje de grasa saturada se
reduce muchísimo, como puede comprobar en las tablas del primer
post) y carne fresca en lugar de procesada (para evitar gran cantidad de
componentes indeseados añadidos).

200
Pero aunque elegir alimentos más magros y naturales puede ser una
buena idea, en mi opinión, el foco debería centrarse en otro ámbito: La
reducción de otros grupos de alimentos, los que menos valor nutricional
aporten. Precocinados, platos preparados, aperitivos, galletas, bollería,
etc. Los grupos 6, 7, 9 y 11 del listado anterior se corresponden con este
tipo de alimentos y probablemente también una buena parte del
voluminoso grupo "otros" los contendrán en importantes cantidades.

Pues bien, todos ellos suelen contener un buen porcentaje de grasas

saturadas y con frecuencia no somos conscientes de la gran cantidad de
ellos que incorporamos en nuestra dieta. Así que, sin ninguna duda,
eliminándolos o reduciéndolos de forma importante reduciremos
también las grasas saturadas significativamente, sin detrimento
nutricional. Además, también suelen ser ricos en carbohidratos
refinados, unos componentes que se ha demostrado que empeoran el
indicador de triglicéridos en sangre, aumentando el riesgo
cardiovascular.

Para que se haga una idea de los números y cantidades de las que
hablamos, a modo de ejemplo, algo tan tradicional y aceptado como
media docena de galletas, puede aportar entre la cuarta parte y la mitad
de las grasas saturadas recomendadas diarias. Junto con un montón de
azúcar y almidón.

Por otro lado ¿recuerda que las grasas saturadas están formadas por
diferentes ácidos grasos saturados y que cada uno de ellos puede tener
diferentes efectos? Los de cadena corta y media suelen ser más
recomendables y los de cadena larga, especialmente algunos de ellos,
menos saludables. Pues bien, otro aspecto negativo de este tipo de
alimentos altamente procesados es que nunca sabrá su composición de
ácidos grasos saturados, porque los fabricantes no la facilitan. Y
normalmente es muy elevada en ácido palmítico (C16:0), el menos
recomendado.

201
Directrices para reducir las grasas saturadas

En definitiva, si en su caso es recomendable reducir las grasas

saturadas, creo que la lógica y el criterio científico aconsejan a actuar
con estas prioridades:

1. Reducir-eliminar alimentos altamente procesados de bajo valor

nutricional y ricos grasas, azúcares añadidos, carbohidratos refinados y
sal: Bollería, pastelería, galletas, precocinados, etc.

2. Mejorar la características de carnes y otros productos de origen

animal, reduciendo las procesadas (embutido, preparados cárnicos, etc.)
y seleccionando las partes más magras.

3. Controlar y si es necesario reducir otros alimentos ricos en grasas

saturadas tales como lácteos enteros, huevos, etc.

Y, en mi opinión, sería lógico aplicar estos criterios de forma

independiente y progresiva, si las circunstancias de salud lo permiten.
Es decir, seguir durante un tiempo solamente la primera prioridad y
comprobar los resultados mediante los indicadores de riesgo (por
ejemplo CT/HDL y triglicéridos). Con mucha probabilidad será
suficiente, pero si no se consigue el objetivo perseguido, se puede
aplicar la segunda recomendación durante un tiempo y volver a
comprobar indicadores. Casi con seguridad no se necesitará continuar,
pero en algunas personas de alto riesgo o con un metabolismo
especialmente "sensible" a las grasas saturadas quizás pueda ser
necesario llegar a la tercera prioridad y controlar algunos lácteos enteros
u otros alimentos ricos en grasas saturadas. Insisto, todo este proceso
debe ser monitorizado y supervisado por su médico o profesional
sanitario.

Y no olvide que el resto de hábitos saludables son igual e incluso más

importantes que los alimentarios, ya que si fuma, bebe en exceso, es

202
muy sedentario o sufre mucho estrés, el agujero que estará tapando con
una buena dieta estará reabierto por otro lado, perdiendo a chorros litros
y litros de su valiosa salud.

Epílogo: ¿Y que fue del 10%?

Finalizamos volviendo a una de las preguntas que nos hacíamos al

principio. ¿Recuerda el máximo de 10% de grasa saturadas del que
hablábamos y que la mayoría de organismos oficiales recomiendan no
superar? Probablemente a estas alturas lo tiene olvidado. No me
extraña, porque no ha vuelto a aparecer en las revisiones más recientes
y rigurosas. Tras un extenso repaso a la evidencia científica que hay
sobre las grasas saturadas y su relación con la salud, ¿qué le parece
ahora esta recomendación tan universal y redonda?

Le daré mi opinión: Yo creo que es inconcreta y un poco "disparar a

todo lo que se mueve". Hablando genéricamente (puede haber casos
específicos diferentes), no me parece de primer orden en un plan de
mejora de la salud. Es cierto que en casi todos los estudios de
sustitución las cantidades finales de grasas saturadas acaban estando por
debajo del 10% y entiendo que probablemente ese número se mantiene
porque podría ser, de forma general, una cantidad aproximada razonable
y que ayude a tener una dieta completa y con una buena variedad de
otros alimentos frescos importantes, especialmente vegetales y frutas.
Pero de ser un consejo interesante, a una recomendación dietética que se
utiliza de forma absolutamente prioritaria, hay un trecho importante.

203
¿Todas las grasas trans son malas para la salud?

Tras conocer las grasas saturadas, ha llegado el momento de conocer un

poco más uno de los tipos de grasas más temidos y criticados, las grasas
"trans" .

Al referirnos a los ácidos grasos trans hablamos de ácidos grasos

insaturados, es decir, cadenas de átomos de carbono en cuyo extremo
hay un grupo carboxilo (-COOH). Son muy parecidos a los ácidos
grasos saturados, pero en este caso al menos uno de los enlaces de estos
átomos de carbono es doble. Debido a que dichos enlaces dobles son
rígidos y tienen limitada su rotación, pueden presentarse de dos formas:
Con los átomos de hidrógeno enfrentados (cis) o alternos (trans). Esta
pequeña diferencia en la configuración dimensional hace que las
propiedades y características de un ácido graso insaturado concreto cis y
otro con una composición de átomos igual pero en posición trans
puedan ser bastante diferentes.

Además, como puede deducir, al igual que ocurría en el caso de las

grasas saturadas, cuando se habla de las grasas trans no se está hablando
de una única cosa. En función de la longitud de la cadena (número de
átomos de carbono) y del número y de la posición de los enlaces dobles,
tendremos diferentes tipos de ácidos grasos trans.

Su fuente natural en la dieta son los productos derivados de rumiantes

(sobre todo su carne y los lácteos de todo tipo), que contienen
especialmente ácido vaccénico (con 18 átomos de carbono y 1 enlace
doble en el carbono número 11), junto con una menor cantidad de ácido
ruménico (con 18 átomos de carbono y 2 enlaces dobles, en los
carbonos 9 y 11, es un isómero del ácido linoleico conjugado - CLA).
Sin embargo, en este tipo de alimentos la cantidad las grasas trans es
pequeña, suele suponer menos del 5% del total de los ácidos grasos.

204
Pero, actualmente, el consumo principal de grasas trans no es a partir de
rumiantes, proviene de otra fuente mucho más relevante: algunos
alimentos altamente procesados. Y en este caso, el ácido graso
mayoritario es diferente a los anteriores, en concreto el ácido eláidico
(con 18 átomos de carbono y un enlace dobre en la posición 9).

Los ácidos grasos trans de los alimentos altamente procesados se

producen industrialmente mediante la hidrogenación parcial de grasas
vegetales, es decir, se van incorporando átomos de hidrógeno a estos
aceites líquidos hasta conseguir reducir los enlaces dobles y lograr un
producto con propiedades físicas interesantes para los fabricantes (en
estado sólido). Estas características son especialmente útiles en el caso
de las margarinas, ya que permiten conservarlas sólidas y cremosas en
la nevera, de forma que puedan extenderse con facilidad sobre una
tostada de pan incluso estando a temperaturas muy frías.

Aunque el proceso utilizado para la hidrogenación parcial de grasas

vegetales se conoce y utiliza desde principios del siglo XX, fue en la
década de los 60-70, en plena época anti-grasas-saturadas, cuando se
disparó su popularidad, porque parecían ser sus sustitutas perfectas. Y
durante muchos años han sido un componente masivamente utilizado en
la industria alimentaria, añadiéndose sobre todo en los productos de
bollería, galletas, aperitivos, precocinados, etc.

Grasas trans y enfermedad cardiovascular

Paradójicamente, en este caso el remedio ha resultado ser peor que la

enfermedad y las grasas parcialmente hidrogenadas han terminado
siendo más dañinas que beneficiosas. Desde hace décadas una gran
cantidad de estudios han asociado su consumo con problemas para la
salud, especialmente relacionados con enfermedades cardiovasculares.
En mi opinión los mensajes que se difundieron para utilizarlas como
alternativa a las grasas saturadas fue uno de los mayores errores
dietéticos de la historia.

205
Si consultamos las recomendaciones internacionales actuales, la
minimización radical de las grasas trans suele ser una de las más claras
y contundentes. Como consecuencia, en muchos países existe la
obligación de indicar en las etiquetas de los alimentos el contenido de
este componente, e incluso en algunos como Dinamarca se ha realizado
una prohibición parcial, poniendo límites máximos a su presencia en
algunos productos. Y dado que muchos estudios del pasado no
diferenciaban en su análisis los diferentes tipos de ácidos grasos trans,
estas directrices también obviaban los detalles: Había que eliminar
todas las fuentes de este tipo de grasas.

Sin embargo, la epidemiología y los estudios han seguido avanzando y

han podido ser más precisos y concretos. Aunque hay muchos trabajos
previos, para no remontarnos demasiado en el tiempo vamos a tomar
como referencia el año 2009, en el que se publicó una revisión sobre las
grasas trans encargada por la OMS para la actualización de su
conocimiento científico - dirigida por Willett y Mozaffarian, dos de los
primeros espadas de Harvard - que es muy representativa del
posicionamiento de los expertos. El trabajo, "Health effects of trans-
fatty acids: experimental and observational evidence", repasó la
evidencia observacional y experimental existente hasta aquella fecha y
ratificó lo que ya se venía diciendo desde los años 90. Que había
evidencias de peso que relacionaban las grasas trans con diversas
enfermedades y que por ello lo mejor era minimizarlas en la dieta. Su
consumo se asociaba con un empeoramiento de los niveles del
colesterol y de la resistencia a la insulina, aumento de la inflamación, la
grasa abdominal y disfunción endotelial, todo ello rematado por un
aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.

Esta revisión incluyó algún aspecto complementario bastante

interesante. Se analizó la evidencia respecto a los diferentes tipos de
ácidos grasos trans, haciendo especial hincapié en intentar evaluar de
forma aislada el efecto sobre la salud de los provenientes de fuentes

206
naturales (rumiantes). Pero, como explican en el documento completo,
los ensayos y estudios específicos eran tan escasos y con resultados
diversos y poco determinantes, que no pudieron llegar a conclusiones
demasiado sólidas. Con reservas, sugirieron que como las cantidades
que se ingieren a partir de productos de rumiantes son pequeñas, los
estudios observacionales no mostraban riesgos asociados al consumo de
grasas trans con este origen. Trabajos anteriores como "Intake of
ruminant trans fatty acids and risk of coronary heart disease" (2008)
habían llegado a conclusiones similares.

Esta matización merecía más investigaciones y más análisis por parte de

los expertos, así que durante estos últimos años se han hecho todavía
más estudios y también se han publicado nuevas y rigurosas revisiones
sistemáticas. En 2011, se publicó el metaanálisis de estudios
observacionales "Consumption of industrial and ruminant trans fatty
acids and risk of coronary heart disease: a systematic review and meta-
analysis of cohort studies". Los resultados mostraron que, al contrario
que en el caso de las de origen industrial, en las que el aumento de
riesgo era claro, las grasas trans de rumiantes, o no se relacionaron con
ningún aumento de riesgo de enfermedad cardiovascular, o incluso en
algunos casos se asociaron a una pequeña reducción del mismo.

Los autores, precisamente daneses y conocedores de la dura legislación

de su país sobre las grasas trans, invitaban en el documento a la
reflexión antes de abordar nuevas medidas que pudieran afectar a
aquellas con origen diferente a la hidrogenación industrial, debido a la
falta de pruebas en su contra y a las pequeñas cantidades con las que se
suelen consumir.

Más o menos por las mismas fechas, también en 2011, se publicó la

detallada y completa revisión "Effects of Ruminant trans Fatty Acids on
Cardiovascular Disease and Cancer: A Comprehensive Review of
Epidemiological, Clinical, and Mechanistic Studies", en la que un
equipo de investigación internacional analizó también todos los estudios

207
observacionales y de intervención realizados hasta la fecha. Y también
concluyeron que había claras pruebas de los efectos negativos de las
grasas trans de origen industrial, como prácticamente todos los
anteriores. Pero, a la hora de hablar de los de origen natural, los
expertos dijeron que "aunque modelos experimentales incluso podían
sugerir efectos beneficiosos de los ácidos grasos trans provenientes de
rumiantes (...), su efecto en las cantidades consumidas normalmente en
la dieta se mantiene poco claro".

En definitiva, la directriz de alejarse de las grasas parcialmente

hidrogenadas, presentes todavía en importantes cantidades en alimentos
industriales altamente procesados (le recomiendo consultar las etiquetas
de sus galletas, es probable que se sorprenda), está más vigente que
nunca. Aunque muchas margarinas hayan reducido drásticamente este
componente y ya no haya que temer nada al comerlas, hay infinidad de
alimentos del entorno de la bollería y de los precocinados que aún lo
contienen.

Sin embargo, no parece que por el momento haya muchas razones para
preocuparse demasiado por los ácidos grasos trans de carnes de
rumiantes y de sus lácteos (leche, yogur, queso, etc.). Lo cual no deja de
ser una buena noticia.

208
¿Comer muchos huevos es peligroso para la salud?

El huevo es un alimento especialmente atractivo e interesante. Está

repleto de nutrientes y sin embargo ha estado demonizado durante
décadas a causa de su elevado contenido en colesterol y grasas y por sus
desfavorables resultados en relación con las enfermedades
cardiovasculares en algunos estudios del pasado. Aunque durante los
últimos años se han suavizado hasta cierto punto las rigurosas
restricciones de antaño (que llegaban casi a prohibirlo), existe mucha
confusión sobre la conveniencia de su consumo.

El huevo es barato, de fácil obtención y aporta una gran cantidad y

variedad de proteínas y grasas (saturadas, monoinsaturadas y
poliinsaturadas), colesterol y muchas vitaminas. Estos son sus nutrientes
principales:

Carbohidratos 1
Proteínas 13
Grasas totales 10
G. Saturadas 3,1
G.Monoinsturadas 3,8
G.Poliinsaturadas 1,4
A.G. Omega-3 0,07
A.G. Omega-6 1,1

A los que hay que sumar una importante variedad de vitaminas y

minerales.

Respecto al riesgo cardiovascular, se han realizado muchos análisis en

función de cómo afecta a los niveles de colesterol, pero este tipo de
valoración no es demasiado útil. En primer lugar porque se ha
demostrado en repetidas ocasiones que la ingesta de huevos no suele
afectar al colesterol en sangre en la mayoría de las personas. En
209
segundo lugar porque es más práctico saltarse el paso intermedio del
colesterol y analizar directamente lo que dicen los estudios respecto a su
relación con las enfermedades cardiovasculares.

En lo que respecta a estudios de intervención a corto plazo, uno de los

últimos publicados resulta muy didáctico para ver qué ocurre en nuestro
organismo cuando comemos huevos con frecuencia. Se trata de "Whole
egg consumption improves lipoprotein profiles and insulin sensitivity to
a greater extent than yolk-free egg substitute in individuals with
metabolic syndrome" (2012), en el que los investigadores definieron dos
grupos y repartieron 37 personas aleatoriamente en cada uno de ellos. A
los del primero se les pidió que comieran 3 huevos completos cada día y
a los del segundo el equivalente a tres claras (quitando las yemas).
Ambos grupos seguían una dieta moderada en carbohidratos,
aproximadamente entre un 25 y un 30% de las calorías provenían de ese
macronutriente. Pero no se les restringió lo que comían, es decir, se les
dejó alimentarse libremente (ad libitum).

Al final del estudio se compararon los indicadores asociados a

enfermedades cardiovasculares y síndrome metabólico y los resultados
tras 12 semanas podrían resumirse con los siguientes valores
aproximados para cada grupo:

- Pérdida de peso: En ambos grupos perdieron una media del 4%

- Colesterol total: Sin cambios significativos en ambos casos.
- Colesterol LDL o malo: Sin cambios significativos en ambos casos.
- Colesterol HDL o bueno: Con huevos, mejor, subió un 16%. Con
claras subió un 10%.
- Triglicéridos: Con huevos, bajó un 30%, con claras un 20%
- Ratio LDL/HDL: Con huevos mejor, pasó de 2,5 a 2,1. Con claras de
2,6 a 2,4.
- Nivel insulina: Con huevos mejor, se redujo un 20%. Con claras un
15%

210
- Nº partículas VLDL: Con huevos mejor, se redujeron casi un 20%.
Con claras nada.
- Nº partículas HDL: Sin cambios significativos en ambos casos.

Otro interesante estudio de intervención a corto plazo sobre los huevos

se publicó en 2013, “Effects of Egg Ingestion on Endothelial Function
in Adults with Coronary Artery Disease: A Randomized, Controlled,
Crossover Trial”, centrado en personas con enfermedad cardiovascular.
Los expertos comprobaron que la ingesta de huevos en el desayuno
durante seis semanas no tuvo ningún efecto negativo en varios
indicadores de salud cardiovascular entre este tipo de pacientes, por lo
que concluyeron que la exclusión del huevo de su dieta no estaba
justificada.

Por otro lado, si examinamos los estudios observacionales a largo plazo,

hace décadas se realizaron varias investigaciones que relacionaban su
ingesta con un aumento del riesgo cardiovascular. Incluso
recientemente se ha publicado algún artículo como “Dietary cholesterol
and egg yolks: Not for patients at risk of vascular disease” (2010) - es
de opinión-revisión, no epidemiológico - alertando de los riesgos de
comer huevos.

El problema de todos estos antiguos estudios epidemiológicos es que no

aislaban de forma efectiva el efecto y la posible influencia de otros
alimentos. Es decir, que el aumento de riesgo podría estar causado por
el huevo, el beicon, el café o la tostada con mantequilla que suele
acompañar a los huevos. O por cualquier otra cosa. Así lo destacan las
probablemente mejores revisiones que se han hecho sobre el tema: A
Review of Scientific Research and Recommendations Regarding Eggs
(2004) y Egg Consumption and Coronary Heart Disease: An
Epidemiologic Overview (2000).

En cuanto se fue perfeccionando la metodología de los estudios, sobre

todo separando con más detalle la influencia de los diferentes alimentos

211
y otras variables de confusión, el riesgo desapareció. Ocurrió de la
forma más espectacular en el famoso y masivo estudio realizado en
1999 "A Prospective Study of Egg Consumption and Risk of
Cardiovascular Disease in Men and Women", en el que se hizo
seguimiento de casi 120.000 personas durante 14 años. No se encontró
mayor riesgo cardiovascular entre las personas que comían más de un
huevo al día (aunque sí entre las personas diabéticas).

Aunque hemos estado muchos años sin metaanálisis sobre los huevos,
en 2013 llegaron tres casi simultáneos, publicados en revistas de gran
prestigio y con resultados bastante diferentes:

1."Egg consumption and risk of coronary heart disease and stroke:

dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". Los
autores, tras el análisis de ocho estudios prospectivos, concluyeron que
no había relación entre su consumo y el aumento de riesgo ictus y la
enfermedad coronaria. Y tampoco encontraron ninguna respuesta a la
dosis (aumento progresivo del riesgo al aumentar progresivamente la
cantidad de huevos)

2. "Egg consumption and risk of cardiovascular diseases and diabetes:

A meta-analysis", analizando el riesgo de enfermedad cardiovascular y
además el de diabetes, en catorce estudios. Al contrario que en el
anterior, los investigadores en este caso sí parece que encontraron un
mayor riesgo relativo para ambas enfermedades entre el grupo de
personas que más huevos comía. En concreto, el aumento para
enfermedad cardiovascular fue pequeño (un 19%) y para la diabetes fue
mayor (un 68%) . Además, los autores detectaron la existencia de
respuesta a la dosis.

3. "Egg consumption in relation to risk of cardiovascular disease and

diabetes: a systematic review and meta-analysis". Los autores no
encontraron evidencias de mayor riesgo cardiovascular ni de aumento

212
de la mortalidad en general. Pero, por el contrario, sí de incidencia de
diabetes, con un aumento del riesgo relativo del 42%.

Bien, sin duda todo esto puede resultar bastante desconcertante. Tres
revisiones, tres conclusiones. ¿Cuál creer? Los resultados son
heterogéneos y las diferencias se deben sobre todo a la inclusión o no de
ciertos estudios.

En el caso del riesgo de enfermedad cardiovascular, dos de los

metaanálisis no encuentran relación y uno sí, los valores son pequeños
y caen casi por igual a ambos lados de la línea central de riesgo.
Respecto a la respuesta a la dosis, un estudio determina que existe, pero
el otro no y personalmente, viendo los gráficos originales, me cuesta
cree que exista. Así que se hace difícil pensar que pueda haber alguna
relación entre ambos factores en personas sanas. Aunque sí parece que
entre los enfermos de diabetes podría existir algún efecto poco deseable,
ya que se identifica un aumento de riesgo cardiovascular entre este tipo
de enfermos.

Y para el riesgo de diabetes, dos de las tres revisiones lo analizan,

encontrando que existe un mayor riesgo significativo. Pero incluso los
autores de los estudios no descartan que se pueda deber a la influencia
de alguna variable de confusión (carne procesada, sal, etc.). De hecho,
el último gran estudio prospectivo sobre el tema, “Cholesterol and egg
intakes and the risk of type 2 diabetes: The Japan Public Health Center-
based Prospective Study” (2014) - que al ser más reciente que las
revisiones no está incluido en las mismas - no encuentra relación entre
el riesgo de diabetes y el consumo de huevos o colesterol.

En definitiva, creo que poco se puede afirmar con seguridad. Por suerte,
ya ha pasado la época en la que los huevos estaban prácticamente
prohibidos debido a recomendaciones exageradas y a hipótesis que no
han sido posteriormente confirmadas (por ejemplo, su ingesta
prácticamente no afecta al nivel de colesterol en sangre), así que su

213
inclusión en la dieta diaria debería hacerse con naturalidad y sin miedo.
Pero, dado que es un alimento económico, sabroso y versátil, que aporta
una gran variedad de nutrientes de calidad, creo que es prioritario seguir
realizando estudios que nos permitan tener más evidencias para
concretar las cantidades máximas recomendadas.

Si, de cualquier forma, prefiere ser prudente, como todos estos estudios
comparan los grupos de personas que más cantidad de huevos
consumen (más de uno al día) con los que menos, puede inclinarse por
quedarse por debajo de la cantidad superior y ponerse como límite un
huevo diario.

214
¿Es malo comer mucha carne?

Uno de los enfrentamientos más descarnados (valga la redundancia) en

el mundillo de la alimentación lo genera la ingesta de carne. Para
algunos, más cercanos o simpatizantes del vegetarianismo, comer
animales es una salvajada y peligroso para la salud; para otros, amantes
de la forma de vida ancestral, la carne es la única forma práctica de
conseguir algunos nutrientes esenciales. Cuando ambos grupos chocan,
la razón suele dejar paso al corazón (o algún otro órgano interno) y
suele estallar la guerra. Mal asunto para cualquier reflexión serena.

Evolutivamente, hoy en día ningún experto duda de que alimentarnos de

otros animales ha sido uno de los factores clave para llegar a un
desarrollo cerebral extraordinario. Numerosos estudios encuentran
poderosas evidencias de que esta hipótesis es sólida, como por ejemplo
“Evidence for dietary change but not landscape use in South African
early hominins” (2012) y “Dietary lean red meat and human
evolution” (2000). El prestigioso paleontólogo español Juan Luis
Arsuaga en su popular libro “La Especie Elegida” lo explica de forma
clara y emocionante, ya que hubiera sido muy difícil conseguir otra
fuente suficientemente eficiente y capaz de aportar toda la energía que
nuestro cerebro necesita mediante un sistema digestivo “normal”. Por
eso el nuestro es mucho más parecido al de un carnívoro que al de un
herbívoro.

Sin embargo, todas estas premisas no dejan de ser hipótesis, cuya

aplicabilidad quizás no sea tan evidente en la sociedad y forma de vida
actual. Todo ello se fue diseñando probablemente para un entorno de
escasez, unas actividades muy diferentes y una esperanza de vida muy
inferior a la de hoy en día.

Viviendo como vivimos y con el objetivo de disfrutar de calidad de vida

y muchos años, ¿puede la carne ser contraproducente en la actualidad?
¿Qué dice la ciencia sobre los riesgos que tiene comerla con frecuencia?

215
Abordemos la cuestión con la dinámica habitual, viendo lo que nos
cuentan los estudios y revisiones más rigurosas. Prepárese para leer un
buen rato respecto a la epidemiología disponible sobre este alimento, ya
que hay una gran cantidad de trabajos de investigación con muchísima
información sobre el tema.

La carne y las enfermedades cardiovasculares

Empezaremos analizando su posible relación con las enfermedades que

probablemente más habitualmente suelen asociarse a la ingesta de
carne, las enfermedades cardiovasculares. La revisión sistemática
realizada por expertos de Harvard, "Unprocessed Red and Processed
Meats and Risk of Coronary Artery Disease and Type 2 Diabetes – An
Updated Review of the Evidence" de 2012 es el documento que utilizaré
como referencia, ya que considero que es actual, claro, completo y
riguroso.

Esta revisión analizó los resultados para dos tipos de carne, que han
sido las principales sospechosas de tener algún efecto negativo en la
salud en estudio previos: La carne procesada de cualquier tipo
(salchichas, embutido, hamburguesas industriales, preparados de carne,
precocinados, etc.) y la carne roja no procesada (carne de ternera,
vacuno, cerdo, etc). Los epidemiólogos de Harvard consideraron los
estudios más recientes y rigurosos, realizados durante los últimos 20
años, con decenas de miles de personas a las que se ha hecho
seguimiento durante una buena cantidad de tiempo. Y las conclusiones
a las que llegaron fueron las siguientes:

Carne roja: Con cuatro estudios incluidos, los resultados fueron bastante
diversos y poco coincidentes. El valor medio del riesgo relativo es nulo,
por lo que indica que no puede deducirse que haya ni aumento ni
disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular al comer carne
roja.

216
Carne procesada, riesgo por cada 50 gramos: Todos los resultados de
los 6 estudios analizados sobre carne procesada reflejaron un aumento
de riesgo relativo, con un valor del 42% (en este caso por cada 50
gramos diarios).

Por lo tanto, no pudieron relacionar la carne roja con ningún aumento

del riesgo de enfermedades cardiovasculares, pero la carne procesada
presentó un aumento del riesgo bastante claro. Aunque no era muy
grande, si era significativo, superior al 40% por cada 50 gramos diarios.

Conviene destacar un par de comentarios que los autores incluyeron en

el estudio:

1. Quizás es momento de obsesionarse menos con las grasas saturadas y

el colesterol y centrarse más en los aditivos y otros productos que se
añaden durante el procesado de la carne.

2. Uno de los riesgos de comer demasiada carne no está en la carne

misma, sino en la posible sustitución de otros alimentos necesarios,
suponiendo una reducción de los mismos (especialmente vegetales y
frutas).

En las conclusiones también se hizo hincapié en que el pescado y otros

tipos de carnes blancas (pollo, pavo, conejo, etc) no tuvieron ningún
tipo de efecto negativo y por lo tanto pueden comerse sin problemas.
Además, los investigadores, recomendaron dar prioridad a las proteínas
que se obtienen de legumbres, frutos secos y alimentos integrales por
razones medioambientales y de sostenibilidad (obtener carne es un
proceso medioambientalmente caro).

Un año despues de este trabajo, en 2013, se publicó el meta.-análisis

“Red and processed meat consumption and risk of stroke: a meta-
analysis of prospective cohort studies”, en el que se analizó el consumo
de carne y el riesgo de sufrir un tipo de enfermedad cardiovascular,

217
ictus. Los resultados mostraron un pequeño aumento del riesgo relativo
de ictus isquémico entre los que consumieron más carne, un 13% para
el caso de la carne roja y un 19% para la carne procesada. Sin embargo,
no se se observaron diferencias entre ambos grupos para el caso de ictus
hemorrágico.

Carne y diabetes

La relación entre el consumo de carne y la diabetes es otro de los temas

que crea bastante controversia y que durante los últimos años nos ha
traído interesantes investigaciones epidemiológicas. Las más relevantes,
al menos a nivel mediático, también han sido lideradas desde Harvard.

Respecto a la carne procesada, parece haber bastante consenso en que

su ingesta en cantidades elevadas eleva el riesgo de diabetes. Como
muestra representativa, en el estudio de 2012 anteriormente mencionado
"Unprocessed Red and Processed Meats and Risk of Coronary Artery
Disease and Type 2 Diabetes – An Updated Review of the Evidence", se
encontró un aumento del riesgo de esta enfermedad, con un valor medio
de un 51% mayor por cada 50 gramos.

Pero en el caso de la carne roja los resultados están más ajustados y son
menos concluyentes. A continuación les recopilo las últimas revisiones
y metaanálisis sobre el tema realizados por dos equipos diferentes de
Harvard, que parecen inmersos en una de esas carreras investigadoras
por publicar los trabajos más relevantes.

El primer estudio vió la luz en 2010, "Red and processed meat

consumption and risk of incident coronary heart disease, stroke, and
diabetes: A systematic review and meta-analysis". Fue de los primeros
metaanálisis, dirigido por Renata Micha y Dariush Mozaffarian,
conocidos y prolíficos investigadores de Harvard. Concluyeron que no
existían pruebas claras de un aumento del riesgo de diabetes por comer

218
carne roja, ya que la diferencia que se identificaba no era
estadísticamente significativa.

Un año después, en 2011, otro equipo liderado por otros expertos de

Harvard tan populares y prestigiosos como Walter Willett y Frank Hu,
publicaron en 2011 "Red meat consumption and risk of type 2 diabetes:
3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis", en el que
realizaron un metaanálisis con los resultados de tres grandes estudios
observacionales existentes. Y concluyeron que por cada 100 gramos
diarios de consumo de carne roja, el riesgo relativo aumentaba un 19%.

Al año siguiente, en 2012, el primer equipo, el de Micha y

Mozzaffarian, publicó una actualización de su metaanálisis de 2010
incluyendo nuevos estudios, el ya mencionado"Unprocessed red and
processed meats and risk of coronary artery disease and type 2
diabetes--an updated review of the evidence". Se identificó un pequeño-
modesto aumento del riesgo relativo del 19%, igual que el del estudio
anterior, que en este caso sí llegó a ser significativo.

Finalmente, en 2013 llegó la última pieza de este estimulante

rompecabezas, un nuevo estudio del segundo equipo, el de Willett y Hu,
"Changes in red meat consumption and subsequent risk of type 2
diabetes mellitus". Utilizaron los datos de los mismos tres estudios que
en su anterior metaanálisis, pero en este caso hicieron su análisis desde
un punto de vista diferente, investigando si los cambios en la cantidad
de carne roja consumida se asociaban con cambios en el riesgo. En
concreto, estudiaron la incidencia de la diabetes entre aquellos que
habían modificado su consumo de carne roja durante los primeros
cuatro años de observación.

Descubrieron que entre aquellas personas con un aumento del consumo

de bajo a moderado, el riesgo relativo creció un 15% y entre las que
tuvieron un aumento de moderado a alto, un 30%. Sin embargo, entre

219
los grupos de personas que realizaron una reducción del consumo, no se
encontró una reducción significativa del riesgo.

Con intención de buscar conclusiones más sólidas, los epidemiólogos de

Harvard volvieron a analizar los datos de riesgo, pero en este caso a
muy largo plazo, durante los siguientes 12-16 años, viendo la cantidad
de casos de diabetes que habían ocurrido entre las personas que durante
los 4 primeros años habían aumentado o reducido su ingesta de carne.
En este caso el aumento de riesgo entre los que aumentaron su ingesta
siguió estando presente, aunque de forma bastante más atenuada, con
valores del 7% y 17% . Y, por otro lado, en este caso sí pudo
identificarse un pequeño descenso del riesgo relativo entre los que
redujeron su ingesta, pero que solo llegó ser significativa (de un 10%)
en el caso de haberse hecho en cantidades elevadas a moderadas.

Es decir, este estudio concluyó lo siguiente:

1. Un aumento del consumo de carne roja se asocia con bastante

claridad a un mayor riesgo de diabetes (es un aumento pequeño pero
claro), cercano al 20%.

2. Una reducción del consumo de carne roja no tiene una asociación tan
clara con la reducción del riesgo y solo se aprecia a muy largo plazo y
al hacerse en cantidades importantes.

¿A qué puede deberse este fenómeno? Los autores creen que podría ser
consecuencia de la presencia de personas no sanas en los grupos de
reducción, que estarían precisamente en estos grupos a causa de estar
siguiendo las indicaciones de reducción de carne de su médico por
sufrir patologías previas (y que por lo tanto tendrían más probabilidad
de desarrollar diabetes). Así que esa falta de respuesta a la reducción de
riesgo se debería a la contaminación por este tipo de pacientes.

220
Otra posibilidad - siempre presente en este tipo de estudios - sería que el
aumento de riesgo realmente estuviese influenciado por el efecto de
alguna variable de confusión, que no hubiera sido aislado por completo.

Así que eso es lo que hay sobre la diabetes, un aumento del riesgo
relativo bastante claro para la carne procesada y algún prueba sugerente
pero poco sólida de un pequeño aumento del riesgo para la carne roja.
Sobre todo porque no se ha podido demostrar que reducir su consumo
sirva para disminuir el riesgo relativo de diabetes.

Carne y cáncer

El cáncer es otra de las enfermedades con las que se suele asociar la

carne. También en este caso, voy a recopilar los diferentes resultados de
las últimas revisiones sistemáticas, preferiblemente metaanálisis, que
han analizado los estudios sobre la ingesta de carne y los diferentes
tipos de cáncer que se suelen considerar "sospechosos":

Cáncer colorrectal

El cáncer colorrectal es el que con más frecuencia suele asociarse a la

carne y los últimos metaanálisis y sus conclusiones resumidas son las
siguientes:

"Red and processed meat intake and risk of colorectal adenomas: a

systematic review and meta-analysis of epidemiological studies" (2013),
tras revisar los resultados de 26 estudios, se concluyó que el elevado
consumo de carne roja y procesada aumenta moderadamente el riesgo
de cáncer colorrectal. En concreto,un 27% en global y un 20% para
estudios de cohorte en el caso de la carne roja (por cada 100 gramos
diarios) y un 29% en global y 45% en los estudios de cohorte en el caso
de la carne procesada (por cada 50 gramos diarios).

221
"Red and processed meat intake and risk of colorectal adenomas: a
meta-analysis of observational studies (2013)". Tras revisar 21 estudios,
se identificó un 24% más de riesgo de tener adenomas en el grupo que
más carne roja ingería comparado con el que menos, y un aumento del
36% por cada 100 gramos diarios de ingesta. Para la carne procesada, el
aumento por cada 50 gr diarios fue de un 28% y la difrerencia entre los
dos grupos extremos fue del 17%.

"No evidence of decreased risk of colorectal adenomas with white meat,

poultry, and fish intake: a meta-analysis of observational studies"
(2013), con 21 estudios analizados, no encontró correlación (ni positiva
ni inversa) entre el consumo de carne blanca o pescado y este tipo de
cáncer.

“Meta-analysis of prospective studies of red meat consumption and

colorectal cancer” (2011). 34 estudios analizados, centrados en la carne
roja. Resultados muy diversos y heterogéneos, la diferencia de riesgo
entre los que más carne comen y los que menos fueron muy pequeñas,
por lo que los autores creyeron que no hay evidencias de peso para
relacionar ambos factores.

“Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-

analysis of prospective studies” (2011). 28 estudios incluidos y
analizando la carne roja y procesada. Se encontró un pequeño aumento
del riesgo relativo de cáncer (menor del 20%) por cada 100 gramos en
el caso de carne roja y 50 gramos en la procesada, que fue
estadísticamente significativo en el caso de cáncer de colon pero no en
el de recto. Los autores concluyeron que reducir la ingesta de carne
podría prevenir estos tipos de cáncer entre los comedores de elevadas
cantidades.

“Risk of colorectal cancer in relation to frequency and total amount of

red meat consumption. Systematic review and meta-analysis” (2010).
22 estudios incluidos analizando la carne roja. Se encontró un aumento

222
del riesgo relativo de un 21% en el caso de colon (por cada 50 gramos)
pero ninguno en el caso de cáncer de recto.

Otras recientes revisiones han llegado a conclusiones poco definitivas al

respecto:

“Meat intake, cooking methods, and risk of proximal colon, distal

colon, and rectal cancer: The Norwegian Women and Cancer
(NOWAC) cohort study”(2013). Expertos noruegos que estudiaron
durante años a más de 80.000 mujeres solo hallaron correlación entre el
cáncer de colon y la carne procesada. No se encontró asociación
significativa para el resto de carne, independientemente de su método
de cocinado.

“Processed meat and colorectal cancer: a quantitative review of

prospective epidemiologic studies” (2011). Para carne procesada.
Resultados variados y riesgos muy pequeños. Se concluyó que no había
pruebas suficientes para relaciona de forma clara y unívoca la carne y el
cáncer.

“Red meat and colorectal cancer: a critical summary of prospective

epidemiologic studies” (2011). En los 35 estudios epidemiológicos se
obtuviron riesgos pequeños y sin una tendencia clara entre a dosis y el
efecto negativo, por lo que se concluyó que no había evidencias sólidas
para relacionar cáncer y carne.

Como remate final al repaso de la relación con este tipo de cáncer, en

2013 se publicó el primer estudio que segmentó su investigación de
diferentes tipos de carne, "Associations between Red Meat and Risks for
Colon and Rectal Cancer Depend on the Type of Red Meat Consumed".
Expertos daneses hicieron seguimiento de más de 50.000 personas
durante unos 13 años recabando información sobre el consumo de carne
procesada, vacuno, ternera, cordero, cerdo y ave.

223
Tras el análisis estadístico correspondiente, no encontraron relación con
la carne roja, la carne procesada, el pescado o las aves. Y sí encontraron
un pequeño aumento del riesgo relativo en el cáncer de colon para el
caso de la carne de cordero (7% por cada 5 gramos diarios), y para el de
cáncer de recto y la carne de cerdo (18% por cada 25 gramos diarios).

La sustitución de la carne roja por pescado se asoció a una reducción

del riesgo del cáncer de colon (pero no de recto) y en el caso de
sustitución por carne blanca no se observó ninguna reducción. En algún
caso incluso la carne de vacuno se relacionó con un menor riesgo.

Cáncer de útero y endometrio, ovarios y próstata

Podemos considerar las siguientes dos revisiones:

“Consumption of animal foods and endometrial cancer risk: a

systematic literature review and meta-analysis” (2007) . En el caso de
carne roja, se encontró un aumento del riesgo relativo de cáncer de
endometrio del 50% por cada 100 gramos de carne consumida. En el
caso de carne procesada, los estudios son pocos y con resultados
diversos.

“Meat, fish, and ovarian cancer risk: Results from 2 Australian case-
control studies, a systematic review, and meta-analysis” (2010). No se
encontró un aumento del riesgo del cáncer de ovarios para la carne roja
ni la total, pero sí un aumento pequeño para la carne procesada (un
20%)

En 2012 en el metaanálisis "Red and processed meat consumption and

risk of ovarian cancer: a dose-response meta-analysis of prospective
studies" los investigadores analizaron la relación entre el cáncer de
ovarios y el consumo de carne roja y procesada. No se halló asociación
significativa entre ambos factores.

224
Respecto al cáncer de próstata y la carne, en la última revisión “A
review and meta-analysis of prospective studies of red and processed
meat intake and prostate cáncer” (2010), no se encontró relación clara
en los 15 estudios analizados sobre carne roja ni en los 11 sobre
procesada.

Cáncer renal

El cáncer renal ha sido estudiado en dos metaanálisis: "Consumption of

different types of meat and the risk of renal cancer: meta-analysis of
case-control studies" (2007) y "Fat, Protein, and Meat Consumption
and Renal Cell Cancer Risk: A Pooled Analysis of 13 Prospective
Studies" (2008). En el primero, en el que se incluyeron estudios
prospectivos de caso-control, se identificó un aumento del 30% del
riesgo de cáncer renal en el grupo que más carne comía . Sin embargo,
en el segundo no se encontró relación entre el consumo de carne roja o
procesada y este tipo de cáncer, ya que las asociaciones desaparecían al
hacer ajustes respecto a las variables de confusión.

Cáncer de esófago y estómago

Tenemos la suerte de que los últimos tiempos han sido especialmente

prolíficos en metaanálisis sobre la carne roja y el cáncer de esófago, así
que veamos sus conclusiones resumidas:

"Consumption of red and processed meat and esophageal cancer risk:

meta-analysis" (2013).Los autores incluyeron en el metaanálisis de
carne roja 4 estudios de cohorte y 18 de caso-control. En los estudios de
cohorte (normalmente más fiables) el aumento del riesgo identificado
en el grupo de mayor consumo fue de un 26% y en los de caso control
(menos fiables), un 44%, muy similares a los de carne procesada.

"Red and processed meat intake and risk of esophageal

adenocarcinoma: a meta-analysis of observational studies" (2012). Se

225
analizaron 3 estudios de cohorte y 7 de caso control, comparando los
grupos de menor y mayor consumo. En los estudios de cohorte no se
identificaron diferencias significativas de riesgo relativo, y en los de
caso-control se identificó un aumento del 31% .

"Meat, fish, and esophageal cancer risk: a systematic review and dose-
response meta-analysis" (2013). Los autores, tras analizar cuatro
estudios de cohorte y 31 de caso-control comparando los grupos de
mayor y menor consumo de carne roja y procesada, concluyeron que los
que más carne roja comieron presentaron un riesgo relativo global un
40% mayor. Sin embargo, al estratificar el análisis según el tipo de
estudios, solo se mantuvo estadísticamente significativo en los de caso
control, pero no en los de cohorte.

Por otro lado, respecto al cáncer gástrico o de estómago, en 2013 se

publicó el metaanálisis sobre estudios observacionales “Red and
processed meat intake is associated with higher gastric cancer risk: a
meta-analysis of epidemiological observational studies”, en el que se
encontró un aumento de riesgo para un mayor consumo de carne roja y
carne procesada. Pero solo fue significativo en los estudios de “caso-
control”, en los estudios de cohorte (normalmente más fiables) no se
apreció ningún aumento de riesgo.

Resultados parecidos se obtuvieron en el metaanálisis de 2007

“Processed meat consumption and stomach cancer risk: a meta-
analysis” donde se encontró un pequeño aumento del riesgo de cáncer
de estómago en el consumo de carne procesada, pero los autores no
descaron que fuera debido a la influencia de otras variables.

Cáncer de mama

Se ha realizado tres metaanálisis sobre el cáncer de mama y la carne. El

primero fue liderado por los expertos de Harvard y se realizó en 2002,
"Meat and dairy food consumption and breast cancer: a pooled

226
analysis of cohort studies", analizando en total más de 20 estudios sobre
este cáncer y el consumo de carne y lácteos. No se encontró un
aumento de riesgo entre los que más cantidad de carne roja
consumieron:

Posteriormente, en 2009, se publicó, "Is red meat intake a risk factor for
breast cancer among premenopausal women?" por expertos del
departamento de psiquitría y neurociencia del comportamiento de la
universidad de Hamilton (USA), centrado en mujeres premenopáusicas
y analizando 10 estudios. En este caso sí se encontró un pequeño
aumento del riesgo relativo del 24%, más acusado en los estudios de
caso-control (57%) que en los de cohorte (11%).

Para finalizar, en 2010 se publicó el metaanálisis "A review and meta-

analysis of red and processed meat consumption and breast cancer", en
el que se incluyeron una decena de estudios sobre diferentes tipos de
carne roja (y otros tantos sobre procesada). Aunque se detectaron
valores positivos de pequeña magnitud para la carne roja, los autores
consideraron que no existía una asociación estadísticamente
significativa entre el cáncer de mama y las personas que más cantidad
consumieron, ni una respuesta a la dosis que mostrara claramente esa
relación.

Cáncer de hígado, vesícula y páncreas

En 2012 se publicó "Red and processed meat consumption and risk of

pancreatic cancer: meta-analysis of prospective studies". Globalmente
no se encontró una relación significativa entre la carne roja y el cáncer
de páncreas, aunque al segmentar el análisis se identificó un aumento
del riesgo del cáncer de páncreas del 29% entre los hombres que más
cantidad comían. Pero no se halló ninguna relación entre las mujeres.

En el meta análisis de 2012 "Meat intake and risk of bladder cancer: a

meta-analysis" sobre el cáncer de vesícula y la carne, se identificó un

227
pequeño aumento del riesgo entre los que más carne roja consumían,
pero como afirmaron sus autores, los estudios eran pocos y el riesgo
estaba al borde de la significación estadística, por lo que destacaron que
eran necesarios más estudios bien diseñados para afirmar algo con cierta
seguridad.

En el estudio EPIC también se analizó la relación entre la carne y el

cáncer de hígado y se publicaron los resultados en el documento
“Consumption of fish and meats and risk of hepatocellular carcinoma:
the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition
(EPIC)”. No se encontró relación entre ambos factores.

Carne y cáncer, conclusiones

Tras este extenso análisis, ha podido comprobar que es el cáncer

colorrectal sobre el que más evidencias parecen existir respecto a su
relación con el consumo de carne. No es un riesgo demasiado elevado,
pero se repite en prácticamente todos los metaanálisis.

Respeto al resto de tipos de cáncer, los resultados son muy

heterogéneos, normalmente negativos en sus conclusiones, y cuando se
identifica un aumento del riesgo, éste es pequeño. La mayoría de los
investigadores de los estudios consideraron que no puede excluirse que
la correlación sea consecuencia de otros factores de confusión. Los
indicios parecen ser un poco más evidentes en el consumo de carne
procesada. Dado que la ración-tipo que se suele analizar en ese caso es
menor, parece que puede deducirse que el riesgo aparece con menores
cantidades.

Respecto a las razones o mecanismos que pudieran estar detrás de esta

asociación, es muy probable que la forma de cocinado pueda influir
debido a la generación de compuestos cancerígenos a altas
temperaturas. Los futuros estudios deberían analizar y aislar este factor
de forma más sistemática y detallada.

228
Por otro lado, no hay evidencias científicas que relacionen las carnes
blancas (pollo, pavo, conejo...) ni el pescado con el cáncer. Más bien al
contrario, su ingesta se suele asociar a menores riesgos relativos.

Carne y mortalidad

Para terminar, vamos a analizar directamente su correlación con la

mortalidad. Después de todo, es el posible efecto negativo global que
más nos interesa para comprobar si de forma general el comer carne es
malo para la salud.

El único metaanálisis realizado sobre el tema es de 2014, “Red meat

and processed meat consumption and all-cause mortality: a meta-
analysis”. Tras comparar el riesgo entre los que más carne roja
comieron y los que menos, la diferencia fue pequeña y estuvo al borde
de la significación estadística, con un valor del 10% mayor para los que
más consumieron. En el caso de la carne procesada esta diferencia fue
mayor, con un riesgo relativo un 23% mayor.

Unas conclusiones bastante autorizadas

Como sé que la información es mucha y puede apabullar, quisiera

finalizar esta revisión sobre la carne con unas conclusiones acreditadas
y que creo que representan bastante bien el conocimiento científico
especializado. Me refiero al texto que aparece en el estudio "The role
of red and processed meat in colorectal cancer development: A review,
based on findings from a workshop", un documento de consenso sobre
la relación entre la carne y la salud - sobre todo centrado en el cáncer
colorrectal - desarrollado por más de una veintena de expertos en este
alimento que se reunieron en una convención en Oslo a finales de 2013,
convocados por la Academia Noruega de las Ciencias y las Artes.

Este es el texto literal que aprobaron tras finalizar el evento:

229
"El consumo de carne puede estar asociado con un mayor riesgo de
cáncer colorrectal en entornos de alimentación occidental. Podría
deberse a una relación de causa y efecto, pero hay que tener en cuenta
que esta asociación puede verse afectadas por las variables de
confusión. La carne contiene numerosos compuestos que aportan
beneficios nutricionales y podría no ser carcinógena por sí misma, sino
formar parte de una dieta desequilibrada cuando se consume en
cantidades muy elevadas, siendo dicha dieta la responsable de
aumentar el riesgo. Estos desequilibrios es probable que sean resultado
de la falta de agentes antagónicos (tales como calcio o fitoquímicos )
que puedan contrarrestar productos citotóxicos y mutagénicos que
resultan de las interacciones del hierro hemo con un entorno
desfavorable en el intestino. Los productos formados en las carnes
procesadas o cocinadas a alta temperatura pueden aumentar aún más
los daños.

Existe la necesidad de realizar más estudios sobre los mecanismos del

cancer colorrectal. La integración de la epidemiología con la
información pertinente, como por ejemplo biomarcadores de la ingesta
de carne, marcadores de inflamación, cambios de expresión génica u
otros predictores del desarrollo del cáncer, variación individual en la
predisposición genética, estrés, obesidad y microbiota intestinal. (...)

Se ha comprobado que el hierro hemo y los productos de oxidación de

lípidos están relacionados con el desarrollo de cáncer colorrectal en
modelos animales sensibles alimentados con una dieta semipurificada y
sin fibra vegetal. Los nitritos endógenos, en particular en combinación
con ácidos grasos y hierro hemo, están ligados a la carne roja y el
cáncer colorrectal sobre la base de asociaciones débiles de estudios
epidemiológicos. Existe la necesidad de realizar más estudios sobre las
diferencias entre la carne roja de los mamíferos que se asocia con el
cáncer colorrectal en comparación con la carne de aves de corral, que
no se asocia, las diferencias entre la carne roja procesada y fresca y

230
entre los diferentes tipos de productos de carne roja, ya que los riesgo
para la salud pueden no ser los mismos. Además, puede haber otras
hipótesis relacionadas con la carne roja y el cáncer colorrectal, poco
estudiadas hasta ahora, tales como el rol del eje intestino-cerebro y el
microbioma intestinal.

Hay posibilidad de diversas estrategias para reducir el riesgo de

cancer colorrectal. La modificación de composición de la carne a
través de la alimentación animal y la cría; la mejora del procesamiento
de la carne por métodos alternativos, tales como la adición de
fitoquímicos; la mejora de nuestra dieta y comidas en general; todas
ellas son las estrategias que deben ser objeto de seguimiento, ya que
pueden no sólo reducir el riesgo de cáncer colorrectal, sino también
pueden ser beneficiosas para la reducción de la obesidad y
enfermedades cardiovasculares . Para lograrlo, los investigadores
deben colaborar con la industria de la carne y las autoridades de salud
pública.

Respecto a la creciente demanda de alimentación animal, a menudo se

les da de comer soja y grano directamente. Sin embargo, no toda la
tierra es apta para el cultivo de soja o cereales, también podría ser
adecuada para el pastoreo de vacas , ovejas y cabras. A medida que la
población humana está creciendo de manera significativa y la demanda
de alimentos es cada vez mayor, es importante que se utilice la tierra
disponible para un fin óptimo, lo que incluye el pastoreo en tierras
marginales y el consiguiente consumo de carne roja. En el futuro,
nuestra dieta puede estar más determinada por la disponibilidad de
alimentos que por la forma en la que afecta a la salud.”

231
¿Cuál es la forma más saludable de cocinar la carne?

Como acabamos de ver, uno de los handicaps del consumo de carne es

la relación que algunos estudios suelen encontrarle con las
enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Si bien es cierto que no
todos encuentran esta relación y que depende del tipo de cáncer o de la
enfermedad cardiovascular, está bastante aceptado que la correlación
existe, aunque sea pequeña y siga habiendo bastante controversia
respecto a su relevancia final.

Existen diferentes teorías para explicar este problema que todavía

requieren de estudios que las puedan confirmar. Las dos más populares
hacen referencia al hierro hemo que contiene la carne roja (carne
proveniente de mamíferos, excepto el conejo) y a los compuestos
carcinógenos que se forman durante su cocinado, sobre todo las aminas
heterocíclicas aromáticas.

Centrándonos en la segunda opción, estos compuestos se crean al

preparar la carne a altas temperaturas y normalmente cuanto más altas,
más se crean. Así que si queremos minimizarlas, lo mejor es elegir
formas de cocinado a menor temperatura, que impidan el contacto de la
carne con las zonas de mayor calor (la brasa, el fuego o la sartén) y que
minimicen ese tiempo de contacto. El agua es un sistema interesante
porque mantiene el alimento a un máximo de 100ºC, pero el aceite
tampoco es una mala opción. Aunque bastante más caliente que el agua
(puede acercarse a los 200ºC), si se utiliza en cantidad suficiente (en
inglés se suele llamar deep-frying), cubrirá todo el alimento y lo
mantendrá a una temperatura inferior a la que tendría si se cocinara
salteado o a la pancha, con un mayor contacto con la superficie y los
puntos más calientes de la sartén.

Teniendo en cuenta estos factores podríamos ordenar de “mejor a peor”

las diferentes formas de preparación, es decir, empezando por los que

232
menos compuestos crean o más seguros son y para procurar utilizar más
los primeros y menos los últimos. Esta sería una propuesta:

1. Microondas o hervido
2. Guisado con o sin olla a presión
3. Asado
4. Frito con aceite abundante o freidora
5. Frito con poco aceite (salteado)
6. A la parrilla
7. A la brasa de carbón

También algunos marinados previos (es decir, sumergir el alimento

durante un tiempo en una salsa ácida, por ejemplo con aceite, vinagre,
ajo, zumo de limón y otros componentes), además de permitir obtener
suculentos e intensos sabores, pueden reducir de forma importante la
creación de aminas heterocíclicas, como se pudo comprobar en el
estudio “Effects of marinating on heterocyclic amine carcinogen
formation in grilled chicken” (1997). En la preparación del pescado
también deberían tenerse en cuenta todas estas ideas y
recomendaciones.

Le recuerdo que las cantidades a las que se identifica el riesgo son

bastante elevadas, así que tampoco hay que obsesionarse. Aplicando el
sentido común, una actuación prudente sería la de evitar comer carne
roja preparada a altas temperaturas en gran cantidad o con mucha
frecuencia (por ejemplo, más de dos veces por semana). Tampoco se
trata de no comerla nunca. Y una barbacoa con los amigos de vez en
cuando no hace daño a nadie.

Y también como siempre, incluyo la relación de estudios recientes que

dan soporte a todas estas ideas:

- Well-done meat intake and meat-derived mutagen exposures in

relation to breast cancer risk: the Nashville Breast Health Study (2011)

233
- Effect of cooking methods on the formation of heterocyclic aromatic
amines in chicken and duck breast. (2010)
- Formation of heterocyclic amines during cooking of duck meat (2012)
- Occurrence of heterocyclic amines in cooked meat products (2011)
- Fish intake, cooking practices, and risk of prostate cancer: results
from a multi-ethnic case-control study (2012)
- Large prospective investigation of meat intake, related mutagens, and
risk of renal cell carcinoma (2012)

234
¿Freír alimentos es poco saludable?

Ya ha conocido cómo los diferentes métodos de cocinar la carne pueden

influir en su impacto y riesgo para su salud, pero creo que uno de ellos
merece especial atención. Me refiero a la fritura, una práctica esencial
en muchas culturas alimentarias de nuestro entorno. Tanto la comida
rápida como la dieta mediterránea incluyen el uso de aceite abundante a
alta temperatura como proceso para preparar gran cantidad de
alimentos.

La verdad es que los alimentos fritos no tienen buena fama y se les

considera responsables de muchos males nutricionales: Obesidad,
enfermedades cardiovasculares, cáncer... Aunque poco a poco se van
disipando muchos de los mitos que los acompañan, el cáncer sigue
siendo uno de sus puntos negros (especialmente algunos tipos concretos
como el de próstata). Como ya hemos visto, la barbacoa y la brasa
parecen ser los métodos de cocinado con más probabilidades de llevarse
toda la responsabilidad de este problema, pero la fritura en aceite
tampoco suele estar libre de sospecha, ya que las altas temperaturas que
se alcanzan y la reutilización de los aceites, son factores que no podían
descartarse como potencialmente peligrosos.

Por ejemplo, en el estudio de 2013 “Consumption of deep-fried foods

and risk of prostate cáncer”, se encontró relación entre el consumo de
patatas, pollo y pescado frito y un aumento moderado del riesgo de
cáncer de próstata. Sin embargo, como los autores puntualizaron en el
documento, con frecuencia el consumo de este tipo de fritos se realizó
al comer fast-food o comida rápida, por lo que no se pudo aislar de
forma fiable la causa primaria, debido a la gran cantidad de variables en
juego: Alta cantidad de otros componentes que este tipo de alimentos
suele tener (los rebozados y azúcares a altas temperaturas pueden
generar acrilamidas, otro componente carcinógeno), procesos de fritura
industriales (con aceites de baja calidad o reutilizados)…

235
Otros importantes estudios han llegado a resultados mucho menos
concluyentes. En “Meat consumption, Cooking Practices, Meat
Mutagens and Risk of Prostate Cancer” (2011) se identificó con
bastante claridad el aumento de riesgo de cáncer de próstata en el
cocinado de carne roja a altas temperaturas, pero el pollo y el pescado
fritos quedaron libres de sospechas. En “Fish intake, cooking practices,
and risk of prostate cancer: results from a multi-ethnic case-control
study” (2012) el aumento de riesgo para este tipo de cáncer se encontró
solo para el pescado blanco frito, pero no para el azul.

Lo cierto es que, excepto con la carne roja, no se han hecho demasiadas

investigaciones sobre los fritos y su relación con enfermedades. Pero el
que podría considerarse como el estudio más masivo y completo, no
encuentra pruebas ni indicios en su contra. Me refiero al que llevaron a
cabo expertos españoles en 2012, en el marco del gran proyecto
internacional EPIC: "Consumption of fried foods and risk of coronary
heart disease: Spanish cohort of the European Prospective
Investigation into Cancer and Nutrition study" (2012). Se hizo
seguimiento de más de 40.000 adultos durante 11 años y los resultados
fueron bastante alentadores para quienes disfrutamos con este tipo de
alimentos: No se halló relación entre la ingesta de fritos cocinados con
aceite vegetal y las enfermedades cardiovasculares o la mortalidad por
cualquier causa. Según los autores, el hecho de tratarse de fritos caseros
cocinados con aceite de oliva o girasol era probablemente lo que los
diferenciaba de los analizados en estudios previos que habían obtenido
resultados desfavorables pero que eran una mezcla mucho más
heterogénea y “menos saludable” (fast-food incluida).

No ha sido el único con resultados negativos. Unos años antes, en 2007,

investigadores italianos habían publicado “Fried foods, olive oil and
colorectal cáncer” un estudio que analizó la existencia de posibles
relaciones entre la comida frita con aceite de oliva y el cáncer
colorrectal. Y no encontró ninguna significativa.

236
Puede concluirse que en la actualidad la evidencia científica todavía no
tiene datos concluyentes para hacer recomendaciones demasiado
concretas. Excepto para el caso de la carne roja cocinada a altas
temperaturas, que conviene evitar comerla en grandes cantidades, hay
poco con lo que acusar al resto de alimentos fritos, sobre todo si se han
preparado en casa y con aceite de calidad. Las variables que pueden
estar aumentando el riesgo podrían ser muchas: Uso de aceites
mediocres o poco saludables, reutilización de las mismas, exceso de
calentamiento, degradación a alta temperatura de algunos de los
componentes añadidos a los alimentos…

Así que si desea ser prudente y reducir la posibilidad de riesgo, además

de los consejos ya comentados para el caso de la carne, puede seguir las
siguientes directrices: Utilice aceite abundante (para evitar el contacto
con las zonas muy calientes) y de calidad (preferiblemente oliva virgen
extra, que tarda más en degradarse y contiene más antioxidantes que
“compensan” esa degradación), sin reutilizar (para minimizar la
degradación acumulada) y no deje que llegue a quemarse o humear
(momento en el que empiezan a generarse los compuestos tóxicos). Si
además evita que los alimentos se tuesten demasiado, puede disfrutarlos
con la conciencia más tranquila. Que bien lo merecen.

237
¿El pan engorda?

El pan es un alimento muy arraigado en la cultura gastronómica

española y mediterránea. Para la mayor parte de nosotros ha sido un
componente habitual en la dieta, como acompañamiento en la comida,
soporte para mojar en las salsas o como esponjoso envolvente en los
bocadillos.

De hecho, durante las últimas décadas, probablemente gracias a las

recomendaciones nutricionales de elevado porcentaje en carbohidratos,
había ido ganando terreno y se había convertido en una de las fuentes
energéticas principales de cualquier adulto. Aunque, como hemos visto
en el apartado en el que hemos hablado de los carbohidratos de rápida
absorción, su elevada ingesta podría estar relacionada con la epidemia
de obesidad que crece imparable.

Lamentablemente, no hay demasiados estudios epidemiológicos que

hayan analizado la relación entre la salud y el pan de forma aislada.
Pero, siendo como somos unos grandes consumidores de la típica barra
de pan, tal y como sería esperable la revisión más completa y
sistemática que se ha hecho sobre el pan y el sobrepeso la han llevado a
cabo investigadores españoles, en el siguiente trabajo: “Relationship
between bread consumption, body weight, and abdominal fat
distribution: evidence from epidemiological studies” (Bautista-Castaño
y Serra-Majem, 2012).

Sorprendentemente, al publicarse este estudio en numerosos medios de

comunicación generalistas se difundió el mensaje de que se había
demostrado que el pan no engorda. Supongo que las notas de prensa que
lanzaron las asociaciones de fabricantes de estos productos cumplieron
su cometido pero, como veremos a continuación, la realidad es que las
conclusiones de la investigación no fueron como para mandar notas de
prensa a favor del consumo de pan.

238
Como punto de partida, les traduzco literalmente lo que dicen en las
conclusiones de su estudio, extraído del documento completo original:

“(…) Los resultados indican que patrones alimentarios que incluyen

pan integral no influyen en el aumento de peso y podrían ser
beneficiosos para el estatus ponderal. Respecto a patrones que incluyen
pan refinado (blanco), mientras que la mayoría de los estudios
transversales sugieren efectos beneficiosos, la mayoría de los estudios
de cohorte mejor diseñados sugieren una posible relación con la grasa
abdominal. Los resultados de los estudios utilizando estudios
experimentales (de intervención) no han sido concluyentes (…) son
necesarios más estudios (...)”

¿Le parece que este párrafo dice que el pan no engorda, como han dicho
muchos por ahí? Léalo otra vez, por favor, porque o estoy muy
equivocado, o dice que el pan integral no engorda, pero que pan blanco
probablemente sí.

De cualquier forma, para sacar mis propias conclusiones, he decidido

hacer una pequeña revisión, complementaria a la que han hecho los
expertos, que voy a compartir con ustedes.

Los autores realizaron una preselección de 92 estudios de los últimos 30

años y posteriormente una selección de 38 de ellos (que cumplían unos
requisitos mínimos). Recopilaron 3 tipos de estudios realizados sobre el
pan: Longitudinales, de cohorte y de intervención. ¿Son todos igual de
importantes y válidos? No, en absoluto, como bien sabe usted a estas
alturas.

Tras la selección y clasificación de los comentados 38 estudios,

Bautista-Castaños y Serra-Majem también consideraron conveniente
centrarse en los más relevantes y seleccionaron los mejores,
considerando estos criterios: que tuviesen más de 5000 sujetos en el
caso de longitudinales (que son unos estudios observacionales sin

239
variable temporal) y más de 2000 y una duración de al menos 5 años en
los de cohorte (observacionales durante un periodo amplio de tiempo de
seguimiento). En la fase final se quedaron con 13 estudios
observacionales (6+7).

Respecto a los de intervención, los autores decidieron solamente

quedarse con uno de los cinco estudios seleccionados en la primera
ronda.

Pues bien, con esos 14 estudios (6+7+1) y los resultados de cada uno de
ellos, dedujeron las conclusiones generales que han podido leer
anteriormente traducidas.

Ahora me van a permitir una licencia poco habitual. Con todo el respeto
y reconociendo que ellos son mucho más expertos que yo, en mi
revisión personal he decidido hacer unas pequeñas variaciones en el
sistema de elección. Yo utilizaría los siguientes criterios para
seleccionar los estudios más relevantes:

Longitudinales: Al igual que los autores, tendría prioritariamente en

cuenta los más numerosos, pero añadiría una condición más: que se
haya diferenciado el pan blanco y el integral, porque precisamente se
piensa que pueden tener efectos contrarios. Me quedaría con 4 de los 6
estudios que ellos han seleccionado, ya que los otros 2 no separan el pan
banco del integral.

De cohorte: De nuevo, al igual que los autores, tendría prioritariamente

en cuenta los más numerosos y que hayan durado varios años, pero
también añadiría la condición de que hayan diferenciado el pan blanco y
el integral, por la razón anteriormente comentada. Coincido en 6 de los
7 estudios que ellos han seleccionado.

De intervención: Es el método más fiable pero en este caso no me

quedaría con ninguno, ya que ninguno de ellos analiza el efecto de una

240
intervención con pan o con un grupo de alimentos relacionado (cereales
refinados, por ejemplo). En los cinco identificados se realizan
intervenciones muy amplias y genéricas: reduciendo carbohidratos o el
índice glucémico, aplicando una dieta baja en grasas, etc. por lo que
creo que es imposible conocer el efecto aislado del pan o derivados.

De cualquier forma, el descarte de los estudios de intervención no afecta

demasiado a las conclusiones que podamos sacar, ya que sus resultados
fueron dispares y muy diferentes y no permiten deducir nada con
seguridad.

Por lo tanto, estos son los estudios que yo seleccionaría (10 de los 14),
con sus conclusiones resumidas:

Longitudinales:

“Whole-grain intake may reduce the risk of ischemic heart disease

death in postmenopausal women: the Iowa Women’s Health Study”
(1998). Se estudiaron 35.000 mujeres y se observó que el consumo de
alimentos integrales estaba asociado a menor IMC, y el de cereales
refinados a mayor IMC.

“Seven unique food consumption patterns identified among women in

the UKWomen’s Cohort Study” (2000). 34.000 mujeres y se encontró
relación entre menor peso y los alimentos "saludables", entre los que se
incluían los integrales.

“Dietary Intake of Whole Grains” (2000). 9300 personas y se relacionó

la ingesta de alimentos integrales con un menor peso.

“The Effect of Breakfast Type on Total Daily Energy Intake and Body
Mass Index: Results from the Third National Health and Nutrition
Examination Survey (NHANES III)” (2003) Los desayunos que incluían

241
panes sin levadura (quick bread) se relacionaron con un menor
sobrepeso.

De cohorte:

“Identification of a food pattern characterized by high-fiber and low-fat

food choices associated with low prospective weight change in the
EPIC-Potsdam Cohort” (2005). Se siguieron 25.000 personas hasta 4
años y se observó que comer alimentos integrales se asociaba con la
prevención del sobrepeso.

“Relation between changes in intakes of dietary fiber and grain

products and changes in weight and development of obesity among
middle-aged women” (2003). Seguimiento a 74.000 mujeres durante
doce años. Se encontró relación negativa entre peso y derivados de
cereales integrales y positiva para derivados de cereales refinados.

“Food and drinking patterns as predictors of 6-year BMI-adjusted

changes in waist circumference” (2004). Seguimiento a 2300 personas
durante 6 años. Se encontró relación entre obesidad e ingesta de pan
blanco.

“A longitudinal study of food intake patterns and obesity in adult

Danish men and women” (2004) Se siguieron 3785 personas hasta 11
años, y no se encontró que ningún alimento concreto fuera un predictor
del aumento de peso.

“Changes in whole-grain, bran, and cereal fiber consumption in

relation to 8-y weight gain among men” (2004). 27.000 personas
durante 8 años y se observó que comer alimentos integrales se asociaba
con reducción de peso.

“Intake of macronutrients as predictors of 5-year changes in waist

circumference” (2006). Más de 40.000 personas durante 5 años. Se

242
encuentra relación entre aumento de peso y derivados de cereales
refinados en mujeres.

Y mis conclusiones personales de estos estudios son las siguientes:

- Son estudios observacionales, con lo que la causalidad no es segura.

- En todos, y de forma especial en los longitudinales, se analizan grupos

o familias de alimentos muy amplios, por lo que me parece cuando
menos aventurado (por no decir poco riguroso) sacar conclusiones
respecto a un alimento concreto.

- Muchos de ellos encuentran efectos beneficiosos en el peso en el caso

de alimentos integrales y, podría extrapolarse, en el pan integral.

- Solo uno (longitudinal) encuentra beneficios respecto al sobrepeso en

desayunos con pan sin levadura (quick bread).

- En cuatro estudios (uno longitudinal y tres de cohorte) se encuentran

efectos negativos para la ingesta de cereales refinados (entre los que se
incluye el pan blanco).

Ahora, le ruego que vuelva a leer las conclusiones de los autores que he
traducido al principio del post, que lea también las mías (muy
similares). Recuerde que la mayor parte de la gente come pan blanco
(no integral) y dígame su opinión.

Para “rematar” el tema, le contaré que pocos meses después se publicó

en el British Journal of Nutrition los resultados del estudio "Changes in
bread consumption and 4-year changes in adiposity in Spanish subjects
at high cardiovascular risk", en el marco del gran estudio
epidemiológico PREDIMED. Lo interesante de este estudio es que fue
una gran investigación de intervención (y no únicamente observacional)

243
con muchos participantes, más de 7.000, y que el periodo de
observación fue muy importante, de cuatro años.

Los autores, comparando los que más cantidad de pan comían con los
que menos, concluyeron que los primeros se asociaron a un mayor
aumento de peso. Es decir, más pan blanco, más grasa y más obesidad
abdominal. La buena noticia es que de nuevo no se encontró asociación
entre la ingesta de pan integral y el sobrepeso.

Así que, por el momento, la ciencia concluye que el pan blanco

probablemente engorda. Digan lo que digan sus fabricantes.

244
¿Hay pruebas científicas de que el azúcar engorde?

Aunque las nuevas tendencias alimentarias, especialmente las más

cercanas a las dietas bajas en carbohidratos, intentan apartar a toda costa
al azúcar de la mesa, lo cierto es que el consumo de este producto no ha
hecho más que crecer durante las últimas décadas. De no ser más que un
componente anecdótico en la aportación calórica de nuestros
bisabuelos, en la actualidad ha llegado a hacerse con una de las
primeras posiciones en algunos de los países más desarrollados. En
Estados unidos, donde la epidemia de obesidad es más acusada, el valor
medio energético diario procedente del azúcar ha llegado a alcanzar las
600 kilocalorías por persona (tal y como se mostraba en el artículo
publicado en Nature en 2012 "The toxic truth about sugar").

En nuestra dieta el azúcar principalmente está presente en forma de

glucosa o fructosa. Por ejemplo, la sacarosa, el azúcar de mesa común,
está formada aproximadamente a partes iguales por ambos tipos de
azúcares. Los refrescos suelen edulcorarse con glucosa o con fructosa,
en este último caso normalmente utilizando el producto llamado jarabe
de maíz, obtenido de este vegetal mediante procesos industriales y que
es prácticamente 100% fructosa. Este elevado poder de endulzado lo
convierte en un recurso recurrido para conseguir un sabor atractivo en
galletas, bollería, cereales de desayuno y otros alimentos fabricados con
cereales refinados. Las frutas contienen también ambos en diferentes
proporciones, dependiendo del fruto que se trate y, de cualquier forma,
en cantidades pequeñas o moderadas.

Al hablar de los carbohidratos refinados ya hemos visto como lidia

nuestro organismo con la glucosa. Pero la metabolización de la fructosa
es un proceso bien diferente, en el que el principal protagonista es el
hígado. Entre diferentes expertos pueden encontrarse posiciones
divergentes respecto al efecto que tienen los diferentes azúcares en
nuestro cuerpo, desde los que opinan que la fructosa es casi un veneno,
como el pediatra especialista en obesidad Robert Lustig, hasta los que

245
creen que el tema no está tan claro y que puede ser perjudicial
únicamente en elevadas cantidades, como uno de los mayores expertos
en fructosa del mundo, Luc Tappy.

Dejando a un lado extremismos que nunca son recomendables, veamos

qué dice la ciencia más actual sobre la relación entre el azúcar y la
obesidad. Existe una buena cantidad de investigaciones y revisiones
sobre el tema, pero en este caso podemos centrar nuestra atención en
uno de ellos.

Con objeto de actualizar sus recomendaciones nutricionales, la

Organización Mundial de la Salud - OMS (WHO en inglés) encargó a
expertos una revisión detallada de los efectos del azúcar en el
sobrepeso, que incluyera el análisis de los estudios de intervención y
observacionales más significativos. Tras un tiempo de trabajo, los
resultados del metaanálisis se publicaron en British Medical Journal en
2013, bajo el título "Dietary sugars and body weight: systematic review
and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies”.

Considerando que probablemente sea una de las más relevantes

revisiones que existen sobre el tema, sobre todo porque es esperable que
la OMS lo tenga en cuenta de forma muy especial en sus directrices, las
conclusiones a la que llegan los investigadores no dejan lugar a dudas:
La influencia del azúcar en el sobrepeso es indiscutible.

Tras seleccionar por un lado los mejores estudios de intervención (y, de

forma especial, identificando los más rigurosos y significativos que
permitían comer ad libitum o libremente, que son los que reflejan con
mayor fidelidad la situación de la vida real) y por otro los
observacionales más sistemáticos y masivos, los autores encontraron
evidencias claras de que un mayor consumo de azúcar se asociaba a un
mayor peso. Lo constataron tanto en las intervenciones en las que se
redujo la ingesta de azúcar (aquellos que la redujeron menos,
presentaron más sobrepeso), como en las que se aumentó su consumo

246
(los que comieron más azúcar, sufrieron más sobrepeso). Los valores no
fueron muy altos, pero es algo normal ya que la mayoría de las
intervenciones fueron tan solo de unas pocas semanas

Entre los niños, el estudio también encontró una evidente asociación

directa entre el aumento del consumo de azúcar y el sobrepeso. Aunque,
por el contrario, no fue concluyente con la efectividad de la reducción
de azúcar como medida para prevenirlo, ya que entre los estudios
seleccionados los resultados fueron muy dispares y no se encontró una
clara relación.

Los autores también destacaron que el efecto negativo era más acusado
cuanto mayor era la ingesta. Lo cual agrava el problema, ya mucha
gente no se da cuenta de la gran cantidad de azúcar que toma
involuntariamente. Algo especialmente preocupante en el caso de
alimentos procesados que la incluyen casi de forma indiscriminada: En
los cereales de desayuno, bollería, zumos preparados y, sobre todo,
refrescos. Estos últimos se toman con muchísima facilidad y contienen
cantidades muy importantes de glucosa o fructosa.

Por otro lado, el estudio también concluyó que al sustituir el azúcar por
otro tipo de carbohidratos, no se apreciaron diferencias significativas en
el peso. Algo razonable ya que la mayoría de veces se sustituyen por
carbohidratos refinados, que pueden considerarse poco más que
moléculas de glucosa unidas.

Pocos meses después, los conocidos y prestigiosos epidemiólogos de

Harvard Walter Willett y Frank Hu publicaron en The American Journal
of Clinical Nutrition el metaanálisis de estudios observacionales y de
intervención “Sugar-sweetened beverages and weight gain in children
and adults: a systematic review and meta-analysis”. Y en sus
conclusiones dejaron claro que la ciencia aporta evidencias claras de
que el consumo de refrescos azucarados promueve el aumento de peso,
tanto en adultos como en niños.

247
248
¿Es mejor tomar lácteos desnatados?

Desde que hace años aparecieron en el mercado los lácteos bajos en

grasas o desnatados, parece que se nos condenó a casi todos a su
consumo. La generosa cantidad de grasas que contienen las versiones
normales o enteras, especialmente de saturadas, son uno de los
demonios alimentarios que cualquier médico elimina de una dieta
considerada prudente o dirigida a prevenir o reducir la obesidad. Nunca
ha sido necesario demasiado debate; si los lácteos altos en grasas
pueden ser sustituidos por sus homólogos casi sin grasas ¿por qué no
hacerlo?

Lo cierto es que la iniciativa ha tenido éxito, ya que tampoco nos

suponía demasiado esfuerzo. Como la oferta de desnatados es enorme,
la disponibilidad de productos es más que suficiente y ha bastado con
sacrificar un poco (o bastante) el delicioso sabor de la leche entera, que
sin duda se ve afectado negativamente. A cambio, dormimos co la
conciencia más tranquila. Y la industria con la cartera más repleta, ya qe
con la grasa que extraen de la leche fabrican otros productos que les
reportan interesantes ingresos.

El resultado ha supuesto un cambio radical en la tipología de productos

lácteos consumidos. Según datos del INE, es que el consumo de la leche
desnatada superó al de leche entera en el año 2006 y desde entonces la
diferencia no han hecho más que aumentar.

Pero, ¿toda esta hipótesis ha sido probada por ensayos? ¿Es realmente
más saludable tomar lácteos desnatados? Tras muchos años de hipótesis
sobre el tema, ya disponemos de suficientes estudios que puedan aportar
más luz al respecto. Y para conocerlos, de nuevo voy a recurrir a las
revisiones más rigurosas y recientes sobre el tema y que hayan incluido
las dos modalidades del alimento, la entera y la desnatada, priorizando
los metaanálisis de estudios de intervención, seguidos por metaanálisis
de estudios observacionales.

249
En el momento de escribir estas líneas he encontrado cinco revisiones
que cumplan estas características. Un metaanálisis de estudios de
intervención y cuatro de estudios observacionales:

 Effects of high and low fat dairy food on cardio-metabolic risk

factors: a meta-analysis of randomized studies (2013)
 Dairy products, calcium, and prostate cancer risk: a systematic
review and meta-analysis of cohort studies (2014)
 Dairy products and the risk of type 2 diabetes: a systematic
review and dose-response meta-analysis of cohort studies
(2013)
 Dairy products consumption and risk of type 2 diabetes:
systematic review and dose-response meta-analysis (2013)
 Dairy consumption and risk of breast cancer: a meta-analysis
of prospective cohort studies (2011)

Analizando y sintetizando sus conclusiones, he elaborado la siguiente

tabla, intentando hacer una especie de super-resumen de las diferencias
existentes entre los lácteos enteros y los desnatados en relación a
diversos indicadores de salud y enfermedades, indicando qué versión
consigue mejores resultados en los metaanálisis correspondientes.

Aquí la tienen:

250
Como pueden observar, la mayor parte de los estudios o no encuentran
diferencias entre ambos tipos de lácteos o llegan a mejores resultados
cuando se toman enteros. Y en la única enfermedad en la que los lácteos
desnatados obtienen mejores resultados - el cáncer de mama - es más
por mérito de los desnatados que por demérito de los enteros, ya que
éstos últimos tampoco presentan un aumento de riesgo de sufrir dicha
enfermedad. De cualquier forma, conviene destacar que, en todos los
casos, las diferencias son muy pequeñas.

Bien, usted podría pensar que quizás todavía no se hayan hecho

demasiadas comparaciones mediante metaanálisis, y que aunque en
algunos casos el consumo de lácteos enteros sea mejor que el de
desnatados, su elevada cantidad de grasas saturadas es probable que sea
perjudicial para la salud. Es decir, que habría que limitar su consumo.
¡Tantos años de recomendaciones en este sentido no pueden estar
equivocadas!
251
Pues bien, la revisión "The relationship between high-fat dairy
consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease"
(2013) hizo un detallado análisis de la evidencia existente sobre la
relación entre el consumo de lácteos con toda su grasa y las
enfermedades metabólicas, cardiovasculares y la obesidad. Y no
encontró ningún indicio de que pudieran aumentar el riesgo de ninguna
de ellas. Y no es la primera vez que se llega a esta conclusión, los
expertos que realizaron el estudio “Influence of dairy product and milk
fat consumption on cardiovascular disease risk: a review of the
evidence” (2012) opinaron lo mismo.

Con todos estos resultados, creo que a fecha de hoy pueden sacarse dos
conclusiones principales: La primera es que no hay pruebas de que
tomar los lácteos desnatados sea mejor para la salud. Y la segunda, que
tampoco las hay para pensar que tomar lácteos enteros sea algo negativo
o favorezca la obesidad.

252
¿Deben tomar los niños leche desnatada para prevenir la obesidad?

En diversas directrices oficiales de varios países se ha promovido la

priorización de los lácteos desnatados sobre los enteros e incluso la de
dar leche desnatada a los niños para prevenir la obesidad. Sin embargo,
tras leer el apartado anterior, le he mostrado que no hay claras
evidencias científicas en contra de los lácteos enteros, al contrario. Por
lo tanto la sugerencia de tomar leche desnatada (que realmente
pretender reducir la ingesta de grasas saturadas) pierde bastante
consistencia.

Centrándonos en el colectivo infantil, lo cierto es que las evidencias a

favor de los lácteos desnatados son pocas. Por no decir inexistentes.

La comparación directa entre ambos tipos de leche se realizó en un

estudio de 2013 "Longitudinal evaluation of milk type consumed and
weight status in preschoolers", en el que se analizó la evolución del
peso de 10.000 preescolares que tomaban leche entera o leche
desnatada. Aunque es un estudio observacional, es del tipo longitudinal,
es decir, que realiza seguimiento al mismo grupo de individuos durante
un tiempo, por lo que permite ver su evolución en función de los
cambios en diversos factores. Los investigadores concluyeron que la
leche desnatada no se correlacionó con un menor sobrepeso, sino todo
lo contrario. Y, además, el hecho de empezar a incluirla en la dieta no
sirvió para reducir la incidencia de obesidad o revertirla.

Tiene usted razón si está pensando que éste es un estudio observacional

y que lo ideal sería disponer de estudios de intervención en los que, de
forma aleatoria, se hubiera dividido a los sujetos en dos grupos y se les
hubiera suministrado leche desnatada o entera, sin cambiar ningún otro
factor. Sin embargo, no he podido encontrar un estudio de este tipo,
supongo que porque experimentos de esta naturaleza con niños son
éticamente discutibles. Lo más parecido que he conseguido es el estudio
de 2012 "Skim milk, whey, and casein increase body weight and whey

253
and casein increase the plasma C-peptide concentration in overweight
adolescents", en el que un grupo de 200 adolescentes con sobrepeso se
dividió en 4 subgrupos de forma aleatoria y a cada uno de ellos se dio a
tomar un litro diario de diferentes líquidos: Agua, leche desnatada, y
dos tipos de batidos de proteínas (whey y caseína), durante 12 semanas.
¿Y saben qué ocurrió con el grupo de leche desnatada? Que, al igual
que los otros dos y comparado con el que tomó agua, sufrió un mayor
aumento de peso.

Por lo tanto, viendo los resultados de estos dos estudios y de todos los
citados en el apartado anterior, me parece que cuando menos es poco
riguroso priorizar la leche y lácteos desnatados entre los niños para
evitar la obesidad o prevenir enfermedades.

Y me van a permitir añadir otra importantísima razón, en mi opinión.

Esta recomendación desvía el foco de atención del verdadero problema
que está asociado a la ingesta de lácteos entre el colectivo infantil. Me
refiero a lo que yo suelo llamar los "lácteos-chuches". Sí, esas cosas que
se les da a menudo a los niños en el desayuno o merienda, pensando que
por tener la palabra "lácteo" o "leche" en su etiqueta, es aceptable:

- Leche con gran cantidad de polvos de chocolate u otros (cacao y

similares) y azúcar.
- Leche con cereales infantiles, cuya composición es fundamentalmente
azúcar y cereales refinados (almidón), a la que además se le suele añadir
todavía más azúcar.
- Bebibles (por llamarlos de alguna forma) o pseudo-yogures de
sabores, cargados de azúcar y otros componentes innecesarios e
indeseables.

En resumen, creo que se debería hacer más hincapié en la eliminación

de todas estas versiones mediocres de los lácteos. Y, por el momento,
dejar el tema de la leche desnatada entre los niños a un lado, al menos
hasta que tengamos alguna prueba más sólida de su utilidad.

254
¿La leche y los lácteos provocan cáncer? ¿Y otras enfermedades?

Aunque mayoritariamente desde la comunidad sanitaria se defiende el

vaso de leche como ejemplo y buena práctica de una alimentación sana
y con calidad nutricional (por ejemplo con campañas gubernamentales
como Get the Glass), el de la leche y los lácteos es un grupo de
alimentos duramente castigado por las nuevas modas nutricionales. La
propia intolerancia a la lactosa de una buena parte de los seres humanos
ha contribuido a reforzar esta leyenda negra. O libros como "Your life in
your hands", escrito por la profesora de geoquímica Jane Plant, han
avivado las llamas contra ellos, ya que su autora piensa que se curó de
un cáncer de mama dejando de tomar leche y productos lácteos.

También las últimas tendencias de las llamadas dietas paleolíticas,

sobre todo las más afines a las directrices de Loren Cordain, los
restringen de forma importante, ya que según estos enfoques no estaban
presentes en la dieta de nuestros ancestros. Argumento que se suele
reforzar con la posible traza de antibióticos u hormonas que la industria
utiliza con el ganado (algo que realmente puede ser un problema) y con
la supuesta degradación nutricional que ocurre durante la
pasteurización. En concreto, este proceso en el que el producto se
calienta a temperaturas elevadas durante muy poco tiempo con objeto
de eliminar microorganismos, es uno de los más criticados,
achacándosele una buena cantidad de inconvenientes que, según
algunos, superan a su más que interesante eficacia esterilizadora.

Como ya imaginaran, para un servidor el argumento de "somos el único

animal que sigue tomando leche de adulto" no es suficiente. También
somos el único animal que duerme en un colchón, utiliza agua corriente,
tiene sanitarios, pone pañales a sus bebés o se pone gafas, sin que por
ello tenga que ser malo o negativo.

Aunque algunos de los defensores de estas teorías anti-lácteos proponen

diferentes mecanismos y estudios para justificarlas, la forma más directa

255
que tenemos de comprobar si realmente todos estos miedos tienen algún
sentido es mediante los estudios epidemiológicos. Si los productos
lácteos causan cáncer de mama, encontraremos una mayor prevalencia
de esta enfermedad entre las mujeres que lo consuman en mayor
cantidad. O si su ingesta afecta a las células de nuestro páncreas,
también será evidente el aumento de la incidencia de la diabetes.

Por fortuna, recientemente se han publicado exhaustivas revisiones y

metaanálisis sobre el tema, así que no tendremos que ir analizando
estudio por estudio, porque muchos expertos ya lo han hecho con
anterioridad. Vamos a ello.

Nutrientes y pasteurización

En 2011 se publicó el metaanálisis “A systematic review and meta-

analysis of the effects of pasteurization on milk vitamins, and evidence
for raw milk consumption and other health-related outcomes”,
analizando los efectos de la pasteurización. Se concluyó que aunque el
proceso provoca cierta disminución de la concentración de algunas
vitaminas, no son muchas ni se trata de una reducción especialmente
importante. Respecto al consumo de leche cruda, en la revisión no se
identificaron estudios sólidos que le encontraran ni ventajas ni
inconvenientes claros.

También en la publicación de "Unpasteurized Milk: A Continued Public

Health Threat" (2009) se destacó por un lado la gran cantidad de
riesgos que tiene consumir leche sin pasteurizar y por otro la falta de
evidencias científicas que tienen las acusaciones de pérdida de
nutrientes tras este proceso.

Cáncer

En 2011 se publicó el metaanálisis "Dairy consumption and risk of

breast cancer: a meta-analysis of prospective cohort studies", revisando

256
los estudios sobre el cáncer de mama y los lácteos. Y concluyó que un
mayor consumo se correlaciona con una menor incidencia de este tipo
de cáncer (relación inversa).

En 2012, en el metaanálisis "Dairy products and colorectal cancer risk:

a systematic review and meta-analysis of cohort studies" también los
investigadores concluyeron que un mayor consumo total de lácteos y
leche se asociaba a un menor índice de cáncer colorrectal. A similares
conclusiones llegó el estudio de 2004 "Dairy foods, calcium, and
colorectal cancer: a pooled analysis of 10 cohort studies".

En la investigación "Milk and dairy consumption and risk of bladder

cancer: a meta-analysis" (2011) no se encontraron pruebas científicas
sólidas que asociaran el consumo de leche o lácteos con el cáncer de
vesícula.

La revisión global “Evaluating the links between intake of milk/dairy

products and cáncer” publicada en 2012 analizó los estudios que han
investigado durante los últimos años la relación entre los lácteos y los
cánceres de vesícula, próstata, mama y colon. Los autores no
encontraron evidencias claras de ninguna asociación con el de próstata y
encontraron una relación inversa (más lácteos - menos cáncer) en el
resto.

Cáncer de próstata

El cáncer de próstata requiere un poco más de detalle, porque es una de

las enfermedades con las que hay mayor controversia después de que
algunos estudios lo correlacionaran con los lácteos. Dado el interés que
genera, se han realizado unas cuantas revisiones sistemáticas y
metaanálisis, las cuales les detallo por orden cronológico, incluidas sus
conclusiones:

257
En 2004 se realizó el metaanálisis analizando los estudios
observacionales de caso-control "Milk consumption is a risk factor for
prostate cancer: meta-analysis of case-control studies", concluyendo
que los consumidores de lácteos presentaban un mayor riesgo.

La revisión de 2005 "Milk consumption in relation to incidence of

prostate, breast, colon, and rectal cancers: is there an independent
effect?" no encontró relación consistente entre la ingesta de leche y el
cáncer de próstata.

En el metaanálisis de 2005 "Prospective studies of dairy product and

calcium intakes and prostate cancer risk: a meta-analysis" los autores
concluyeron que, aunque pequeño (un 11%), parecía haber un aumento
de riesgo entre los que más lácteos ingerían, comparados con los que
menos.

En el estudio de 2007 "Milk consumption is a risk factor for prostate

cancer in Western countries: evidence from cohort studies" se
analizaron los estudios de cohorte (observacionales durante un periodo
de tiempo) y se concluyó que las personas que más lácteos tomaban
respecto a las que menos tenían un riesgo un poco mayor (13%).

En 2008 se realizó un gran metaanálisisis sobre el tema, "Dairy

products, dietary calcium and vitamin D intake as risk factors for
prostate cancer: a meta-analysis of 26,769 cases from 45 observational
studies", incluyendo la valoración de 45 estudios observacionales, sin
que se encontrara relación clara entre ambos factores.

La revisión de 2009 "Milk intake and the risk of type 2 diabetes

mellitus, hypertension and prostate cancer" halló resultados
contradictorios, por lo que los autores concluyeron que no hay
evidencia clara para llegar a conclusiones de aumento de riesgo.

258
La revisión sistemática de 2009 "A systematic review of the effect of diet
in prostate cancer prevention and treatment" concluyó que un exceso
de lácteos puede estar relacionado con un mayor riesgo.

La revisión "Evaluating the links between intake of milk/dairy products

and cancer" de 2012, tampoco halló evidencia sólida de riesgos
significativos para un consumo normal de lácteos.

Y el más reciente metaanálisis se hizo en 2014, “Dairy products,

calcium, and prostate cancer risk: a systematic review and meta-
analysis of cohort studies”, en el que los autores encontraron pequeños
aumentos del riesgo relativo (entre 7 y 14%) para los mayores
consumidores de leche desnatada, yogur y queso, pero no encontraron
relación para los de leche entera.

Como pueden observar, la evidencia epidemiológica obtiene resultados

poco concluyentes y contradictorios. Aunque hay una cantidad
significativa de estudios que detectan un aumento del riesgo, dicho
aumento es siempre pequeño, con valores similares a los que suelen
encontrarse para la correlación entre la ingesta de carne y el mismo tipo
de cáncer, por lo que el peligro de la influencia de otras variables no es
descartable.

Diabetes

En el artículo de 2009 "Milk products, insulin resistance syndrome and

type 2 diabetes" se destacó la correlación inversa (más lácteos - menos
diabetes) entre el consumo de lácteos y la diabetes y el síndrome
metabólico y se incluyeron las referencias de estudios que lo confirman.
A similares conclusiones se llegaron en la revisión de 2010 "The
consumption of milk and dairy foods and the incidence of vascular
disease and diabetes: an overview of the evidence"

259
Igualmente, en la revisión de 2012 "The relationship between high-fat
dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease"
en los diferentes estudios incluidos no se encontró ninguna relación
entre los lácteos y la diabetes, o la que se encontró era una relación
inversa.

Osteoporosis y fracturas

Aunque históricamente se ha promovido la ingesta de lácteos con el

argumento de que el calcio que contienen ayuda a reforzar los huesos y
prevenir la osteoporosis, se han hecho varias revisiones sistemáticas
sobre estudios que investigan su relación con las fracturas de huesos y
se ha concluido que en principio no parece haber correlación, ni a favor
ni en contra. Así que no parece ser el mejor razonamiento para
recomendarlos.

Los estudios son los siguientes:

 Milk intake and risk of hip fracture in men and women: a meta-
analysis of prospective cohort studies (2011)
 Calcium intake and hip fracture risk in men and women: a
meta-analysis of prospective cohort studies and randomized
controlled trials (2007)
 A meta-analysis of milk intake and fracture risk: low utility for
case finding (2005)

Mortalidad y otras enfermedades

El metaanálisis de 2014 “Dairy foods and risk of stroke: a meta-

analysis of prospective cohort studies” se encontró un menor riesgo de
sufrir ictus entre aquellas personas que consumían más lácteos.

En la revisión "The relationship between high-fat dairy consumption

and obesity, cardiovascular, and metabolic disease", también se
260
analizaron 15 estudios sobre los lácteos y las enfermedades
cardiovasculares y prácticamente en todos se encontró una relación
inversa o ninguna relación.

La revisión “A systematic review and meta-analysis of elevated blood

pressure and consumption of dairy foods" (2011) llegó a la conclusión
de que un mayor consumo de lácteos desnatados se asocia a menor
tensión arterial y que los lácteos enteros no tienen ningún tipo de
asociación con dicha patología. Y la de 2012 “Dairy consumption and
incidence of hypertension: a dose-response meta-analysis of
prospective cohort studies” encontró un menor riesgo de hipertensión
asociado a un mayor consumo global de lácteos y de leche desnatada.
Para el resto lácteos no se encontró ninguna relación.

El metaanálisis de 2008 "The survival advantage of milk and dairy

consumption: an overview of evidence from cohort studies of vascular
diseases, diabetes and cancer" analizando los estudios que investigaron
la correlacion entre los lácteos y la mortalidad a causa de enfermedades
cardiovasculares, la diabetes y el cáncer, concluyó que existe
correlación entre una mayor supervivencia y una mayor ingesta de
lácteos. Un resultado similar al posterior metaanálisis de 2011 “Milk
and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and
all-cause mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort
studies”, que también encontró una menor mortalidad asociada al
consumo de lácteos.

Conclusión: Los lácteos son saludables y reducen la mortalidad

Me parece que las evidencias son de peso. Si usted no tiene ningún tipo
de intolerancia, los lácteos y la leche no parecen ser malos en absoluto,
más bien al contrario, su consumo habitual presenta gran cantidad de
beneficios ya que están asociados a una reducción del riego en la
mayoría de las enfermedades. Además, la decisión más razonable es
tomarlos tras su pasteurización.

261
Por lo tanto, en mi opinión, aunque no hay que despreciar la posibilidad
de aumento de riesgo en el cáncer de próstata, el balance global en
cantidades normales (unas 2 raciones al día) sigue siendo favorable. Sin
duda son necesarios más y mejores estudios que permitan obtener
conclusiones con más seguridad. Y lo que no comparto son opiniones
como las que pueden encontrarse con facilidad en internet, en las que se
achaca casi todos los problemas de salud occidentales al consumo de
leche, con frases e imágenes impactantes que utilizan el miedo y el
morbo y basadas en falacias y exageraciones.

La leche es un alimento complejo, con multitud de componentes y

nutrientes, y por ello es habitual que sus efectos fisiológicos sean
múltiples y variados en diferentes personas, por lo que también es
importante considerar cada caso particular. Pero insisto, la
epidemiología muestra que, en general, tomarla es saludable.

Eso sí, tome leche, queso y yogur lo más naturales posibles y evitando
los azúcares añadidos y el alto procesamiento, que dan como resultado
final productos más parecidos a los refrescos o a las chucherías que a
comida de verdad. Un bebible de los que se da a los niños en la
merienda es mucho menos recomendable que un vaso de leche normal.
E incluso que un vaso de agua.

262
¿Engorda comer muchas nueces u otros frutos secos?

Si usted repasa la tabla nutricional que puede encontrar en las bolsas de

nueces peladas y mira la columna de calorías, entenderá la razón por la
que se suele acusar a los frutos secos de engordar. ¡Más de 600
kilocalorías por cada 100 gramos! ¡Si se le ocurre comerse una de esas
bolsas de una sentada (que suele contener unos 150 gramos), se metería
entre pecho y espalda casi 1000 kilocalorías! ¡Pocos alimentos tienen
tan elevada densidad energética!

Por esta razón los frutos secos siempre están acompañados de las
coletillas "consúmanse con moderación", "como máximo un puñadito" o
"tómelos solo de vez en cuando". ¿Qué otra cosa se puede esperar de un
alimento con muchas calorías y elevada densidad energética? La
termodinámica es implacable y una caloría es una caloría, por eso a
menudo en las pirámides alimentarias estos frutos suelen representarse
en zonas bastante elevadas. Pero, ¿es correcta esta forma de pensar?
¿Qué dice la ciencia?

Como siempre, veamos una primera aproximación mediante los

estudios epidemiológicos observacionales a largo plazo.

Resulta que en este tipo de estudios los frutos secos tienen la mala
costumbre de llevar la contraria a la lógica energética-calórica. Aunque
están cargaditos de grasas, siempre se escabullen y parecen imposibles
de correlacionar con la obesidad. Estos son los cuatro principales que se
han realizado y sus resultados:

“Nut consumption and incidence of metabolic syndrome after 6-year

follow-up: the SUN cohort” (2012). Se hizo seguimiento de casi 10.000
personas durante 6 años y se observó una asociación inversa (menos
sobrepeso) entre aquellas personas que pertenecían al grupo que comían
más frutos secos (más de dos veces por semana).

263
“Tree nut consumption improves nutrient intake and diet quality in US
adults: an analysis of National Health and Nutrition Examination
Survey (NHANES) 1999-2004” (2010). En este estudio longitudinal se
analizaron más de 13.000 personas y aquellas que comían más nueces
se correlacionaron con menor obesidad abdominal.

“Prospective study of nut consumption, long-term weight change, and

obesity risk in women” (2009). En el marco del Nurse's Health Study II,
se observó a más de 50.000 mujeres durante 8 años y las que comieron
más frutos secos (más de dos veces por semana) tenían asociado a
menor sobrepeso.

“Nut consumption and weight gain in a Mediterranean cohort: The

SUN study” (2007). Como informe previo al anterior sobre el Sun Study,
en este caso se estudiaron casi 9.000 personas durante más de dos años.
También las personas que más nueces comían (más de dos veces por
semana) tenían menos riesgo de sufrir sobrepeso.

Lo dicho, parece que mediante los estudios observacionales no podemos

acusar a las nueces y frutos secos de nada relacionado con el sobrepeso.
Veamos lo que ocurre con los de intervención:

“Effects of walnut consumption on blood lipids and other

cardiovascular risk factors: a meta-analysis and systematic review”
(2009). En este metaanálisis sobre los estudios relacionados con las
nueces se concluyó que prácticamente no había correlación entre las
nueces y el sobrepeso. Y en los casos en los que se encontró, fue inversa
(más nueces, menos peso) y pequeña.

“Effects of pistachios on body weight in Chinese subjects with

metabolic syndrome” (2012). A 90 sujetos con síndrome metabólico se
les dividió en 3 grupos y durante 3 meses. A uno de ellos se le dio 70
gramos al día de pistachos, a otro 40 gramos y al tercero ninguno,

264
utilizándose como grupo de control. No hubo diferencias en el peso
entre los tres grupos al final del estudio.

“Influence of body mass index and serum lipids on the cholesterol-

lowering effects of almonds in free-living individuals” (2011). A unas
100 personas se les añadió unos 50 gramos diarios de almendras. A
pesar de que en teoría ingerían unas 150 kilocalorías más al día que el
grupo de control, no hubo cambios significativos de peso.

“Pistachio Nuts Reduce Triglycerides and Body Weight by Comparison

to Refined Carbohydrate Snack in Obese Subjects on a 12-Week Weight
Loss Program” (2010). 70 personas sometidas a una dieta hipocalórica
de adelgazamiento fueron divididas en dos grupos. A uno de los grupos
se le incluyó un aperitivo diario de 50 gramos de pistachos y al otro
grupo una cantidad de galletas con la misma cantidad de calorías. Los
del grupo que comieron pistachos adelgazaron más.

“Effect of chronic consumption of almonds on body weight in healthy

humans” (2006). 20 mujeres durante dos meses comieron unas 350
kilocalorías diarias de almendras, añadidas a su dieta habitual, sin que
variara significativamente su peso.

“Does regular walnut consumption lead to weight gain?” (2005) A 50

personas se les añadió una ración media de unos 35 gramos diarios de
nueces y se les dejó comer con normalidad. Se comprobó que aunque en
global los que comieron más nueces también ingerían teóricamente más
energía (unas 130 kilocalorías diarias más), no afectó a su peso y
mejoró su relación músculo/grasa.

“Effect on body weight of a free 76 Kilojoule (320 calorie) daily

supplement of almonds for six months” (2002). Se dio a ochenta mujeres
una ración de 50 gramos (unas 320 kilocalorias) de almendras cada día.
Tras seis meses, prácticamente no hubo cambios en en peso.

265
Como colofón, en 2013 se publicó el primer metaanálisis sobre el
tema“Nut intake and adiposity: meta-analysis of clinical trials”
(realizado por expertos españoles), revisando 31 estudios de
intervención y llegando a la conclusión de que su consumo no aumenta
el CMI, la grasa corporal ni el contorno de cintura.

Como ve, parece claro que los frutos secos no engordan. Ni uno solo de
los estudios ha podido relacionarlos con un aumento de peso. Pero
¿cómo es posible? ¿Cómo desaparecen las calorías? En los artículos
“Nuts and healthy body weight maintenance mechanisms” (2010) e
“Impact of peanuts and tree nuts on body weight and healthy weight
loss in adults” (2008) puede encontrar algunas ideas y explicaciones al
respecto. Al parecer, tal y como explicaré en próximos apartados,
existen otras variables que influyen de forma importante en el efecto
que producen en nuestro cuerpo. En este caso, parece que la complicada
digestibilidad, la elevada cantidad de fibra y la sensación de saciedad
que producen, hacen que el balance energético final de los frutos secos
sea favorable.

Además, su gran riqueza de nutrientes y el excelente perfil de sus grasas

los convierten en un alimento realmente valioso. Tres metaanálisis de
estudios observacionales masivos publicados en la revista de la
Sociedad Americana de Nutrición en 2014 confirmaron la relación entre
su consumo y una buena salud. En el primero, "Consumption of nuts
and legumes and risk of incident ischemic heart disease, stroke, and
diabetes: a systematic review and meta-analysis", liderado expertos de
Harvard, tras analizar estudios que englobaban a más de medio millón
de personas, hallaron un menor riesgo de enfermedad cardíaca
isquémica y diabetes entre los que consumieron más frutos secos. En el
segundo, "Nut consumption in relation to cardiovascular disease risk
and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of
prospective studies", investigadores chinos revisaron datos de más de
700.000 sujetos y encontraron que su consumo se asoció a un menor
riesgo de enfermedad coronaria e hipertensión. Y el tercero, "Nut

266
consumption and risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and
all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis", una
colaboración entre investigadores americanos (también de Harvard) y
asiáticos, concluyó que los comedores de frutos secos presentaron una
reducción de riesgo de enfermedad cardiaca isquémica, enfermedad
coronaria y mortalidad global.

Así que la evidencia científica parece indicar que usted podría ser
menos prudente comiendo frutos secos y lanzarse a comerlos con
generosidad, olvidando el "sólo un puñadito" y el "de vez en cuando".
Si sigue una dieta saludable podrá comer una cantidad generosa de ellos
diariamente, por ejemplo como merienda o aperitivo, sin que tenga que
temer por su sobrepeso y disfrutando de su sabor y de los excelentes
nutrientes que le aportará.

Ojo, le recuerdo que estos estudios se refieren a nueces, almendras,

pistachos, avellanas, anacardos y similares, no se equivoque de
alimento. Y siempre en su estado natural, sin tostar, freír (vaya usted a
saber con qué tipo de aceite) u otros procesos que modifiquen
sustancialmente su composición.

267
¿El aguacate engorda?

Cuando se diseña una dieta para la pérdida de peso, los alimentos muy
grasos (y por lo tanto, calóricos) suelen estar en la lista de indeseados o,
al menos, en la de "comer con mucha moderación". Después de todo,
muchas grasas significan muchas calorías. Pero en varios apartados ya
hemos comprobado que este razonamiento no siempre es acertado. Por
ejemplo, hemos visto que los estudios no han podido encontrar
correlación entre los frutos secos y el sobrepeso, ya que hay otros
factores de su composición que acaban compensando de forma
favorable su aporte energético.

El aguacate es otro de estos alimentos atípicos. En varios sentidos. Pero

sobre todo porque es una de las pocas frutas en cuya composición
nutricional el macronutriente principal es la grasa, en lugar de los
habituales carbohidratos, lo que le confiere una notable densidad
energética, de más de 200 kilocalorías por cien gramos. La mayor parte
se trata de grasa monoinsaturada, por lo que su efecto sobre la salud está
fuera de toda sospecha y la excepcional cantidad de micronutrientes
(vitaminas y minerales) y fibra que también aporta son sobradamente
conocidos. Pero lo cierto es que, a pesar de los elogios de los que suele
venir acompañado, también se suele recomendar ingerir con
moderación en procesos de pérdida de peso, a causa de las comentadas
calorías que le acompañan.

Como hasta la fecha no había demasiada evidencia significativa sobre

su relación con la obesidad, poco se podía añadir al respecto, pero
afortunadamente, esa evidencia empieza a aportar luz. El estudio de
2013 "Avocado consumption is associated with better diet quality and
nutrient intake, and lower metabolic syndrome risk in US adults:
Results from the National Health and Nutrition Examination Survey
(NHANES) 2001--2008", es el primero de una dimensión significativa,
en el que con los datos de NHANES (National Health and Nutrition
Examination Survey) se ha analizado la relación entre diversos

268
indicadores y esta sabrosa fruta, mediante la observación de más de
17.000 personas durante ocho años.

Con todas las precauciones que hay que tener ante un solo estudio
observacional, los resultados son claramente positivos. Indican que
aquellas personas que más aguacate comen, presentan una dieta mejor,
con más nutrientes, menos riesgo de síndrome metabólico y menor
peso. Sí, menor peso, a pesar de todas sus calorías.

Así que ya sabe, por el momento puede incorporarlo sin miedo a sus
comidas, no hay prueba epidemiológica que nos haga pensar que
engorda. Si dedica un poco de tiempo a buscar recetas en internet le
sorprenderá la cantidad de deliciosas formas en la que puede tomarlo.

269
¿La cerveza engorda?

Muy a menudo hemos podido leer titulares que hacen referencia a

estudios aislados sobre la cerveza y su relación con el sobrepeso, sobre
todo cuando los resultados no han podido correlacionar ambos factores.
En esos casos las correspondientes asociaciones o grupos de interés del
mundo cervecero han dedicado importantes esfuerzos a mandar notas de
prensa a los medios de comunicación, transmitiendo el jugoso "la
cerveza no engorda", un mensaje que a todos nos encanta leer (a mí
también) para poder seguir tomándola con la conciencia tranquila.

Desde el punto de vista teórico y metabólico, hasta hace poco no había

un claro consenso de los valores del índice glucémico (IG) de la
cerveza. Afortunadamente, en el estudio de 2012 “Modifying effects of
alcohol on the postprandial glucose and insulin responses in healthy
subjects”, se calculó por primera vez y con rigor, tanto con alcohol
como sin alcohol. Y los resultados fueron bastante más altos de lo que
se creía: ¡Casi 120 para la primera y 80 para la segunda! Y, como ya
hemos visto, generalmente éste es un indicador fisiológico que suele
estar asociado a una mayor contribución al aumento de peso.

Pero, desde el punto de vista de la relación directa con la obesidad, lo

cierto es que hacía falta una revisión sistemática que agrupara y
analizara todas las investigaciones epidemiológicas relevantes que se
hubieran realizado durante las últimas décadas y sacara conclusiones.
La primera respuesta llegó en 2013, en forma de metaanálisis: "Is beer
consumption related to measures of abdominal and general obesity? A
systematic review and meta-analysis".

Les adelanto las conclusiones del abstract, para que se vayan haciendo
a la idea:

"(...) la información disponible aporta inadecuada evidencia científica

para poder evaluar si la cerveza en cantidades moderadas (menos de

270
500 ml al día) está asociada con mayor obesidad. Un mayor consumo,
sin embargo, podría estar asociado con una mayor obesidad
abdominal".

No le queda muy claro lo que quieren decir, ¿verdad? A mí tampoco,

así que vamos a verlo en profundidad.

Los investigadores hicieron en primer lugar una exhaustiva recopilación

de gran cantidad de estudios observacionales de todo tipo, en los que los
resultados fueron, efectivamente, enormemente heterogéneos, por lo
que no permitieron sacar conclusiones en ningún sentido. Como
explicaron pormenorizadamente en el documento, en este tipo de
estudios observacionales las variables de confusión pueden tener un
efecto importante, y en este caso la probabilidad de que estuviera
ocurriendo era muy alta. Por ejemplo, se sabe que los grandes
fumadores tienen menos sobrepeso, y también beben bastante más
cerveza que los no fumadores. Así que el efecto de un peso menor al
tomar cerveza podría estar compensado por la interferencia del hábito
de fumar.

Para intentar añadir algo de valor a todo este trabajo con estudios
observacionales, los autores hicieron algo complementario:
Seleccionaron aquellos que consideraron más rigurosos y habían sido
realizados en países en los que el consumo de cerveza es mayor, lo que
permitiría aislar mejor el efecto. Y concluyeron que en esos casos, la
correlación entre la cerveza y la obesidad se apreciaba con más claridad.

Posteriormente, procedieron a evaluar los principales estudios de

intervención y los dividieron en dos grupos: Por un lado los que
compararon la ingesta de cerveza con la no ingesta de ningún tipo de
alcohol y por otro los que compararon la ingesta de cerveza sin alcohol
y la de cerveza con alcohol. Sorprendentemente, los autores
concluyeron que no se apreciaban diferencias significativas entre los
bebedores de cerveza y los grupos de control; y digo

271
“sorprendentemente” porque todos los resultados de los 11 estudios
seleccionados, excepto uno, concluyeron con valores en contra de la
cerveza, de aproximadamente medio kilo de media. En concreto, 15
resultados identificaron un mayor aumento de peso entre los que más
cerveza bebían y solamente uno observó una reducción. ¿Es que 15 a 1
no es una diferencia suficiente?

Lo cierto es que en los estudios originales, buena parte de los autores

concluyeron que la correlación no era significativa, ya que las
diferencias obtenidas fueron pequeñas (el medio kilo comentado). Pero
creo que es algo normal, pues se trataba de estudios cortos, de 4 a 12
semanas de duración y en los que únicamente se modificaba una
variable, por lo que los resultados suelen ser de esa dimensión. A no ser
que se ingieran cantidades exageradas, es muy habitual encontrarse con
esta circunstancia: Valores pequeños.

Ningún alimento aislado en cantidades moderadas o normales tiene un

impacto grande a corto-medio plazo. Una cerveza al día no es más que
una pequeña pieza en el puzle de la dieta habitual, que puede verse
notablemente influenciado por el resto de alimentos. Para apreciar
cambios de mayores dimensiones en estudios de este tipo habría que
evaluar la globalidad y los efectos combinados o compensados que
tienen diferentes alimentos. Por ejemplo, si desayuno galletas, me tomo
un café con azúcar y un bollo a media mañana, como con pasta,
meriendo un pequeño bocadillo con una cervecita y acompaño la cena
con otra refrescante caña, estaré comiendo durante prácticamente todo
el día alimentos de elevado índice glucémico, lo cual tendrá como
consecuencia que durante muchas horas en mi sangre habrá una elevada
concentración de insulina. Y esta situación repetida con frecuencia suele
tener consecuencias poco deseables en muchas personas, entre las que
cabe destacar el estado de ahorro de energía en el que quedan el cuerpo
y las células. Pero una caña de vez en cuando en el marco de una dieta y
un estilo de vida saludable, no le supondrá ningún problema.

272
Volviendo al metaanálisis, voy a entrar en el apartado de
elucubraciones, así que tómense como una opinión personal lo que lean
a partir de este momento.

La prudencia por parte de los investigadores en sus conclusiones quizás

tenía su origen en varios factores. Como repitieron en más de una
ocasión, es probable que la calidad de los estudios no fuera muy buena.
Y, como he dicho, las diferencias obtenidas fueron pequeñas, así que
supongo que se curaron en salud. La actitud prudente también es un
valor a admirar en ciencia. ¡Ojo! Que quede claro que no digo que la
revisión me parezca dudosa, de hecho me parece excelente, sino que la
redacción de las conclusiones me parece poco comprometidas, al menos
para mi gusto.

Yendo más allá, y alejándome aún más del rigor, voy a plantearles una
sospecha o duda que me surgió al leer el trabajo. Me refiero a la
siguiente frase que encontré al final del documento: "El Instituto
Alemán de la Cerveza ha aportado los fondos para la realización de
esta revisión. Este instituto es financiado por "Duch Brewers", que es la
organización para el comercio de las ocho grandes comercializadoras
de cerveza en Holanda".

Así es, el estudio fue pagado por la industria de la cerveza.

Bueno, cierro el paréntesis y quedémonos con el 15 a 1 en contra de la

cerveza y con la frase final de los investigadores: "Un mayor consumo
(...) podría estar asociado con una mayor obesidad abdominal". Visto
lo visto, ¿a ustedes qué les parece? ¿La cerveza engorda o no?

273
¿Es saludable el aceite vegetal? ¿Y las grasas omega-6?

Tras haber estado estrictamente controladas durante las décadas de las

políticas asociadas a lo bajo en grasas y lo light, las grasas vegetales
poco a poco han ido reencontrando su hueco en la dieta. Su presencia se
ha consolidado por dos frentes: por un lado, han sustituido a las grasas
animales en las cocinas de nuestras casas. Y por otro la industria
alimentaria las ha incorporado masivamente a prácticamente todos sus
productos procesados.

Sin embargo, últimamente algunas tendencias nutricionales las han

puesto en su punto de mira y han arremetido contra algunas de ellas,
especialmente las que más cantidad de ácidos grasos omega-6
contienen. Para saber qué hay de cierto en las cuestiones que se les
imputan, veremos qué dice la ciencia sobre este líquido dorado que
tanto sabor y diversidad aporta a las comidas.

Composición

Una forma de empezar a conocer mejor estos aceites es viendo la

composición general de cada uno, en función de su contenido
(aproximado, en porcentaje) en grasas saturadas, monoinsaturadas y
poliinsaturadas (omega-3 y 6):

Como puede observar, la mayoría son moderados en grasas saturadas y

ricos en ácidos grasos omega-6.

274
El aceite de coco es la excepción y presenta el perfil inverso, con gran
cantidad de grasas vegetales saturadas, así que si tiene que seguir alguna
indicación médica respecto a este tipo de grasas, deberá tenerlo en
cuenta. Hay pocos estudios que analicen de forma aislada los efectos del
aceite de coco y los que se han realizado han sido pequeños y con
periodos de tiempo de observación cortos, pero los resultados han sido
bastante positivos. Estos son algunos de ellos:

 An Open-Label Pilot Study to Assess the Efficacy and Safety of

Virgin Coconut Oil in Reducing Visceral Adiposity (2011)
 Coconut oil predicts a beneficial lipid profile in pre-
menopausal women in the Philippines (2011)
 Effects of dietary coconut oil on the biochemical and
anthropometric profiles of women presenting abdominal obesity
(2009)

El aceite de colza o canola presenta un perfil bastante interesante, ya

que contiene una cantidad significativa de ácidos omega-3, con posibles
(aunque todavía no demasiado demostradas) propiedades
cardioprotectoras. No es muy popular en España debido a una
intoxicación que ocurrió hace décadas con unos lotes desnaturalizados,
que no debería tenerse en cuenta en la actualidad, que se produce con la
misma seguridad que cualquier otro.

Por su parte, el aceite de oliva, el más popular en la dieta mediterránea,

es de los que presenta menor cantidad de omega-6 y mayor cantidad de
ácidos grasos monoinsaturados, que algunos estudios han relacionado
con menores incidencias de cáncer y enfermedades cardiovasculares y
que de momento no son sospechosos de ningún efecto secundario poco
deseable.

275
La mala fama del omega-6 y la relación omega-3/omega-6

Como ya he comentado, durante los últimos años se ha extendido la

idea de que la elevada cantidad de ácidos grasos omega-6 que contienen
los aceites vegetales son dañinos para la salud, especialmente por su
supuesto efecto inflamatorio. Otra versión de la controversia sugiere
que la dieta occidental contiene una proporción muy elevada de ácidos
grasos omega-6 respecto a los omega-3 (por encima de 10/1), causando
una inhibición de las propiedades antiinflamatorias del del omega-3.
Quienes defienden este enfoque, piensan que para evitar este indeseado
efecto, dicha proporción debería reducirse sustancialmente (a valores
inferiores a 4/1). Estas ideas han ido especialmente promovidas por
Artemis Simopoulos en su libro "The omega diet" y ha sido defendida
por varias cabezas visibles del mundo de las dietas. De hecho, este
enemigo ha llegado a convertirse para algunos en una de las claves de la
poco recomendable dieta occidental, llegando a achacársele todo tipo de
problemas relacionados con la salud y la obesidad.

Pero a pesar del impacto de esta nueva corriente, la realidad es que la

evidencia científica existente para estas hipótesis todavía es bastante
escasa.

Una de las revisiones más mencionadas (y que precisamente llega a la

conclusión de recomendar aumentar la relación omega-3/omega-6, por
asociarse su mayor ingesta con un mayor riesgo cardiovascular) es "n-6
fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have
different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled
trials" (2010), que fue posteriormente revisada y actualizada en 2013 en
el artículo “Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of
coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from
the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis". Sin embargo,
expertos de la universidad de Harvard criticaron duramente sus
conclusiones en la misma revista que se publicó, en el British Journal of
Nutrition, mediante el artículo "n-6 Fatty acids and risk for CHD:

276
consider all the evidence", afirmando que la interpretación que habían
hecho sus autores no era correcta y que de ningún modo podía
concluirse que la ingesta de omega-6 se asociara a un mayor riesgo
cardiovascular. De cualquier forma, esa no ha sido la única revisión que
pone pone en duda la idoneidad para la salud de las grasas omega-6,
también "Health Implications of High Dietary Omega-6
Polyunsaturated Fatty Acids" (2012) concluyó que un aumento de la
relación O-3/O-6 podría ayudar a prevenir la enfermedad
cardiovascular.

Pero hay otras importantes revisiones que han llegado a conclusiones

muy diferentes. La realizada en 2009 "Major types of dietary fat and
risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies"
no encontró un rol relevante al ratio O-3/O-6 ni al exceso de omega-6.
Y tampoco lo hizo la publicada en 2010 "n-6 Fatty acids and
cardiovascular health: a review of the evidence for dietary intake
recommendations".

También los más recientes estudios obtienen resultados poco

concluyentes y las pruebas epidemiológicas en contra de la elevada
ingesta de omega-6 no acaban de llegar. Por ejemplo, en el estudio de
intervención "Effect of altering dietary n-6:n-3 PUFA ratio on
cardiovascular risk measures in patients treated with statins: a pilot
study" (2012) se encontraron efectos positivos en los indicadores de
enfermedad cardiovascular tanto con el aumento de omega-3 como con
el de omega-6, sin que la relación O-3/O-6 fuera relevante.

Los grandes estudios observacionales tampoco encuentran evidencias

en contra del omega-6 en lo que respecta a la enfermedad
cardiovascular. Uno de los más recientes, "Omega-6 fatty acids and risk
of heart failure in the Physicians' Health Study" (2013) no encontró
ninguna asociación con la enfermedad cardíaca. Y tampoco lo hizo el
famoso y masivo "Dietary Fat Intake and Risk of Coronary Heart

277
Disease in Women: 20 Years of Follow-up of the Nurses' Health Study"
(2005).

Respecto a otras enfermedades, la situación es igualmente confusa. La

revisión de 2011 "A high ratio of dietary n-6/n-3 polyunsaturated fatty
acids is associated with increased risk of prostate cancer" encontró
cierta asociación entre el cáncer de próstata y una mayor ingesta de
omega-6, pero la más reciente "Relationship of dietary intake of omega-
3 and omega-6 Fatty acids with risk of prostate cancer development: a
meta-analysis of prospective studies and review of literature" no
encontró ninguna, o la que encontró fue incluso inversa. De forma
similar, en "Omega-3 and omega-6 fatty acid intakes and endometrial
cancer risk in a population-based case-control study" (2012) se
encontraron efectos protectores al consumo de omega-6 en la
prevención del cáncer de endometrio.

Por otro lado, el estudio de 2012 "Association between interaction and

ratio of ω-3 and ω-6 polyunsaturated fatty acid and the metabolic
syndrome in adults" no observó asociación entre el ratio O-3/O-6 y el
riesgo de síndrome metabólico. Sin embargo, el estudio "The
association of red blood cell n-3 and n-6 fatty acids to dietary fatty acid
intake, bone mineral density and hip fracture risk in the Women's
Health Initiative" (2012) sí encontró una asociación entre una menor
densidad ósea y un ratio O-3/O-6 menor.

Como puede observar, el tema no es sencillo. Los resultados son

diversos y contradictorios, probablemente porque los efectos de cada
uno de estos ácidos grasos, tanto los del omega-3 como los del omega-
6, son complejos y quizás dependan de otras variables, del resto de la
dieta e incluso del estilo de vida que se lleve. O tal vez los omega-6
tengan un efecto beneficioso hasta cierto valor, que posteriormente
desaparezca al superarse ciertas cantidades. Sin duda, dado el interés
que despiertan, futuras investigaciones nos irán aclarando el rol de estos
ácidos grasos en nuestros procesos metabólicos.

278
Temperatura

Sigamos con nuestro repaso a los aceites vegetales. Si utiliza el aceite

sobre todo para freír, es importante que soporte sin degradarse las altas
temperaturas para así evitar la creación de compuestos carcinógenos
que podrían estar relacionados con enfermedades cardiovasculares y
cáncer. Prácticamente casi todos los refinados tienen su "punto de
humeo" (temperatura a la que empiezan a quemarse) similar, y entre los
no refinados (que contienen más nutrientes y presentan mayor calidad),
el aceite de oliva virgen y el virgen extra tienen puntos de humeo
bastante elevados, como puede observar en la siguiente tabla. Así que
será suficiente con que no deje que lleguen a ese punto (que salga
humo) y no los reutilice para hacer más frituras.

Otros nutrientes

Evidentemente, al freir un alimento debe tener encuenta que una buena

cantidad de aceite será absorbida por el mismo, variando de forma

279
importante su composición lipídica y aumentado de forma importante
su densidad energética.

Pero los aceites, además de ácidos grasos, pueden contener otros

nutrientes muy interesantes, especialmente antioxidantes y vitaminas.
Los que disfrutamos con la cocina mediterránea, tanto preparándola
como desgustándola, estamos de suerte, porque el aceite de oliva es
ejemplar en este sentido, presentando una gran variedad y cantidad de
ellos, especialmente en forma de compuestos fenólicos. Si lo toma
virgen (es decir, sin refinar, habiendo sido procesado solo mediante
procesos mecánicos) y crudo, por ejemplo como aliño, podrá
beneficiarse de todos ellos.

Conclusiones

Como conclusión, los aceites vegetales son una interesante opción

nutricional, sobre todo para tomarlos crudos, pero también para
utilizarlos en frituras. No hay enormes diferencias entre ellos (excepto
en el caso del aceite de coco), pero viendo su composición y
características, podríamos decir que cada uno tiene su "personalidad".

En el momento de escribir estas líneas no hay evidencia científica sólida

para afirmar que la ingesta de omega-6 sea especialmente poco
saludable o que haya que considerar de forma muy relevante la relación
O-3/O-6 como un aspecto fundamental para la salud, así que no creo
que haya razones para obsesionarse con el tema.

De cualquier forma, una estrategia nutricional saludable siempre

incluye el consumo de pescados azules (ricos en omega-3) y una
reducción de la ingesta de alimentos altamente procesados, sobre todo
precocinados y bollería industrial (ricos en omega-6), por lo que
siguiendo las recomendaciones habituales y comiendo alimentos
naturales y comida de verdad estaremos precisamente logrando un

280
aumento del ratio omega-3/omega-6, lo hayamos pretendido o no. Y
con eso es probable que sea suficiente.

También puede decantarse por los aceites que menos cantidad de este
ácido graso y más nutrientes contengan, por ejemplo el de oliva. En
España este aceite es el que ha acumulado mayor cantidad de
investigaciones y resultados favorables, así que lo tenemos bastante
fácil para elegir. Un buen resumen de todas sus propiedades y
beneficios puede encontrase en el documento de 2008 "Olive oil and
health: Summary of the II international conference on olive oil and
health consensus report", que aunque es quizás un poco entusiasta con
nuestro aceite dorado, contiene una gran cantidad de información
valiosa.

281
¿Son las legumbres saludables?

Las judías, los garbanzos, los guisantes y las lentejas son algunos de los
alimentos que sirven de materia prima para cocinar los platos llamados
“de cuchara”, que comíamos con frecuencia en nuestra niñez y que
caracterizan a la dieta mediterránea. O al menos así lo era en la época
de nuestras madres y abuelas. Otros un poco menos habituales, como
los altramuces, los cacahuetes o la soja, se consumen de forma más
específica o local.

Lo cierto es que todos, poco a poco, están pasando de ser una parte muy
importante de la alimentación diaria a estar en un segundo plano en
nuestra dieta habitual. Las tendencias alimentarias más modernas,
basadas en alimentos precocinados y más sofisticados, no parecen estar
muy alineadas con la sencillez de las legumbres. Además, algunas
dietas populares las han criticado con dureza, eliminándolas
radicalmente en favor de otro tipo de vegetales.

Legumbres y antinutrientes

Entre los enfoques dietéticos más modernos contrarios al consumo de

legumbres se encuentran las llamadas dietas ancestrales o paleolíticas.
Sus seguidores alertan sobre todo respecto a dos de sus componentes:
las lectinas, unas proteínas a las que se les acusa de toxicidad, y los
fitatos (o ácido fítico), también calificado como antinutriente por su
supuesta capacidad de impedir o dificultar la absorción de nutrientes.
Esta corriente de pensamiento ha sido promovida sobre todo por Loren
Cordain, autor del libro "The Paleo Diet", y de artículos como
“Modulation of immune function by dietary lectins in rheumatoid
arthritis” (2000), en el que se proponen diversos mecanismos y
procesos relacionando estos compuestos con efectos negativos para la
salud (como la inflamación). Por eso sus detractores suprimen los
alimentos que contienen este tipo de compuestos, es decir, los cereales y
sus derivados y las legumbres.

282
Posteriores artículos, tales como como “Agrarian diet and diseases of
affluence – Do evolutionary novel dietary lectins cause leptin
resistance?” (2005), exploraron otras posibles consecuencias poco
deseables, en este caso la resistencia a la leptina promovida por las
lectinas, proponiendo algunas hipótesis en una línea similar, pero
reconociendo la falta de datos completos al respecto y sugiriendo
futuras investigaciones. Recomiendo leer el resumen sobre el tema que
se hizo en el artículo de 1999 “Do dietary lectins cause disease?”, que
también hizo un repaso de todas estas hipótesis y es bastante didáctico.

¿Tienen soporte estos temores y acusaciones? Veamos qué dice la

ciencia.

Lectinas

Las lectinas son un tipo de proteínas que se unen a los azúcares y que se
encuentran en cantidades significativas en las plantas, aunque no se
conoce con precisión su función. Tienen una alta especificidad de
adhesión, es decir, que dicha unión con azúcares la realizan de forma
muy selectiva, por lo que son útiles para la caracterización de
diferentes tipos de este compuesto y suelen utilizarse purificadas para
realizar análisis. Se encuentran todo tipo de entornos naturales pero
sobre todo están presentes en cereales, legumbres, semillas, frutos secos
y patatas.

Aunque todavía no se conoce con seguridad la causa, si se ingieren en

elevadas concentraciones resultan tóxicas. Sin embargo, considerando
nuestras costumbres alimentarias no deberían preocuparnos demasiado,
ya que se desnaturalizan durante el cocinado a las temperaturas de
cocción habituales. Como se puede observar en el siguiente gráfico que
representa la disminución de concentración de las lectinas en la soja
(obtenido del documento "Assessment of Lectin Inactivation by Heat

283
and Digestion" (1998), tras 10 minutos a 100ºC se desactivan en su
totalidad (curva de puntos con círculos).

Por lo tanto, se puede considerar que cualquier legumbre que

preparemos y cocinemos normalmente estará libre de lectinas, ya que la
temperatura las habrá desnaturalizado. Y si preferimos ser aún más
prudentes, podemos utilizar la olla a presión, en la que se suelen
alcanzar temperaturas de unos 130ºC y la descomposición es todavía
mucho más rápida.

Ácido fítico o fitatos

El segundo tipo de componente supuestamente indeseable es el ácido

fítico, también conocido por su nombre cuando forma una sal, fitato. Se
encuentra sobre todo en plantas, legumbres, frutos secos y semillas no
procesadas.

En la siguiente tabla podemos ver la cantidad de ácido fítico presente en

diferentes legumbres y otros alimentos (en gramos por kilogramo del
mismo), muy variables y que pueden oscilar entre valores separados
incluso por varios órdenes de magnitud:
284
 Judías 6-23 Tofu 1-29 Cacahuetes 2-45
Lentejas 3-15 Lino 21-37 Almendras 3-95
Garbanzos 3-16 Sésamo 14-53 Nueces 2-67
Guisantes 2-12 Maíz 1-11 Pistachos 3-28
Judías soja 10-22 Trigo 4-13 Avellanas 2-9

Como se puede observar, no solo las legumbres son ricas en él, también
los frutos secos los presentan en importantes cantidades.

Al ácido fítico la mala fama le llega por la elevada capacidad que tiene
para secuestrar otros componentes (especialmente minerales) uniéndose
a ellos (calcio, hierro, zinc, magnesio) y formar compuestos insolubles
en el intestino, reduciendo su posibilidad de absorción en el proceso de
digestión. También parece reducir la disponibilidad de proteínas e
inhibe la actividad enzimática. Esta mala fama ha impulsado a la
industria de la alimentación a intentar eliminarlos o minimizarlos en
sus productos, algo que no es tan sencillo en el hogar, ya que son
bastante estables a altas temperaturas (la cocción suele desnaturalizar
aproximadamente solo una cuarta parte de ellos) y el remojo previo
también tiene una efectividad muy limitada (con resultados bastante
dispares entre diferentes estudios).

Sin embargo, en la sociedad occidental este efecto antinutriente es muy

limitado y mediante la dieta habitual compensamos con creces la
reducción que podría estar asociada al ácido fítico. Los estudios que han
analizado poblaciones con una alimentación normal, no han identificado
deficiencias de estos minerales entre los que incorporaban más fitatos
en su dieta. Parece que hace falta una cantidad bastante elevada para
que su efecto sea significativo y, de cualquier forma, la ingesta normal
de alimentos sigue siendo nutricionalmente más que suficiente, a pesar
del "robo" de estos nutrientes.

285
La cuestión toma mayor relevancia en entornos de malnutrición,
especialmente en regiones en desarrollo o en las que la pobreza
desemboca en graves deficiencias alimentarias. En esos casos, la
reducción de estos nutrientes puede suponer un grave problema y la
minimización de los fitatos puede ser algo prioritario. Igualmente, es
importante considerarla en la alimentación animal, ya que en esos casos,
normalmente por razones de productividad industrial, es necesario
optimizar y ajustar con precisión la cantidad de nutrientes que se
aportan y se aprovechan por parte de los animales.

Desde la perspectiva exactamente contraria, la de las ventajas, recientes

investigaciones han encontrado llamativas propiedades favorables al
ácido fítico. Al parecer, tiene una significativa capacidad antioxidante
gracias a la estabilidad que le confiere al hierro, un elemento
fundamental en los procesos oxidativos. También se ha relacionado con
propiedades anticarcinógenas, gracias a diversos mecanismos que están
en proceso de estudio.

Por otro lado su capacidad de inhibición de la cristalización de algunas

sales ayuda a prevenir las piedras en el riñón y la peligrosa calcificación
de las arterias. Y también esa capacidad inhibitoria parece ser útil para
reducir el índice glucémico de los alimentos controlando los niveles de
glucosa. Lo mismo que ocurre con el colesterol total y el LDL, que
parecen formarse en menor cantidad en su presencia.

Para rematar esta importante lista de posibles beneficios, su tendencia a

unirse a otros elementos es útil para dificultar la absorción y
acumulación de elementos tóxicos como el plomo, cadmio o mercurio.

Lo que dice la ciencia sobre las legumbres… al detalle

Volviendo a la pregunta inicial, veamos a continuación lo que nos dicen

los estudios epidemiológicos sobre las legumbres. En 2012, la
prestigiosa revista científica sobre nutrición British Journal of Nutrition

286
(BJN) publicó un especial dedicado a las legumbres, en el que se
recopiló una buena cantidad de los más recientes estudios sobre este
alimento. Voy a aprovechar esta iniciativa como excusa y guía para
resumir lo que podemos deducir que concluyen y recomiendan los
expertos (incluyo la referencia a los recientes estudios de esta
recopilación relacionados con cada tema):

1. Las legumbres tienen una importante cantidad de valiosos nutrientes.

 Nutritional quality and health benefits of chickpea: a review;

 Review of the health benefits of peas; Pulse consumption in
Canadian adults influences nutrient intakes

2. Una dieta de intervención que incluya la ingesta frecuente de

legumbres puede ayudar a mejorar algunos indicadores cardiovasculares
como el colesterol total, LDL, HDL y el control de la glucosa con
mayor eficacia que una dieta sin legumbres.

 A pulse-based diet is effective for reducing total and LDL-

cholesterol in older adults;
 Regular consumption of pulses for 8 weeks reduces metabolic
syndrome risk factors in overweight and obese adults;
 Phaseolus beans: impact on glycaemic response and chronic
disease risk in human subjects)

3. La elevada cantidad de fibra y proteínas puede ayudar a aumentar la

saciedad que se siente después de las comidas y a mantener a raya la
obesidad

 The effect of yellow pea protein and fibre on shortterm food

intake, subjective appetite and glycaemic response in healthy
young men;
 The nutritional value and health benefits of pulses in relation to
obesity, diabetes, heart disease and cancer;
287
  Pulse grain consumption and obesity: effects on energy
expenditure, substrate oxidation, body composition, fat
deposition and satiety

4. Aunque las investigaciones son todavía incipientes y con un enfoque

preliminar, también podrían tener ciertas propiedades
anticarcinogénicas.

 In vitro investigations of the potential health benefits of

Australian grown faba beans;
 The antiproliferative effect of TI1B, a major Bowman–Birk
isoinhibitor from pea, on HT29 colon cancer cells is mediated
through protease inhibition

Evidentemente, existen más estudios relacionados con cada tema, pero

el resumen del BJN es bastante representativo y sus conclusiones son
similares, así que considero que los incluidos reflejan con fidelidad la
opinión científica.

Centrándonos por un momento en el del sobrepeso, parece que

paradójicamente la presencia de los comentados antinutrientes,
inhibidores enzimáticos y fibra, hacen precisamente de las legumbres
una interesante opción nutricional como fuente de carbohidratos de
lenta absorción, que no provocan picos y bajonazos bruscos de insulina
y glucosa en sangre, manteniendo sus niveles bastante estables.
Además, su reducida digestibilidad dificulta su aprovechamiento por
parte de nuestro metabolismo, confiriéndoles una densidad energética
moderada. Que junto con la buena cantidad de proteínas vegetales y de
micronutrientes muy diversos que aportan, las convierten en un
alimento increíblemente completo, que puede ser incluso aún mejor si
se cocina acompañado de aceite de oliva y abundantes verduras.

Si desea profundizar y leer algo más sobre las legumbres, también le

recomiendo el artículo “Pulse Consumption, Satiety, and Weight
288
management” (2010), que resume bastante bien las conclusiones sobre
lo que dice la ciencia sobre estas agradecidas semillas y su rol ante la
obesidad. Y que yo concretaría con cuatro sencillos calificativos:
saludables, nutritivas, sabrosas y económicas.

289
¿Por qué es mejor comer la fruta completa que tomar su zumo?

Tomar un zumo de naranja natural en el desayuno es una escena que

asociamos a un comportamiento saludable. Quizás en esta primera
comida del día alguien pueda criticar el típico croissant o el insustituible
café con leche, pero ¿quién se atreve a poner en duda un zumo de
naranja totalmente natural? Sobre todo cuando estudios como "100%
Orange juice consumption is associated with better diet quality,
improved nutrient adequacy, decreased risk for obesity, and improved
biomarkers of health in adults: National Health and Nutrition
Examination Survey, 2003-2006" (2012) concluyen que una cantidad
moderada se asocia a un menor sobrepeso.

En efecto, un zumo natural aporta minerales y otros valiosos nutrientes

que nuestro cuerpo aprovechará con eficacia. Pero podríamos debatir si
esta gran eficacia es algo bueno entre personas con sobrepeso. Al
exprimir la fruta, estamos eliminando prácticamente toda la fibra, uno
de los nutrientes más valiosos, y también otros componentes que
moderan la velocidad de digestión. Al tomar un zumo en forma líquida
y sin elementos que dificulten su procesamiento, sus componentes
(incluido el azúcar) son rápidamente digeridos y absorbidos. Esta
situación tiene su respuesta metabólica, diferente a la que ocurre cuando
se come una fruta completa.

En el ya clásico estudio de 1977 "Depletion and disruption of dietary

fibre. Effects on satiety, plasma-glucose, and serum-insulin" se
mostraba con unos sencillos gráficos la diferencia entre comer fruta y
tomar su zumo. En el primero de ellos se presentaban los resultados
obtenidos en la variación de la sensación de saciedad para la manzana,
en tres acabados: Completa (línea continua), en puré (línea discontinua)
y zumo (línea de puntos):

290
Como puede observarse, cuanto menos consistente era el alimento,
también su poder saciante era menor.

En el segundo gráfico se representó la variación de la insulina en

sangre, para las mismas opciones:

En este caso, se aprecia cómo en el caso del zumo, el pico de insulina

tras su ingesta fue mucho más elevado que el del puré, y todavía más
que el de la manzana completa. Y como ya he comentado a menudo en
este blog, esos picos tan acentuados de insulina tienen efectos poco

291
deseables entre una buena cantidad de personas, especialmente para la
prevención de la obesidad. Por ejemplo, en concentraciones muy altas
de insulina se inhibe la lipólisis o utilización de las grasas como fuente
de energía por parte de las células.

Poco después, en 1981 el estudio "The role of dietary fiber in satiety,

glucose, and insulin: studies with fruit and fruit juice" obtuvo similares
resultados con naranjas. La saciedad resultó ser bastante menor cuando
se tomó el zumo y, al igual que en el caso anterior, los niveles de
insulina eran significativamente mayores, como se puede ver en el
siguiente gráfico:

(Aunque el estudio también se hizo con uvas, debido al elevado índice

glucémico de esta fruta los resultados solo fueron coincidentes en
términos de saciedad).
292
También la saciedad se ve sensiblemente reducida cuando se prioriza el
zumo sobre la fruta. En el estudio de 2009 “The effect of fruit in
different forms on energy intake and satiety at a meal” las personas que
comieron manzana completa y sólida se sintieron más repletas e
ingirieron menos calorías en comidas posteriores, comparadas con las
que la tomaron en forma de compota o zumo. Unas conclusiones muy
similares a las del estudio de 2013 “Effects of fruit and vegetable,
consumed in solid vs beverage forms, on acute and chronic appetitive
responses in lean and obese adults”.

Por lo tanto, debido a estas respuestas de nuestro organismo, aunque el

estudio observacional comentado al inicio del artículo encuentre
relación inversa entre el zumo y el sobrepeso, existen otros importantes
estudios que, al contario, encuentran una relación positiva entre ambos
factores. Un ejemplo nos llegó de la mano del Nurses's Heatth Study II
en 2004, "Sugar-Sweetened Beverages, Weight Gain, and Incidence of
Type 2 Diabetes in Young and Middle-Aged Women". En este caso, las
mujeres que aumentaron la ingesta de zumo de frutas también
aumentaron más de peso que las que lo tomaron en menor cantidad; en
concreto casi dos kilos más.

Por el momento, la ciencia parece indicarnos que el zumo natural con

moderación no es especialmente negativo para poder adelgazar. Pero
también ofrece claros indicios para pensar que es mucho mejor
inclinarse por la fruta completa, ya que puede ayudar más a perder peso,
aumentando la sensación de saciedad y reduciendo los picos de insulina.

Y que quede claro que en todo momento he hablado de zumo 100%

natural, los zumos fabricados industrialmente a partir de extractos y
similares son muy poco recomendables, porque prácticamente eliminan
por completo la fibra y la reducción de nutrientes respecto a la fruta es
mucho más acusada. De hecho, podríamos decir que son más parecidos
a los refrescos, compuestos sobre todo de agua y azúcar.

293
¿Cuál es el nivel de evidencia científica de los beneficios de los
alimentos integrales?

Una de las principales directrices dietéticas que la representación

científica oficial de todo el mundo ha incorporado más o menos
recientemente, es la recomendación de la ingesta de alimentos
integrales. La mayoría han incluido la frase "preferiblemente
integrales" en todas sus guías, al hablar de los cereales y alimentos ricos
en carbohidratos, para animarle a usted a sustituir su pan y cereales de
desayuno por sus versiones más completas y con más fibra y ponerlos a
niveles similares a los de vegetales y frutas en algunas pirámides. Es
una especie de evolución de un consejo que dominó la pirámide
nutricional de hace un par de décadas, el de convertir los cereales
refinados en el alimento principal de la dieta (justo al contrario que
actualmente, que se tiende a intentar evitarlos).

¿Cómo se ha llegado a esta predilección por los alimentos integrales?

¿Qué pruebas científicas hay para asignarles un importante rol en
nuestra dieta? Ahora entramos en el asunto, pero como introducción les
voy a enumerar dos aspectos por los que personalmente me resulta un
poco sorprendente que esta recomendación haya tomado tanta
relevancia:

1. No hay una definición universalmente consensuada de lo que es un

alimento integral (aunque se suele considerar que es aquel que tiene
más de la mitad de su materia prima "integral" o completa). En España,
que yo sepa, no existe normativa detallada al respecto. En los estudios
epidemiológicos se suele considerar que son aquellos que tengan más de
25% de salvado (el recubrimiento del cereal).

2. Los supuestos beneficios de los cereales integrales se basan sobre

todo en los resultados que se han obtenido en estudios observacionales,
no en estudios de intervención.

294
Como del primer aspecto hablaré en el siguiente apartado, en esta
ocasión voy a profundizar un poco más en el segundo.

En 2013 se realizó una investigación un poco especial, ya que fue

promovida por la American Society for Nutrition. Se trató de una
revisión sobre la evidencia científica existente sobre la relación entre la
ingesta de alimentos integrales y la salud. Fue publicada en su
prestigiosa revista, The American Journal of Clinical Nutrition, con el
título "Consumption of cereal fiber, mixtures of whole grains and bran,
and whole grains and risk reduction in type 2 diabetes, obesity, and
cardiovascular disease".

Los expertos analizaron en concreto relación entre las enfermedades

cardiovaculares, la obesidad y la diabetes y la ingesta de fibra de
cereales, de cereales integrales y de mezclas de cereales integrales y
salvado. Todos ellos eran norteamericanos, incluyendo representación
de la siempre prestigiosa Harvard y también del Departamento de
Agricultura Norteamericano (USDA).

En lugar de explicarle las conclusiones por mi cuenta, he extraído y

traducido libremente unos pocos párrafos de este trabajo, ya que son
muy ilustrativos y sintetizan muy claramente las ideas principales.

Esto es lo que dijeron sobre los estudios disponibles y su diseño:

"No hemos encontrado ensayos aleatorios de intervención de larga

duración (más de un año) que hayan evaluado el impacto de la fibra de
cereales, cereales integrales o mezcla de cereales integrales o salvado
(...) Por lo tanto, todos los estudios identificados han sido
observacionales, ya sean prospectivos o transversales"

"Aunque hay numerosos ensayos de intervención que analizan fibra

específica, alimentos integrales o salvado en biomarcadores
intermedios, ninguno ha medido su relación con enfermedades. Todos

295
estos estudios han sido de corta duración, utilizaban un reducido
número de sujetos o a los participantes se les daba porciones
controladas de alimentos que no se asemejaban a los consumos diarios
ordinarios."

"Se recomienda realizar ensayos de intervención aleatorios a gran

escala y largo plazo para verificar los resultados de estudios
observacionales (...). Además, deberían realizarse más estudios
observacionales basándose en bases de datos actualizadas y
definiciones de cereales integrales que excluyan otros alimentos que
hasta ahora se han incluido en esta categoría".

"(...) Muchos estudios han reportado que la asociación inversa entre la

ingesta de cereales integrales o mezclas de cereales integrales y
salvado con el riesgo de diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular o
reducción de peso, desaparecen o se atenúan al ajustarlos respecto a la
fibra o el salvado, sugiriendo que estos dos factores influyen mucho en
su efecto (...)."

Y esta es la posición resultante final de la American Society of

Nutrition tras el estudio:

"La posición de la ASN, basada en el actual estado de la ciencia, es que

el consumo de alimentos ricos en fibra de cereal o mezclas de cereales
integrales y salvado está modestamente asociada con una reducción del
riesgo de obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular."

A modo de resumen, el trabajo incluye la siguiente tabla con niveles de

evidencia para cada caso (Sólida, moderada, limitada o insuficiente):

296
Por lo tanto, aunque los estudios observacionales parecen aportar
indicios razonables a su favor, los resultados no son demasiado
categóricos y el nivel de evidencia no es muy sólido. En algunos casos
incluso muy limitado.

También en metaanálisis de 2012 "Greater Whole-Grain Intake Is

Associated with Lower Risk of Type 2 Diabetes, Cardiovascular
Disease, and Weight Gain" se encontraba una clara correlación entre los
alimentos integrales y un menor riesgo de diabetes, enfermedades
cardiovasculares y obesidad. Pero, aunque en un tono menos crítico, los
autores también mencionaron los mismos aspectos en sus conclusiones:
que prácticamente todas las pruebas se basaban en estudios
observacionales. Y que los estudios de intervención analizados, además
de ser de corta duración y con grupos de personas pequeños, se habían
centrado en indicadores intermedios (colesterol, glucosa en ayunas,
etc.), en lugar de en el riesgo directo de la enfermedad.

Así que, dada la relevancia que se les está dando en las

recomendaciones dietéticas, es urgente confirmar mediante ensayos de
intervención si esta recomendación tan extendida y tan de moda es
sólida y fiable. No sea que se repitan errores de antaño...

297
¿Todos los alimentos integrales son iguales?

En el apartado anterior hemos hablado de la popularización de la

recomendación de priorizar alimentos integrales sobre los fabricados
con cereales en su versión refinada. Pero ¿está definido qué
características tiene que tener un alimento integral?

En teoría son aquellos que se han fabricado con el grano completo. En

algunos países se han fijado unos porcentajes mínimos de utilización de
la harina integral como regla general (normalmente de más de la
mitad), pero al menos que yo sepa, no hay una normativa específica
detallada que regule la clasificación de integral en España. De nuevo
nos encontramos ante una situación absurda: No hay ninguna ley,
directriz o especificación internacional que defina lo que significa
exactamente una de las principales recomendaciones nutricionales
mundiales. Así que, evidentemente no hay nadie que controle “la
integralidad” de los productos que se comercializan.

Es difícil saber con precisión qué estamos metiéndonos en la boca

cuando comemos un producto auto-denominado como integral. Si usted
es de los que suele leer las etiquetas de composición nutricional y tiene
la suerte de cruzarse con un fabricante honesto que dé detalles sobre el
tipo de harina utilizada, comprobará que con mucha frecuencia tan solo
un porcentaje de la misma suele ser integral y no es raro encontrarla en
proporciones minoritarias. Al parecer, basta con añadir cierta cantidad
para poder etiquetar un producto con este atributo, cada día más
comercial.

Por otro lado, la mayor parte de los productos que podemos comprar
como integrales se han elaborado a partir de harinas refinadas a las que
se les ha añadido después salvado. Dado que todavía el uso de la harina
completa es marginal, productivamente hablando es más eficiente
refinar toda y posteriormente, a la cantidad seleccionada, hacerle algo
parecido a una reconstrucción, volviéndole a añadir la cubierta exterior

298
del grano,el mencionado salvado. Así que, para empezar, partimos de
una harina integral un poquito devaluada considerando, por ejemplo, la
gran cantidad de agentes y productos químicos que se suelen utilizar
durante las fases previas o los azúcares que también suelen añadirse
para mejorar su sabor.

Como respuesta a esta situación kafkiana, la ciencia ya ha empezado a

hacer sus deberes y expertos de Harvard han publicado en 2012 el
estudio “Identifying whole grain foods: a comparison of different
approaches for selecting more healthful whole grain products”,
analizando las diferentes opciones para conseguir identificar con
eficacia este tipo de alimentos.

Y han concluido que la mejor forma es comprobar que la relación

carbohidratos-fibra sea de 10:1, es decir, que la cantidad de fibra sea al
menos la décima parte que la cantidad de carbohidratos, ya que son los
que suelen tener la proporción de nutrientes más interesante y
respetuosa con la que suelen presentar los integrales de verdad.
Además, suelen tener menos azúcares añadidos, otra de las
contradicciones de los alimentos integrales comerciales.

Pues eso es lo que hay, porque no hay más. Nos tendremos que arreglar
así hasta que a alguien se le ocurra empezar a regular el tema. Que ya
están tardando, todo sea dicho.

299
¿Es el bocadillo la mejor opción para merendar?

Como no es raro escuchar reinvindicaciones en favor del bocadillo

como “merienda ideal”, vamos a analizar lo que dicen las
recomendaciones oficiales y la ciencia sobre los bocadillos. Para ello
hablaré de sus dos principales ingredientes, el pan blanco por un lado y
el embutido por otro, que suele ser el relleno más habitual.

Para empezar, veamos lo que dicen algunas recomendaciones dietéticas

significativas sobre ambos:

- Las más populares e influyentes, las recomendaciones oficiales

norteamericanas (Dietary Guidelines for Americans 2010): Aconsejan
sustituir los los carbohidratos refinados (pan blanco) por integrales, y
minimizar el embutido.

- Las revisadas más recientemente, las recomendaciones dietéticas

brasileñas 2014: Aconsejan no comer carnes procesadas ni "panes
hechos de harina de trigo, agua y sal".

- Unas de las más prestigiosas, las de la Escuela de Salud Pública de

Harvard: Recomiendan minimizar ambos, tanto el pan blanco como el
embutido.

Para aquellos que prefieren consultar directamente los estudios, en lo

que respecta al pan cabe destacar la única revisión sistematica realizada
específicamente sobre este alimento "Relationship between bread
consumption, body weight, and abdominal fat distribution: evidence
from epidemiological studies" (2012). Aunque los autores no se
mojaron demasiado (quizás tuvo algo que ver el hecho de que el estudio
estaba financiado por la industria del pan), incluyeron esta frase en las
conclusiones: "la mayoría de los estudios de cohorte mejor diseñados
sugieren una posible relación del pan con la grasa abdominal".Y
posteriores estudios epidemiológicos específicos, los más recientes,

300
ratifican este resultado; tanto en "Changes in bread consumption and 4-
year changes in adiposity in Spanish subjects at high cardiovascular
risk" (2013) como en "Glycemic load, glycemic index, bread and
incidence of overweight/obesity in a Mediterranean cohort: the SUN
project (2014)" los expertos encontraron una relación positiva entre el
consumo de pan y el sobrepeso. Es decir, que a más pan, más kilos.

Respecto al embutido, la cantidad de estudios que asocian la carne

procesada a un mayor sobrepeso, a una mayor prevalencia de diversas
enfermedades y a un aumento de la mortalidad es mucho más
importante. De hecho, son tantos que la lista sería interminable. He
seleccionado los más recientes y significativos (revisiones sistemáticas
y metaanálisis, los considerados más relevantes), que lo confirman:

- “Red meat and processed meat consumption and all-cause

mortality: a meta-analysis” (2014)
- “Association between total, processed, red and white meat
consumption and all-cause, CVD and IHD mortality: a meta-
analysis of cohort studies” (2014)
- “Is there a relationship between red or processed meat intake
and obesity? A systematic review and meta-analysis of
observational studies” (2014)
- “Unprocessed Red and Processed Meats and Risk of Coronary
Artery Disease and Type 2 Diabetes – An Updated Review of
the Evidence” (2013)
- “Red and processed meat consumption and risk of incident
coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus: a
systematic review and meta-analysis” (2011)

Los autores de todos ellos concluyen más o menos lo mismo: cuanto

menos embutido se coma, mejor.

Así que parece que las evidencias dejan bastante claro que el bocadillo
habitual (pan blanco + embutido) no es la mejor opción para merendar y

301
que hay bastante consenso en que conviene minimizar sus dos
componentes principales, especialmente en el caso de que se quiera
prevenir el sobrepeso. Puede que sea mejor que la bollería industrial,
eso no lo niego, pero las frutas, los frutos secos y los lácteos como el
yogur natural y el queso (mejor enteros), por poner algún ejemplo, son
opciones mucho más interesantes y razonables.

Debo dejar claro que todo esto no significa que haya que eliminar los
bocadillos de la dieta en todos los casos, claro. Dependiendo de las
circunstancias de cada persona (resto de la dieta, porcentaje de grasa
corporal, actividad física, riesgo de sobrepeso, indicadores de otras
enfermedades...) podría incluirse de vez en cuando. Y, como ya habrá
deducido, es preferible utilizar pan integral en lugar de pan blanco y
procurar priorizar rellenos diferentes a los clásicos embutidos y cremas
de cacao, como por ejemplo conservas de pescado, queso o tortilla.

Y si, a pesar de todo prefiere seguir preparando a sus hijos todos los
días un bocadillo para merendar, procure darles primero una pieza de
fruta y algún fruto seco. De esa forma, reducirán en gran medida su
apetito comiendo alimentos más saludables y tendrán suficiente con un
bocadillo de dimensiones contenidas.

302
¿La fibra alivia el estreñimiento?

Si es usted estreñido, habrá escuchado en multitud de ocasiones la

recomendación de aumentar la ingesta de fibra para aliviar esta molesta
dolencia: Más fruta, más verdura, más cereales integrales... ¿Es efectiva
esta medida tan arraigada en la cultura popular?

Un estudio publicado en 2013 en World Journal of Gastroenterology

obtuvo resultados que dan que pensar respecto a esta extendida
creencia, "Stopping or reducing dietary fiber intake reduces
constipation and its associated symptoms". En la investigación se
sometió a 63 personas con estreñimiento idiopático (de causa
desconocida) y sin origen orgánico a una dieta sin fibra durante dos
semanas. Posteriormente se les pidió reducir los niveles de fibra a la
cantidad que consideraran apropiada. Con estas instrucciones, 6 de ellas
decidieron aumentar su ingesta de fibra a niveles elevados, 16 lo
dejaron en niveles bajos y las 41 restantes mantuvieron la dieta sin
fibra.

Tras seis meses, las diferencias fueron muy importantes. Los del último
grupo, aquellos que no comieron fibra, fueron los que más mejoraron
sus síntomas. Y los que más cantidad de fibra ingirieron fueron los que
tuvieron síntomas más agudos de la dolencia.

Los autores fueron bastante categóricos en sus conclusiones: "Los

resultados de este estudio deberían llevarnos a revisar la creencia
popular sobre los beneficios de la fibra dietética y deberían abordarse
nuevos estudios para confirmarlos o rechazarlos".

No es el único estudio que ha obtenido resultados inesperados en este

tema. En 2012 el estudio realizado con niños “Effectiveness of using a
behavioural intervention to improve dietary fibre intakes in children
with constipation” tampoco consiguió que mejoraran sus síntomas del
estreñimiento al aumentar la ingesta de fibra. Y en la revisión

303
sistemática de 2011 “Systematic review: the effects of fibre in the
management of chronic idiopathic constipation” los autores tampoco
encontraron pruebas claras de que la fibra insoluble aportara ningún
beneficio (aunque sí la soluble). En el año 2009, los autores del estudio
“Currently recommended treatments of childhood constipation are not
evidence based: a systematic literature review on the effect of laxative
treatment and dietary measures” concluyeron lo que su descriptivo
título adelanta: Que los tratamientos que suelen recomendarse en el
estreñimiento infantil no están basados en la evidencia científica. No
encontraron diferencias en la frecuencia de defecación entre los que
tomaron más fibra y los que tomaron placebo.

Por el contrario, el metaanálisis de 2012 “Effect of dietary fiber on

constipation: A meta analysis” concluyó que analizando los estudios
que seleccionó, quedaba demostrado que la ingesta de fibra ayudaba a
de forma significativa a mejorar los síntomas.

Con estos resultados tan heterogéneos, no parece tan evidente y

demostrada la recomendación de comer fibra para combatir el
estreñimiento. A pesar de que todavía se siga escuchando con mucha
frecuencia.

304
¿Es la sal realmente mala para la salud?

Junto con el colesterol y las grasas, la sal es otro de esos demonios que
las dietas más restrictivas casi prohíben completamente. La lógica que
se nos ha transmitido es otro de esos razonamientos simples basados en
mecanismos básicos: Si se come mucha sal, el organismo retiene más
líquidos para reducir la concentración de sodio y se eleva la presión
arterial. Suena lógico.

Pero ¿significa entonces que esa presión arterial aumentará demasiado

hasta causar hipertensión y que el riesgo de enfermedad cardíaca (y por
lo tanto, riesgo de muerte prematura) aumentará? Así se ha pensado
durante décadas. Pero esto es algo que, aunque suene extraño, hasta
hace poco no estaba tan claro. El peligro de la sal es otro de esos
dogmas, deducidos en base estudios incompletos y simplificaciones
químicas y metabólicas para los que la evidencia científica era escasa.

Para colmo, recientes revisiones habían aportado más sombras que luz a
esta cuestión, una de ellas de la mano de la iniciativa Cochrane:

 Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular

disease: a meta-analysis of randomized controlled trials
(Cochrane review, 2011)
 Low sodium versus normal sodium diets in systolic heart
failure: systematic review and meta-analysis (2012)

La primera concluyó que no hay pruebas científicas suficientes que

demuestren que reducir la cantidad de sal sirva para disminuir el riesgo
cardiovascular o la mortalidad. Y la segunda, que comer muy poca sal
es peor que comerla en cantidades normales, ya que aumenta el riesgo.

Y deduzco que estas investigaciones debieron despertar la inquietud de

bastantes expertos, ya que poco después, en 2013, llegaron un par de
nuevas revisiones.
305
Una de ellas se realizó desde la iniciativa Cochrane, analizando el
efecto de la reducción de sal a largo plazo en la variación de la presión
arterial "Effect of longer term modest salt reduction on blood pressure:
Cochrane systematic review and meta-analysis of randomised trials". Y
la otra la lideró un equipo independiente internacional, estudiando la
variación de la presión y los efectos sobre la salud y enfermedades,
"Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-
analyses". Ambas incluyeron el análisis de trabajos de intervención (el
segundo también observacionales), que son los más rigurosos a la hora
de buscar causalidad.

Les adelanto que ambas concluyeron que comer menos sal es una
buena propuesta y que puede prevenir algunas enfermedades. Aunque
también cada una de ellas tiene diferentes matices interesantes de
comentar. Veámoslas con más detalle.

La primera fue la más taxativa en sus conclusiones. Sus autores no solo

tuvieron muy claro que la reducción de sal consigue un descenso de la
presión arterial (que aunque no muy elevado, fue especialmente
significativo entre personas con hipertensión, con valores entre 3 y 5
mm Hg), además dijeron que esos resultados serían mejores si la ingesta
se redujera aún más.

Los investigadores en sus textos también criticaron duramente los

mencionados estudios previos-poco-claros y animaron a las autoridades
a seguir trabajando hacia objetivos bastante ambiciosos de reducción
(de unos 3 gr de sal diarios).

En el segundo metaanálisis sus autores fueron menos vehementes. La

reducción identificada de la presión arterial fue similar, modesta pero
apreciable entre hipertensos y pequeña entre personas con tensión
normal. Sin embargo, en estudios que analizaron las diferencias de
consumo global de sal entre dos grupos (más de 3 gramos de sal vs

306
menos de 3 gramos de sal o más de 5 gramos de sal vs menos 5 gr de
sal) las diferencias encontradas no fueron significativas.

Esta segunda revisión también analizó la incidencia de algunas

enfermedades al reducir la sal y, en este caso, los resultados fueron
mucho menos claros que con la tensión. En el caso de la reducción del
número de eventos cardiovasculares, enfermedad cardíaca y mortalidad
total, los resultados no fueron concluyentes. Por el contrario, para el
ictus y para la mortalidad por enfermedad cardíaca, encontraron que
existe un aumento de riesgo moderado al aumentar el consumo de sal.
No muy importante, pero significativo. Y al final del estudio hicieron
hincapié en que hay que seguir investigando para precisar y confirmar
estos resultados.

Pero no piensen que aquí se terminó la controversia. Pocas semanas

después de las revisiones anteriores un panel de expertos del Institute of
Medicine of the National Academies (aprobado por el gobierno
norteamericano) publicó el informe "Sodium intake in populations:
Assessment of evidence" analizando de nuevo la evidencia científica
existente para hacer recomendaciones sobre el consumo de sal. Una vez
más se sugirió moderación, pero no la eliminación ni reducción
extrema. Este equipo de científicos consideró significativas las
evidencias que demuestran los beneficios de restringir su consumo hasta
los 2.300 miligramos de sodio diarios (equivalente a 5,75 gramos de
sal) y que es una buena estrategia promover políticas en este sentido, ya
que el consumo medio está bastante por encima de este valor (en
España se acerca a los 10 gramos diarios).

Sin embargo, el panel de expertos también creyó que no hay datos que
respalden las ventajas de una reducción más drástica, menor de esa
cantidad de 5,75 gramos, porque no hay estudios que demuestren con
solidez su utilidad para prevenir enfermedades cardiovasculares o
reducir la mortalidad. Incluso, aunque se reconoce que tampoco se sabe

307
con total seguridad, se afirma que hay algunas evidencias sugieren
efectos negativos.

Tras todos estos dos estudios parece claro que, sin ser el veneno que
algunos insisten en proclamar y aunque la reducción de sal no sea
milagrosa ni efectiva siempre, la moderación respecto a su consumo
debería ser la directriz general, especialmente entre los hipertensos. De
cualquier forma, las diferencias importantes entre los expertos me hacen
pensar que hay que seguir trabajando en encontrar la evidencia sobre el
efecto de la sal en la salud y diversas enfermedades.

Desde el punto de vista de la aplicación práctica, para minimizar sus

posibles efectos negativos parece que son tres las principales líneas de
actuación:

1. Minimización de comida altamente procesada y comida rápida, que la

contienen en gran cantidad. Seguramente sea la decisión más inteligente
para conseguirlo, por los múltiples beneficios que además conseguirá al
reducir otros componentes indeseables que suelen incorporar.

2. Según se concluyó en la revisión “Effect of increased potassium

intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review
and meta-analyses (2013)” también una mayor ingesta de potasio (para
igualar la relación sodio/potasio) permite reducir la tensión arterial. Una
de las fuentes principales de potasio son los vegetales, frutas y frutos
secos.

3. La revisión de 2011” The role of salt in the pathogenesis of fructose-

induced hypertension” concluyó que una dieta con elevadas cantidades
de fructosa aumenta la absorción de sal. Así que ya tiene otra razón para
reducir los alimentos que contienen este azúcar en abundancia,
refrescos, dulces y otros alimentos altamente procesados (¡pero no las
frutas!).

308
¿El chocolate es bueno o malo para la salud? ¿Engorda?

El chocolate es uno de esos alimentos-mito sobre los que se dice de

todo. Su sabrosísimo sabor, que nos impulsa a comerlo hasta casi
coquetear con la adicción, contrasta con los titulares que de vez en
cuando se publican sobre sus supuestos efectos beneficiosos para la
salud.

El escepticismo es explicable, ya que no estamos acostumbrados a que

algo tan delicioso pueda ser saludable. En sus hipótesis, los expertos se
inclinan por pensar que el mérito podría ser de los polifenoles presentes
en el cacao, los llamados flavonoides, unos compuestos que pueden
encontrarse también en diversas frutas y vegetales. De hecho, se piensa
que en concreto el protagonista podría ser uno de los seis tipos de
flavonoides conocidos, los flavanoles, que gracias a sus posibles efectos
antiinflamatorios, antioxidantes y anticoagulantes podrían aportar
beneficios sobre todo en el ámbito cardiovascular.

Hipótesis aparte, ¿es cierto que el consumo de cacao puede aportar

beneficios para la salud? ¿Hay estudios que así lo muestren?

La verdad es que la mayoría de las noticias que suelen difundirse a

bombo y platillo sobre este alimento tienen su origen en estudios
observacionales. Hay una buena cantidad de investigaciones de este tipo
con resultados favorables, como quedó patente en el metaanálisis de
2011 " Chocolate consumption and cardiometabolic disorders:
systematic review and meta-analysis", en el que los expertos
concluyeron que su consumo se correlaciona con menos enfermedades
cardiovasculares. Pero como los estudios observacionales no son muy
útiles para deducir causalidad, vamos a ver qué ensayos de intervención
se han realizado, apoyándonos en los metaanálisis que ya existen sobre
el tema. En concreto, vamos a repasar estos metaanálisis en función del
tipo de indicador de salud analizado, el perfil lipídico, la presión arterial
y la salud cardiovascular en general.

309
Perfíl lipídico

- “Effects of cocoa products/dark chocolate on serum lipids: a meta-

analysis" (2011), Se analizaron 10 ensayos, concluyendo que el
consumo de cacao produjo una reducción del colesterol LDL y de los
triglicéridos, pero no del resto de indicadores.

- "Short-term effect of cocoa product consumption on lipid profile: a

meta-analysis of randomized controlled trials" (2010). Tras analizar 8
ensayos, entre personas sanas no se encontró ninguna variación en los
indicadores, pero sí entre quienes tenían riesgo cardiovascular, que
mejoraron los valores de colesterol LDL y triglicéridos. Los cambios se
identificaron en los ensayos de corta duración (menos de 6 semanas),
pero no en los de duración mayor.

Presión arterial

- “Effect of cocoa on blood pressure” (2012). En este metaanálisis de la

iniciativa Cochrane sobre 20 ensayos se encontró una pequeña
reducción de la presión arterial.

- “Does chocolate reduce blood pressure? A meta-analysis” (2010).

También en esta revisión se encontró una pequeña reducción de la
presión arterial entre los que consumían cacao vs placebo.

Salud cardiovascular

- “Effects of chocolate, cocoa, and flavan-3-ols on cardiovascular

health: a systematic review and meta-analysis of randomized trials”
(2012). Tras analizar los 42 ensayos incluidos, los autores encontraron
mejoras significativas sobre todo en la dilatación arterial y en una
reducción de los niveles de la insulina.

310
- “Flavonoid-rich cocoa consumption affects multiple cardiovascular
risk factors in a meta-analysis of short-term studies” (2011). Los
autores de este metaanálisis encontraron mejoras en la dilatación
arterial, colesterol, triglicéridos, resistencia a la insulina y presión
arterial.

¿Y el peso?

No podía finalizar este artículo sin mencionarles los estudios sobre el

efecto del cacao en el peso corporal. Aunque en las investigaciones
observacionales es un factor muy presente, no hay demasiados ensayos
de intervención sobre el tema.

Para facilitarnos el trabajo, el último metaanálisis citado anteriormente

incluye también los resultados de los estudios que han considerado los
cambios en el índice de masa corporal. La buena noticia es que los
expertos no encontraron relación entre el consumo de chocolate y el
peso.

Pero antes de sacar ninguna conclusión, conviene destacar un par de

cosas.

La primera es la corta duración de los ensayos, entre 2 y 18 semanas,

presentándose también una mayor concentración de efectos positivos en
los de menor duración, por lo que queda sin resolver si estos efectos se
mantienen a largo plazo.

Y la segunda es sobre la financiación de los estudios, un aspecto que se

trata en los dos últimos metaanálisis con bastante detalle. Ambas
revisiones destacan que la mayor parte de los ensayos están financiados
por entidades relacionadas con la industria del chocolate o cacao. Los
autores de la última revisión han analizado lo que ocurre en los datos si
se excluyen este tipo de estudios y sus conclusiones son bastante
relevantes: los supuestos beneficios del cacao se reducen

311
significativamente, especialmente los relacionados con el perfil lipídico
y la presión arterial, que desaparecen o se vuelven mínimos.

Por lo tanto, dada la corta duración de la mayoría de los estudios y el

probable sesgo existente debido a las fuentes de financiación, sería poco
riguroso afirmar que hay evidencias claras de que el consumo de
chocolate aporte beneficios para la salud. Como mucho podríamos decir
que no hay pruebas de que comer cacao en cantidades moderadas sea
malo, ni que afecte negativamente al peso corporal. Y que existen
algunas posibilidades de que incluso pueda tener algún pequeño
beneficio. Lo cual no está nada mal para los amantes del chocolate, que
podrán seguir saboreándolo sin demasiados remordimientos de
conciencia.

Por otro lado, es importante destacar que los ensayos no suelen

realizarse con productos comerciales habituales, sino con suplementos o
extractos de los principios activos, cacao o flavonoides. Por lo tanto,
conviene puntualizar que aunque un alimento contenga cacao, no por
ello es automáticamente beneficioso para la salud, ya que ese pequeño
beneficio podría verse sobradamente contrarrestado por las desventajas
de otros componentes indeseables presentes en la composición del
producto final. Eso es lo que ocurre con las galletas, snacks, refrescos,
bollos, dulces y una gran cantidad de productos similares, que aunque
algunos presentan pequeñas cantidades de cacao, están cargados de
azúcares añadidos y grasas muy poco recomendables.

Así que si quiere disfrutar del inigualable sabor del cacao, hágalo con
moderación, a partir de chocolate y preferiblemente en su versión más
"pura" (negro). Por ejemplo, los chocolates con un porcentaje de cacao
del 85% o superior suelen tener una cantidad de azúcar razonable (como
máximo un 15% del total), pero en cuanto ese porcentaje de cacao
desciende al 70%, la cantidad de azúcares añadidos se dispara y al
menos se suele duplicar.

312
Como curiosidad final, les recuerdo que no es nada recomendable dar
chocolate a nuestras mascotas, ya que la teobromina, uno de sus
componentes que nosotros metabolizamos con relativa facilidad, resulta
altamente tóxica para algunos animales muy familiares, tales como
perros o gatos.

313
¿Son peligrosos los residuos de plaguicidas de los alimentos?

La Autoridad Europea sobre Seguridad Alimentaria - EFSA publicó en

2014 un informe sobre los residuos de plaguicidas encontrados en los
alimentos en países de la Unión Europea, basado en datos de un
programa de inspecciones realizado a lo largo del año 2012.

El informe se basa en los datos recogidos en dos tipos de programas

paralelos, los realizados a nivel nacional por cada país y el realizado de
forma coordinada desde la la Unión Europea. Entre ambos programas se
analizó la presencia de cerca de 800 plaguicidas diferentes en 750 tipos
de alimentos, en base a las casi 80.000 muestras recogidas en total.

En el programa global coordinado, de unas 10.000 muestras, estos

fueron los resultados:

- 59,9% de las muestras no presentó ningún rastro de plaguicida.

- 39% de las muestras presentaron restos de plaguicidas por
debajo de los límites máximos.
- 0,9% de las muestras sobrepasaron los límites máximos
permitidos (que se quedó en 0,5% considerando la
incertidumbre de los métodos de medida).

Los productos que en más ocasiones sobrepasaron los límites máximos

(ordenados de mayor a menor) fueron: brócoli, coliflor, uvas de mesa,
pimientos, berenjena, plátano y trigo.

Los programas nacionales sumaron unas 78.000 muestras y sus

resultados globales fueron los siguientes:

- 54,9% de las muestras no presentó ningún rastro de plaguicida.

- 42,2% de las muestras presentaron restos de plaguicidas por
debajo de los límites máximos.

314
 - 2,9% de las muestras sobrepasaron los límites máximos
permitidos. Teniendo en cuenta la incertidumbre de medida,
quedó en 1,7%, contra los que se tomaron medidas legales por
las autoridades competentes.

Los productos importados de terceros países presentaron un mayor

índice de residuos. En este caso, un 7,5% de productos sobrepasaron los
límites permitidos, llegando en algunos casos hasta a un tercio del total
de productos importados. Ordenados de mayor a menor, los más
"pillados" fueron Malasia, Laos, Camboya, Vietnam, Kenia, India y
China.

En el caso de los alimentos para bebés, estos fueron los resultados:

- 91,6% de las muestras no presentó ningún rastro.

- 7,8% de las muestras presentaron restos de por debajo de los
límites máximos.
- 0,6% de las muestras sobrepasaron los límites máximos.

Y en el caso de los productos ecológicos, fueron los siguientes:

- 85,1% de las muestras no presentó ningún rastro.

- 14,1% de las muestras presentaron restos por debajo de los
límites máximos.
- 0,8% de las muestras sobrepasaron los límites máximos.

En base a todos estos resultados, los expertos de la EFSA concluyeron

lo siguiente:

"No es probable que los residuos de plaguicidas planteen riesgo

alimentario a largo plazo para los consumidores europeos. La
evaluación del riesgo centrada en la exposición a corto plazo reveló
que en 280 casos los efectos negativos no podían excluirse totalmente si

315
los productos que contienen la mayor concentración de residuos se
consumen en grandes cantidades."

316
 ENERGÍA Y METABOLISMO

“A calorie is a calorie” (“una caloría es una caloría”)

John Taggart (Fisiólogo Univ. Columbia, 1950)

317
318
¿Cuánto aprovechamos de los alimentos?

La caloría es una unidad básica de energía utilizada en numerosas ramas

de la ciencia. Representa el calor necesario para elevar un grado la
temperatura de un gramo de agua. También se utiliza para expresar el
poder energético de los alimentos, normalmente en forma de
kilocalorías por unidad de peso (a pesar de los esfuerzos que se han
hecho por promover la utilización de los kilojulios, la kilocaloría no ha
conseguido ser desbancada). Por abreviar, suele llamarse a menudo
(pero incorrectamente) caloría.

Centrándolos en los alimentos, su aporte calórico teórico se calcula

directamente en un laboratorio midiendo el calor desprendido por
combustión o mediante la cantidad de productos que esta combustión
consume y genera en forma de oxígeno y CO2.

Algunos defensores de las dietas bajas en grasas y calorías han hecho

popular la expresión “una caloría es una caloría”, y piensan que
termodinámicamente el problema de la obesidad es simple: Si comemos
alimentos que contienen más calorías de las que quemamos, tienen
como consecuencia que engordamos. En este caso la caloría sería una
propiedad única e inmutable que acompañaría al alimento, sea cual sea
el método utilizado para su utilización. Sin embargo, basta pensar en lo
complejo e intrincado que es el proceso de metabolización de un
alimento y las diferentes respuestas fisiológicas y cerebrales que puede
generar, para imaginar que su aportación energética es un proceso
bastante más complicado que la combustión que ocurre en un
calorímetro.

Por ejemplo, al hablar las calorías de un alimento hay que considerar el

porcentaje de aprovechamiento real del mismo. Porque, a diferencia de
en el laboratorio, nuestro cuerpo no puede utilizarlo y quemarlo en su
totalidad, ya que su eficiencia no es perfecta.

319
Para corregir este aspecto, desde hace muchos años se utiliza el
concepto de Energía Metabolizable. La energía metabolizable o
aprovechable se calcula aplicando la siguiente evidente fórmula:

Energía metabolizable = Energía total - Energía no aprovechada

Siendo la Energía no Aprovechada la que desperdiciamos con los restos

del alimento que no absorbemos y que expulsamos mediante las heces,
la orina, los gases y otras secreciones. Desde el punto de vista práctico
los gases y secreciones suelen despreciarse por ser muy pequeños, y
para conocer los valores de energía perdida en las heces y la orina se
utilizan una serie de factores de corrección, aplicados a los diferentes
macronutrientes, que se aplican posteriormente a los cálculos obtenidos
por calorimetría. Es decir, cuanto más digestible sea un alimento, menor
será su energía no aprovechada y su factor de corrección será más
cercano al 100%.

Los factores más utilizados se llaman "factores de Atwater" y fueron

desarrollados por el químico Wilbur Ollin Atwater y sus colegas a
principios del siglo XX. Posteriormente se actualizaron en 1973
(disponibles en el documento de Merril AL, Watt BK, Energy value for
foods, basis and derivation) e incluyen un amplio rango de valores para
diferentes tipos de alimentos.

Normalmente nuestro sistema digestivo es bastante eficiente y el

aprovechamiento es elevado, pero no siempre. Los rangos son amplios.
Hay proteínas con valores que oscilan desde el 20% al 97%
(normalmente las de fuentes vegetales tienen menor rendimiento),
carbohidratos entre 32 y 98% y grasas entre 90 y 95%. Mediante el
sistema Atwater se calcularon también unos coeficientes generales para
cada macronutriente que han dado lugar al método más utilizado para el
cálculo calórico: la aplicación de 9/4/4 kilocalorías por gramo para las
grasas/proteínas/carbohidratos, respectivamente. Y suele completarse
con un valor de 2 kilocalorías para la fibra.

320
De esta forma, lo habitual es que un análisis nutricional de
macronutrientes y calorías de un alimento se calcule así:

1. Determinación de la composición, fase uno: cantidades de grasas y

proteínas.
2. Determinación de la composición, fase dos: cantidad de
carbohidratos (por diferencia de lo anterior).
3. Cálculo de kilocalorías: Multiplicar cada cantidad por su coeficiente
general Atwater: carbohidratos y proteínas multiplicadas por 4 y grasas
por 9.

Prácticamente todas las etiquetas de alimentos que pueda leer en su

supermercado se completan con este método, ya que permite obtener
valores bastante fiables. O así debería ser, ya que estos datos son la base
fundamental con la que se programan las dietas basadas en el cálculo
calórico preciso. Sin embargo, más de un experto opina que necesitan
alguna actualización y que, tal vez, estamos utilizando valores poco
prácticos e incompletos, que incluso podrían estar limitando la ingesta
de alimentos muy saludables o promoviendo la de otros poco
recomendables. Veamos algunos ejemplos.

Los frutos secos, que presentan un rendimiento del 90% para las grasas
en las respectivas tablas Atwater, podrían ser unos de los más afectados.
Como ya hemos comentado anteriormente, en estudios como
Discrepancy between the Atwater factor predicted and empirically
measured energy values of almonds in human diets (2012), los
resultados indican un aprovechamiento bastante inferior al que suele
considerarse. En este caso, los investigadores descubrieron que esta
falta de eficacia digestiva supone una reducción de más del 30% de las
calorías que se obtienen con los coeficientes Atwater y que podría
explicar - al menos en parte - la habitual falta de relación de los frutos
secos con el sobrepeso.

321
Este fenómeno probablemente tenga su origen en la dificultad que
nuestro sistema digestivo tiene para procesar estos ricos pero complejos
paquetes de nutrientes vegetales; con seguridad la presencia de fibra
alimentaria tiene mucho que ver, un nutriente con el que nuestro sistema
digestivo lidia con dificultad.

La cuestión no parece ser exclusiva de los frutos secos. En el estudio de

2011 “Energetic consequences of thermal and nonthermal food
processing” los animales sobre los que se realizaron varios
experimentos comieron la misma comida con diferentes acabados:
cruda, cruda+triturada, cocinada y cocinada+triturada. Se observó que
cuando se alimentaron mediante los dos últimos formatos (los más
procesados), ganaron más peso, aunque tomasen incluso menos
cantidad que en las versiones crudas. Al parecer, los alimentos
cocinados se absorbieron con bastante mayor eficacia, ya que llegaban
al sistema digestivo con gran parte del trabajo de procesamiento previo
a la metabolización ya realizado.

Por lo tanto, parece que la digestibilidad es un factor que puede influir

significativamente en el aporte energético de los alimentos,
independiente de las calorías que vengan indicadas en sus etiquetas o en
la base de datos nutricional correspondiente. Lamentablemente, no hay
demasiados estudios al respecto. No son fáciles de realizar, ya que
exigen utilizar métodos de marcado y medición de alimentos complejos
y suelen requerir que los sujetos se alimenten a base de un único
producto durante días, algo poco atractivo y éticamente discutible.
Esperemos que en un futuro cercano se desarrollen nuevos métodos e
iniciativas que permitan conocer con más precisión esta variable.

Y ahora piense en muchos de los alimentos de la dieta típica occidental.

Derivados de cereales sin fibra que dificulte la digestión y altamente
refinados en forma de galletas, bollos, panes y cereales de desayuno.
Preparados de carne y pescado, cocidos y precocinados, que
posteriormente se vuelven a freír o a asar. Evidentemente, la

322
digestibilidad y absorción de todos esos alimentos es muy elevada y se
comen con facilidad y sin esfuerzo, provocando que comamos más y
con muchísimo aprovechamiento.

¿No cree que, junto con otros factores, pueden estar influyendo en ese
exceso energético al que sometemos a nuestro cuerpo?

323
¿Qué relación hay entre la saciedad y las calorías?

Hoy en día el comer es una actividad con motivaciones que van mucho
más allá de los fisiológico y lo energético. Sin embargo, podríamos
decir que la sensación principal que nos impulsa a comer es el apetito, y
la que nos empuja a parar es la saciedad. Ambas se generan en el
cerebro y han sido (y siguen siendo) centro de gran cantidad de
estudios, ya que si se consiguiesen controlar a voluntad, se dispondría
de una poderosa herramienta contra la obesidad (y un gran negocio si se
lograra mediante medicamentos).

Por lo tanto, el hecho de comer está enormemente influenciado por

diversos aspectos en los que el cerebro juega un papel fundamental.
Porque es sobre todo este órgano el que pilota los mensajes
relacionados con el deseo de llevarse algo a la boca. Y la capacidad
saciante, precisamente la reducción de dicho deseo, es uno de esos
factores que ponen en entredicho la famosa frase que he mencionado en
el apartado anterior, “una caloría es una caloría”.

Déjeme que se lo explique con un ejemplo sencillo.

Imagine que usted una hace una comida compuesta del alimento A, que
le aporta 500 kilocalorías. Al día siguiente, hace otra comida compuesta
del alimento B, que le aporta 700 kilocalorías. En principio, la segunda
comida le engorda más, ese es el razonamiento habitual y básico. Sin
embargo, si el alimento B, aunque aporte más calorías, tiene la
capacidad de reducir su deseo de comer, en el balance general del día
podría resultar beneficioso comparado con el otro caso, ya que puede
provocar que su siguiente comida sea menos calórica o que no tenga
deseos de picar entre horas. Así que el balance energético importa, pero
en su globalidad, teniendo en cuenta todos estos posibles factores.

324
Pero ¿qué es la saciedad? ¿De qué depende? ¿No debería nuestro
cuerpo utilizarla para regular con eficacia nuestras ganas de comer,
como lo hace con la necesidad de respirar, dormir o beber?

La saciedad es una sensación más compleja de lo que podría pensarse.

Es una combinación de diferentes señales y percepciones de nuestro
cerebro y puede ser regulada por numerosos mecanismos, en gran
medida a través de las hormonas, pero no solo, ya que se ha
correlacionado con temas tan diversos como la alimentación, el estrés,
el sueño, la actividad física, etc. Todavía no se conoce su
funcionamiento detallado y tampoco se ha conseguido controlar
totalmente. Y lo que parece evidente es que con la forma de vida actual
no es un mecanismo suficiente para regular adecuadamente la ingesta de
alimentos, probablemente porque está diseñado para actuar en un
entorno distinto, repleto de actividades muy diferentes y basado en la
escasez y la poca diversidad de alimentos.

Desde un punto de vista más operativo, es decir, considerando el efecto

que provocan diversos alimentos y comportamientos alimentarios, se
conocen unos cuantos factores que pueden facilitar la efectividad de la
saciedad. A continuación vamos a ver cuáles son los principales, junto
con algunas referencias y estudios interesantes por si desea profundizar
en el tema.

Ocupación del estómago y densidad energética

Nuestro estómago tiene una capacidad de entre 2 y 4 litros y según se va

llenando, su distensión se modifica y los nervios y sensores
correspondientes envían señales al cerebro mediante un sistema
realmente intrincado (que todavía no se comprende totalmente). Así que
conviene que introduzcamos en nuestra dieta, junto a los alimentos
energéticos saludables y llenos de nutrientes (que también son
necesarios), gran cantidad de otros alimentos que ocupen gran volumen
y lo llenen, sin aportar demasiadas calorías. La proporción de agua que

325
contengan es una buena referencia, ya que aumenta el volumen del
alimento y su ocupación. Los vegetales, las frutas y las carnes y
pescados frescos cumplen estos requisitos.

 Dietary energy density in the treatment of obesity: a year-long

trial comparing 2 weight-loss diets (2007)
 Gastrointestinal mechanisms of satiation for food, (2004)
 A satiety index of common foods (1995)

Contenido en fibra

Se ha comprobado que aquellos alimentos ricos en fibra aumentan la

saciedad comparados con los que la tienen en menor medida. De nuevo
los vegetales, las frutas, junto con los frutos secos y las legumbres son
las principales fuentes de fibra, que puede complementarse con los
alimentos integrales.

 Dietary fiber and weight regulation, 2001

 Monotonous consumption of fibre-enriched bread at breakfast
increases satiety and influences subsequent food intake.(2012)
 Dietary fibres in the regulation of appetite and food intake.
Importance of viscosity (2011)

Palatabilidad

Hay estudios que sugieren que cuando la palatabilidad es muy elevada

(más ricos nos sepan y más placer nos aporten al comerlos), menos
saciedad aportan. Este enfoque podría explicar la razón por la que en
ocasiones nunca parecemos cansarnos de algunos alimentos que
mezclan gran cantidad de azúcar, carbohidratos refinados y grasas.
Diríamos que son excesivamente sabrosos y todos ellos se diseñan y
fabrican desde la industria alimentaria con esa filosofía de "¿a que no te
puedes comer solo uno?": Galletas, bollos, helados, dulces,
precocinados, etc. Evítelos si no quiere comer sin parar.
326
  Effect of sensory perception of foods on appetite and food
intake: a review of studies on humans (2003)
 Palatability and intake relationships in free-living humans.
characterization and independence of influence in North
Americans (2000)

Proteínas

Tal y como hemos visto al hablar de las proteínas, hay una buena
cantidad de estudios de intervención que relacionan el aumento
moderado en la ingesta de proteínas con una mayor sensación de
saciedad. Así que la cantidad de este macronutriente también puede ser
un medio para su regulación, sobre todo evitando que su carencia nos
pueda hacer sufrir un apetito indeseado.

 The influence of higher protein intake and greater eating

frequency on appetite control in overweight and obese men
(2010).
 The effects of consuming frequent, higher protein meals on
appetite and satiety during weight loss in overweight/obese men
(2011).
 A solid high-protein meal evokes stronger hunger suppression
than a liquefied high-protein meal (2011)
 The effects of consuming frequent, higher protein meals on
appetite and satiety during weight loss in overweight/obese men
(2007)
 Higher protein intake preserves lean mass and satiety with
weight loss in pre-obese and obese women (2007)

Textura y procesado previo

Relacionado con lo que hemos comentado en el apartado anterior, los

alimentos muy procesados y con texturas muy blandas o líquidas, se
327
comen con gran facilidad. Por el contrario, los más crudos o naturales
requieren de más masticación, salivación y ablandamiento previo, lo
cual aumenta la sensación de saciedad. Piense en lo que le cuesta comer
un buen chuletón de buey a la brasa y compárelo con la misma cantidad
de carne en forma de salchichas.

 Texture and Savoury Taste Influences on Food intake in a

Realistic Hot Lunch time Meal.(2012)
 Oral processing characteristics of solid savoury meal
components, and relationship with food composition, sensory
attributes and expected satiation (2012)

Conclusiones

Nuestro cuerpo parece estar mejor diseñado para controlar la saciedad si

lo que se le suministra es comida de verdad, tradicional: Vegetales y
frutas, carnes y pescados frescos, frutos secos, fibra y agua. Sin
embargo, parece desajustarse con alimentos ultra-procesados, ya que la
saciedad requiere de cierto tiempo y ciertas condiciones para ser
efectiva, que no se cumplen si nos inclinamos por cosas demasiado
fáciles de comer y digerir. Además, si el placer que nos provoca la
comida es muy intenso, puede superar cualquier otra señal cerebral y
nos puede empujar a seguir comiendo impulsivamente, sin necesidad
alguna, especialmente en situaciones de estrés o de necesidad de
percepciones positivas.

Por lo tanto, si su dieta habitual está formada por alimentos menos

procesados, es más probable que su metabolismo sea más eficaz
autorregulandose y controlando debidamente el flujo energético de los
alimentos mediante las señales que envía a su cerebro para crear las
sensaciones de apetito y saciedad. De esa forma sería posible dejar de
controlar las cantidades y confiar en una autorregulación que evite la
obesidad.

328
¿Cómo influyen las hormonas en el sobrepeso?

Como ya he comentado en los apartados anteriores, el intercambio

energético que ocurre en nuestro cuerpo es bastante diferente a un
sistema simple del que entra y sale energía. Nuestro metabolismo es
enormemente complejo y los innumerables procesos y reacciones que se
producen continuamente forman una intrincada red en la que todo está
relacionado y las sinergias y correlaciones son casi infinitas. Las
hormonas forman parte de toda esa red y tienen un papel muy especial e
importante: regular procesos y funciones. Son moléculas que segregan
las propias células por diversos motivos: Cambios ambientales, señales
cerebrales, variaciones de concentración de iones o nutrientes, otras
hormonas... y podrían considerarse como catalizadores o inhibidores de
muchas de las cosas que ocurren o dejan de ocurrir en nuestro cuerpo.

Durante los últimos años los expertos han relacionado numerosas

hormonas con el sobrepeso, la obesidad y la inflamación. Seguramente
habrá oído hablar de algunas de ellas: Insulina, ghrelina o leptina. Otras
quizás le sean menos conocidas: Glucagón, adiponectina, GLP-1,
colecistoquinina o péptido YY. Todas ellas, junto con otras, forman un
nutrido grupo y se segregan por parte de diversos órganos y en
diferentes lugares de nuestro cuerpo: Páncreas, tejido graso, sistema
gastrointestinal, etc. Sus funciones son muy variadas y no todas se
conocen con precisión.

Para empezar, haremos un breve repaso de una de las más populares y

relacionadas con la alimentación, la insulina. Para ello permítame
recordarle brevemente lo que ya vimos cuando hablé de los
carbohidratos refinados.

Al comer carbohidratos, nuestro sistema digestivo los trocea y

rápidamente quedan divididos en moléculas básicas, las de glucosa, que
son absorbidas a gran velocidad hacia el torrente sanguíneo -
especialmente rápido si son refinados - . Dado que el exceso de glucosa

329
en la sangre es tóxico, el metabolismo segrega gran cantidad de
insulina, que es la hormona que se encarga de regular la retirada de la
glucosa de la sangre y promover su almacenamiento en las células. Por
lo tanto, el rol de la insulina es fundamental por dos razones: Para que
el exceso de glucosa no dañe su organismo y para facilitar procesos de
almacenamiento de grasa.

Si se sufren de forma repetitiva y constante altos niveles de insulina en

sangre (por ejemplo, cuando se comen muy a menudo carbohidratos de
rápida absorción), su funcionamiento y eficacia pueden convertirse en
un problema. En este entorno de elevada insulina las células de muchas
personas tienden a almacenar energía y los procesos de quemar grasa se
inhiben en gran medida.

Además, se sabe que buena parte de las personas obesas desarrollan

resistencia a la insulina, es decir, la sensibilidad de sus células ante la
presencia de esta hormona se reduce (no se sabe muy bien por qué
razón) y como consecuencia es necesario segregar todavía más cantidad
de la hormona para que pueda ser efectiva retirando la glucosa. Así que
en personas con sobrepeso a menudo se forma un círculo vicioso: más
resistencia, más insulina, más almacenamiento de grasa, más
resistencia, más insulina...

Por lo tanto, además de las calorías concretas que aportan los

carbohidratos de rápida absorción, es importante tener en cuenta los
frecuentes altos niveles de esta hormona que provocan y que convierten
el metabolismo en un eficiente acumulador de energía, dificultando la
utilización de grasas almacenadas en las células.

Respecto a otras hormonas, estos son, muy brevemente, algunos

aspectos con los que se ha relacionado a algunas de ellas, en función del
efecto que producen a mayores concentraciones:

330
- Leptina: Reducción del apetito y aumento de la lipólisis o quemado de
grasa.
- Ghrelina: Aumento del apetito.
- Glucagón: Su efecto es el contrario al de la insulina.
- Adiponectina: Aumento de la sensibilidad a la insulina y se relaciona
con un menor IMC.
- GLP-1: Aumento de la sensibilidad a la insulina y la saciedad.
- PYY: Reducción del apetito.

Es importante repetir que todas ellas forman parte de sistemas

complejos que se realimentan los unos a los otros y cuya aplicación en
posibles tratamientos todavía está por dilucidar.

La tipología de los alimentos también influye en los niveles de muchas

de las hormonas. Además de la ya descrita relación carbohidratos
refinados-insulina, se produce una importante variación de la
concentración de todas ellas tras realizar una comida con diferente
composición de macronutrientes. Por ejemplo, una ingesta rica en
carbohidratos producirá una disminución de la concentración de PYY,
GLP-1 y glucagón. Por el contrario, aumentará significativamente la de
la ghrelina.

Y como se podría esperar, la respuesta hormonal de cada persona

también puede ser diferente. En concreto, en función del nivel de
sobrepeso, se observan grandes diferencias en las concentraciones de las
hormonas tras las comidas. Aquellas más obesas presentan
concentraciones menores de GLP-1 y mayores de insulina, ghrelina y
leptina.

¿Qué nos dicen los estudios que investigan este complejo baile de
hormonas? Aunque las respuestas varían en función de la
predisposición genética y otras variables, en general las comidas con
más proteínas, vegetales, fibra (y también en ocasiones más grasas)
están normalmente relacionadas con concentraciones de hormonas

331
asociadas a la reducción de apetito o mayor saciedad. Y comidas más
ricas en carbohidratos, se asocian con concentraciones de hormonas con
menor efecto saciante.

De cualquier forma, la cuestión es compleja y sin duda daría para

varios libros. Si quiere profundizar un poco, puede leer los siguientes
estudios, en los que también encontrará los gráficos incluidos:

 Effects of fat, protein, and carbohydrate and protein load on

appetite, plasma cholecystokinin, peptide YY, and ghrelin, and
energy intake in lean and obese men (2012)
 Ghrelin, leptin, adiponectin, and insulin levels and concurrent
and future weight change in overweight, postmenopausal
women (2011)
 Nutrient and food intake in relation to serum leptin
concentration among young Japanese women (2009)
 Pre- and post- prandial appetite hormone levels in normal
weight and severely obese women (2009)
 Modulation by high-fat diets of gastrointestinal function and
hormones associated with the regulation of energy intake:
implications for the pathophysiology of obesity (2007)
 Influence of BMI and Gender on Postprandial Hormone
Responses (2007)
 Effect of a high-protein breakfast on the postprandial ghrelin
response (2006)

A modo de conclusión, creo que es bastante evidente que nuestras

hormonas tienen mucho que decir en la gestión de la energía, ya que
hacen "reaccionar" a nuestro cuerpo de forma diferente ante distintos
alimentos y otros factores ambientales. La reducción excesiva de
proteínas, vegetales y grasas y su sustitución por carbohidratos
refinados puede modificar sus concentraciones y provocar efectos poco
recomendables si se quiere perder peso: Aumento del apetito, alta
eficiencia de acumulación de energía, inhibición de la lipólisis...
332
Como resumen y ejemplo didáctico final, para mostrar el resultado
práctico de muchos de los factores comentados, quisiera mencionarles
un reciente estudio, “Effects of Dietary Composition on Energy
Expenditure During Weight-Loss Maintenance” (2012). En esta
interesante investigación, los expertos midieron los cambios en el
consumo energético en reposo y en total al someter a un grupo de
personas a tres diferentes tipos de dietas: Una dieta baja en grasas, una
dieta de bajo índice glucémico y una dieta muy baja en carbohidratos,
siendo las tres dietas isocalóricas, es decir, que aportaban exactamente
el mismo número de calorías. El resultado puede observarse en el
siguiente gráfico del consumo energético total (TEE):

333
Se aprecia claramente cómo mientras se les sometía a la dieta baja en
grasas (columna de puntos de la izquierda) se producía un menor
consumo energético total. En concreto, 420 kilocalorías menos que
antes de hacer dieta. Por otro lado también se ve que, comparadas con la
dieta baja en grasas, la dieta que más consumo energético lleva asociado
es la muy baja en carbohidratos (320 kilocalorías más, columna de
puntos de la derecha) y después la de bajo índice glucémico (120
kilocalorías más, columna de puntos del centro). O dicho de otra forma:
Que aunque las calorías que entran son las mismas en las tres dietas, las
que salen o se consumen son bien diferentes (los cuadros grises-azules
indican los valores medios de consumo).

334
¿Hay alimentos que necesitan más energía para ser metabolizados?

Seguimos hablando de energía y de su relación con los alimentos y

nuestro metabolismo.

Puestos a analizar el consumo energético, podríamos segmentarlo y

dividirlo en tres componentes: La energía que se consume en reposo
(metabolismo basal), el gasto energético debido a la actividad (la que
consumimos al andar, leer, conducir, hacer ejercicio...) y la energía
necesaria para la digestión y metabolización de los alimentos. Este
último tipo de energía es la llamada termogénesis dietética. Digerir,
procesar, absorber... a nuestro cuerpo obtener energía también le cuesta
energía. Al ser bastante eficaz haciendo su trabajo, no se trata de un
valor muy elevado (y siempre es muy inferior a la propia energía que
aporta el alimento), pero puede tener valores significativos. Se calcula
que podría suponer entre el 5 y el 15% del total del consumo energético
diario.

Evidentemente, cuanto mayor sea la termogénesis dietética, menor será

la contribución energética real de un alimento, ya que a la cantidad de
calorías teóricas que nos aporta (la que nos indican las tablas
nutricionales calculadas con los factores Atwater), habría que restarle
esas calorías añadidas que necesitamos para metabolizarlo durante unas
horas.

Para que lo vea en la práctica, este sería un ejemplo de patrón de gasto

energético debido a la termogénesis dietética en una persona a lo largo
de 24 horas (las flechas indican el momento de las comidas), tal y como
se presentaba mediante una representación gráfica en el estudio “Diet
induced thermogenesis” (2004):

335
Desde la perspectiva de cada macronutriente, el que mayor
termogénesis dietética presenta son las proteínas (que también suelen
llevar asociada una mayor sensación de saciedad). En el estudio "Meals
with similar energy densities but rich in protein, fat, carbohydrate, or
alcohol have different effects on energy expenditure and substrate
metabolism but not on appetite and energy intake" (2003) se obtenían
los siguientes resultados de consumo de energía, inducido por la
termogénesis dietética para cada macronutriente (proteínas P,
carbohidratos C, grasas F):

336
También en el estudio “Diet induced thermogenesis measured over 24h
in a respiration chamber: effect of diet composition” (1999), una dieta
alta en proteínas tenía una termogénesis de 1295 KJ/d frente a una alta
en grasas de 931 KJ/d.

Pero el tipo de nutriente no es el único factor del que depende esta

variable, también varía en función del nivel de procesado del alimento.
Si éste es elevado, su metabolización es más sencilla y la energía
necesaria para ello es menor. Por ejemplo, en el siguiente gráfico
publicado en el estudio “Postprandial energy expenditure in whole-food
and processed-food meals: implications for daily energy expenditure”
(2010) se observa la diferencia del consumo energético tras realizar dos
comidas similares pero con un nivel de procesado diferente: pan integral
con queso normal (línea representada por cuadrados) y pan blanco con
derivado de queso (línea representada por triángulos).

El alimento menos procesado y más dificultoso de digerir (el normal) da

lugar a un consumo energético significativamente superior debido al
efecto termogénico, por lo que es evidente que la cantidad neta de
calorías que acabará aportando será menor.

337
Insisto en que el efecto termogénico es una cantidad relativamente
pequeña de energía, muy inferior a la que aportan los alimentos al
comerlos. No se trata de pensar que comiendo alimentos de elevado
efecto termogénico se quema más energía, sino de entender que la
cantidad de calorías reales que aportan algunos de ellos puede ser
sensiblemente menor a las que se pueden encontrar en listados o tablas
nutricionales.

338
¿Tenemos un “punto de ajuste” para la regulación de la energía?

Por si todavía no está convencido de que la gestión energética es algo

más complejo que calorías que entran y calorías que salen, voy a
presentarle un concepto que a veces suelen utilizar los expertos para
intentar entenderla mejor. Existen diferentes planteamientos y teorías
que intentan explicar los procesos implicados y, aunque sea muy difícil
encontrar un modelo que lo haga en su totalidad, hay diversas
aproximaciones interesantes y que pueden ser útiles. Vamos a hablar del
concepto del “punto de ajuste” o “set-point”.

Esta teoría propone que todos tenemos un punto de referencia en el

cerebro (hipotálamo) regulado principalmente mediante el tejido
adiposo (que es el que segrega hormonas dirigidas a controlar la
cantidad de comida que ingerimos). Algo parecido a una especie de
termostato, por decirlo de forma muy simplificada; cuanto se activa ese
punto, tenemos hambre y buscamos comida. Y cuando comemos
suficiente, se desactiva y nos sentimos saciados. O viceversa. Como lo
hace el aire acondicionado de su trabajo o el sistema de enfriamiento de
su nevera.

Derivadas de este planteamiento básico, se han desarrollado otras

teorías más sofisticadas. Algunos expertos proponen puntos de
regulación duales. Otros se inclinan por el llamado settling-point, es
decir, un punto de regulación algo más complejo, en torno al cual son
varios los factores que buscan el equilibrio, creando una red de
interacciones entre ellos.

Ninguna es perfecta y cada una tiene ventajas e inconvenientes, pero

insisto en dejar claro que realmente no existe exactamente tal
termostato, son modelos e ideas con las que explicar algunos complejos
mecanismos del metabolismo humano y de la regulación de la energía.
El artículo publicado en 2011 "Set points, settling points and some
alternative models: theoretical options to understand how genes and

339
environments combine to regulate body adiposity" o el publicado en
2010 "Is there evidence for a set point that regulates human body
weight?" pueden ser una interesante lectura para profundizar al
respecto.

¿Y cómo se explicaría la obesidad según estas teorías? La culpable sería

nuestra forma de vida actual, y sobre todo la dieta occidental, la que
podría desajustar este punto y convertirlo en un mecanismo de control
ineficaz. Algunos estudios e investigaciones parecen aportar indicios de
ello; por ejemplo, en el estudio "A Role for Brown Adipose Tissue in
Diet-Induced Thermogenesis” (1997), se ofreció a un grupo de ratas
alimento equivalente a la comida rápida durante un tiempo, lo que tuvo
como consecuencia un rápido e importante aumento de su peso, ya que
comían bastante más de lo que realmente necesitaban. Al volver a
alimentarlas con su alimento habitual, perdieron el peso acumulado.
Repitiendo el ciclo varias veces, la secuencia de resultados se repetía:
las ratas engordaban y posteriormente recuperaban su peso inicial al
volver a su comida normal.

En el estudio de 1994 "Recovery of initial body weight and composition

after long-term massive overfeeding in men" se sometió a miembros de
una comunidad Massa (Camerún) durante unos seis meses a una dieta
de sobrealimentación masiva que les hizo aumentar de peso una media
de casi veinte kilos. Posteriormente, cuando se les dejó volver a su dieta
habitual, en dos años y medio y sin ningún tipo de presión social por
adelgazar, perdieron todos los kilos que habían engordado.

Entre los paciente sometidos a cirugía bariátrica (en concreto baypass

gástrico) también parecen hallarse evidencias en torno a esta teoría. En
el estudio de 2006 "Gut Hormone Profiles Following Bariatric Surgery
Favor an Anorectic State, Facilitate Weight Loss, and Improve
Metabolic Parameters" se explica que con esta técnica se obtienen
mejores resultados que con otros tipos de cirugía bariátrica, y por
encima de lo que sería esperable por su efecto de disminución de la

340
absorción de alimentos. Los expertos deducen que existe algún tipo de
mecanismo que mejora o arregla la capacidad de autorregulación. En el
propio estudio se sugieren los mecanismos que provocan este cambio,
ya que se observó que tras esta cirugía se modifica de forma
significativa la segregación de varias hormonas (Ghrelina, GLP-1,
Péptido YY, etc) de forma mucho más evidente que con otras técnicas.
En el artículo de 2012 "Set-point theory and obesity" se puede conocer
con algo más de detalle la relación entre este tipo de cirugía y los
modelos de set-point.

Otro interesante artículo de 2011, "Physical inactivity as the culprit of

metabolic inflexibility: evidence from bed-rest studies", nos acerca a
otra de las claves para este desajuste, el sedentarismo. En el mismo se
recopilan los estudios que analizan los efectos de la inactividad física
extrema (personas que tienen que estar largos periodos detiempo sin
poder moverse) en el metabolismo (aumento de la resistencia a la
insulina, reducción de la oxidación de grasa, reducción del tráfico de
lípidos entre músculo y tejido adiposo, inducción del almacenamiento
de grasa ectópica...) y concluye que el ejercicio físico aporta una mayor
"flexibilidad" al metabolismo para adaptarse sin efectos negativos a las
diferentes circunstancias energéticas y nutricionales. Que es otra forma
de decir que es capaz de regularse adecuadamente.

¿Y cómo puede ayudarnos este concepto a reducir el sobrepeso? Como

cualquier otro modelo, puede servir para entender mejor el
funcionamiento (correcto o incorrecto) de algo e identificar con más
facilidad los posibles mecanismos para su control. Es decir, desde el
punto de vista de la dieta y de la terapia, un objetivo a perseguir podría
ser la normalización del funcionamiento del set-point y lograr que sea
capaz de regular con eficacia la ingesta de alimentos.

Considerando la saciedad, la termogénesis y las hormonas, parece

bastante probable que para conseguirlo se deberían evitar los alimentos
altamente procesados y de alta densidad energética, carbohidratos

341
refinados, azúcar y dulces, y por el contrario no deberían faltar las
cantidades necesarias de fibra, vegetales, proteínas y grasas saludables.
También conviene eludir el sedentarismo, así que el ejercicio regular
ayudará a conseguir esta normalización.

Si lo conseguimos, no deberemos preocuparnos por las calorías ni las

cantidades, porque nuestro set-point lo controlará por nosotros. Como
debería haberlo hecho siempre.

342
¿Comer con más frecuencia acelera el metabolismo y ayuda a
adelgazar?

Una de las medidas más populares para prevenir el sobrepeso es la de

repartir el total de los alimentos de un día en un número relativamente
alto de comidas pequeñas, en lugar de en unas pocas más copiosas. Los
argumentos para defenderla suelen ser diversos, pero los más utilizados
son la prevención de la ansiedad por comer y la supuesta capacidad de
acelerar el metabolismo.

Probablemente una de las razones por la que se hace esta

recomendación es que en diversos estudios observacionales se ha
correlacionado el comer con más frecuencia con índices de obesidad
menores. Afortunadamente, empezamos a disponer de una cantidad
bastante significativa de estudios de intervención que analizan la
cuestión y, siendo como son, más fiables que los observacionales en la
búsqueda de la causalidad, vamos a conocer algunos de ellos y sus
resultados. Dos de los más recientes son de 2012, "Effects of increased
meal frequency on fat oxidation and perceived hunger" y "Effects of
Meal Frequency on Metabolic Profiles and Substrate Partitioning in
Lean Healthy Males".

En el primero los investigadores compararon el hambre percibida y la

oxidación de grasas en un grupo de personas, cuando seguían una dieta
con 3 comidas diarias y otra con 6, ambas isocalóricas, es decir, que en
total aportaban las mismas calorías. No se encontraron diferencias
significativas en la oxidación de grasas (o "quemado" de las mismas), y
la sensación de hambre reportada era mayor entre aquellos que comían
con más frecuencia.

Por su parte, en el segundo estudio se realizó una intervención similar

en otro grupo, en esta ocasión aumentando las diferencias en la
frecuencia de la ingesta: 3 comidas versus 14 comidas diarias. Tampoco
en este caso se observaron diferencias en la oxidación de las grasas y

343
los carbohidratos, pero sí en la de proteínas, siendo la dieta con menor
frecuencia de comidas la que mayor quemado de proteínas presentó. Y
respecto al consumo de energía, también la de menor frecuencia salió
mejor parada, presentando un mayor consumo basal. Para ganar el
enfrentamiento por goleada, también en aquellos que con menor
frecuencia comieron, la sensación de saciedad fue mayor y la de
hambre, menor.

Estos recientes estudios de intervención no son los únicos que no han

encontrado ninguna ventaja al hábito de comer con más frecuencia. He
aquí unos cuantos más:

- Eating two larger meals a day (breakfast and lunch) is more effective
than six smaller meals in a reduced-energy regimen for patients with
type 2 diabetes: a randomised crossover study (2014)
- Increased meal frequency does not promote greater weight loss in
subjects who were prescribed an 8-week equi-energetic energy-
restricted diet (2010)
- Compared with nibbling, neither gorging nor a morning fast affect
short-term energy balance in obese patients in a chamber calorimeter
(2001)
- Frequency of feeding, weight reduction and energy metabolism (1993)
- Effect of isoenergetic intake of three or nine meals on plasma
lipoproteins and glucose metabolism (1993)
- Influence of the feeding frequency on nutrient utilization in man:
consequences for energy metabolism (1991).

Lo cierto es que también hay algunos estudios que llegan a la

conclusión contraria, que comer frecuentemente puede aportar ventajas
para la pérdida de peso. Entonces, ¿con cuál de las dos versiones nos
quedamos? ¿Qué dice la ciencia?

Al parecer el tema no está nada claro y las pruebas que demuestran si es

mejor comer más o menos frecuentemente no son concluyentes. En

344
2011 se publicó la última revisión (y de las pocas existentes) sobre el
tema en The Journal of Nutrition, "The effect of eating frequency on
appetite control and food intake: brief synopsis of controlled feeding
studies". Los autores coincidieron en que no hay evidencia científica
sólida para afirmar con un mínimo de seguridad que aumentar la
frecuencia de las comidas sea positivo para perder peso.

Así que parece que en este caso, una vez más, cada persona es un
mundo y no hay una regla universal. Y lo de "acelerar el metabolismo"
me parece que no es más que otro mito más.

345
¿Qué es exactamente la medida de colesterol de los análisis de
sangre?

El colesterol es uno de los temas más polémicos en nutrición y sobre los

que más desinformación y desconocimiento existe. No es extraño, ya
que todavía quedan muchas preguntas sin resolver y recientes
descubrimientos están cambiando bastante la forma en la que lo ven y lo
tratan los médicos y expertos. Así que, con intención de llevar un poco
de luz a esta situación, voy a hablar sobre el colesterol con un poco de
de profundidad, con cierto nivel técnico (aunque con lenguaje sencillo y
asequible), dirigido a todas aquellas personas que quieran conocer a
fondo lo que la ciencia ha descubierto últimamente sobre este popular y
polémico compuesto. Como siempre, desde una perspectiva didáctica,
sin ningún afán de sustituir las recomendaciones que pueda darle su
médico.

Fíjese en la imagen de debajo. Es una representación tridimensional de

una molécula de colesterol.

346
Los químicos solemos preferir verla de esta otra guisa:

Elija la que más le gusta, así a partir de este momento ya podrá ponerle
cara cuando hablemos de él.

La mayor parte de la gente identifica el colesterol como una especie de

grasa que ingiere junto con los alimentos poco recomendables,
especialmente los de origen animal, que se acaba depositando en sus
arterias si se come en demasiada cantidad. Una imagen bastante
equivocada, como iremos descubriendo.

Técnicamente el colesterol es un lípido (técnicamente un esterol), de

enorme importancia para nuestro organismo, sobre todo para nuestras
células. Para que se haga una idea de su relevancia, le diré que forma
parte de las membranas celulares (es necesario para regular su
permeabilidad) y participa en la conducción interna de sus señales
nerviosas y en las interconexiones neuronales. Y además es un
precursor de la síntesis de la vitamina D, de hormonas y de sales
biliares. Entre otras cosas. Así que la primera idea que debe descartar es
que el colesterol, esa molécula de arriba, es dañino. Al contrario, es
totalmente necesario para la vida. Por eso los estudios epidemiológicos
evidencian que un nivel de colesterol muy bajo es perjudicial para la
salud.

Los alimentos que más colesterol contienen, además del huevo y el

queso, son todos aquellos que también aportan grasas saturadas:
347
Vacuno, cerdo, aves, pescado y marisco. Pero, centrándonos en el
colesterol que ingerimos, este es un factor poco relevante porque
nuestro cuerpo sintetiza por sí mismo la mayor parte del colesterol que
utiliza mediante un complejo proceso químico. Si no comemos nada, lo
fabrica en su totalidad. Y aunque comamos bastante colesterol, es
probable que en nuestro hígado y otros órganos se sintetice esa misma
cantidad multiplicada por tres, cuatro y hasta cinco veces, ya que
nuestro cuerpo lo necesita y utiliza en cantidades importantes.

De hecho, gran parte del colesterol que comemos lo expulsamos

directamente, debido a que suele estar mayormente esterificado, es
decir, en su extremo (extremo inferior izquierda del primer dibujo) tiene
un componente adherido que impide que sea absorbido por nuestro
organismo. El colesterol que podríamos absorber es el libre o no
esterificado, que es difícil de encontrar en cualquier alimento. Por lo
tanto, en la mayor parte de las personas la cantidad de colesterol
dietético (el que se come) tiene poca relación con el nivel de colesterol
que se queda en su cuerpo o en la sangre. Sí, ha leído bien, pero lo
repito para que le quede claro: en la mayoría de las personas la cantidad
de colesterol que se come no afecta al nivel de colesterol en sangre. Lo
han demostrado numerosos estudios, como se explica en la revisiónde
2006 “Dietary cholesterol provided by eggs and plasma lipoproteins in
healthy populations”.

Otro aspecto que es importante conocer del colesterol es su forma de

desplazarse por nuestro cuerpo. La autopista que utiliza para distribuirse
es nuestro torrente sanguíneo, como otros muchos compuestos, pero la
forma que tiene de hacerlo es bastante peculiar. Al igual que ocurre con
el aceite y el agua, su naturaleza lipídica lo hace hidrofóbico, es decir,
insoluble en entornos acuosos como la sangre, así que sus moléculas no
pueden mezclarse y moverse por el interior de nuestras arterias en su
estado libre. Para salvar este obstáculo, la naturaleza ha dispuesto un
inteligente mecanismo para transportar el colesterol y otras grasas por

348
nuestra sangre, unos recipientes en los que puede encerrar su parte
menos afín al agua: las lipoproteínas.

Las lipoproteínas son una especie de cápsulas formadas por una cubierta
de fosfolípidos, envueltas en unas proteínas llamadas apoproteínas, que
contienen en su interior triglicéridos y colesterol. Son, en definitiva, una
combinación de proteínas y lípidos. La parte externa de esta cápsula no
tiene ningún problema con entornos acuosos. De esta forma su interior,
aunque sea alérgico al agua, se halla eficazmente aislado y se transporta
con normalidad por nuestro torrente sanguíneo.

Lipoproteína quilomicrón (fuente: Wikipedia)

Cuando estas capsulas tienen más proteínas que lípidos, son más densas.
Suele utilizarse esta propiedad, la densidad, para clasificarlas,
habiéndose establecido los siguientes y conocidos grupos (ordenados de
mayor a menor densidad): HDL (High Density Lipoprotein), LDL (Low
Density Lipoprotein), IDL (Intermediate Density Lipoprotein), VLDL
(Very Low Density Lipoprotein) y Quilomicrones. La mayor parte de la

349
gente conoce sobre todo dos de ellas, las HDL (como el colesterol
bueno) y las LDL (como colesterol malo), que son los términos que
suelen aparecer en los análisis de sangre rutinarios.

Realmente estas diferencias en la densidad son bastante pequeñas, del

orden del 10%. Sin embargo, las diferencias son mucho mayores al
comparar sus respectivos tamaños, siendo las HDL las más pequeñas y
los quilomicrones los más grandes. Y como regla general, las más
pequeñas tienen más proteínas y son por ello más densas que las
grandes. Las más densas y pequeñas también suelen contener mayor
proporción de colesterol que de triglicéridos en su interior.

Como ya he comentado, cada tipo de lipoproteína está envuelta o

estructurada por proteínas, en concreto por diferentes tipos de proteínas
llamados apoproteínas. Las llamadas apoproteinas A-1 (o ApoA-1)
suelen envolver las lipoproteínas más pequeñas y densas, las HDL. Y
las llamadas apoproteinas B (o ApoB) las mayores LDL, IDL y VLDL.

Es probable que tras conocer un poco mejor las lipoproteínas, se esté

preguntando por su origen. ¿Cómo nacen las lipoproteínas? Estos
minisumergibles rellenos de grasas se forman sobre todo en nuestro
hígado y en el intestino. Y los diferentes tipos de lipoproteínas
realmente se van creando progresivamente, partiendo de las más
grandes - que son las que se crean en un comienzo - que se van
transformando en las más pequeñas según van perdiendo contenido. Por
ejemplo, del intestino surgen las de mayor tamaño, los quilomicrones,
que van cediendo al exterior triglicéridos en forma de ácidos grasos y
fosfolípidos (para que nuestro metabolismo pueda utilizarlos para los
músculos y otra gran cantidad de funciones celulares). Del hígado salen
lipoproteínas VLDL, las segundas más grandes, que también en su
camino van cediendo su carga al exterior y se van encogiendo y
enriqueciéndose en porcentaje de colesterol, hasta llegar a formarse IDL
e incluso algunas de ellas a convertirse en lipoproteínas LDL (colesterol
malo).

350
No debe caer en el error de imaginar este sistema como algo secuencial,
progresivo y ordenado. Realmente la descripción no es más que una
simplificada explicación de lo que realmente ocurre en nuestro
organismo, ya que estos procesos están ocurriendo de forma simultánea
en todo momento, autorregulándose de forma muy compleja e
intrincada.

Y ahora que sabe lo que es una lipoproteína y lo que significan las

iniciales HDL y LDL que aparecen en sus análisis de sangre, veremos
cómo casar ambas ideas.

Como ya habrá deducido, cuando analizan su sangre y calculan su

colesterol, lo que realmente están midiendo es la cantidad de colesterol
que hay dentro de esas cápsulas que flotan en su sangre, las
lipoproteínas. Las técnicas de análisis rutinarias actuales permiten
separar los diferentes tipos de lipoproteínas gracias a que están
envueltas por apoproteínas diferentes, por ejemplo ApoA-1 y ApoB.
Por lo tanto, lo que realmente se calcula en estos análisis debe
entenderse de la siguiente forma:

- El colesterol total es todo el colesterol contenido en todos los tipos de

lipoproteínas juntas.

- El colesterol HDL o "bueno" (a partir de ahora lo llamaremos c-HDL,

precedido por la "c" de colesterol) es el colesterol que contienen solo las
lipoproteínas HDL (que han sido separadas gracias a su apoproteína
ApoA-1 durante el análisis)

- El Colesterol LDL o "malo" (a partir de ahora c-LDL) es más difícil de

obtener separado, porque su apoproteína ApoB también la tienen las
lipoproteínas VLDL e IDL, así que no puede utilizarse para su
identificación individual. Por lo tanto se calcula mediante una fórmula
más compleja, restándole al colesterol total el resto de cantidades de

351
colesterol que contienen otras lipoproteínas (eliminando los que suelen
tener valores muy pequeños), en concreto las lipoproteínas LDL y
VLDL. Representado como una fórmula quedaría así:

c-LDL = (Colesterol total) - (c-HDL) - (c-VLDL)

Como se sabe experimentalmente que el c-VLDL suele ser

aproximadamente la quinta parte de la concentración de triglicéridos
(TG) , la fórmula final quedaría de la siguiente forma:

c-LDL = (Colesterol total) - (c-HDL) - (TG/5)

Por lo tanto, la medida del c-LDL es indirecta. Existen bastantes

métodos actuales para hacer esta medida directa, pero son complejos y
caros, así que no se suelen utilizar en los análisis rutinarios.

Bien, ahora ya sabe lo que realmente significan los resultados sobre el

colesterol de análisis rutinarios que le hacen periódicamente.
Probablemente el tema ha sido algo más complejo de lo que usted
pensaba, pero es especialmente importante saber de lo que hablamos si
desea profundizar aún más en el conocimiento de este compuesto. Algo
que podrá hacer en próximos apartados, así que si desea abordarlos
suficientemete preparado, puede repasar lo que acaba de aprender y
seguir leyendo sobre el colesterol.

352
¿Cómo se relacionan el colesterol y el riesgo cardiovascular?

Si el colesterol no es dañino y fisiológicamente es muy importante, ¿a

qué viene pedirnos que lo midamos con regularidad? ¿Y alertarnos de
los niveles inadecuados? Evidentemente, los médicos tienen sus
razones; se debe a su relación con la aterosclerosis.

Empecemos repasando lo que es la aterosclerosis. Esta patología ocurre

cuando se crea la placa de ateroma en el interior de las arterias, que las
rigidiza y puede llegar a obturarlas. Se sabe que el colesterol está
relacionado con este proceso, porque cuando se extraen muestras de
estas placas se observa que tienen gran cantidad del mismo.

Progresión de ateroma (fuente: Wikipedia)

353
Imaginar una de nuestras arterias taponadas (lo que se llama una
isquemia o infarto) a causa de una inflamación debida a un ateroma,
como el de la imagen anterior, convence a cualquiera para no comer
colesterol. Pero no se precipite, porque el tema no es tan simple. Mucha
gente entiende esta patología imaginando que el colesterol en exceso se
va depositando en el interior de la arteria, pero realmente el proceso es
mucho más complejo. Para comprenderlo mejor hay que conocerlo con
más detalle.

Volvamos a algunos conceptos previos. La pared de una arteria está

formada por varias capas y en el interior de la arteria, la primera capa
que aparece es el endotelio. Es la que está en contacto con la sangre y es
debajo de esta capa donde se genera la temida placa, que después puede
ir creciendo hasta llegar al tapón anteriormente comentado.

La secuencia resumida de lo que ocurre durante ese proceso es la

siguiente:

1. Las lipoproteínas, sobre todo las que contienen apoproteínas ApoB

(es decir, las LDL, las llamadas colesterol malo), atraviesan el
endotelio, se filtran al interior y quedan retenidas debajo de esa capa.
2. En ese momento son atacadas rápidamente por células de nuestro
sistema inmunitario, especialmente macrófagos.
3. Como consecuencia, entran en proceso de oxidación y se degradan,
creándose el temido depósito lipídico que crece con el tiempo.

Hay diversas teorías, pero no se sabe con precisión por qué las
lipoproteínas LDL atraviesan el endotelio, se quedan ahí y se oxidan.
Probablemente sea consecuencia de diversos factores, pero es
importante tener claro que el problema no está en el colesterol que
contiene la lipoproteína, sino en la lipoproteína en sí misma, ya que es
la que genera la reacción posterior. Como he dicho, en la placa se puede
encontrar una gran cantidad de colesterol cristalizado porque las

354
lipoproteínas que han sido oxidadas y degradadas lo llevaban en su
interior, no porque necesariamente el propio colesterol sea el origen del
problema.

Entonces, como hemos visto en el apartado anterior, si la medida del

LDL (c-LDL) nos indica la concentración de colesterol de nuestras
lipoproteínas LDL, ¿qué valor tiene su medida en el análisis de sangre?
¿Cómo se relaciona este indicador con el posible riesgo de desarrollo de
la aterosclerosis y del ateroma que acabamos de ver?

Antes de abordar la explicación, hay otro indicador relacionado con el

LDL, del que empezaremos a hablar a partir de ahora: El número de
lipoproteínas LDL o partículas, que llamaremos p-LDL (la p es de
partícula), no indica nada sobre el colesterol, solo se refiere a la
cantidad de estas cápsulas que se mueven por nuestra sangre.

Bien, hagamos entonces algo de historia respecto a los posibles

culpables. Debido a la correlación hallada en los estudios
epidemiológicos, durante bastantes años se ha pensado que el simple
hecho de tener mucho c-LDL es suficiente para aumentar el riesgo
cardiovascular. Pero, como ya he comentado anteriormente, correlación
no significa necesariamente causalidad, y en algunos de los estudios se
habían obtenido datos contradictorios y se planteaban preguntas que no
tenían respuestas. ¿Por qué mucha gente con c-LDL elevado no tiene
problemas cardiovasculares? ¿Por qué a una cantidad significativa de
gente que se trata con drogas anti-colesterol se les consigue reducir el c-
LDL pero siguen teniendo más riesgo cardiovascular de lo que les
correspondería?

Los científicos han abordado diferentes posibilidades. Durante esta

última década muchas investigaciones se han centrado en buscar las
respuestas en la correlación entre el riesgo y el tamaño de las
lipoproteínas, que como hemos visto en el post anterior, varía bastante.
Algunos resultados parecían indicar que las lipoproteínas más pequeñas

355
se relacionaban con un riesgo mayor y las más grandes con uno menor.
Parecía ser una vía interesante y con muchas probabilidades.

Sin embargo, los resultados de los estudios más recientes han dado un
nuevo e importante giro, abriendo una nueva puerta: El riesgo podría
aumentar prioritariamente con el número de partículas.

Para entender este nuevo planteamiento, vamos a interpretar lo que

significa e implica tener el colesterol malo alto.

Imagine que usted acaba de recoger sus análisis de sangre y está

leyendo los resultados. Si su concentración de LDL está por encima de
lo recomendado, significa que la cantidad de c-LDL (cantidad de
colesterol que contienen sus lipoproteínas LDL) es alta, y esto podría
ocurrir por dos razones:

1. Porque usted tiene muchas lipoproteínas LDL que aportan todo ese
colesterol.
2. Porque usted no tiene demasiadas lipoproteínas, pero cada una de
ellas contiene gran cantidad de colesterol.

¿Es importante si se trata de una opción o de otra? Parece que sí. Uno
de los estudios recientes más relevantes sobre el colesterol, “Clinical
Implications of Discordance Between LDL Cholesterol and LDL
Particle Number” (2011), ha confirmado lo que ya indicaban
investigaciones previas: que el riesgo de aterosclerosis está relacionado
sobre todo con la opción número 1, es decir, que depende especialmente
del número de partículas (de la cantidad de lipoproteínas), no del
colesterol que contenga cada una de ellas. Así que si su caso se engloba
en la segunda opción, a pesar de tener el c-LDL elevado, como tiene
pocas lipoproteínas no tendría un riesgo mayor.

356
En la opción contraria, puede ocurrir que en los análisis de sangre usted
haya obtenido un nivel de c-LDL reducido. Enhorabuena. O no. Porque
pueden ocurrir dos situaciones para que esto suceda:

1. Que tenga pocas lipoproteínas LDL

2. Que tenga muchas, pero cada una de ellas contenga poco colesterol.

Siguiendo el mismo razonamiento, la primera opción estaría fuera de

riesgo directamente, porque como hemos dicho, pocas lipoproteínas =
poco riesgo. Pero la segunda, a pesar de presentar también bajos niveles
de colesterol, tiene riesgo de aterosclerosis, porque presenta muchas
lipoproteínas LDL. Así que usted podría estar pensando que está fuera
de riesgo porque sus análisis de c-LDL estaban dentro de los rangos
recomendados, pero no será cierto. Mal asunto.

Sé que todo esto es un poco trabalenguas, así que para entenderlo y

visualizarlo mejor, voy a incluir unos interesantes gráficos que aporta el
estudio original y que representan visualmente los datos y evidencias a
esta situación. Le ruego que me dedique buena parte de su atención.

Las cuatro situaciones que podrían presentarse en un análisis con LDL

elevado o bajo (que son las cuatro opciones que acabamos de ver) serían
las siguientes, redactadas en términos de lipoproteínas y colesterol:

1. p-LDL alto y c-LDL alto (muchas partículas, mucho colesterol)

2. p-LDL alto y c-LDL bajo (muchas partículas, poco colesterol)
3. p-LDL bajo y c-LDL alto (pocas partículas, mucho colesterol)
4. p-LDL bajo y c-LDL bajo (pocas partículas, poco colesterol)

En el estudio se analizó la evolución de incidentes cardiovasculares

acumulados a lo largo de los años para cada grupo, y resultó ser la
siguiente:

357
Analicemos el gráfico y sus resultados: ¿Cuál es el grupo que menos
incidentes tiene? Pues el que está más abajo, es decir, aquellas personas
que tienen el c-LDL elevado y el p-LDL bajo. Sí, ha leído bien, algunas
personas con el c-LDL elevado son las que menos riesgo tienen. El
siguiente grupo con menos riesgo es el representado por la línea
inmediatamente superior, la segunda empezando por abajo, que son
aquellos que tienen ambos niveles bajos.

En la parte superior (la de más incidentes cardiovasculares)

encontramos las dos líneas que representan a las personas con p-LDL
alto, tanto las que tienen su c-LDL alto como las que tienen su c-LDL
bajo. Sí, de nuevo ha leído bien, algunas personas con el c-LDL bajo
tienen un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular.

Por lo tanto, si en sus análisis de sangre su c-LDL es un valor por

encima de lo recomendado, su médico le regañará, pero puede que usted
esté en el grupo de la segunda línea empezando por arriba (le habrá
regañado con razón) o en el de la cuarta (se habrá equivocado de pleno).
Y si por el contrario, sus valor de c-LDL está por debajo del máximo

358
recomendado, su médico le felicitará, pero quizás usted esté en el grupo
de la tercera línea (su médico ha acertado) o en el de la primera línea (se
habrá equivocado).

Y todo ello es consecuencia de que el indicador que realmente da una

información fiable del riesgo cardiovascular es el p-LDL, es decir, el
que indica el número de partículas, no el c-LDL, que solo nos habla del
colesterol que contienen. Este segundo indicador, utilizado en todos los
análisis rutinarios, es solo fiable en los casos representados por la
segunda y tercera línea, es decir, en los casos en los que entre ambos
indicadores hay concordancia (grupos 1 y 4). Si se trata de los grupos 2
y 3 (representados por la primera y cuarta línea), diremos que hay
discordancia y los resultados del c-LDL estarán subestimando el riesgo.

Queda una pregunta más por responder para evaluar la importancia de

toda esta cuestión: ¿De qué porcentaje de afectados estamos hablando?
¿Cuánta gente hay en cada grupo? Aunque es probable que varíe en
función de las características de la población, podemos hacernos una
idea de su dimensión con los datos del estudio antes mencionado.
Sumando los dos grupos en los que no hay concordancia (grupos 2 y 3),
se deduce que aproximadamente el 20% de la población está obteniendo
unos valores de c-LDL que le sirven para más bien poco. Una de cada
cinco personas. Mucha gente, pero espere: pueden ser muchas más. El
20% puede ser un porcentaje aproximado si hablamos de un grupo de
"gente normal", si segmentamos más, el porcentaje puede aumentar, y
mucho.

Si analizamos un grupo de personas que sufren síndrome metabólico

(entre un tercio y la mitad de las obesas), la discordancia aumenta y
aproximadamente un 60% pueden estar pensando que su riesgo es uno,
cuando realmente es otro bastante mayor. O, en casos de sufrir diabetes
tipo 2, ese porcentaje puede ser todavía mayor. En el estudio de 2012
“Evaluation of low-density lipoprotein particle number distribution in
patients with type 2 diabetes mellitus with low-density lipoprotein

359
cholesterol <50 mg/dl and non-high-density lipoprotein cholesterol <80
mg/dl”, se calculó que solo un 22% de los pacientes diabéticos tienen
concordancia entre su c-LDL y p-LDL.

Bien, y hasta aquí llega la ciencia, que no es poco. Si todos estos nuevos
descubrimientos se consolidan y ratifican, irán llegando a toda la
comunidad científica y se desplegarán en forma de nuevas directrices y
consejos médicos.

Supongo que se estará preguntando “¿y por qué no se mide el p-LDL en

lugar del c-LDL? ¿Qué otras cosas puedo hacer para reducir mi p-
LDL?” Le recomiendo que siga leyendo…

360
¿Qué puedo hacer para minimizar el riesgo cardiovascular
relacionado con el colesterol?

Permítame resumirle lo que hemos hablado hasta ahora del colesterol:

- El colesterol no es malo, al contrario, es necesario para la vida.

- El colesterol se transporta por la sangre dentro de lipoproteínas de
varios tipos.
- La aterosclerosis se desarrolla por la oxidación y degradación de uno
de los tipos de lipoproteínas, las LDL, dentro de la pared arterial.
- Los últimos estudios indican que el factor principal de aumento del
riesgo cardiovascular es principalmente el número de lipoproteínas LDL
(nº de partículas), no la cantidad de colesterol que contienen.
- Sus análisis de sangre habituales muestran la cantidad de colestrol que
contienen sus lipoproteínas. Por lo tanto este indicador puede ser útil,
pero en ocasiones es ineficaz mostrando el riesgo.

Vayamos ahora a intentar responder unas cuantas preguntas habituales

relacionadas sobre cómo prevenir el riesgo:

¿De verdad no es necesario reducir mi ingesta de colesterol?

¡Lo más probable es que no! El problema no está en la cantidad de

colesterol, sino en las lipoproteínas. Además, la ciencia y los estudios
dicen que en la mayoría de los casos comer menos colesterol no tiene
ningún efecto. De cualquier forma, observe la evolución de sus análisis
y coméntelo con su médico. Seguro que se sorprende.

Entonces, ¿vale para algo el c-LDL?

Sí, claro, es un aviso de alerta. Si usted está entre el porcentaje de la

población en el que hay concordancia entre el c-LDL y p-LDL, los
resultados que obtenga le estarán mostrando el riesgo. Si en cambio los

361
valores son discordantes, es decir, los dos no apuntan en la misma
dirección, ese aviso tiene poco valor.

¿Por qué no se mide en los análisis rutinarios el p-LDL en lugar del c-

LDL?

La respuesta es sencilla y breve: por dinero y coste. Por el momento, el

cálculo del p-LDL se realiza con tecnologías muy avanzadas y poco
disponibles. Por lo que me han comentado desde las propias empresas,
en el momento de escribir estas líneas (2013) no ofrecen servicios fuera
de EEUU. Así que de momento no parece que vaya a ser una práctica
con posibilidades de extenderse demasiado.

¿Y cómo puedo saber si mi c-LDL y mi p-LDL son discordantes?

Pues la verdad es que sin hacerse un análisis específico del p-LDL usted
no tiene forma de saber si son discordantes o no. Por suerte, la ciencia
sigue avanzando y las últimas investigaciones le pueden dar alguna
pista para saber sus probabilidades de que lo sean o no, de acuerdo a las
siguientes ideas:

Se llama síndrome metabólico a la conjunción de varios factores de

riesgo que aumentan su probabilidad de contraer enfermedad
cardiovascular o diabetes. Normalmente suelen considerarse estos
factores:

 Obesidad
 Niveles elevados de glucosa
 Triglicéridos elevados
 HDL bajo
 Hipertensión

Pues bien, en estudios como “Increased Small Low-Density Lipoprotein

Particle Number” (2006) se ha comprobado que cuantos más factores
362
de riesgo se sufran, más probabilidades de discordancia habrá entre los
valores c-LDL y p-LDL.

¿Hay algún otro indicador que sea más fiable que el normalmente
utilizado c-LDL?

Si, aunque tampoco son perfectos. A mí me parece especialmente

interesante el de dividir la concentración de los triglicéridos entre el
colesterol bueno (TG / c-HDL), que debería ser menor a 3, como puede
verse en estudios como “The TG/HDL Cholesterol Ratio Predicts All
Cause Mortality in Women With Suspected Myocardial Ischemia A
Report from the Women’s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE)”
(2009).

También puede utilizar el valor de dividir el colesterol malo entre el

colesterol bueno (c-LDL / c-HDL), que también debería ser menor a 3.
En algunos análisis también se utiliza el colesterol total entre el bueno
(CT / c-HDL), con valores mejores si son inferiores a 5.

¿Y qué hay del colesterol bueno o HDL?

Se ha observado en numerosos estudios que el c-HDL elevado está

relacionado con una reducción del riesgo cardiovascular. Eso es un
hecho. Se piensa que las lipoproteínas HDL participan en lo que se
llama el "transporte inverso del colesterol", que devuelve el colesterol
al hígado y que precisamente este proceso podría estar relacionado con
la reducción de dicho riesgo. Sin embargo, no está siendo fácil
encontrar cómo aprovechar clínicamente esta situación, las recientes
investigaciones no están obteniendo respuestas aclaradoras ni resultados
positivos. Hasta el momento, todos los tratamientos desarrollados para
aumentar la cantidad de c-HDL (Torcetrapib, Niacin, Dolcetrapib)
consiguen aumentar el colesterol bueno pero médicamente han sido un
fiasco: no han obtenido ninguna reducción del riesgo cardiovascular.
Por otro lado, el reciente estudio “Plasma HDL cholesterol and risk of

363
myocardial infarction: a mendelian randomisation study” (2012), que
analizó la evolución de personas que genéticamente tienen la suerte de
presentar el c-HDL elevado, observó que tampoco tienen menos riesgo
cardiovascular por ello .

¿Qué puede estar pasando? Nuevos estudios deberán encontrar las

respuestas, pero quizás la clave esté de nuevo en el número de
partículas. En el estudio de 2012 "High-Density Lipoprotein Cholesterol
and Particle Concentrations, Carotid Atherosclerosis, and Coronary
Events" se encontró que, al igual que en el caso del LDL, la reducción
de riesgo sobre todo está relacionada con el número de partículas, no
con la cantidad de colesterol. Vamos, que utilizando la misma
nomenclatura que con el LDL, lo importante parece ser la cantidad de
lipoproteínas (p-HDL), y no cuánto colesterol contengan (c-HDL). Y
precisamente es lo segundo lo que se mide en los análisis rutinarios. Es
decir, el comentado transporte inverso del colesterol estaría relacionado
con el p-HDL (y quizás también con las partículas más pequeñas), pero
no con el c-HDL.

Como resumen, el tema del HDL es más complicado de lo que puede

parecer en un primer momento y hay demasiadas preguntas sin
respuestas para poder hacer afirmaciones taxativas. Está claro que un
nivel elevado de c-HDL suele ser positivo y suele estar correlacionado
con mayor protección, pero no siempre. Y, por otro lado, de momento
no hay protocolos y métodos suficientemente probados que sirvan para
elevar el número de partículas p-HDL y consigan dicha protección.
Habrá que esperar a próximos estudios.

Volviendo al LDL, ¿puedo modificar mi dieta para reducir el número

de partículas p-LDL?

La mayoría de los estudios que relacionan dieta, colesterol y

enfermedades cardiovasculares se han realizado utilizando el indicador

364
c-LDL, así que de momento no hay evidencias claras sobre qué
estrategia dietética es favorable para la reducción del p-LDL.

Puestos a intentar hacer algo, basándonos en estudios sobre la llamada

dieta mediterránea (como por ejemplo “A Mediterranean-style low-
glycemic-load diet increases plasma carotenoids and decreases LDL
oxidation in women with metabolic síndrome” y “A Mediterranean-
style, low-glycemic-load diet decreases atherogenic lipoproteins and
reduces lipoprotein (a) and oxidized low-density lipoprotein in women
with metabolic síndrome”, ambos publicados en 2012), todos los
indicios para prevenir un elevado p-LDL parecen inclinarse por una
estrategia muy rica en verduras y frutas, suficiente en proteínas y grasas
saludables, baja en carbohidratos de rápida absorción y refinados y
adaptada a las circunstancias de cada metabolismo.

Por otro lado, también hay estudios como “Consumption of fructose and
high fructose corn syrup increase postprandial triglycerides, LDL-
cholesterol, and apolipoprotein-B in young men and women” (2011)
que han encontrado que el elevado consumo de azúcar aumenta
considerablemente el número de partículas p-LDL, especialmente si es
fructosa y jarabe de maíz (High Fructose Corn Syrup) en forma líquida,
así que su reducción puede ser una buena estrategia preventiva.

¿Y la reducción de grasas saturadas?

Numerosos estudios han probado que la reducción de grasas saturadas

es eficaz para reducir los niveles de c-LDL. Sin embargo, esta estrategia
tiene dos inconvenientes: El primero es que no sabrá con seguridad si
también le está sirviendo para reducir su p-LDL. Y el segundo es que,
aunque mejore su c-LDL, podría empeorar otros como el c-HDL. Así
que mientras la siga, yo le recomedaría vigilar también los valores de
otros indicadores (ver apartados anteriores) como el TG/HDL, el
LDL/HDL o el CT/HDL

365
¿Puedo hacer algo más por intentar reducir el número de partículas p-
LDL?

¡Sí! Aunque, por lo visto hasta ahora, es evidente que queda bastante
por investigar, varios estudios han encontrado que la práctica de
ejercicio, una vez más, sale en nuestra ayuda. Por ejemplo, en estos
estudios se correlaciona una menor cantidad de partículas p-LDL con el
aumento del ejercicio físico, con mejores resultados si es de mayor
intensidad.

 Acute exercise and training alter blood lipid and lipoprotein

profiles differently in overweight and obese men and women
(2012)
 Inactivity, exercise training and detraining, and plasma
lipoproteins. STRRIDE: a randomized, controlled study of
exercise intensity and amount (2007)
 ApoB but not LDL-cholesterol is reduced by exercise training in
overweight healthy men. Results from the 1-year randomized
Oslo Diet and Exercise Study (2007)
 Effects of the Amount and Intensity of Exercise on Plasma
Lipoproteins (2002)

Así que si aumenta su actividad, mejor de forma intensa, tiene muchas

probabilidades de estar matando varios pájaros de un tiro. Incluido el
del colesterol.

¿Qué dice la ciencia sobre los medicamentos que reducen el colesterol,

las conocidas como “estatinas”?

Las estatinas son eficaces en la reducción de los niveles de colesterol,

aunque su validez para reducir el riesgo cardiovascular y la mortalidad
son menos claras. Hay numerosos metaanálisis de ensayos de
intervención que han identificado una modesta pero significativa
reducción del riesgo relativo de sufrir eventos cardiovasculares y de
366
mortalidad. El más destacable es la revisión de Cochrane “Statins for
the primary prevention of cardiovascular disease” (2013). Es
destacable que este equipo realizó la misma revisión anteriormente (en
2011) pero hasta 2013 no encontraron evidencias suficientes de eficacia.

Sin embargo, desde el punto de vista absoluto el efecto de las estatinas

es muy pequeño y su relevancia clínica es motivo de controversia. Para
que se haga una idea, en números redondos y en el mejor de los casos
podríamos decir que las estatinas solo aportarán una reducción real de la
mortalidad a una de cada cien personas que las tomen. Sí, ha leído bien,
una de cada cien. Y también hay mucho debate sobre sus efectos
secundarios, ya que algunos expertos opinan que no hay demasiados
estudios que los hayan concretado y evaluado con rigor y profundidad.

¿Y sobre esteroles y estanoles vegetales, normalmente agregados a

bebibles, lácteos, margarinas…?

Creo que la Agencia de Seguridad Alimentaria, Ocupacional y Medio-

ambiental francesa (ANSES) explica muy claramente lo que dice (y lo
que no dice) la ciencia sobre ese tipo de alimentos funcionales que
prometen bajar el colesterol en su documento de 2014 "Opinion of the
French Agency for Food, Environmental and Occupational Health &
Safety on “Assessment of the risks and benefits of consuming food
products fortified with phytosterols and phytostanols”.

Se lo traduzco libremente:

"Esta evaluación confirma que el consumo de alimentos enriquecidos

con fitosteroles / estanoles a niveles de 1,5-2,4 g / día conducen a una
reducción media de las concentraciones plasmáticas de LDL-C de
alrededor del 10%. Sin embargo, existen un cierto número de
incertidumbres sobre los beneficios y riesgos relacionados con el
consumo de alimentos fortificados con fitosteroles / estanoles:

367
- El consumo de alimentos enriquecidos con fitoesteroles no conduce a
una reducción de LDL-C en aproximadamente el 30% de los sujetos;

- El consumo de estos alimentos da lugar a un aumento en las

concentraciones plasmáticas de los fitosteroles, de lo que se
desconocen sus consecuencias en los riesgos cardiovasculares;

- En ausencia de datos de estudios de intervención, no es posible tomar

una posición sobre el efecto de fitoesteroles y fitoestanoles en la
morbilidad y mortalidad cardiovascular;

- Las condiciones en las que los productos enriquecidos con

fitosteroles-estanoles se venden permiten que estos productos estén
disponibles para los niños, a pesar de las advertencias en el etiquetado.

El CES sobre Nutrición Humana, por tanto, considera que:

- En lo que respecta a la salud pública, los datos disponibles no

permiten considerar los alimentos fortificados con fitosteroles /
estanoles como una forma adecuada de prevención de enfermedades
cardiovasculares;

- En lo que respecta a la salud individual, el consumo de alimentos

enriquecidos con fitosteroles / estanoles debe someterse a una
evaluación del riesgo / beneficio sobre una base caso por caso por un
profesional de la salud.

Es deseable que el consumo de los productos enriquecidos con

fitosteroles / estanoles se asocie con un aumento en el consumo de
frutas y verduras con el fin de compensar la reducción que provocan en
niveles de carotenoides en sangre.

El CES sobre Nutrición Humana reitera que la enfermedad

cardiovascular ateromatosa es multifactorial y que deben tenerse en

368
cuenta cada uno de los factores que pueden abordarse a través de
medidas de salud y la dieta adecuados, tales como dejar de fumar,
aumentar la actividad física, reducción de la conducta sedentaria y la
mejora de la dieta, con especial atención a un alto consumo de frutas y
verduras, la ingesta equilibrada de ácidos grasos y el consumo
moderado de azúcar y sal.

Por último, como principio general, este peritaje reitera que en los
casos de enfermedad multifactorial, la demostración y la reducción de
un solo factor de riesgo no es suficiente para concluir que existe un
beneficio para el riesgo de aparición de la enfermedad."

Vamos, que sabemos que suelen reducir el colesterol a 2 de cada 3

personas, pero poco más. No conocemos nada sobre su efecto real en lo
que realmente interesa, el riesgo cardiovascular y la mortalidad, así que
es bastante poco riguroso recomendar su utilización general como
medida preventiva.

369
¿El colesterol es mejor cuanto más bajo se tenga?

Como ya he comentado anteriormente, es incesante el goteo de estudios

poniendo en duda los rangos recomendados de colesterol total que
siguen utilizándose como referencia en los análisis de sangre
preventivos. Normalmente los médicos se curan en salud y cumplen
estos rangos a rajatabla, alertándonos en cuanto el valor es mayor de
200 mg/dl e instándonos a modificar nuestra dieta para reducirlo. Y en
el peor de los casos nos llegan a recomendar comer menos alimentos
con colesterol, que tampoco suele servir más que para desbaratarnos la
dieta, porque el colesterol dietético pocas veces afecta al colesterol en
sangre, como ha quedado demostrado en infinidad de investigaciones.

Por ejemplo, en el estudio "Low Cholesterol is Associated with

Mortality from Cardiovascular Diseases: A Dynamic Cohort Study in
Korean Adults", publicado en 2012, se realizó seguimiento de más de
12.000 personas durante 15 años. Se observó que en todos los casos el
tramo de menos riesgo era el de 160-200 mg/dl. Concretando para el
caso de mortalidad cardiovascular entre hombres, el tramo de 200-240
mg/dl era el más seguro. En el tramo más bajo, por debajo de 160
mg/dl, el riesgo aumentaba de forma significativa en todos los casos.

También en "Low cholesterol is associated with mortality from stroke,

heart disease, and cancer: the Jichi Medical School Cohort Study"
(2011), con una muestra similar (más de 12.000 personas y 12 años de
seguimiento), el resultado fue parecido. En los valores de colesterol más
bajo, los de menos de 160 mg/dl, se observó bastante más riesgo que el
considerado como más seguro (160-200 mg/dl). Por otro lado, en este
estudio no se pudo encontrar un aumento de la mortalidad en los casos
de colesterol más elevado, con valores mayores de 240 mg/dl.

En el estudio de 2008 "Serum lipids and their association with mortality

in the elderly: a prospective cohort study", sobre más de 1000 personas
durante 12 años también llegaron a similares conclusiones en el tramo

370
más bajo de colesterol. Los investigadores sugirieron que el riesgo
parecía presentar una configuración en "U", elevado para los valores
más bajos y más altos, y resaltaron la mayor precisión del HDL
(colesterol bueno) como indicador de riesgo cardiovascular.

Otro potente studio de 2012, "Is the use of cholesterol in mortality risk
algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from
the Norwegian HUNT 2 study" llegó a similares conclusiones. En este
caso se realizó en Noruega, haciendo seguimiento a más de 50.000
personas durante diez años y se analizó la mortalidad total y por
enfermedades cardiovasculares. Los resultados indicaron que en el caso
de hombres, los tramos de menor riesgo (es decir, más seguros) se
situaban aproximadamente entre 200 y 230 mg/dl y en las mujeres el
resultado era aún más radical y contrario a lo aceptado hasta la fecha: A
mayores valores de colesterol total, menor riesgo.

En la siguiente imagen puede observarse una representación gráfica del

riesgo en el caso de mortalidad total, (la línea de cuadrados corresponde
a los hombres y la de rombos a las mujeres):

¿No cree que, considerando los resultados de todos estos estudios, hay
razones para replantearse los mensajes que se transmiten a la población
sobre el colesterol?
371
¿La restricción calórica alarga la vida?

Uno de los siete pecados capitales es la gula. Y, por contrapartida, la

moderación alimentaria e incluso la frugalidad son consideradas
virtudes poco practicadas en una sociedad excesiva en casi todo como la
actual. Yo diría que incluso son sospechosamente promocionadas desde
algunos ámbitos del poder, por intereses y convicciones que van mucho
más allá que lo meramente sanitario. Una de las ideas más arraigadas y
relacionada con esta mentalidad es que la restricción calórica alarga la
vida. Es muy habitual asociar la longevidad a una alimentación muy
contenida (sin llegar a la desnutrición, claro).

¿Tiene algún tipo de fundamento esta presunción? ¿Comer poco,

además de loable según la escala moral de algunos, podría ser
beneficioso para la salud y aumentar la longevidad?

Los testimonios puntuales y estudios observacionales

La histórica convicción de que la restricción calórica aporta ventajas

para la salud se apoya sobre todo en dos justificaciones. La primera de
ellas se crea en torno a los testimonios puntuales de personas
extraordinariamente longevas o como consecuencia de los casos de
algunos pueblos con una esperanza de vida muy superior a la media y
con la moderación en la alimentación como una práctica común.
Probablemente el caso más conocido es del de la isla japonesa de
Okinawa (popularizado por una dieta de moda con ese mismo nombre),
que durante muchos años despertó la curiosidad de los científicos, ya
que siendo un pueblo pobre y sin demasiados recursos presentaba la
esperanza de vida más elevada de Japón. Además, la incidencia de
enfermedades como el cáncer era también inusualmente baja.

Así que los expertos se lanzaron a investigar el caso, publicando

estudios como "Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and
healthy aging: the diet of the world's longest-lived people and its

372
potential impact on morbidity and life span" (2007) y analizando
estadísticamente las diferentes variables que podrían influir en dicha
excepcionalidad. Como era esperable, encontraron una clara correlación
entre aquella longevidad y la restricción calórica. Y los simpatizantes de
esta práctica encontraron el testimonio que necesitaban.

Pero no olvidemos que este tipo de estudios son observacionales y que

normalmente hacer deducciones de causalidad basadas en pruebas
anecdóticas y aisladas es poco riguroso, ya que la influencia puede estar
repartida entre gran cantidad de variables: hábitos de vida (ejercicio, no
fumar...), tipo de dieta, entorno (seguro, sin contaminación), factores
genéticos.... Además, Okinawa realmente era una excepción, una rareza.
Lo normal es encontrar lo contrario, pueblos en los que la escasez
obliga a comer poco y cuya esperanza de vida es inferior a la habitual.

Según las investigaciones han ido avanzando, el milagro de Okinawa se

ha ido desinflando. La investigación más completa sobre este pueblo es
el Okinawa Centenarian Study, en el que se estudió a casi un millar de
habitantes centenarios de esta isla buscando las claves de su longevidad.
Y los factores identificados fueron diversos, siendo los genéticos los
más claramente reconocidos. Buena parte de la investigación, sobre
todo la referida a la alimentación y otros hábitos de vida, todavía no ha
dado resultados concluyentes. Además, al ir occidentalizándose,
Okinawa fue perdiendo su ventaja en longevidad respecto al resto de
pueblos japoneses. Como se detalló en el artículo de 2008 "Declining
longevity advantage and low birthweight in Okinawa", ya en el año
2000 perdió su liderazgo en este tema y posteriormente se ha convertido
en un lugar que no destaca en ese sentido.

Dejando a un lado el caso de Okinawa, otros trabajos de esta naturaleza

tampoco han aportado demasiada luz sobre el tema. Por ejemplo, tal y
como se explicaba en la revisión "Genetic Studies Reveal the Role of the
Endocrine and Metabolic Systems in Aging" (2010), en el gran estudio
realizado por el Albert Einstein College of Medicine sobre el tema, las

373
personas centenarias que participaron presentaron perfiles muy diversos
y contradictorios: Bastante obesidad, fumadores, poco ejercicio, no eran
vegetarianos... Vamos, que no se pudieron identificar con un mínimo de
seguridad comportamientos o hábitos de vida concretos que pudieran
ayudar a lograr una longevidad excepcional y muy por encima de lo
normal.

Experimentos con animales

El segundo argumento entre los defensores de la restricción calórica son

los estudios que se llevan haciendo sobre seres vivos desde hace
décadas y que han obtenido resultados bastante convincentes. El primer
ensayo sobre este tema, "The effect of retarded growth upon the length
of life span and upon the ultimate body size", se realizó en 1935 con
ratas y desde entonces, otros ensayos realizados con organismos de todo
tipo, desde los evolutivamente más alejados de nosotros hasta los más
cercanos, muestran que con una restricción calorica moderada (insisto,
sin llegar a la desnutrición) suele aumentar la esperanza de vida. Por
ejemplo, en el trabajo "Female fitness in Drosophila melanogaster: an
interaction between the effect of nutrition and of encounter rate with
males" (1996) las moscas con un nivel calórico intermedio fueron las
que más tiempo vivieron, situación similar a la de los gusanos
estudiados en "Different dietary restriction regimens extend lifespan by
both independent and overlapping genetic pathways in C. elegans"
(2009).

Si lo pensamos detenidamente y dejamos a un lado los prejuicios y

presunciones relacionados con la virtud de la escasez mencionados, la
primera pregunta que probablemente se nos ocurra estará relacionada
con las razones de este fenómeno. ¿Por qué a estos animales el comer lo
que les pide el cuerpo les acorta la esperanza de vida comparando con
pasar un poco de hambre? ¿Por qué la naturaleza parece premiar el no
comer hasta sentirse saciado?

374
Las posibles razones no son en absoluto obvias y las hipótesis son
varias. Algunos opinan que dado que el proceso de metabolizar
alimentos genera radicales libres, asociados al envejecimiento, el comer
poco podría reducir la concentración de estos y retrasar este proceso.
Otros, como se explica en la revisión "Stress responses, vitagenes and
hormesis as critical determinants in aging and longevity: Mitochondria
as a “chi” recurren a conceptos menos conocidos y estudiados como la
hormesis. Lo cierto es que todavía no se conoce la respuesta definitiva.
Si quieren profundizar en el tema, les sugiero leer la revisión "Caloric
restriction-induced life extension of rats and mice: a critique of
proposed mechanisms" (2009), en la que se analizan los estudios con
ratas que se realizan desde hace décadas sobre el tema, se proponen
diversos mecanismos y se plantea un complejo modelo de relaciones
entre los diferentes factores. Y se reconoce la gran cantidad de
incógnitas todavía pendientes.

De cualquier forma y avanzando un poco más en la complejidad de los

ensayos clínicos con otros seres vivos, sin duda los más interesantes y
útiles para sacar conclusiones extrapolables a los seres humanos son los
realizados con monos, ya que los macacos que suelen utilizarse
comparten un 93% de código genético con nosotros. Así que vamos a
conocerlos con detalle, ya que son pocos y nos han dado resultados muy
sugerentes.

Dado que la esperanza de vida media de este tipo de primates suele

rondar los treinta años, un ensayo sobre su longevidad está abocado a
tener gran duración. Afortunadamente, los primeros estudios dieron
comienzo a finales de los años 80, por lo que recientemente hemos
empezado a tener resultados con información muy valiosa.

Los dos principales investigaciones sobre la longevidad y la restricción

calórica de macacos se han liderado desde la Universidad de Wisconsin
y el National Institute of Aging (NIA). El primero de ellos, como se
cuenta en "Dietary restriction in aging nonhuman primates"(2007),

375
empezó en 1987 en el NIA y utilizó 120 ejemplares. El segundo, el de la
Universidad de Wisconsin, dio comienzo en 1989 e incluyó a 70
ejemplares, cuyos primeros resultados se publicaron en el trabajo
"Dietary restriction and aging in rhesus monkeys: the University of
Wisconsin study" (2000). En ambos casos se dividió aleatoriamente el
grupo de monos en dos grupos de igual tamaño, sometiendo uno de
ellos a una restricción calórica de aproximadamente el 30%, mientras
que el otro se utilizó de control, dejando alimentarse a sus componentes
"ad libitum" (a voluntad).

20 años después de su inicio, en 2008 y 2009 se publicaron los trabajos

"Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus
monkeys" y "Attenuation of Sarcopenia by Dietary Restriction in
Rhesus Monkeys", ambos de la investigación de Winsconsin. El primero
vio la luz en la prestigiosa y popular revista Science, por lo que el
impacto mediático fue notable. Los investigadores informaron que
mientras en el grupo que comía libremente contaba con el 50% de
supervivientes, en el grupo con restricción calórica la supervivencia era
mucho mayor, con un 80% de ejemplares todavía con vida. Además,
este grupo presentó mejores indicadores cardiovasculares y carencia de
sarcopenia (pérdida de masa muscular). Y como una imagen vale más
que mil palabras, los autores incluyeron la foto de dos ejemplares que se
hizo enormemente famosa (muy fácil de encontrar por internet),
comparando un mono de cada grupo, el que comió libremente
claramente envejecido y con poco pelo y el sometido a restricción
calórica con buen aspecto y pelaje lustroso

La imagen de ambos monos dio la vuelta al mundo y los defensores del

ayuno y la restricción calórica se lanzaron a reproducirla una y otra vez.
¡Viendo el buen estado del ejemplar de la derecha, estaba claro que
comer poco alargaba la vida y la salud! ¡El ensayo lo había demostrado!

Pero no vayamos tan rápido... ¿Y qué ocurrió en el otro estudio, el del

NIA? Su equipo investigador se hizo de rogar un poco y tuvimos que

376
esperar hasta el año 2012 para ver publicados sus resultados. Tampoco
tuvieron mal soporte mediático, ya que en este caso fue la prestigiosa
revista Nature la que publicó el artículo "Impact of caloric restriction
on health and survival in rhesus monkeys: the NIA study". Pero, como
podrán comprobar, la espera había merecido la pena.

En este caso también en el grupo con restricción calórica el peso

corporal medio era menor y en general los niveles de los indicadores
más habituales tales como la glucosa, triglicéridos y colesterol eran un
poco mejores. Pero las diferencias tampoco fueron demasiado elevadas,
eran bastante irregulares al comparar los resultados de machos y
hembras y, sobre todo, bastante menos significativas que en el estudio
de Wisconsin. Solamente se observaron desigualdades importantes a
favor del grupo con restricción calórica en la incidencia del cáncer.

Sin embargo, el resultado más sorprendente fue el de la longevidad de

los animales ya que no hubo diferencias significativas de supervivencia
entre ambos grupos. Es decir, en este caso, tras 25 años de
experimentación, la restricción calórica no sirvió para aumentar la
longevidad de los animales, al contrario de lo que había ocurrido en el
estudio de Wisconsin

Cabe mencionar que aproximadamente por las mismas fechas empezó

un tercer estudio con monos, realizado por la Universidad de Maryland,
pero en este caso la configuración de los grupos fue muy diferente, con
109 monos a los que se les permitía comer libremente contra solamente
8 ejemplares sometidos a un 30% de reducción calórica. Por ello no es
tan significativo como los dos anteriores, pero puede leer el primer
balance del mismo en 2003 en el paper "Mortality and morbidity in
laboratory-maintained Rhesus monkeys and effects of long-term dietary
restriction". También encontraron una mayor longevidad en los monos
sometidos a restricción, pero al ser en este caso un número de animales
tan pequeño comparado con el no restringido, los resultados
estadísticamente fueron bastante menos relevantes.

377
Lo que realmente acorta o alarga la vida

Como podrá imaginar, el debate que generó el estudio del NIA fue
apasionante y encendido. Su protocolo y el de Wisconsin eran
semejantes (quizás la restricción calórica fue algo menor en el del NIA,
más cercana al 20%), las muestras no fueron muy diferentes (más
cantidad de ejemplares, lo cual le daba aún más rigor), los animales
parecidos... ¿Cómo dos estudios tan similares obtuvieron resultados tan
diferentes?

Analizando con detalle cada ensayo es relativamente encontrar pistas

muy significativas. En el estudio de Wisconsin los animales comían
alimento procesado, un pienso específico en forma de "pellets", con una
proporción de 65, 15 y 10% de carbohidratos refinados, proteínas y
grasas, respectivamente y con una cantidad de azúcar elevada (28,5%).
Por contra, los del estudio del NIA se nutrieron mediante una variedad
de alimentos naturales completos (vegetales sobre todo), con una
proporción de 57,17, 5 y 6%. de carbohidratos, proteínas, grasas y fibra.
El porcentaje de azúcar en ese caso fue solamente del 4%.

Sí, lo ha entendido bien. Comida procesada y con mucho azúcar versus

comida natural con poco azúcar. A mí me parece que sobran las
elucubraciones, no cree?

La restricción calórica en humanos

Los ensayos a corto-medio plazo con restricción calórica son muy

habituales, ya que las dietas de pérdida de peso tradicionales suelen
seguir esta estrategia. Sin embargo, el mayor problema de este tipo de
intervenciones es que a largo plazo no son sostenibles y terminan
abandonándose. En muy ilustrativo el estudio de 2006 sobre personas
no obesas y de un año de duración "One year of caloric restriction in
humans: feasibility and effects on body composition and abdominal

378
adipose tissue", ya que aunque la restricción calórica programada era
del 20%, los participantes solo fueron capaces de alcanzar una
reducción del 10% a la finalización del ensayo (un año).

De cualquier forma, es cierto que una reducción calórica moderada

suele mejorar diversos indicadores relacionados con la salud como el
peso corporal, el colesterol total y LDL así como algunos indicadores de
inflamación, al menos si la dieta previa es del tipo occidental, con gran
cantidad de carbohidratos refinados y alimentos altamente procesados.
Sin embargo, visto lo visto en el caso de los macacos, parece que la
única forma de comprobar de forma fiable si podría alargar la vida de
los seres humanos sería mediante un ensayo de intervención a muy
largo plazo y siguiendo una dieta saludable por parte de ambos grupos,
el de control y el de restricción. Que yo sepa, ese ensayo no se ha hecho
nunca y es muy difícil que se haga, por su evidente complejidad y los
problemas éticos que generaría.

Conclusiones

Por el momento, afirmar que el comer poco alarga la vida de los seres
humanos es cuando menos poco riguroso. Si nos guiamos por lo que
nos dicen los experimentos de Wisconsin y del NIA, parece igualmente
efectivo para maximizar la longevidad pasar hambre comiendo
alimentos de baja calidad que comer la cantidad que se desee de
alimentos saludables.

Si desean profundizar más en el tema, les recomiendo hacerse con las

siguientes recientes revisiones:

- Will calorie restriction work in humans? (2013)

- Fasting or caloric restriction for ealthy aging (2013)
- Can we live longer by eating less? A review of caloric restriction and
longevity (2012)

379
Y para finalizar, la valoración de si la frugalidad es una virtud o no, la
dejaremos para aquellos que se sientan autorizados para hacer juicios
éticos. Yo no me veo...

380
 SUPLEMENTOS Y TRATAMIENTOS

“Los suplementos no son medicinas, pero se utilizan como si lo fueran”

Harriet Hall, Science-Based Medicine

381
382
¿Los suplementos de ácidos grasos omega-3 son beneficiosos?

Probablemente los suplementos de aceite con omega-3 sean los más

populares y más comprados en todo el mundo. La correlación positiva
en diversos estudios entre el consumo de alimentos ricos en estos ácidos
grasos y una mayor salud cardiovascular han impulsado a su
comercialización y consumo masivos en forma de pastillas o atractivas
píldoras. Los mensajes excesivamente optimistas lanzados por parte de
investigadores, el enorme eco que han tenido en los medios de
comunicación generalistas y los parabienes de unos cuantos defensores
de algunos tipos de dietas, los han convertido en el superventas de los
suplementos.

¿Es la evidencia científica sobre su efectividad tan destacable como lo

son su fama y popularidad? Como podrá comprobar en los siguientes
párrafos, su rigor y eficacia parecen moverse en planos bastante
diferentes.

En 2013 se publicó el completo metaanálisis “Association Between

Omega-3 Fatty Acid Supplementation and Risk of Major
Cardiovascular Disease Events-A Systematic Review and Meta-
analysis”, haciendo una revisión de la evidencia científica existente
sobre los beneficios del aumento de los ácidos omega-3 en la dieta para
la prevención de la mortalidad y las enfermedades cardiovasculares.
Este trabajo estuvo centrado en revisar los estudios de intervención en
los que los sujetos analizados eran personas que, tras sufrir alguna
enfermedad cardiovascular, habían sido tratados como medida
preventiva con un aumento de omega-3 (lo que se llama prevención
secundaria), sobre todo mediante suplementos.

Y el resultado fue bastante contundente: No se encontraron evidencias

suficientemente sólidas de beneficios entre aquellas personas que
tomaron estos suplementos respecto a las que no lo hicieron.

383
Como pequeña sorpresa añadida, el estudio tampoco encontró
beneficios claros para el aumento de la ingesta de ácidos grasos omega-
3 obtenidos mediante dieta. Algo bastante inesperado, ya que a menudo
se le suele dar un valor extra a este componente cuando se toma desde
alimentos. Para este aspecto concreto se consideraron solo dos estudios,
pero son bastante masivos, siendo por lo tanto y por el momento la
evidencia más sólida que existe.

No es el primer estudio de este tipo que llega a similares conclusiones.

En 2006 British Medical Journal publicó “Risks and benefits of omega 3
fats for mortality, cardiovascular disease, and cancer: systematic
review”, en el que los autores, tras hacer una revisión sistemática, no
pudieron encontrar claros beneficios en el consumo de estos ácidos
grasos para prevenir la mortalidad de enfermedad cardiovascular o
cáncer.

En mi opinión, estos estudios ponen de manifiesto que muchos de los

recursos que se gastan en suplementos del ámbito de la medicina
complementaria (que tiene poco que ver con la medicina de verdad),
son un verdadero despilfarro, por no decir engaño; que tienen mucho de
marketing y poco de ciencia; que no aportan nada que no haga una
alimentación saludable; y que se aprovechan del marketing del miedo o
del famoso "mal no me va a hacer".

De hecho, creo que es probable que incluso el efecto sea el contrario, ya

que la gente puede dejar de comer de forma adecuada al sentirse
cubierta con suplementos. O sentirse atraída por alimentos altamente
procesados y con ingredientes indeseables y poco recomendables, pero
que muestran en su publicidad que también han sido suplementados con
tal o cual mineral o vitamina.

384
¿Los suplementos con antioxidantes previenen enfermedades o el
envejecimiento?

Parece que el concepto de oxidación, asociado al envejecimiento,

despierta cierta fascinación…o morbo. Cada poco tiempo se suele
publicar alguna noticia mencionando tal o cual estudio en su favor y
especulando sobre sus maravillosas propiedades. De nuevo, al igual que
en el caso de las grasas omega-3, el negocio y la industria que hay
detrás son muy poderosos y mueven una enorme cantidad de dinero y
de medios de comunicación. Incluso algunos profesionales de la vida
sana más o menos rigurosos que los recomiendan con efusividad,
suelen disponer de una importante fuente de ingresos con la venta de
productos y suplementos relacionados con sus teorías.

La explicación simplificada que suelen presentar los medios de

comunicación generalistas nos dice que los antioxidantes impiden la
oxidación y desactivan los radicales libres y, por lo tanto, retrasan el
envejecimiento y pueden prevenir diversas enfermedades, incluso el
cáncer. Por su parte, la ciencia conoce y ha identificado buena parte de
sus procesos químicos aislados, pero su impacto y resultado final en la
enorme maraña bioquímica que es nuestro organismo no es tan sencillo
de evaluar.

Más allá de las teorías e hipótesis, en este caso la epidemiología es

especialmente útil, ya que tanto mediante ensayos observaciones como
con ensayos de intervención podemos analizar si la ingesta de
suplementos, es decir, de los antioxidantes aislados, tiene alguna ventaja
en la prevención de enfermedades o en el retraso de la mortalidad.
Afortunadamente la iniciativa Cochrane, ha realizado unos cuantos
trabajos sobre el tema, analizando en profundidad una gran cantidad de
estudios de todo tipo, que creo que son suficientes para llegar a
conclusiones sólidas.

Estas son las principales, organizadas por temas y enfermedades:

385
Cáncer: En 2008 los investigadores que participaron en la revisión
"Antioxidant supplements for preventing gastrointestinal cancers" no
encontraron evidencias de que pudieran prevenir el cáncer
gastrointestinal, por el contrario, vieron que se asociaban con un
aumento de la mortalidad.

Enfermedades oculares: Las revisiones de 2012 "Antioxidant vitamin

and mineral supplements for preventing age-related macular
degeneration" y "Antioxidant vitamin and mineral supplements for
slowing the progression of age-related macular degeneration"
concluyeron que no había pruebas de que los suplementos de vitaminas
y antioxidantes pudieran ser útiles para prevenir la degeneración
macular, aunque sí podrían servir para retrasar su avance una vez que
había comenzado. De la misma forma, en 2012 se publicó "Antioxidant
vitamin supplementation for preventing and slowing the progression of
age-related cataract", concluyendo que tampoco servía para prevenir o
retrasar la aparición de cataratas.

Mortalidad: Como remate y resumen global, en 2012 se publicó

“Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy
participants and patients with various diseases” analizando cómo
afectaban los suplementos con antioxidantes tanto a personas sanas
como a personas con diversas enfermedades. Los resultados fueron
poco optimistas, por decirlo suavemente. La mortalidad era mayor entre
quienes consumían los antioxidantes más populares, beta caroteno,
vitamina A o vitamina E.

Hay más revisiones y estudios con resultados similares, pero creo que
con los de Cochrane son suficientes, ¿no cree? Y me parece que no
necesitan más comentarios.

386
¿Los alimentos funcionales aportan valor nutricional añadido?

Buceando un poco por internet puede encontrar diversas definiciones de

lo que son alimentos funcionales, que pueden ser útiles para que
entienda a qué productos nos referimos:

“Un alimento se puede considerar funcional si se demuestra

científicamente que beneficia a una o varias de las funciones orgánicas,
mejorando el estado general de salud y reduciendo el riesgo de padecer
enfermedades”.

"Son alimentos a los que se les ha adicionado un nutriente, una

sustancia o un componente que no es un nutriente, para producir algún
efecto beneficioso en salud, generando con esto una nueva función,
distinta o complementaria, a las funciones ya conocidas para ese
alimento".

En 2003 la OCU (Organización de Consumidores y Usuarios) publicó

un informe sobre estos alimentos realizado por expertos en nutrición,
concluyendo que, a pesar de ser bastante más caros, tenían más buen
poca utilidad para la salud. En concreto, los autores resumieron lo
siguiente:

- Los que ayudan a tus defensas: Ayudan más bien poco (o nada). Y
cuando se dejan de tomar, se acabó el posible efecto.

- Los que tienen soja: Según estudios americanos la soja es saludable (si
está acompañada de una dieta saludable), pero estos alimentos tienen
tan poca (menos de 2 gr) que su efecto sería despreciable. Habría que
ingerir en grandes cantidades el alimento en cuestión para poder llegar a
la cantidad significativa de soja (25 gr diarios), en cuyo caso habría que
tener también en cuenta el efecto del resto de los componentes (grasas,
azúcares...), probablemente no tan positivo.

387
- Los que bajan el colesterol o la tensión: Pueden tener algún efecto
positivo, pero tomándolos con precaución y siempre que además se siga
una dieta adecuada, se haga deporte, etc. Aunque le recomiendo que se
lea el apartado sobre el colesterol para conocer opciones mucho
mejores.

- Los enriquecidos nutricionalmente: Exageran enormemente. Las

cantidades de nutrientes añadidos (cereales, fruta, verdura) son muy
pequeñas, y muy inferiores a las recomendadas.

- Los que ayudan a reducir la grasa: Además de que su supuesto efecto

es mínimo, especialmente en personas con sobrepeso, obvian que no se
reduce el peso corporal y que es necesario hacer dieta. Parecido ocurre
con los que declaran reducir el apetito aumentando la sensación de
saciedad. La cantidad de fibra es tan baja, que es imposible un efecto de
saciedad por ingesta de la misma.

Resumiendo, que no curan ni solucionan problemas de salud y que si no

se lleva una vida sana, no sirven para nada. Y si se lleva, añado yo,
probablemente tampoco.

388
¿Funcionan los suplementos para aumentar el rendimiento
deportivo?

El culto al cuerpo y la adoración al deporte y a los deportistas han

creado un colectivo cada día más numeroso de personas con una
especial atracción por el ejercicio físico y por productos que,
supuestamente, ayudan a conseguir la envidiada figura que lucen los
ídolos musicales o cinematográficos. Con una mezcla de diseño cool,
sabor explosivo y mensajes engañosos, en gimnasios, centros de fitness
e incluso supermercados, se venden una enorme cantidad de bebidas,
batidos, pastillas y accesorios dirigidos a este cliente, un objetivo muy
buscado por los responsables de marketing.

Basta darse una vuelta por cualquier foro temático sobre fitness en
internet para conocer los intensos y detallados debates que generan las
consultas y opiniones sobre todo tipo de productos dirigidos a aumentar
el rendimiento deportivo. El intercambio de información es tan
abundante como subjetivo, ya que el “a mí me funciona” suele ser la
tónica general a la hora de hacer valoraciones y dar consejos.

A todos ellos les recomendaría leer el estudio que se publicó en 2012 en

British Medical Journal, "The evidence underpinning sports
performance products: a systematic assessment", una revisión del rigor
y la efectividad de este tipo de productos (suplementos, bebidas, ropa,
calzado, accesorios), analizando cómo se publicitan, las propiedades o
ventajas que prometen y los estudios que las soportan o demuestran.
Los autores seleccionaron más de 100 productos muy variados y que
prometían aumentar el rendimiento mediante unas 150 propiedades o
ventajas.

Los resultados, como algunos nos temíamos, no pueden ser más

desalentadores:

389
  La mitad de esas supuestas ventajas no tenían ningún tipo de
referencia o estudio que las demostrara.
 De los estudios disponibles, ninguno tenía el nivel 1 de
rigurosidad exigible (de acuerdo a los diferentes niveles
posibles consensuados en el mundo investigador).
 Sólo el 4% de los estudios pueden considerarse de alta calidad y
con bajo riesgo de sesgo.
 El 84% de los estudios tiene un elevado riesgo de presentar
sesgo.

Pero esto no es todo. La revista aprovechó la ocasión para hacer una

especie de sorprendente e inesperado dossier temático y también
publicó simultaneamente otros artículos-revisiones relacionados con el
tema, escritos por expertos:

- "The truth about sports drinks” (La verdad sobre las bebidas
deportivas)"

- "Mythbusting sports and exercise products” (Cazando mitos sobre

productos deportivos)"

- "How valid is the European Food Safety Authority’s assessment of

sports drinks?” (¿Qué validez tiene la evaluación de la autoridad para la
seguridad alimentaria europea de las bebidas deportivas?)

- "Role of hydration in health and exercise” (El rol de la hidratación en

la salud y el ejercicio)"

- “To drink o not to drink recommendations: The evidence”

(Recomendacion sobre beber o no beber: la evidencia).

Y, en todos y en cada uno de ellos, lo que se concluyó estuvo muy

alineado con lo comentado en el primero; mucho marketing y pocas

390
pruebas. La mayoría de estos productos son más falsos (o inútiles) que
una moneda de tres euros.

Así que piénseselo mucho antes de gastar su dinero en algo cuyo único
mérito probablemente sea aprovechar el efecto placebo.

391
¿Los suplementos de vitamina D previenen enfermedades?

La vitamina D es uno de esos a los que algunos asignan multitud de

propiedades beneficiosas. Veamos qué es y hasta qué punto tienen
fundamento todas estas supuestas virtudes.

Aunque a menudo de la vitamina D como una única cosa, realmente es

un grupo de compuestos liposolubles (solubles en grasa) del grupo de
los esteroides. Los más importantes y estudiados con el colecalciferol
(vitamina D3) y el ergocalciferol (vitamina D2), también llamados
conjuntamente calciferoles.

Estos compuestos pueden llegar al cuerpo mediante su ingesta con los

alimentos o en forma de suplementos, y también pueden ser sintetizados
por el propio organismo. Desde el punto de vista dietético, su principal
fuente natural es el pescado azul y la yema de los huevos. El proceso de
síntesis está presente en la mayoría de los mamíferos y una de sus
peculiaridades más conocidas es que requiere de la luz solar. En efecto,
la vitamina D3 se produce a partir de su precursor el 7-
deshidrocolesterol presente en la piel, tras interactuar con la luz
ultravioleta del sol (o de una fuente artificial). Por su parte, la D2 tiene
su origen en algunos tipos de plantas e invertebrados, ya que su
precursor, el ergosterol, solo está presente en estos seres vivos.

Al ser liposoluble, su absorción aumenta cuando en la dieta hay

presencia de grasas. Hoy en día la fuente más habitual de la vitamina D
por vía dietética en general son los alimentos enriquecidos
industrialmente con este compuesto, sobre todo los lácteos. Entre
algunos colectivos también los suplementos se están convirtiendo en
una fuente de cierta relevancia.

Su rol es múltiple en nuestro metabolismo, el cual recorre (hígado,

riñones, sangre, etc.) formando diferentes compuestos y comportándose
con frecuencia como una hormona, es decir, regulando muchos

392
procesos. Es especialmente conocida por su participación en el proceso
de absorción y regulación del calcio, muy importante para mantener la
salud ósea, por lo que con frecuencia se suele estudiar conjuntamente
con este componente. Pero también se sabe de su actividad en el sistema
inmunológico y en diversas fases de otros complejos sistemas
bioquímicos del metabolismo que todavía no se conocen en su totalidad.
Esta amplia actividad ha provocado que se hayan propuesto diversas
hipótesis sobre su participación en algunos de estos procesos
relacionados con ciertas enfermedades e incluso se le hayan conferido
las mencionadas propiedades casi extraordinarias o inusuales, como la
prevención del cáncer y el refuerzo del sistema inmunológico.

La forma consensuada para medir la presencia de la vitamina D en el

cuerpo es mediante la identificación de su forma hidroxilada, la 25-
hidroxivitamina D o más conocida como 25OHD, en sangre. Un
indicador cuyos niveles son complejos de gestionar ya que, además de
estar influenciados por la ingesta dietética, como ya he mencionado,
depende también de la irregular exposición solar. Y ambos factores no
provocan una respuesta lineal, complicando aún más la cosa.

La vitamina D y la salud: Revisiones para recomendaciones oficiales

Hay expertos que sugieren que existe de forma generalizada un déficit

de vitamina D y que dada su relevancia en nuestro organismo, esta
carencia podría estar detrás de algunas de las enfermedades crónicas de
la sociedad moderna. Estas teorías han tomado fuerza últimamente y
han impulsado la venta de suplementos y recomendaciones muy
vehementes sobre la importancia de incorporarla en mayor cantidad en
nuestra dieta o favorecer hábitos que favorezcan su síntesis (como por
ejemplo, tomar más el sol). También a causa de esta tendencia, tanto la
vitamina D como el calcio cada vez se añaden con más frecuencia en
algunos alimentos (que normalmente se denominan "enriquecidos"),
hasta el punto de que otros expertos están llegando a alertar de posibles
efectos negativos debido al exceso.

393
Lo cierto es que, a pesar de la abrumadora cantidad de estudios
existentes sobre la vitamina D, no existe un consenso demasiado claro a
nivel mundial sobre cuáles son las cantidades mínimas necesarias y
sobre qué valores se consideran una deficiencia de este compuesto.
Afortunadamente, varios equipos de expertos llevan años revisando el
tema y han publicado sus resultados recientemente.

Me centraré en estas nuevas revisiones y meta-análisis, ya que son las

que incluyen más cantidad de estudios y las últimas investigaciones. Y
empezaré por unas revisiones sistemáticas especialmente relevantes, las
realizadas por grupos o comités específicos creados para la elaboración
recomendaciones oficiales.

Estas son las que creo que son más importanes:

“Dietary reference intakes for calcium and vitamin D” - Esta revisión

se publicó en 2011 y fue realizada por el Institute of Medicine (IoM) ,
un organismo independiente que trabaja para los gobiernos americano y
canadiense. Su objetivo era el establecimiento de la ingesta dietética de
referencia de la vitamina D y el calcio, y vio la luz en forma de un
impresionante libro con más de 1000 páginas y cientos y cientos de
referencias. Es probablemente la revisión de este tipo más exhaustiva
realizada hasta la fecha y existe también un resumen disponible con las
implicaciones clinicas, “The 2011 Report on Dietary Reference Intakes
for Calcium and Vitamin D from the Institute of Medicine: What
Clinicians Need to Know”. Si deseamos conocer directamente sus
conclusiones, podemos ir a la página 579 del volumen completo y
comprobar que los autores sólo encontraron relación clara entre la
vitamina D y un solo aspecto (entre los muchos analizados): la salud
ósea. Así que consideraron que no había pruebas para la gran cantidad
de beneficios y virtudes que se le suelen asignar, al menos hasta el
momento de hacer su investigación. Además, opinaron que tampoco
había pruebas de una deficiencia generalizada de vitamina D entre la

394
población norteamericana ni de una necesidad masiva de
suplementación al respecto. Las cantidades diarias recomendadas se
mueven entre 10 y 15 microgramos, como puede verse en la siguiente
tabla.

“Vitamin D – a systematic literature review for the 5th edition of the

Nordic Nutrition Recommendations”. Este segundo documento es la
completa revisión realizada el año 2013 por un comité de expertos de
los países nórdicos para su última revisión de sus recomendaciones
dietéticas. Es un tema que interesa especialmente a estos ciudadanos,
dado el escaso tiempo de exposición al sol del que disponen,
comparados con otros países. Los investigadores encontraron en este
caso más relaciones (aunque pocas, considerando el amplio espectro de
enfermedades analizado), sobre todo entre aquellas personas que tenían
concentraciones especialmente bajas. En concreto con la salud ósea, el
riesgo de caída y la mortalidad total, aunque también aclararon que en
el futuro podrían identificarse alguna relación más. A pesar de destacar
las grandes incertidumbres no resueltas debidas a las diferencias entre el
invierno y el verano (por las evidentes diferencias de exposición solar),
los métodos de medida y los procesos de análisis, decidieron elevar algo
las cantidades diarias recomendadas para la población respecto a las
anteriores recomendaciones, a unos 25 microgramos por día.

“Vitamin D and Calcium Supplementation to Prevent Fractures in

Adults: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation
Statement”. El tercer documento dirigido a elaborar recomendaciones es
la revisión sistemática realizada por el U.S. Preventive Services Task
Force en 2013 para la evaluación de la eficacia de la suplementación
con calcio y vitamina D para la prevención de fracturas en adultos. Esta
investigación más concreta no pudo aclarar demasiado, ya que se
encontraron pocas evidencias de los supuestos beneficios de la vitamina
D para los mencionados temas.

395
“Screening for Vitamin D Deficiency in Adults: U.S. Preventive
Services Task Force Recommendation Statement”. Esta cuarta revisión,
realizada en 2014 por el equipo de expertos de servicios preventivos de
EE.UU., concluyó que no había suficiente evidencia para evaluar el
balance de riesgos y beneficios de la detección de deficiencia de
vitamina D en adultos asintomáticos

Otras revisiones

Pero no son estas las únicas revisiones sistemáticas y meta-análisis

recientes sobre la vitamina D, ni mucho menos. Durante los últimos
años se han publicado en diversas revistas científicas una gran cantidad
de ellas, algunas generalistas y otras más específicas.

Estas son las que he conseguido encontrar, organizadas en función de la

enfermedad o aspecto de la salud tratado y que se hayan centrado en
ensayos de intervención:

Estudios genéricos y mortalidad

Vitamin D status and ill health: a systematic review (2014). Los autores
concluyen que no hay pruebas de que los suplementos de vitamina D
sirvan para prevenir enfermedades y que lo más probable es una
asociación inversa, es decir, que es la enfermedad la que provoca los
bajos niveles en sangre y no a la inversa.

“Vitamin D and mortality: meta-analysis of individual participant data

from a large consortium of cohort studies from Europe and the United
States” (2014). Los niveles más bajos de 25OHD se asociaron con un
mayor riesgo de mortalidad.

"Vitamin D supplementation for prevention of mortality in adults"

(2014). Los autores de la Cochrane Collaboration encontraron que con
mayores niveles de vitamina D se redujo la mortalidad en general y por

396
cáncer. Y al analizar los diferentes tipos, únicamente la vitamina D3 se
asoció a una menor mortalidad.

“The effect of vitamin D supplementation on skeletal, vascular, or

cancer outcomes: a trial sequential meta-analysis” (2014). En este
meta-análisis de estudios de intervención con suplementos de vitamina
D publicado en The Lancet no se encontraron beneficios significativos
respecto al cáncer, enfermedad cardiovascular o frácturas óseas.

“Vitamin D status and ill health: a systematic review” (2014). En esta

revisión sistemática publicada en The lancet no se encontró evidencia
de que lo suplementos de vitamina D sirvieran para prevenir
enfermedades no esqueléticas pero sí una pequeña reducción de la
mortalidad.

“Meta-analysis of long-term vitamin d supplementation on overall

mortality” (2013). La suplementación con vitamina D se asoció a una
pequeña reducción de la mortalidad, pero solo para tratamiento de más
de 3 años.

“Vitamin D with calcium reduces mortality: patient level pooled

analysis of 70,528 patients from eight major vitamin D trials“ (2012).
Al analizar los estudios de intervención de suplementos cpn calcio y
vitamina D se encontró una reducción de mortalidad. Pero no se
encontraro en el caso de suplementos de únicamente vitamina D

Enfermedad cardiovascular

“Relationship between vitamin D deficiency and cardiovascular

disease“ (2013). Los autores encontraron pruebas de la relación entre el
deficit de vitamina D y las enfermedadescardiovasculares. Pero también
reconocieron que no había evidencia de la eficacia de la suplementación
como medida preventiva.

397
“Influence of vitamin D supplementation on plasma lipid profiles: a
meta-analysis of randomized controlled trials“ (2012). No se
encontraron mejoras significativas en el perfil lipídico tras analizar los
ensayos de intervención con suplementación de vitamina D.

“Effect of calcium or vitamin D supplementation on vascular outcomes:

A meta-analysis of randomized controlled trials“ (2013). Tras revisar
los ensayos de intervención correspondientes, no se econtró ninguna
ventaja a la suplementación desde el punto de vista de las enfermedades
cardiovasculares.

“Vitamin D and cardiovascular outcomes: a systematic review and

meta-analysis“ (2011). Los investigadores no encontraron relación entre
la vitamina D y la mortalidad y enfermedades cardiovasculares.

“Effects of vitamin D supplementation on blood pressure“ (2010). En

esta revisión sistemática sobre ensayos de intervención, se encontró una
pequeña reducción de la presión arterial sistólica (pero no diastólica)
asociada a mayores cantidades de vitamina D.

“Effect of vitamin D on blood pressure: a systematic review and meta-

analysis“ (2009). Los autores consideraron que la evidencia de las
ventajas de la vitamina D para reducir ligeramente la presión arterial era
débil.

Salud ósea

“Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic

review and meta-analysis“ (2014). En este meta-análisis sobre ensayos
de intervención no se encontraron pruebas de beneficios de la
suplementción con vitamina D.

Cáncer

398
“Vitamin D supplementation for prevention of cancer in adults” (2014):
En esta revisión Cochrane los expertos no encontraron pruebas sólidas
de una relación entre el cáncer y los suplementos de vitamina D.

“Vitamin d supplementation and breast cancer prevention: a systematic

review and meta-analysis of randomized clinical trials“ (2013). Los
expertos revisaron los ensayos de intervención sobre suplementos de
vitamina D y cáncer de pecho y no encontraron pruebas de reducción
del riesgo.

“Vitamin D with or without calcium supplementation for prevention of

cancer and fractures: an updated meta-analysis for the U.S. Preventive
Services Task Force“ (2011). Tras analizar estudios de intervención y
observacionales, los autores no encontraron evidencias suficientemente
robustas que probaran su utilidad para la prevención del cáncer.

Rendimiento muscular

“Effect of vitamin D supplementation on muscle strength: a systematic

review and meta-analysis“ (2011). Los autores no encontraron
evidencias de eficacia de la suplementación de vitamina D para el
aumento de la fuerza muscular.

“Effect of vitamin D supplementation on muscle strength, gait and

balance in older adults: a systematic review and meta-analysis“ (2011).
En este caso la suplementación sí permitió a personas mayores
conseguir mejores resultados de fuerza y equilibrio.

Infecciones

“Vitamin D supplementation and risk of respiratory tract infections: a

meta-analysis of randomized controlled trials“ (2013). No se

399
encontraron beneficios claros para la prevención de infecciones del
tracto respiratorio en personas sanas.

“Vitamin D and Respiratory Tract Infections: A Systematic Review and

Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials“ (2013). En este otro
meta-análisis sí se encontraron beneficios para prevenir infecciones de
tracto respiratorio, pero los autores destacaron que la heterogeneidad y
el riesgo de sesgo era alto y que los resultados debían tomarse con
precaución.

Esclerosis

“A systematic review of randomized, double-blind, placebo-controlled

trials examining the clinical efficacy of vitamin D in multiple sclerosis“
(2013). Tras revisar los ensayos de intervención existentes, los autores
no encontraron suficientes pruebas de su utilidad para prevenir la
esclerosis.

“The effect of vitamin D-related interventions on multiple sclerosis

relapses: a meta-analysis“ (2013). Los niveles elevados de vitamina D
no se asociaron a menores índices de recaída en la esclerosis.

“Vitamin D for the management of multiple sclerosis“ (2010). en esta

revisión de Cochrane se encontró un solo ensayo válido y con alto
riesgo de sesgo, por lo que consideraron que no había evidencias de
peso de la utilidad de la vitamina D para esclerosis múltiple.

Diabetes

“Vitamin D and type 2 diabetes: a systematic review” (2014): Aunque

encontraron relación entre la concentración de vitamina D en sangre y
la diabetes, los autores no encontraron pruebas suficientes para
confirmar que el tomar suplementos sirviera para mejorarla.

400
“Efficacy and safety of vitamin D for type 2 diabetes mellitus: a
systematic review“ (2013). Los autores afirmaron que podrían podían
existir beneficios para los pacientes con diabetes tipo 2, pero como las
evidencias eran pocas y débiles, consideraron que no podían sacar
conclusiones fiables al respecto.

“Effect of vitamin D supplementation on glycaemic control and insulin

resistance: a systematic review and meta-analysis“ (2012). No se
encontraron suficientes evidencias para recomendar la suplementacion
de vitamina D para la mejora de control de la glucosa y prevenir la
resistencia a la insulina.

Otras enfermedades y aspectos

“Meta-analysis of memory and executive dysfunctions in relation to

vitamin D“ (2013). En este meta-análisis de estudios observacionales y
de intervención se relacionaron niveles bajos de vitamina D con
resultados algo peores en algunas funciones cognitivas.

“Vitamin D supplementation for cystic fibrosis“ (2012): En esta revisión

de Cochrane no se encontraron pruebas de peligros ni beneficios para la
fibrosis quística por tomar suplementos de vitamina D.

Conclusiones

Como es habitual, le animo a sacar sus propias conclusiones.

Particularmente, aunque la vitamina D es metabólica y fisiológicamente
muy activa e interesante, por el momento no me parece que haya
demasiados indicios clínicos que nos hagan pensar que una
suplementación global pueda tener utilidad significativa para la salud.
Los que la defienden afirman que son necesarios estudios en los que se
administre una cantidad mayor del compuesto para verificar sus
beneficios, estudios que ya están en marcha, así que habrá que estar

401
atentos a futuras investigaciones, dado su amplio espectro de influencia
y vistos algunos resultados relacionados con la reducción de la
mortalidad.

De cualquier forma, hay una atractiva forma de aumentar su

concentración en nuestro organismo: mediante paseos al aire libre. Y a
esta recomendación yo no le veo ninguna contraindicación, al contrario.

402
¿Los edulcorantes son tóxicos o cancerígenos?

Antes de profundizar en la pregunta de este apartado, me parece

oportuno hacer unas reflexiones previas.

Una de las formas más toscas y simples de vender un producto, un

servicio o una idea es criticando a la competencia. Aunque una de las
reglas más básicas del marketing afirma que para convencer a alguien
de que algo es bueno nunca hay que hacerlo a costa de reprobar a su
más directo competidor, es un método al que se recurre a menudo.
Realmente este comportamiento surge cuando no se puede demostrar
que algo tiene valor por sí mismo (lo cual lo devalúa automáticamente),
pero hay que reconocer que si la crítica negativa es especialmente
exagerada o se mezcla con el miedo, llega hasta nuestros instintos más
primarios y nos acaba influyendo.

Así que los vendedores de milagros (tratamientos, productos, dietas,

suplementos...) utilizan mucho este recurso. A menudo insinúan o
directamente afirman que todos sus competidores venden veneno,
productos tóxicos, compuestos peligrosos o ideas dañinas. Y el caso de
los edulcorantes que sustituyen al azúcar no es una excepción.

La situación de los edulcorantes artificiales ha evolucionado de forma

curiosa. Cuando empezaron a utilizarse, en la época del auge de lo light,
parecían ser el milagro sin calorías que solucionaría la epidemia de
obesidad. También eran especialmente útiles para personas diabéticas,
que podían seguir saboreando el sabor dulce sin temer por sus niveles
de azúcar en sangre. Los años pasaron, la epidemia de obesidad
aumentó y las mencionadas acusaciones sobre ellos empezaron a
hacerse populares, pasando de héroes a villanos en relativamente poco
tiempo. Así que en la actualidad gran cantidad de gurús y charlatanes
del entorno de las dietas que desarrollan teorías basándose en la
pseudomedicina suelen arremeter contra los sustitutos artificiales del
azúcar, achacándoles todo tipo de efectos terribles.

403
¿Hay algo de cierto en todo lo que afirman? ¿Tenemos razones para
preocuparnos? Vamos a comprobarlo en las siguientes páginas.

El aspartamo

Entre los llamados sustitutos del azúcar utilizados en los alimentos, los
más utilizados en nuestro país son aspartamo, ciclamato, sacarina, stevia
y sucralosa. En primer lugar voy a centrarme en el aspartamo,
clasificado como aditivo con el código E951, ya que suele ser uno de
los más vapuleados por los citados amantes del marketing del miedo.
Supongo que el hecho de que Coca Cola lo utilice mucho y que
Monsanto lo fabricara durante un tiempo tendrá bastante que ver.

De cualquier forma, quiero adelantar que todos ellos han pasado

rigurosos procesos de aprobación por parte de organismos y agencias
especializadas en seguridad alimentaria en muchos países, que revisan
la evidencia científica existente mediante sus paneles de expertos y que
finalizan con recomendaciones calculadas con unos márgenes de
seguridad muy amplios, decenas e incluso centenares de veces mayores
que los consumos normales. Como es habitual, en la web de la EFSA
(la Agencia Europea de Seguridad Alimentaria) se pueden conocer un
poco más los requisitos y pasos seguidos para ello.

Para empezar con el aspartamo lo voy a tener bastante fácil, porque la

EFSA ha publicado a principios de 2013 su último informe sobre el
mismo. El estudio completo son más de 200 páginas, con unas
conclusiones bastante claras: No hay pruebas de que el aspartamo por
debajo de las cantidades máximas establecidas (menos de 40 mg /kg de
peso) cause ningún daño ni problema para la salud y puede considerarse
seguro con un gran margen de confianza. Solo se han encontrado
evidencias de algún posible efecto negativo en el feto de mujeres
embarazadas que sufran fenilquetonuria (PKU), una enfermedad muy
poco frecuente.

404
La EFSA también ha publicado una web respondiendo a FAQ’s o
preguntas frecuentes, que incluye respuestas a interesantes cuestiones,
como la razón para hacer la revisión, resumen de las conclusiones, tipos
de estudios incluidos, etc.

Los estudios más polémicos

Sin embargo, estoy seguro que muchos de ustedes habrán leído que
existen estudios con pruebas de que este aditivo provoca enfermedades
muy graves, especialmente si visitan las páginas de quienes afirman
cosas como las que he descrito en los párrafos anteriores (y que muy a
menudo venden sus propias alternativas). Así que vamos a ver cuáles
son y qué ocurrió con ellos.

Uno de los polémicos estudios más citados se publicó en 1996

"Increasing brain tumor rates: is there a link to aspartame?". Sus
autores relacionaron el aumento de tumores cerebrales con el aspartamo
y tuvo gran repercusión. Sin embargo, una buena cantidad de científicos
criticaron las conclusiones, ya que se trataba de un estudio
observacional, se habían elegido las fechas más adecuadas de las
estadísticas para llegar a la conclusión buscada y no aportaba ninguna
prueba sólida que realmente demostrara una causa-efecto. Simplemente
había cierta correlación. Además, no se hizo con suficiente rigor un
análisis del efecto que podía haber tenido el desarrollo de los nuevos
métodos de diagnóstico de tumores que se implementaron durante
aquellos años, que al ser más sensibles y precisos, aumentaron
considerablemente la detección de este tipo de dolencias, como se
explica en la revisión que hizo posteriormente la agencia de seguridad
alimentaria francesa AFSSA en 2002. También se publicaron varios
artículos científicos haciendo hincapié en la falta de rigor del estudio,
como "Statistical and epidemiological treatment of the SEER incidence
data", "Brain tumors and artificial sweeteners? A lesson on not getting

405
soured on epidemiology" o "Increasing brain tumor rates: is there a
link to deficit spending?"

Poco después, en 1997, se publicó el estudio "Aspartame consumption

in relation to childhood brain tumor risk: results from a case-control
study", que sugería posibles efectos cancerígenos tras relacionar
tumores cerebrales en niños con su consumo. Pero de nuevo se trataba
de un estudio observacional y de los menos fiables para deducir causa-
efecto. En concreto era de los llamados caso-control, que son aquellos
que utilizan datos obtenidos en un momento puntual, no en un periodo
de tiempo. Así, que, una vez más, la causalidad no se pudo demostrar,
como confirmó el panel de expertos franceses de la AFSSA en su
informe de 2002. Además, el panel estudió las estadísticas
epidemiológicas francesas sin encontrar ninguna relación entre el
consumo de aspartamo y el aumento de los tumores.

En 2006 el tema se animó bastante. Podría considerarse que empezó una

especie de batalla entre un grupo de investigadores italianos liderados
por Morando Soffritti y los expertos de las agencias de seguridad. El
estudio "Results of long-term carcinogenicity bioassay on Sprague-
Dawley rats exposed to aspartame administered in feed" fue el primero
de una serie que asoció el aspartamo administrado en ratas con
tumores. Como respuesta, el comité de expertos de la EFSA se reunió y
analizó este estudio en 2006, publicando sus conclusiones en el informe
de 44 páginas "Opinion of the Scientific Panel on Food Additives,
Flavourings, Processing Aids and Materials in contact with Food
(AFC) on a request from the Commission related to a new long-term
carcinogenicity study on aspartame". Concluyeron que los casos de
tumores y otros daños que se presentaban en el estudio era probable que
se debieran a otras cuestiones relacionadas con el diseño de la
investigación y que no se aportaban pruebas suficientes para pensar que
existía un efecto carcinógeno.

406
Posteriormente, en 2007, en otro estudio con ratas de Soffritti se llegó a
conclusiones similares, "Life-span exposure to low doses of aspartame
beginning during prenatal life increases cancer effects in rats". De
nuevo, como respuesta, los expertos de la EFSA se reunieron y lo
analizaron en 2009, publicando el informe "Updated opinion on a
request from the European Commission related to the 2nd ERF
carcinogenicity study on aspartame, taking into consideration study
data submitted by the Ramazzini Foundation in February 2009". Y de
nuevo concluyeron que la información aportada y la metodología del
estudio no eran lo suficientemente rigurosos como para demostrar nada,
con resultados pobres y poco sólidos.

Aquí no acabó la cosa y en 2010 Soffritti y su equipo publicaron

"Aspartame administered in feed, beginning prenatally through life
span, induces cancers of the liver and lung in male Swiss mice", con
resultados que mostraban un aumento de tumores hepáticos y de
pulmón en ratas. Para darle respuesta, los expertos de la EFSA
volvieron a reunirse en 2011 y como conclusión publicaron "Statement
on two recent scientific articles on the safety of artificial sweeteners".
Una vez más opinaron que los resultados no eran suficientemente
concluyentes para pensar que el aspartamo era carcinógeno. Por
ejemplo, la cantidad de tumores identificados era pequeña y estaban
dentro del rango de tumores normal entre ese tipo de animales, que
además eran muy susceptibles a sufrirlos de forma espontánea. Y, por
otro lado, los tumores solo aparecieron en los machos, no en las
hembras.

Independientemente de esta pequeña batalla, también en 2010, se

publicó otro estudio, “Intake of artificially sweetened soft drinks and
risk of preterm delivery: a prospective cohort study in 59,334 Danish
pregnant women”, que encontró una asociación entre el consumo de
bebidas edulcoradas con aspartamo y los partos prematuros en mujeres
danesas. También los expertos de EFSA analizaron la investigación en
este documento y concluyeron que al ser un estudio observacional (y el

407
único que había llegado a esas conclusiones) no podía deducirse la
causalidad.

En resumen, las pruebas más conocidas y populares en contra del

aspartamo son tres estudios observacionales aislados en los que no se
puede hablar de causalidad y otros tres estudios realizados sobre ratas
realizados por un solo equipo, con resultados que nunca han sido
confirmados por otros grupos. Todos ellos han sido analizados y
revisados sistemáticamente por grupos de expertos, habiéndose
considerado no relevantes.

El resto de estudios

Si yo terminase en este punto - que es lo que suelen hacer algunos - es

posible que a usted le pueda quedar alguna duda sobre su seguridad.
Quizás sea cierto que las polémicas investigaciones son pocas y algo
pobres metodológicamente, pero...¿y si tienen razón?

La realidad es que hasta el momento solo le he contado una versión de

la historia y una parte ínfima de toda la evidencia científica existente.
La otra parte, la que los usuarios del marketing del miedo no cuentan
nunca, es que hay muchísimos estudios realizados por numerosos
investigadores de todo el mundo, similares a los anteriores e incluso
más rigurosos y relevantes, que no han encontrado ningún tipo de efecto
negativo en el aspartamo desde el punto de vista de la seguridad. Y
cuando digo muchos, quiero decir realmente muchos.

Por ejemplo, la agencia francesa en su evaluación de 2002 seleccionó y

revisó 500 estudios. La FDA americana ha realizado varias revisiones.
El Scientific Committee on Food (SCF) de la Comisión Europea hizo
evaluaciones en 1985 y 2002, la EFSA en 2013. Evidentemente, no voy
a incluir todos los estudios que analizaron cada uno de ellos porque la
lista sería interminable, pero para que se haga una idea le diré que en la
última reevaluación de la EFSA se incluye una tabla con más de 40

408
páginas con decenas y decenas de estudios de intervención, realizados
con ratas, conejos, perros y monos a los que se les administró durante
largos periodos de tiempo concentraciones de aspartamo cientos de
veces superiores a las que solemos ingerir las personas (los estudios de
este tipo trabajan con concentraciones muy superiores a las máximas
recomendadas para humanos). Además de una buena cantidad de
estudios observacionales sobre personas.

Y la enorme mayoría de ellos tienen una característica común: no

identificaron ningún efecto adverso relacionado con su consumo. Lo
repito, para que quede claro: Prácticamente todos los estudios en los que
se administraron elevadísimas cantidades de aspartamo a animales
finalizan sin ningún efecto negativo.

¿Pero de qué "está hecho" el aspartamo?

Tras la visión epidemiológica, me gustaría terminar con un poco de

química, dedicado a aquellos que utilizan el calificativo de artificial,
sintético o químico sobre el aspartamo, como sinónimo de tóxico o
venenoso.

El aspartamo es un compuesto relativamente sencillo, un metil-ester de

un dipéptido. Es decir, está formado por dos aminoácidos unidos, sin
más sofisticación química.

Cuando llega a nuestro estómago y lo digerimos, se deshace en sus

componentes esenciales, los dos aminoácidos, además del metanol,
como producto del proceso de hidrólisis en un entorno ácido. Dichos
aminoácidos son el ácido aspártico y la fenilalanina. Antes de
apuntarlos en su lista de indeseables, debe saber que ambos forman
parte de muchos alimentos naturales. El primero está presente en carnes
y vegetales y el segundo es un componente importante de la leche
materna de los mamíferos.

409
El tercero, el metanol, es en efecto tóxico, ya que durante su
metabolización se producen formaldehído y ácido fórmico, también
tóxicos. Pero la toxicidad depende de la concentración y en este caso
sería necesario hablar de concentraciones bastante mayores de las que
puede alcanzar tomado aspartamo como aditivo. De hecho, el metanol
también es un componente que aparece cuando digerimos muchos
alimentos naturales. Por ejemplo, el metanol llegará a su organismo en
cantidades significativas desde los vegetales y las frutas frescas, así
como desde zumos de fruta y bebidas fermentadas. Y como se detallaba
en el estudio de 1997 “Endogenous Production of Methanol after the
Consumption of Fruit”, un kilo de manzanas puede aportarle casi diez
veces más de metanol que el aspartamo que encontrará en medio litro de
refresco edulcorado.

En definitiva: Un puñado de estudios - muy criticados por gran

cantidad de expertos - que sugieren riesgo, contra decenas e incluso
cientos de estudios, que concluyen que no hay riesgo probado. Y tres
componentes que se generan al digerir el aspartamo, muy frecuentes en
otros alimentos naturales. Desde el punto de vista de la seguridad, esto
es lo que dice la ciencia.

Sacarina

La sacarina fue el primer edulcorante que se comercializó masivamente

y en la actualidad se utiliza con frecuencia mezclado con aspartamo o
ciclamato. En la unión europea tiene el código de aditivo E954.

Ha estado marcada durante años, sospechosa de estar relacionada con

un aumento del riesgo de cáncer de vejiga, principalmente por los
resultados de un estudio realizados sobre ratones, "Differences in
susceptibility to sodium saccharin among various strains of rats and
other animal species”. Algún estudio más también identificó ese
aumento de riesgo, por ejemplo "Chronic toxicity and carcinogenicity
to the urinary bladder of sodium saccharin in the in utero-exposed rat"

410
e “Histopathological evaluation of rat urinary bladders from the IRDC
two-generation bioassay of sodium saccharin”.

Como consecuencia de estas investigaciones, apareció durante unos

años en las listas de aditivos con posibilidad de riesgo. Pero posteriores
investigaciones han ido aportando luz sobre el tema y han descartado
que esos resultados se debiesen a efectos carcinógenos de la sacarina.
En concreto, se comprobó que ese aumento de riesgo era exclusivo de
los roedores, ya que presentan en su orina un conjunto de factores
específicos que provocan el cáncer de vejiga: elevado pH y alta
concentración de fosfato cálcico y proteínas. Como consecuencia, en
presencia de altas concentraciones de sacarina se generan microcristales
en la vejiga contra los que el cuerpo lucha, sobre-produciendo células
de reparación que dan lugar a tumores. Una prueba de este mecanismo
se evidenció en el estudio "Tumorigenicity of sodium ascorbate in male
rats" en el que se observó que al dar a las ratas vitamina C también
aumentaba la aparición de tumores de este tipo porque se repetían las
mismas condiciones.

De hecho, otros estudios con otro tipo de animales y con personas no

han encontrado riesgos de cáncer de vejiga por la ingesta de sacarina.
Estos son algunos ejemplos:

 Long-term feeding of sodium saccharin to nonhuman primates:

implications for urinary tract cancer (1998).
 Bladder cancer mortality in England and Wales in relation to
cigarette smoking and saccharin consumption (1974).
 Bladder cancer mortality in diabetics in relation to saccharin
consumption and smoking habits (1992).
 Intra-uterine exposure to saccharin and risk of bladder cancer
in man. (1981)

Tras evaluar estas y otras abundantes evidencias, las diversas agencias

americanas hace años que decidieron rectificar, eliminando la sacarina
411
de sus listas de posibles carcinógenos y considerar su consumo seguro
dentro de los límites establecidos. El comité JECFA (Joint Expert
Committee on Food Additives) de la OMS también aprobaron su
consumo en 1993 y el comité SCF (Scientific Committee on Food) de la
Unión Europea en 1995.

Ciclamato

Al igual que le ocurrió a la sacarina, como el estudio anteriormente

mencionado con las ratas tenía una mezcla 10:1 de ciclamato y sacarina,
el ciclamato (E952) también entró en la lista de apestados. Y, como
consecuencia, fue prohibido en varios países. De igual forma, tuvieron
que llegar posteriores estudios como "Long-term toxicity and
carcinogenicity study of cyclamate in nonhuman primates" para ir
descartando posibles riesgos (normalmente realizados mezclado con la
sacarina, que es como suele tomarse).

Finalmente, tras las consiguientes reevaluaciones y análisis de estudios

complementarios, tanto la OMS (mediante su comité JECFA) y la
Unión Europea mediante su Scientific Committee on Food SCF
aprobaron su consumo, estando en la actualidad permitido en la mayor
parte del mundo, excepto en EEUU (sin que se sepa muy bien por qué,
sigue prohibido y su petición de cambio está en suspenso en la FDA).

Sucralosa

La sucralosa (con nombre comercial Splenda), conocida en Europa con

el código de aditivo E955, es conocida por su estabilidad, lo que
permite utilizarla para cocinar a altas temperaturas. Gracias a esta
característica ha conseguido hacerse rápidamente un buen hueco en el
mercado.

También ha sido evaluada por las diferentes agencias alimentarias, por

ejemplo el comité JECFA de la OMS en 1991 y el comité SCF de la

412
Unión Europea en 1989 y en 2000. Destacar que el comite SCF decidió
no aprobarla en su primera evaluación por unos estudios que la
relacionaron con posibles daños en el sistema inmunitario.
Posteriormente, en el 2000, si se consiguió la autorización, y el SCF
emitió un informe con todas las explicaciones necesarias.

Tras su aprobación, posteriores estudios han seguido analizado su

seguridad, y en la práctica totalidad de ellos no se han encontrado
efectos adversos para las cantidades recomendadas, como se confirma
en las revisiones "An overview of the safety of sucralose" (2009),
"Expert panel report on a study of Splenda in male rats" (2009)

Stevia

Al tratarse del extracto de una planta, la stevia es el edulcorante que se

vende como la opción natural. Evidentemente, como ya imaginarán los
lectores, ese argumento no es suficiente para asegurar su inocuidad,
dada la enorme cantidad de plantas con componentes tóxicos que
podemos encontrar en la naturaleza.

Al igual que el resto, la stevia ha superado las autorizaciones pertinentes

por parte de las agencias correspondientes, entre ellas la FDA y la
EFSA (código de aditivo E960), para que pueda comercializarse con
normalidad. Aunque, lo cierto es que también ha tenido algún tropezón
que otro. El comité europeo SCF no autorizó su consumo en las
evaluaciones de 1985, 1989 y 1999 por diversos motivos, entre los que
estaban la falta de información suficiente y de calidad que les permitiera
evaluar su composición y falta de efectos negativos. Por supuesto,
algunos creen que estos obstáculos se deben a las presiones de la
industria y de las grandes multinacionales y conspiranoias similares. Se
olvidan que también otros edulcorantes tuvieron problemas parecidos y
que Natreen, que también la comercializa, es una marca de la
multinacional Sara Lee.

413
Por cierto, que quede claro que lo que se ha aprobado en este caso es el
consumo de uno de sus componentes extraídos, el glicósido de esteviol,
no de la planta completa, ya que en ese caso debería superar la
autorización como alimento (no como aditivo), que es mucho más dura
y exigente.

Conclusiones

No hay pruebas científicas que nos puedan hacer pensar que alguno de
los edulcorantes autorizados es poco seguro desde el punto de vista
toxicológico y de seguridad alimentaria, ya que todos ellos han tenido
que pasar rigurosos procesos de aprobación y se someten a seguimiento
epidemiológico con cierta frecuencia. Incluso el National Cancer
Institute, el instituto norteamericano oficial que lucha contra el cáncer,
dispone de una web específica sobre estos productos para informar de la
ausencia de riesgo asociados a esta enfermedad, supongo que debido a
las numerosas consultas que habrán tenido al respecto. Así que puede
tomar cualquiera hasta sus cantidades máximas recomendadas (que
suelen ser muy superiores a las habituales) sin temor.

Por lo tanto, no debería hacer caso del marketing del miedo utilizado
por algunos. La elección de su edulcorante favorito, más que en
términos de peligrosidad o de supuestos daños para la salud, debería
basarse términos de gustos personales (hay diferencias en los sabores),
precio o necesidades culinarias (temperaturas, acabados, etc.).

414
¿Los edulcorantes ayudan a adelgazar o engordan?

Tras confirmar la seguridad de los edulcorantes, es momento de

confirmar si son herramientas útiles para prevenir o reducir el
sobrepeso.

Para responder a esta cuestión, seguiré las pistas de las más recientes
revisiones científicas publicadas que han profundizado en los últimos
estudios sobre el tema. Muchas de ellas son de acceso libre, por lo que
si lo desea podrá localizarlas fácilmente en internet y consultarlas en su
totalidad.

Estas son las que voy a utilizar como soporte fundamental:

 Low-calorie sweeteners and body weight and composition: a

meta-analysis of randomized controlled trials and prospective
cohort studies (2014)
 The Use of Low-Calorie Sweeteners by Adults: Impact on
Weight Management (2012)
 Sweetness, Satiation, and Satiety (2012)
 A systematic review on the effect of sweeteners on glycemic
response and clinically relevant outcomes (2011)
 High-Intensity Sweeteners and Energy Balance (2011)
 Nonnutritive sweeteners, energy balance and glucose
homeostasis (2011)
 Artificial sweetener use among children: epidemiology,
recommendations, metabolic outcomes, and future directions
(2011)
 Artificial Sweeteners: A systematic review of metabolic effects
in youth (2010)
 Nonnutritive sweetener consumption in humans: effects on
appetite and food intake and their putative mechanisms (2009)
 Intense sweeteners, energy intake and the control of body
weight (2007)
415
  Usefulness of artificial sweeteners for body weight control
(2003)

Aunque hay algunas diferencias en matices y detalles, yo resumiría sus

conclusiones con las siguientes ideas:

- Corto-medio plazo: Los estudios de intervención aleatorios a corto-

medio plazo obtienen resultados diversos y bastante heterogéneos.
Analizando la globalidad, podría decirse que son mayoría los que
encuentran utilidad al uso de edulcorantes, concluyendo que al
utilizarlos como sustitutos del azúcar se consigue una reducción de la
energía ingerida y, con frecuencia, pérdidas significativas (pero
modestas) de peso. En niños, este resultado es menos claro y los
resultados son menos concluyentes, ya que parece que su metabolismo
tiende a compensar esta carencia de calorías provocando mayores
ingestas de otros alimentos. A medio plazo, estas pequeñas reducciones
de peso se minimizan e incluso desaparecen

- Largo plazo: Los estudios epidemiológicos observacionales a largo

plazo también obtienen resultados heterogéneos. Hay de todo y son
mayoría los que no encuentran relación entre ambos factores y los que
asocian un mayor consumo de edulcorantes con un mayor peso. De
cualquier forma, como suele ocurrir con este tipo de estudios en los que
no hay intervención, no se puede deducir con seguridad la causalidad,
ya que en este caso la gente con más sobrepeso suele tomar más
refrescos light" sin que por ello tenga que ser este comportamiento el
responsable final de su obesidad.

- Relación con el apetito y otros factores: La mayoría de los estudios no

encuentran relación entre los edulcorantes y el apetito, aunque en la
globalidad también se obtienen resultados irregulares y variados. Hay
unos pocos que parecen identificar cierta asociación con un aumento del
mismo, pero también otros llegan a la conclusión contraria. Por otro
lado, se ha visto en estudios como Non-nutritive sweeteners: no class

416
effect on the glycaemic or appetite responses to ingested glucose (2014)
y Effects of carbohydrate sugars and artificial sweeteners on appetite
and the secretion of gastrointestinal satiety peptide (2011) que los
edulcorantes no generan una respuesta de insulina significativa ni
tampoco de otras hormonas relevantes, excepto casos muy puntuales y
de pequeña magnitud. Respecto a su influencia en los niveles de
glucosa, en el estudio “Non-nutritive sweeteners: no class effect on the
glycemic or appetite responses to ingested glucose” (2014) no se
observó que su ingesta afectara de alguna forma a la concentración en
sangre.

¿Y qué hay de los estudios que demuestran que engordan?

En ocasiones se han publicado algunos titulares sobre recientes estudios

que aseguran que los edulcorantes engordan. En general hay dos fuentes
de las que beben este tipo de noticias: La primera son los ya
comentados estudios observacionales, en los que sería poco riguroso
hablar de causalidad demostrada (porque, como ya hemos dicho
infinidad de veces, un estudio observacional solo identifica correlación,
no necesariamente causa-efecto). Y en segundo lugar existen una serie
de estudios realizados sobre ratas que han obtenido ese tipo de
resultados y que han logrado una gran repercusión. Pues bien, es
importante saber que la mayoría de estos últimos (casi todos) provienen
de un único origen, han sido dirigidos por los expertos en neurociencias
de la Universidad de Purdue Susan Swithers y Terry Davidson. En mi
opinión son interesantes y merece la pena profundizar en ellos, pero
¿cree que es serio hacer afirmaciones concluyentes basándose en este
tipo de estudios con ratas, realizados por un solo equipo investigador,
sabiendo que hay otros que no llegan a los mismos resultados?

Bien, vayamos al grano. Entonces, el aspartamo, la sacarina, la

sucralosa, la stevia o el ciclamato, es decir, los llamados edulcorantes
no nutritivos o no calóricos ¿sirven para adelgazar o no?

417
Durante años las recomendaciones del uso de edulcorantes para ayudar
a combatir el sobrepeso se han basado sobre todo en dos factores: Su
seguridad (sí, son seguros) y su aportación calórica (no, no aportan
calorías). Así que la conclusión era evidente: Sustituyamos el azúcar y
otros edulcorantes por edulcorantes no calóricos y eso que ganamos; o
mejor dicho, que perdemos. Pero, visto lo visto, lo cierto es que la
evidencia científica que pruebe que son útiles a largo plazo para perder
peso o para ayudar a mantenerlo es escasa. Algo bastante
desconcertante, considerando la enorme cantidad de productos de este
tipo que se venden y el volumen de negocio que mueven. En cantidades
pequeñas no se encuentran efectos negativos ni una clara relación con el
sobrepeso, por lo que parece que son útiles para sustituir al azúcar de
vez en cuando. Sin embargo, cuando se consumen con mucha
frecuencia y en cantidad, el tema se complica y no hay respuestas
claras.

Parece que, una vez más, el tema no es tan sencillo. En primer lugar, la
obesidad depende de muchos más alimentos y más factores que el
azúcar. Y, en segundo lugar, quizás los edulcorantes provoquen algún
efecto añadido en nuestro organismo que les impide a largo plazo ser
efectivos. Esta segunda posibilidad no está demostrada por el momento,
pero existen diferentes hipótesis con interesantes propuestas sobre el
tema.

Algunos expertos sugieren que al ingerir algo dulce pero sin calorías
durante largo tiempo y en cantidades elevadas, el complejo sistema de
regulación de energía de nuestro cuerpo (¿se acuerda del set point?) se
acaba desajustando y se vuelve ineficaz. Hay investigadores que
piensan que se podría alterar la capacidad de percepción del sabor
dulce, una de las herramientas para controlar la saciedad y la ingesta de
la energía, como se expone en “Altered processing of sweet taste in the
brain of diet soda drinkers” (2011).

418
En esa misma línea, otros piensan que al comer continuamente
alimentos muy dulces, aporten o no calorías, se activan frecuentemente
zonas cerebrales relacionadas con el placer y la recompensa, llegando a
provocar una adicción a sabores y sensaciones muy intensas, que nos
empujan a buscarlas en todo lo que comemos (por ejemplo, mediante
una dieta tipo fast food), cayendo en una espiral de la que es muy difícil
salir. Estos enfoques son especialmente defendidos por los
anteriormente mencionados Swithers y Davidson, como explican en su
revisión “High-Intensity Sweeteners and Energy Balance” (2011) y en
su reciente estudio de 2013 “Adverse Effects of High-Intensity
Sweeteners on Energy Intake and Weight Control in Male and Obesity-
Prone Female Rats”.

Otra hipótesis plantea la posibilidad de que algunos de los componentes

de algunos edulcorantes alteren la flora intestinal a largo plazo, con
resultados poco recomendables. Por ejemplo, en el estudio de 2008
“Splenda alters gut microflora and increases intestinal p-glycoprotein
and cytochrome p-450 in male rats” se obtenían indicios en este
sentido.

Pero insisto en que, por el momento, todas ellas no son más que
propuestas y que ninguna tiene todavía soporte científico suficiente para
ser considerada como definitiva, ni mucho menos. Habrá que estar
atentos a futuras investigaciones y estudios.

Para terminar, en mi opinión, creo que los edulcorantes son seguros y se

pueden utilizar sin problemas de vez en cuando y con moderación para
hacer un poco más placentero el sabor de algunos pocos alimentos. Pero
por el momento no se ha demostrado que sean una herramienta
relevante o especialmente eficaz para prevenir la obesidad a largo plazo.
Tampoco podemos tomarnos muy en serio los indicios para pensar que
su efecto sea el contrario, es decir, que engordan, ya que por el
momento no son más que estudios previos sobre los que habrá que
seguir investigando.

419
Si desea ser prudente, puede reducir o minimizar las fuentes que los
aportan en grandes cantidades, sobre todo los refrescos light. Pero sin
sustituirlos por sus versiones azucaradas, ya que sería salir del fuego
para caer en las brasas.

420
¿La mesoterapia es eficaz?

La mesoterapia es una técnica de medicina alternativa inventada en

1952 por el médico francés Michel Pistorque (basada en antiguas
tradiciones chinas) que consiste en tratar las zonas afectadas con
microinyecciones de medicamentos de medicina convencional,
homeopática, vitaminas, minerales o aminoácidos. En general se utiliza
para el tratamiento del dolor, agudo y crónico.

Sus defensores le atribuyen también aplicaciones en el campo de la

medicina estética para reducir la celulitis, adiposidades localizadas y
arrugas, inyectando bajo la piel exóticos componentes, a veces
compuestos químicos concretos y controlados, en otras ocasiones
extractos "naturales" y homeopáticos. Existe algún estudio puntual con
algún resultado significativo, pero también los hay que dicen todo lo
contrario, que vale para bien poco, como se cuenta en la revisión
“Mesotherapy and injection lipolysis” (2008). Basta conocer sus
principios para imaginar que la mesoterapia tiene mucho por demostrar.

Sin entrar en una valoración profunda de la metodología, porque no

merece la pena, creo que la falta de estudios y evidencias sobre su
eficacia y seguridad es el factor fundamental que debe guiarnos. Este
tipo de tratamientos están dirigidos a un nicho de mercado muy
específico: Personas de alto poder adquisitivo que quieren retoques o
mejoras estéticas temporales basadas en la reducción de grasa
localizada... que normalmente sólo ellos son capaces de apreciar,
porque casi con seguridad pasará desapercibida para el resto.

Incluso aunque le sobre el dinero, lo mejor es que se mantenga alejado

de la mesoterapia adelgazante. Piense que no se centra más que en
eliminar una pequeña parte del exceso de grasa, es decir, no soluciona el
problema que la originó, por lo que, en el supuesto de que le funcione,
en muy poco tiempo volverá a aparecer y se perderá la supuesta mejora.

421
¿Sirven los test sanguíneos de intolerancias alimentarias para
determinar dietas?

Se hacen llamar test de intolerancias alimentarias aquellos que se

realizan mediante unos análisis de sangre y que, según sus promotores,
permiten conocer la intolerancia a una larga lista de alimentos o sus
componentes. Su resultado serviría como guía para encontrar posibles
alimentos que están empeorando nuestra salud (problemas digestivos,
migrañas, etc.) y gran cantidad de gente lo está utilizando para erradicar
de su dieta aquellos que podrían ser los responsables de su sobrepeso.
El test no es precisamente barato, suponiendo un desembolse de varios
cientos de euros.

Los creadores de estos test afirman que cuando tenemos cierta

intolerancia a algunos alimentos, nuestro cuerpo reacciona al comerlos
y se producen ciertos cambios. Dependiendo de los diferentes
fabricantes, se soportan en diferentes principios para medir esta
reacción negativa. Por ejemplo, según uno de los métodos, se analiza la
reacción celular ante los alimentos (en concreto dicen que la destrucción
celular en la sangre) y en función de los resultados, se identifican
diferentes grados de intolerancia. Según otro método más popular, el
llamado test IgG o IgG4, lo que se identifica es la presencia y
concentración de ciertos anticuerpos (inmunoglobulinas) que se generan
ante la presencia de los alimentos no tolerados, poniendo muestras de
los mismos en contacto con muestras de sangre del paciente.

¿Y qué dice la ciencia? Pues de nuevo parece que se utilizan los

términos bioquímicos y médicos para aumentar las expectativas de la
gente con verdades a medias, haciendo creer que estos análisis son muy
científicos y muy útiles. Sin embargo, la realidad es bien distinta.

La clave está en que se juega con el término "intolerancia", que es poco

preciso y que médicamente a menudo no es demasiado concreto (al
contrario que "alergia"). No se ha demostrado que la "reacción celular"

422
de estos test o la presencia de los comentados anticuerpos sean
indicadores suficientes y válidos para afirmar que existe un problema
con el alimento analizado. Según los expertos, estas reacciones son muy
genéricas y pueden tener muy diversas causas, incluso podrían deberse
únicamente a una larga exposición a los mismos. De hecho, existen
estudios con resultados contradictorios con los principios de estos tests,
que obtienen mayores valores de inmunoglobulinas cuando las
reacciones son menores.

Por ejemplo, en el estudio "High levels of IgG4 antibodies to foods

during infancy are associated with tolerance to corresponding foods
later in life” (2009) se relacionó una mayor concentración de IgG4 a
una mayor tolerancia a alimentos. También en "Early recovery from
cow's milk allergy is associated with decreasing IgE and increasing
IgG4 binding to cow's milk epitopes” (2010) se observó que se reducía
la alergia a la leche al aumentar los niveles de IgG4; y algo parecido a
lo que ocurrió en el estudio "A randomized, double-blind, placebo-
controlled study of milk oral immunotherapy for cow's milk allergy”
(2008).

Como era esperable, no hay ensayos ni estudios realizados que prueben

la eficacia y precisión de estos análisis para el uso que se les está dando
(eliminación de ciertos alimentos de la dieta). De hecho, en el estudio
"Food-Specific IgG4 Lack Diagnostic Value in Adult Patients with
Chronic Urticaria and Other Suspected Allergy Skin Symptoms" de
2011 el resultado de nuevo fue precisamente en sentido contrario: Que
los alimentos identificados como no tolerados no generaban ningún
problema para los pacientes. Y evidentemente, tampoco hay ni un solo
estudio que muestre su efectividad en el diseño de dietas personalizadas
para la pérdida de peso.

Por otro lado, una gran cantidad de expertos, organismos y

asociaciones que representan a la comunidad médica especialista en

423
alergias e intolerancias han formalizado y difundido claramente su poca
o nula confianza en estos métodos:

- Diagnostic tests for food allergy (2010)

- Testing for IgG4 against foods is not recommended as a diagnostic
tool: EAACI Task Force Report (2008)
- Unorthodox Techniques for the Diagnosis and Treatment of allergy,
Asthma and Immune Disorders (2007)
- Unproven techniques in allergy diagnosis (2005)
- Food allergy diagnostics: scientific and unproven procedures (2005)

En definitiva, me parece que estamos de nuevo ante la presencia de otro

claro caso de tecnología-milagro + falta de escrúpulos + a mi me
funciona. Y a precio de oro.

424
¿Funcionan los "destructores" de células grasas?

Todos los años, cuando se acerca la época de prepararse estéticamente

para el verano, tenemos noticia de algún nuevo aparato que sirve para
eliminar la grasa localizada y reducir celulitis, que se venden como "la
alternativa sin cirugía a la liposucción". Según nos cuentan, todos ellos
se basan en un principio similar: Se rompen las células grasas y se hace
desaparecer milagrosamente su contenido. Hemos podido ver todo tipo
de tecnologías para llevar a cabo esta supuesta rotura: Cavitación,
criogenización, ultrasonidos, laser...

Estas son todas las razones por las que no recomiendo este tipo de
tratamientos:

1- No hay estudios rigurosos e independientes que hayan probado su

eficacia. Por muchos médicos que pongan en sus referencias y en las
fotografías, no hay estudios contrastados, serios y rigurosos que
demuestren que funcionan.

2- Sus principios son muy dudosos, si no falsos. Decir que mediante un

proceso se "rompe" el adipocito o célula grasa y se liberan las grasas de
su interior, que después son absorbidas o eliminadas no-sé-cómo, no es
una explicación seria ni científica. El proceso de quemar grasas o
lipólisis es mucho más complicado que todo eso. Las grasas que se
almacenan dentro de los adipocitos están en forma de triglicéridos. Para
ser metabolizadas en primer lugar deben hidrolizarse, es decir,
convertirse en ácidos grasos. Este proceso químico es complejo y
requiere de la acción de varias enzimas y componentes, que se activan
por diversas variables. Pero no por un láser, ni frío, ni ultrasonidos, que
yo sepa. Y la posterior utilización y conversión en energía también se
compone de procesos y reacciones diversas gestionadas por nuestro
metabolismo. Así que ese esquema de romper-quemar es una
simplificación poco real.

425
3- No resuelven el origen del problema. Si usted tiene sobrepeso u
obesidad y se somete a un tratamiento de estos y, es un suponer, le
funciona, no está solucionando la razón última que le ha provocado
dicha obesidad. Así que en poco tiempo volverá a la situación inicial.
Que es lo que le ocurre en la práctica a todo el mundo.

4- Ninguno dura demasiado en el mercado. Llevamos viendo el

rompegrasas definitivo desde hace muchos años, con diferentes
tecnologías, pero ninguno dura demasiado en el mercado. Cada año
inventan uno supuestamente mejor, en una historia de nunca acabar.
Piense en esto: ¿No cree que si alguno fuera tan maravilloso como lo
anuncian, se fabricaría a patadas y se utilizaría masivamente?

5- No se usa para quitar todo el exceso de grasa. Todos los fabricantes y

vendedores dicen que estos tratamientos sirven para reducir algo de
volumen, una o dos tallas, pero no más. Si el método funciona y los
adipocitos se destruyen y eliminan, ¿por qué no utilizarlo para eliminar
todo el exceso de células grasas en lugar de unas pocas? Si realmente se
pudieran eliminar células grasas de esta forma se ahorraría mucho
dinero y se reducirían muchos riesgos respecto a las operaciones de
liposucción.

En definitiva, muchos agujeros, cabos sueltos y preguntas sin resolver

para tomárselo en serio. En mi opinión el pequeño efecto de pérdida de
peso y reducción de volumen que se suele conseguir es probable que se
deba la combinación de efecto placebo, los cambios de dieta y en la
actividad física, conscientes o inconscientes, que suelen acompañarles.
Porque cuando alguien dedica cientos de euros a intentar bajar una o
dos tallas, siempre modifica también su comportamiento para procurar
que todo ese gasto no sea en balde.

426
427
428
 CUERPO Y EJERCICIO

“El ejercicio físico es una bobada. Si estás bien no lo necesitas

y si estás mal, no puedes practicarlo”
Henry Ford

429
430
¿Qué relación hay entre mortalidad y obesidad? ¿Se puede estar
obeso y saludable?

¿Es la obesidad realmente tan dañina para la salud? ¿Cuál es la relación

concreta y detallada entre ambos factores? No es fácil responder a estas
preguntas, ya que tratan sobre cuestiones muy complejas, la obesidad y
la salud, pero es normal que se planteen. Después de todo, es necesario
saber hasta qué punto existe un riesgo por el que hay que tomar
decisiones más o menos drásticas.

Sin duda habrá leído a menudo que tal o cual estudio ha relacionado la
obesidad con tal o cual enfermedad (lo que se suele llamar en
epidemiología morbilidad). Suelen ser noticias con bastante repercusión
y los profesionales sanitarios conocen de primera mano las
complicaciones relacionadas con el exceso de peso. Es una realidad
demostrada infinidad de veces. Pero si observamos desde un punto de
vista más global y lo que analizamos es la supervivencia, o dicho de
otra forma, el riesgo de una mortalidad prematura, el tema es complejo
hasta el punto de haber dado lugar a cierta controversia.

La controversia sobre la obesidad y la mortalidad

Aunque la obesidad es una enfermedad de origen multifactorial, en la

práctica (tanto en el ámbito sanitario como en el social) su
caracterización se suele simplificar a la acumulación de grasa. Y el
criterio casi exclusivo y universal para establecer si una persona tiene
sobrepeso u obesidad es el valor del Índice de Masa Corporal (IMC),
que se calcula dividiendo el peso (en kilos) entre el cuadrado la altura
(en metros).

Por ejemplo, una persona que mida 1,70 centímetros y pese 75 kilos,
tendrá el siguiente IMC:

IMC = 75/(1,7*1,7) = 25,95

431
En concreto la Organización Mundial de la Salud - OMS ha establecido
los siguientes rangos del IMC para clasificar el grado de obesidad de
una persona:

IMC entre 18,5 y 25: peso normal

IMC entre 25 y 30: Sobrepeso
IMC entre 30 y 35: Obesidad tipo 1 o moderada
IMC entre 35 y 40: Obesidad tipo 2 o severa
IMC mayor de 40: Obesidad tipo 3 o muy severa

Estos valores se definieron basándose en los resultados de diversos

estudios epidemiológicos, similares al realizado en 2009 "Body-mass
index and cause-specific mortality in 900.000 adults: collaborative
analyses of 57 prospective studies" o al publicado en 2010 " Body-Mass
Index and Mortality among 1.46 Million White Adults". En ambos se
buscó la correlación entre el IMC y aumento del riesgo de la
mortalidad.

Sin embargo, tras las últimas investigaciones la cuestión se ha

complicado un poco. En 2013 se publicó el estudio de esta naturaleza
más masivo jamás realizado, un trabajo que tuvo bastante repercusión
por su relevancia y por los resultados poco habituales que encontró. Fue
coordinado por el Centre for Disease Control and Prevention (CDC),
un organismo de EEUU encargado de hacer este tipo de estadísticas y se
dio a conocer a principios de 2013 con el título “Association of all-
cause mortality with overweight and obesity using standard body mass
index categories: a systematic review and meta-analysis”. El trabajo,
liderado por la epidemiólga Katherine Flegal, incluyó datos de cerca de
3 millones de personas y de casi 100 estudios diferentes.

Aunque algunos estudios anteriores ya se tropezaron con resultados

similares, Flegal y su equipo encontraron de forma más clara que nunca
una correlación entre una obesidad moderada y la reducción del riesgo

432
de mortalidad. En concreto, los grupos de personas con un IMC entre 25
y 35 presentaron un menor riesgo que los de menos de 25. Y,
únicamente se identificó un aumento para los grupos con obesidad más
extrema, la de grado 2 y 3, (con un IMC superior a 35).

Con estos inesperados resultados, el titular estaba servido. Y la idea de

que "la obesidad podría ser beneficiosa para la salud" recorrió todo el
planeta.

Antes de entrar a en harina, quisiera destacar que Flegal no se anduvo

con chiquitas en su estudio y aprovechó para soltar algún dardo
envenenado, que pudo molestar a más de un epidemiólogo. El más
evidente fue, en mi opinión, esta frase que incluyó: "otros estudios
realizados pueden estar obteniendo resultados erróneos porque se han
realizado mediante cuestionarios autocompletados por los propios
pacientes". Flegal sabía que los pacientes obesos tienden a infravalorar
su peso, quitándose unos cuantos gramos, así que sugirió que en los
estudios liderados por otros expertos y en los que se utilizaron
cuestionarios autocompletados para recopilar los datos, se podría estar
incluyendo a personas con más peso real (y más riesgo real) en rangos
inferiores a los que les corresponderían.

¿Y es esto cierto? Pues podemos comprobarlo, porque hay bastante

investigaciones que han analizado este aspecto. Estos son unos cuantos
de los más recientes y sus resultados:

- Temporal changes in bias of body mass index scores based on self-

reported height and weight (2013). La precisión del reporte del peso ha
aumentado, pero sigue siendo algo menor que el real, en función del
grado de obesidad.
- The obesity epidemic and changes in self-report biases in BMI (2013).
Se consideró que los errores al reportar el peso no son relevantes para
los datos epidemiológicos.

433
- Consistency between anthropometric measures in national surveys
(2013). Las diferencias entre el peso real y el reportado fueron pequeñas
entre los obesos, del orden de 0,3 a 0,5 unidades de IMC.
- How valid are Web-based self-reports of weight? (2013). Las personas
que reportaban vía web su peso se asignaban más de un kilo menos de
su peso real.
- Accuracy and reliability of self-reported weight and height in the
Sister Study (2012). Se encontraron diferencias entre el peso real y el
declarado de personas obesas, pero las diferencias fueron pequeñas y
poco significativas.
- Validity of self-reported height and weight and derived body mass
index in middle-aged and elderly individuals in Australia (2011). Se
calculó que las personas obesas tenían tendencia a quitarse cerca de un
kilo.

Parece que, en efecto, existe cierta infravaloración del peso,

especialmente entre la gente más obesa. Sin embargo, como reconocen
la mayoría de los investigadores, no es muy elevada y no parece tener
demasiada influencia en los resultados finales.

Los fallos de Flegal

Veamos entonces las repercusiones y matices del estudio de Flegal (y

otros similares que se han publicado durante los últimos años),
identificando lo que se ha dado en llamar la "paradoja de la obesidad",
es decir, un riesgo de mortalidad bastante menor de lo esperado entre
personas obesas.

Uno de los expertos más críticos con este trabajo fue Walter Willett, el
conocido epidemiólogo de Harvard (que incluso desarrolló un apartado
en su web sobre la cuestión y organizó diversas actividades de
comunicación para dejar clara su posición). Willett opina (incluso
utilizando palabras bastante gruesas y poco habituales en él) que el
estudio está mal diseñado y es poco fiable, sobre todo por dos razones:

434
Porque no ha excluido a las personas muy enfermas, que son gente que
suele estar delgada y muere joven a causa de la enfermedad, y porque
no ha segregado completamente a los fumadores (en el propio estudio
de Flegal se reconoce este hecho), que también suelen ser bastante
delgados pero presentan mucho mayor riesgo de muerte. Es decir, estos
dos colectivos de delgados pero con alto riesgo de mortalidad podrían
estar distorsionando los resultados.

¿Y tiene razón? Comprobémoslo.

El propio Willet, en su estudio anteriormente mencionado "Body-Mass

Index and Mortality among 1.46 Million White Adults" comparó las
diferencias de mortalidad en ambas situaciones, por un lado para el total
de la población y por otro para la población relativamente sana, es decir,
excluyendo a los grupos que podían distorsionar la interpretación, como
los fumadores o los gravemente enfermos. Pueden verse los resultados
en los siguientes gráficos.

Como puede apreciarse, en la línea con los datos de toda la población

el riesgo empieza a subir al llegar a un IMC aproximado de 27-29,
similar al del estudio de Flegal. Sin embargo, en la curva con los datos
de los hombre o mujeres sanos, el ascenso del riesgo se aprecia antes, al
llegar a IMC de 25-26. Por lo tanto, estos datos parecen mostrar que las
críticas al trabajo de Flegal pueden tener algo de razón y que la
inclusión de fumadores y enfermos podría distorsionar los resultados.

435
Sin embargo, como estos datos siguen siendo bastante genéricos, creo
que conviene realizar un análisis más profundo sobre la cuestión.
Aunque la obesidad extrema está fuera del debate, ya que el consenso
436
respecto a su efecto negativo sobre la salud es absoluto, lo cierto es que
hay gran cantidad de estudios que analizan datos más segmentados y
que, efectivamente, encuentran un riesgo menor de lo esperable entre
algunos grupos de personas. En 2013 se publicó un interesante par de
artículos sobre el tema en la revista Diabetes Care, que pueden ilustrar
bastante bien la reflexión y posicionamiento científico sobre el tema. Se
trata de "Obesity paradox does exist" y "Defending the con side:
Obesity Paradox does not exist,” y ambos son un buen ejemplo de cómo
puede realizarse un diálogo científico constructivo y elegante mediante
este tipo de publicaciones.

En el primero de los artículos los autores hicieron una importante

recopilación de los estudios sobre grupos específicos de personas en los
que se había identificado esta paradoja de obesos-con-menor-riesgo.
Estos son los más recientes, organizados por dichos grupos específicos:

Personas con enfermedad coronaria o insuficiencia cardíaca crónica:

 Obesity paradox in a cohort of 4880 consecutive patients
undergoing percutaneous coronary intervention (2010)
 Body mass index and mortality in acute myocardial infarction
patients (2010)
 Increased heart failure risk in normal-weight people with
metabolic syndrome compared with metabolically healthy obese
individuals (2011)
 Influence of obesity and malnutrition on acute heart failure
(2012)
 Inverse relationship between body mass index and coronary
artery calcification in patients with clinically significant
coronary lesions (2012)
 Impact of body mass index on clinical outcome in patients
hospitalized with congestive heart failure (2012)
 The obesity paradox in men versus women with systolic heart
failure (2012)

437
  Obesity, health status, and 7-year mortality in percutaneous
coronary intervention: in search of an explanation for the
obesity paradox (2013)
 The obesity paradox in heart failure: is etiology a key factor?
(2013)
 The obesity paradox in acute coronary syndrome: a meta-
analysis (2014)

Personas con otras enfermedades relacionadas con el sistema

cardiovascular (enfermedad arteria periférica, ictus, tromboembolismo,
complicaciones postcirugía cardiaca...)
 The obesity paradox in patients with peripheral arterial disease
(2008)
 Body mass index and outcome in patients with coronary,
cerebrovascular, or peripheral artery disease: findings from the
FRENA registry (2009)
 Association between obesity and mortality after acute first-ever
stroke: the obesity-stroke paradox (2011)
 Obesity and pulmonary embolism: the mounting evidence of
risk and the mortality paradox(2011)
 Class I obesity is paradoxically associated with decreased risk
of postoperative stroke after carotid endarterectomy (2012)
 Body mass index and mortality in patients with acute venous
thromboembolism: findings from the RIETE registry (2008)
 Impact of body mass index on outcome in patients after
coronary artery bypass grafting with and without valve surgery
(2003)
 Complications of catheter ablation for atrial fibrillation in a
high-volume centre with the use of intracardiac
echocardiography (2013)

Personas sometidas a cirugía general

 The obesity paradox: body mass index and outcomes in patients
undergoing nonbariatric general surgery (2009)
438
Personas con diabetes tipo 2 y complicaciones asociadas
 Inverse relation of body weight and weight change with
mortality and morbidity in patients with type 2 diabetes and
cardiovascular co-morbidity: an analysis of the PROactive
study population (2012)
 Obesity paradox in amputation risk among nonelderly diabetic
men (2012)

Enfermos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

 Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive
pulmonary disease (1999)
 Obesity paradox in chronic obstructive pulmonary disease
(2011)
 Body mass index and prognosis in patients hospitalized with
acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease
(2011)

Enfermos graves en general

 Extreme obesity and outcomes in critically ill patients (2011)

Pacientes de hemodiálisis
 Mortality prediction by surrogates of body composition: an
examination of the obesity paradox in hemodialysis patients
using composite ranking score analysis (2011)

Personas con osteoporosis

 Inverse relationship between central obesity and osteoporosis
in osteoporotic drug naive elderly females: The Tianliao Old
People (TOP) Study (2013)

Como puede ver, la lista es bastante impresionante y en todos los casos

hay un factor en común: una enfermedad o complicación relativamente
grave. Entonces, ¿podría deducirse que el sobrepeso u obesidad
439
moderada confieren cierta protección en el caso de estas enfermedades?
La respuesta no es tan sencilla. Desde el punto de vista médico-
científico existe una buena cantidad de posibles explicaciones a este
fenómeno, que los autores de ambos artículos también mencionan y
explican con detalle.

Una de las principales es la edad. La mayoría de estos estudios tiene

gran cantidad de personas de edad avanzada y en este colectivo las
cosas funcionan de forma un poco especial. Y la consideración de la
obesidad también. Como se detalla en el estudio "Prevalence,
pathophysiology, health consequences and treatment options of obesity
in the elderly: a guideline" (2012), se sabe que entre las personas de
más edad predomina la obesidad con acumulación de grasa subcutánea,
es decir, aquella que está en zonas diferentes a la abdominal (sobre todo
en la parte inferior del cuerpo) y en capas bastante superficiales, justo
debajo de la piel. Este tipo de obesidad es menos peligrosa y tiene
asociado bastante menor riesgo que la debida a la grasa abdominal.

Además, como se explica en "Association between direct measures of

body composition and prognostic factors in chronic heart failure"
(2010), entre los más mayores el IMC no es muy fiable, ya que valores
elevados de este indicador están muy asociados a la cantidad de masa-
fuerza muscular y a un mayor acondicionamiento cardiorrespiratorio, en
lugar de a más cantidad de grasa acumulada. De hecho, la sarcopenia o
pérdida de masa magra, algo muy habitual entre este colectivo (y muy
negativo para la salud), podría estar detrás del mayor riesgo de personas
con bajo IMC, como se explica en el estudio "Sarcopenic obesity -
definition, etiology and consequences" (2008).

Por otro lado, algunos autores piensan que la obesidad podría tener
asociados cambios metabólicos y fisiológicos, que en algunos casos
podrían resultar positivos. Estos son unos ejemplos: Mayor
movilización de células progenitoras endoteliales, lo que daría lugar a
una menor posibilidad de aterosclerosis ("Paradoxical preservation of

440
vascular function in severe obesity", 2010), menor producción de
tromboxano, un indicador de riesgo cardiovascular ("Thromboxane
production in morbidly obese subjects", 2010), mayores
concentraciones de grelina que, además de aumentar el apetito, mejoran
la función muscular y ventricular ("Ghrelin, a novel peptide hormone in
the regulation of energy balance and cardiovascular function", 2011) y
menor producción del factor de necrosis tumoral ("The role of tumor
necrosis factor in the pathophysiology of heart failure", 2000). Hay que
dejar claro que son hipótesis interesantes, pero que requieren de más
investigación.

Y, por si no fuera suficiente, se sospecha que puede haber otros factores

y variables de confusión poco controladas que también podrían influir
significativamente. Por ejemplo, en el estudio " The influence of optimal
medical treatment on the ‘obesity paradox’, body mass index and long-
term mortality in patients treated with percutaneous coronary
intervention: a prospective cohort study" se identificó que las personas
obesas recibían mejor tratamiento clínico y, en consecuencia,
presentaban menor riesgo asociado.

El IMC, la grasa abdominal y la mortalidad

La mayoría d elos estudios de los que estamos hablando utilizan el IMC

como indicador de la obesidad. En primer lugar, se debe comprender
que los gráficos y conclusiones de estas investigaciones son resultados
de un trabajo epidemiológico y por lo tanto, utilizan datos de grandes
grupos de personas. Por ello, la utilidad de sus conclusiones debe
centrarse también en ese colectivo, grandes grupos de personas. En ese
contexto aportan información valiosa, como se ha demostrado en
recientes revisiones como por ejemplo "General and abdominal obesity
parameters and their combination in relation to mortality: a systematic
review and meta-regression analysis"(2013). Y por lo tanto es
razonable y lógico que el IMC sirva como referencia para políticas
sanitarias y alimentarias globales, por ejemplo, para monitorizar cómo

441
aumenta su valor a lo largo de los años. Y que las autoridades velen
porque la población en general consiga un IMC preferiblemente por
debajo de 25.

Pero aplicar indiscriminadamente el IMC en las personas individuales

no tiene demasiado sentido. Porque es importante recodar que hablamos
de la globalidad y que, después de todo, la globalidad no es más que la
suma de las excepciones. No quiero decir que no pueda tener cierta
utilidad, pero en ese caso es necesario analizar otros factores, por eso no
tiene demasiada justificación el establecimiento de esos límites tan
concretos y fijos para el IMC aplicado en las personas. Entiendo que los
rangos son a veces un mal necesario, pero en este caso es absurdo que
usted piense que si su IMC es 24,9 su riesgo será despreciable, pero si
es 25,1 el riesgo pasará a ser significativo. Le invito a observar las
curvas de los gráficos anteriores y podrá comprobar que ese tipo de
diferencias en estudios epidemiológicos no tienen mucho sentido. Sin
embargo, las personas tendemos a clasificarnos y tomar decisiones en
función de este tipo de fronteras, moviéndonos a menudo en torno a
estos límites auto-impuestos.

Por otro lado, el hecho de que el IMC se calcule con la altura y el peso y
no tenga en cuenta medidas más directamente relacionadas con la grasa
abdominal da que pensar sobre su capacidad de hacer predicciones
respecto a la salud en algunos casos. Por ejemplo, son conocidos los
elevados valores de IMC que presentan las personas con gran cantidad
de masa muscular o con una acumulación de grasa en zonas diferentes a
la abdominal.No me entiendan mal, evidentemente, la culpa de la
epidemia de la obesidad no la tienen los fallos de precisión del IMC, ni
mucho menos. El fenómeno existe, pero no creo que este coeficiente sea
la mejor forma de caracterizar esta enfermedad.

Lo cierto es que numerosos expertos han puesto en duda su utilidad

como indicador para medir el riesgo, especialmente entre diferentes

442
colectivos específicos. Estos son unos cuantos ejemplos de estudios
muy recientes:

- Body mass index versus waist circumference as predictors of mortality

in Canadian adults (2012)
- A systematic review of body fat distribution and mortality in older
people (2012)
- Prediction of cardiovascular events with consideration of general and
central obesity measures in diabetic adults: results of the 8.4-year
follow-up (2012)
- Body configuration as a predictor of mortality: comparison of five
anthropometric measures in a 12 year follow-up of the Norwegian
HUNT 2 study (2011)

Personalmente, les confieso que no me gusta la clasificación de

obesidad y el IMC de la OMS que hemos visto al inicio. En numerosos
estudios se ha demostrado que la obesidad es un estigma social, por lo
que me parece bastante despectivo que se hagan grupos con nombres
relacionados con lo gordo que está uno (sobrepeso, obesidad...) en lugar
de con nombres asociados al riesgo. Y por otro lado, hay evidencias de
la existencia de indicadores más eficaces y precisos que el IMC.
Muchos expertos así lo piensan y lo razonan en sus respectivos estudios,
como por ejemplo estos:

- Predicting cardiometabolic risk: waist-to-height ratio or BMI. A meta-

analysis (2013)
- Waist:height ratio: a superior index in estimating cardiovascular risks
in Turkish adults. (2013)
- Waist-to-height ratio is a better screening tool than waist
circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors:
systematic review and meta-analysis (2012)
- Association between waist-to-height ratio and metabolic risk factors
in Korean adults with normal body mass index and waist circumference
(2012)

443
- References of anthropometric indices of central obesity and metabolic
syndrome in Jordanian men and women (2012)
- Efficiency of anthropometric indicators of obesity for identifying
cardiovascular risk factors in a Chinese population (2011)
- A systematic review of waist-to-height ratio as a screening tool for the
prediction of cardiovascular disease and diabetes: 0·5 could be a
suitable global boundary value (2010)
- Waist circumference and waist/hip ratio in relation to all-cause
mortality, cancer and sleep apnea (2010)
-Waist to height ratio is a simple and effective obesity screening tool for
cardiovascular risk factors: Analysis of data from the British National
Diet And Nutrition Survey of adults aged 19-64 years (2009)
- Weight, shape, and mortality risk in older persons: elevated waist-hip
ratio, not high body mass index, is associated with a greater risk of
death (2006)

De todos estos trabajos se deduce que hay al menos dos indicadores

antropométricos especialmente interesantes para la predicción de
enfermedades crónicas y la mortalidad. Ambos están relacionados con
la cantidad de grasa abdominal, que es la que se considera más
peligrosa (porque es la que se acumula en torno a los órganos internos).
Se trata de los índices cintura/altura y cintura/cadera.

Además de su utilidad predictiva, los dos se calculan de forma muy

sencilla, el primero dividiendo el contorno de cintura entre la altura y el
segundo el contorno de cintura entre el contorno de caderas, utilizando
cualquier unidad (centímetros, metros, pulgadas...), pero siempre las
mismas.

Otro aspecto positivo del uso de estos indicadores es que los rangos
orientativos de riesgo son muy redondo" y sencillos de recordar:

Cintura/cadera,
Riesgo bajo: Menor de 0,8 en mujeres y de 0,9 en hombres

444
Riesgo medio: Entre 0,8-0,85 en mujeres y 0,9-1 en hombres
Riesgo alto: Mayor de 0,85 en mujeres y de 1 en hombres

Cintura/altura
Riesgo bajo: Menor de 0,5
Riesgo medio: Entre 0,5-0,6
Riesgo alto: Mayor de 0,6

Algo tan fácil como calcular estos dos coeficientes le puede dar una
perspectiva diferente y más precisa del riesgo añadido (y aproximado,
no lo olvide) asociado a su distribución y acumulación de grasa
corporal. Si todavía no lo ha hecho, le recomiendo calcular ambos y
compararlos con su IMC, es probable que se lleve una sorpresa.

¿Obesos sanos y delgados insanos?

Tras centrarnos en el método de medida y en las posibilidades de

mejorarlo, quiero insistir en que la imprecisión del IMC no es la clave
de la obesidad ni tiene demasiado que ver con la forma de solucionarla.
Pero como ya he comentado, puede ser un factor que genere confusión.
Y para las personas individuales que luchan contra el sobrepeso
pensando en su salud, a veces el IMC es bastante injusto y
desmotivador, tanto en su fondo como en su forma.

Dejando a un lado esta perspectiva dimensional, a continuación vamos a

analizar con más profundidad la relación entre la salud y la obesidad y
si le parece, podríamos empezar por alguna definición.

Dejando a un lado los casos de enfermedades concretas, cuando los

expertos utilizan el término "metabólicamente saludable" suelen
referirse a personas que presentan niveles adecuados en los siguientes
indicadores y aspectos:

445
- Glucosa
- Colesterol
- Triglicéridos
- Presión arterial
- Sin resistencia a la insulina (evaluado mediante HOMA)

Son factores con los que se comprueba la incidencia del "síndrome

metabólico" (a los que algunos autores suman indicadores de
inflamación, como la proteína C-reactiva) y que con mucha frecuencia
se encuentran alterados entre las personas obesas.

Sin embargo, utilizando esta definición de metabólicamente saludable

en los estudios epidemiológicos vemos que la obesidad y la salud
pueden seguir caminos separados, al menos en algunos casos. Por
ejemplo, en el estudio de 2008 "The Obese Without Cardiometabolic
Risk Factor Clustering and the Normal Weight With Cardiometabolic
Risk Factor Clustering Prevalence and Correlates of 2 Phenotypes
Among the US Population (NHANES 1999-2004)" los autores
concluyeron que la mitad de los que tenían sobrepeso y un tercio de los
obesos no presentaban ninguna anormalidad metabólica. Pero lo más
sorprendente fue que casi una cuarta parte de los norteamericanos con
un peso normal presentaban anormalidades metabólicas. Es decir, que
ni la obesidad era sinónimo de falta de salud, ni el normopeso un seguro
para estar saludable.

Esta situación de obeso pero metabólicamente saludable está generando

gran interés entre los investigadores y dando lugar a numerosas
investigaciones sobre el tema. El completo y detallado artículo que se
publicó en 2013 en The Lancet, “Metabolically healthy obesity:
epidemiology, mechanisms, and clinical implications", es un buen
resumen de la cuestión, en el que prestigiosos especialistas detallaron el
conocimiento actual de la ciencia respecto a este fenómeno. Los autores
también concluyeron que para evaluar el riesgo para la salud el IMC es
un indicador muy pobre y, además de los ya comentados indicadores del

446
síndrome metabólico (tensión arterial, perfil lipídico, glucosa, etc.),
afirmaron que habría que considerar otras variables de especial
relevancia, como las siguientes:

1. Indicadores relacionados con el ejercico físico y el

acondicionamiento cardiorrespiratorio (por ejemplo la capacidad
aeróbica o VO2max), ya que diversos estudios no han encontrado un
aumento del riesgo cardiovascular entre personas obesas en buen estado
de forma.

2. Distribución de la grasa, ya que una acumulación en la zona

abdominal, así como en el músculo esquelético y el hígado, están
relacionados con una peor salud metabólica.

Otro interesante estudio realizado por expertos finlandeses,

"Characterising metabolically healthy obesity in weight-discordant
monozygotic twins" (2013), profundizó en la búsqueda de las
características "micro" de estas personas obesas pero metabólicamente
sanas. Y comprobó que a nivel celular presentan una elevada actividad
mitocondrial (las mitocondrias son orgánulos celulares encargados de
buena parte de la energía necesaria para la actividad celular) y bajo
índice de inflamación en la grasa subcutánea. Por el contrario, las
personas obesas y con peores indicadores de salud, se caracterizaron por
un mayor tamaño de los adipocitos, más inflamación y una deficiente
movilización de los depósitos de grasa (mal funcionamiento
mitocondrial).

Por otro lado, el también reciente estudio prospectivo "Diabetes and

cardiovascular disease outcomes in the metabolically healthy obese
phenotype: a cohort study" aportó información de otras características
de este fenómeno. Tras analizar a una buena cantidad de personas con
esta obesidad saludable durante varios años, sus autores concluyeron
que para un tercio de las personas es un estado de transición, temporal,
que evoluciona negativamente y que finaliza de la peor forma posible:

447
como obesidad con anormalidades metabólicas. Y que una de las
variables que se asociaba con el mantenimiento en el tiempo de la
obesidad saludable era el evitar el exceso de grasa abdominal.

Como epílogo no demasiado optimista, el más reciente metaanálisis

sobre las personas obesas metabólicamente saludables y el riesgo de
mortalidad y enfermedades cardiovasculares “Are metabolically healthy
overweight and obesity benign conditions?: A systematic review and
meta-analysis” (2013) concluye que, a pesar de no presentar
anormalidades metabólicas, este tipo de personas presentan de cualquier
forma un mayor riesgo de mortalidad y de sufrir eventos
cardiovasculares.

Conclusiones finales

Aunque globalmente y en general, la obesidad es negativa para la salud

y se relaciona con numerosas enfermedades y complicaciones, si usted
la sufre y a veces la lucha contra ella le parece insalvable, quizás este
artículo le haya dado otra perspectiva sobre el tema.

En primer lugar, ha podido comprobar que el IMC no es perfecto ni

mucho menos, y que otros indicadores antropométricos como los
coeficientes cintura/altura y cintura/cadera pueden darle una
información más fiable del riesgo existente para su salud. Además, los
rangos de recomendaciones son solo valores aproximados obtenidos con
estadísticas globales y con los que no hay que obsesionarse, sobre todo
si nos mantenemos alejados de los valores más extremos.

En segundo lugar, las más recientes investigaciones muestran que,

como suelo decir con frecuencia, cada persona es un mundo y que
todavía nos queda mucho por conocer sobre la obesidad y sus efectos.
Por ejemplo, a edades avanzadas, una acumulación moderada de grasa
en la mitad inferior del cuerpo quizás no sea tan peligrosa.

448
Por otro lado, aunque no es lo más habitual, se puede estar obeso y
metabólicamente sano. Es importante hacer una evaluación basándose
en más indicadores antropométricos: tensión, triglicéridos, colesterol,
glucosa, resistencia a la insulina, VO2max, sin inflamación.... Y unos
buenos hábitos, que incluyan una alimentación saludable y el ejercicio
físico, es la mejor forma de conseguirlo, aunque su IMC se resista a
bajar.

Y recuerde, en el ámbito de la obesidad una cosa son los aspectos

estéticos y sociales y otra la salud. Aunque ambos son importantes, es
mejor que los evalúe y gestione de forma independiente. Y, puestos a
priorizar, creo que todos coincidimos. ¿O no?

449
¿Hacer ejercicio adelgaza?

Que quede claro: Hacer ejercicio es casi milagroso. Es magnífico para

sentirse mejor, con más energía, más optimista, más fuerte, prevenir
infinidad enfermedades y dolores, desarrollar músculo, hasta el punto
que, según una buena cantidad de estudios, se relaciona con un
importante aumento de la esperanza de vida, que en muchos caos llega a
varios años. Así que si no lo tiene como una de sus prioridades,
probablemente estará cometiendo uno de los mayores errores respecto
su forma de vida y su salud. Por eso cualquier profesional incluye el
ejercicio en un plan para la reducción de peso, porque si lo que se busca
es mejorar la calidad de vida y la salud, es uno de los ingredientes
fundamentales.

Pero si usted tiene en mente que únicamente haciendo ejercicio puede

adelgazar, por la elemental idea de “si gasto más calorías, quemaré más
grasa”, siento decirle que el tema no es tan sencillo. Lo reflejan
perfectamente los estudios, que muestran cómo el ejercicio, por si solo,
es una herramienta muy poco eficaz para perder peso.

No, no estoy delirando, ha leído bien. A no ser que de repente usted se

convierta en un fanático del running o en un deportista de élite y
dedique varias horas diarias al ejercicio físico intenso, una cantidad
normal (que podría definirse como 2-3 sesiones semanales) de footing,
spinning, bicicleta, tenis, futbol o cualquier otro tipo de actividad física
es muy improbable que le sirvan para rebajar el indicador de la báscula.

Como le he adelantado, los estudios son bastante concluyentes. Por

ejemplo, la review de Cochrane del año 2006 “Exercise for overweight
or obesity”, en la que se analizaron la relación entre el ejercicio y la
obesidad, considerando 43 estudios con varios miles de participantes, se
identificaron muchos beneficios y mejoras, pero la pérdida de peso es
muy pequeña.

450
Otra revisión de 2009 “Physical activity, diet and behaviour
modification in the treatment of overweight in obese adults: A
systematic review”, que aglutinó 12 estudios realizados entre 1995 y
2006, llegó a la misma conclusión: Que no es esperable una pérdida de
peso sustancial en el tratamiento del sobrepeso y la obesidad sólo con
entrenamiento físico.

Y más recientemente, en 2011, en el metaanálisis de 14 estudios con

casi 2000 participantes “Isolated aerobic exercise and weight loss: a
systematic review and metaanálisis of randomized controlled trials”,
los expertos observaron que los resultados de programas de ejercicio
durante 6 meses eran muy exiguos, consiguiendo tan sólo poco más de
un kilo de adelgazamiento. Y los programas de 12 meses obtenían
resultados muy similares.

Entre los niños y adolescentes se observan resultados similares. El

metaanálisis "Impact of Dietary and Exercise Interventions on Weight
Change and Metabolic Outcomes in Obese Children and Adolescents: A
Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Trials" (2013),
revisó los estudios de intervención que tenían como objetivo el reducir
la obesidad y mejorar indicadores metabólicos de este colectivo, con
dos estrategias diferentes: modificando la dieta por un lado o
modificando la dieta y aumentando la actividad física por otro. Y
concluyeron que con ambos enfoques se obtuvieron resultados
similares. Poco después, en 2014, los expertos del metaanálisis
“Physical Activity and Cardiovascular Risk Factors in Children: Meta-
Analysis of Randomized Clinical Trials” tampoco observaron cambios
en el IMC de los niños tras intervenciones para la promoción del
ejercicio. Aunque sí mejoras en indicadores como los triglicéridos y la
tensión arterial.

Los últimos estudios observacionales sobre el tema son coherentes con

estos resultados. En la investigación "Prevalence of physical activity
and obesity in US counties, 2001--2011: a road map for action" (2013),

451
se analizó la evolución de la actividad física y la obesidad en EEUU
durante la última década. Los investigadores utilizaron dos grandes
bases de datos epidemiológicas oficiales, NHANES y BRFSS, y
concluyeron que durante los últimos años la actividad física de los
norteamericanos ha aumentado globalmente. Y que el número de
personas que realizan suficiente actividad física también. Pero, a pesar
de todo, la obesidad no ha dejado de crecer.

De cualquier forma, no quisiera que me entendiese mal, no estoy

diciendo que el ejercicio no sea necesario, sino que por sí solo es poco
eficaz para adelgazar. Como ya hemos visto en anteriores apartados (y
veremos en unos cuantos más adelante), numerosos estudios han
demostrado los beneficios de incluirlo en un programa completo y bien
pensado, para mejorar en todos los indicadores, para obtener mejores y
más rápidos resultados y, sobre todo, par “poner a tono” el cuerpo y el
metabolismo para que sean capaces de auto-regular la ingesta de energía
de forma razonable.

Así que no me cansaré de decirlo: Haga ejercicio, haga ejercicio, haga

ejercicio. Pero no compre una bici estática ni se apunte a un gimnasio
como único compromiso para adelgazar. Si no lo complementa con una
alimentación adecuada, poco (o nada) perderá.

¿Significan todos estos estudios que es totalmente imposible adelgazar

únicamente haciendo ejercicio?

Evidentemente, no. Está claro que si se practica la cantidad necesaria, se

puede llegar a desequilibrar el balance energético lo suficiente como
para que acabe siendo negativo. Lo podemos observar en casos en los
que se practica mucho y muy intensamente, como en deportistas
profesionales, que se mantienen delgados mientras mantengan la
actividad. Pero ¿es una dedicación compatible con su estilo de vida
actual? Quizás tenga curiosidad por saberlo, ¿cuánto ejercicio mínimo
es eficaz para empezar a perder kilos utilizándolo como único recurso?

452
Cada persona es un mundo y habría que tener muchos factores en
cuenta, pero podemos buscar en los estudios epidemiológicos alguna
referencia que sirva para hacernos una idea genérica. El estudio
publicado en la revista JAMA en 2010 "Physical Activity and Weight
Gain Prevention" podría servir. Se realizó seguimiento a más de 30.000
mujeres durante 13 años y se analizó qué cantidad de ejercicio era
necesaria para mantener el peso (que no adelgazar), que resultó ser de
una hora al día.

¿Dispone de al menos una hora al día para asegurar su peso actual? ¿Y

para ver la TV?

453
¿Cuál es la cantidad mínima de ejercicio para obtener beneficios
para la salud?

Tenemos que reconocerlo: A la mayoría nos cuesta horrores encontrar

un hueco en nuestra agenda para hacer ejercicio. Siempre hay alguna
otra cosa que hacer, más urgente. Y a veces nos autoengañamos,
considerando ejercicio o actividad física lo que no es: un paseo por el
centro comercial o una ronda de bares antes de cenar. A esto se le llama
“trampas al solitario”

Vale, entonemos el mea culpa. Pero el ritmo que nos exige la sociedad
moderna es muy alto y la disponibilidad de tiempo, pequeña. Hay que
ser eficiente y tampoco se trata de despilfarrar este escaso recurso, así
que podría ser interesante saber cuánto ejercicio hay que hacer como
mínimo para notar algún beneficio para la salud.

En 2011 se publicó en The Lancet "Minimum amount of physical

activity for reduced mortality and extended life expectancy: a
prospective cohort study", investigando precisamente este tema
mediante un estudio observacional. Los autores del trabajo concluyeron
que se apreciaban claros beneficios para la salud en personas que al
menos le dedicaban 15 minutos al día (o 90 a la semana) a la actividad
física de intensidad moderada (¡no vale el paseo por el supermercado!),
respecto a los más sedentarios. Se encontró asociación con una
reducción del riesgo del 14% en la mortalidad y con un aumento en la
esperanza de vida de hasta 3 años. ¡No está nada mal! Para ayudarnos
en la planificación de nuestras agendas y objetivos, también calcularon
que por cada 15 minutos adicionales, se podría reducir el riesgo de
mortalidad hasta un 4%.

Más recientemente, el estudio “Three Minutes of All-Out Intermittent

Exercise per Week Increases Skeletal Muscle Oxidative Capacity and
Improves Cardiometabolic Health” (2014) mostró que mediante
entrenamientos cortos y cuidadosamente diseñados, este tiempo mínimo

454
podría ser incluso menor. En este caso comprobaron que haciendo tres
entrenamientos a la semana de diez minutos cada uno (en total, 30
minutos a la semana) e incluyendo en cada uno de ellos un minuto de
ejercicio muy intenso, en concreto el llamado “entrenamiento por
intervalos de alta intensidad” (HIIT), mejoraron varios indicadores de
salud.

Así que ahora ya puede planificar sus sesiones de ejercicio con más
conocimiento de causa y sabiendo cual es el mínimo útil. Pero por
favor, no se haga trampas al solitario.

455
¿Qué es peor para la salud, no hacer ejercicio o la obesidad?

Todos sabemos que una vida saludable es función de muchos factores y

que cuantos más de ellos tengamos en cuenta, mayores posibilidades
tendremos de disfrutarla. Considerando cuál es el estilo de vida que nos
suele imponer la sociedad moderna y los estudios científicos que
relacionan la mortalidad con las costumbres y comportamientos, los
cuatro principios más saludables podrían considerarse los siguientes: no
fumar, evitar el estrés, hacer ejercicio y evitar la obesidad.

Centrándonos en los dos últimos, que son los relacionados con los
contenidos de este libro, y sabiendo que lo mejor sería cumplir ambos,
puestos elegir, ¿a cual le daríamos prioridad, de acuerdo a criterios
científicos?

Haciendo una valoración de los resultados, podríamos decir que los

estudios parecen inclinarse en favor del ejercicio. Como se pudo
comprobar en el estudio "Long-term physical activity in leisure time
and mortality from coronary heart disease, stroke, respiratory diseases,
and cancer, The Copenhagen City Heart Study" (2006), aquellos que
tenían una actividad física intensa en su tiempo libre presentaban una
longevidad de casi 7 años mayor que las personas sedentarias. Y los que
tenían una actividad física moderada de casi cinco años más. Una gran
diferencia.

Sin embargo, como hemos visto en el apartado en el que hemos hablado

sobre el IMC, en los estudios que se relacionan la obesidad y la
mortalidad hay que hacer un análisis más detallado, sobre todo en
función del grado de obesidad. En los más recientes estudios, la
obesidad moderada no parece presentar un mayor riesgo de mortalidad,
y en los casos de obesidad más severa, parece que las nuevas estrategias
sanitarias y sociales consiguen reducir notablemente los riesgos
asociados.

456
Además, en estudios como "Metabolically Healthy Obesity and Risk of
All-Cause and Cardiovascular Disease Mortality" (2011) se observó
que las personas obesas metabólicamente sanas (valorando su presión
arterial, HDL, diabetes, circunferencia de cintura, inflamación) no
tenían una esperanza de vida significativamente menor que las no
obesas.

Por otro lado, hay otros factores además de la mortalidad que es muy
importante tener encuenta. Por ejemplo, se han realizado estudios que
han evaluado las ventajas en la calidad de vida e independencia entre
aquellos con mayor actividad física. Por ejemplo, en “Independence: a
new reason for recommending regular exercise to your patients”
(2009), su autor calculó que las personas que están en forma pueden
retrasar su necesidad de ayuda externa en su vejez durante al menos 10
años.

Así que parece que si no tenemos una obesidad muy elevada y

queremos mejorar nuestra salud, el ejercicio gana en prioridad al
adelgazamiento. Nos ofrece una vida más larga y con más calidad.
Puestos a elegir, esa debería ser su decisión más inteligente.

457
¿Qué es mejor para la salud , el ejercicio aeróbico o anaeróbico?

Que quede claro: No hacen falta estudios ni datos estadísticos

complejos para afirmar que el mejor ejercicio es aquel que se practica
con regularidad. Así que la motivación puede que sea el factor
fundamental para seleccionar la modalidad más adecuada.

Pues bien, dicho esto, lo cierto es que ya casi nadie habla de ejercicio
aeróbico y anaeróbico. Ahora preferimos decir cardio training y
resistance training para referirnos a estos dos tipos de actividad física.
Lo que no ha cambiado es el debate sobre cuál es mejor.
Evidentemente, todo dependerá de nuestros objetivos, pero como este es
un libro sobre obesidad y salud, nos interesa especialmente saber si
alguno de ellos es globalmente más efectivo que el otro en estos
aspectos. ¿Qué es mejor para mantenerse sano y prevenir la obesidad,
correr o hacer pesas? ¿Hacer bicicleta estática o dominadas? ¿Qué
dicen los estudios?

Aunque no hay demasiada investigación que haga esta comparación en

términos de indicadores de salud, puestos a mirarlo desde la perspectiva
de la eficacia y eficiencia cruda y fría, parece que lo ideal es la
combinación de ambas modalidades. Uno de los últimos estudios que
llega a esa conclusión es “Aerobic plus resistance training was more
effective in improving the visceral adiposity, metabolic profile and
inflammatory markers than aerobic training in obese
adolescents”(2014), en el que se estudió a casi 140 adolescentes. En
este caso, aunque con los dos tipos de ejercicio se consiguieron buenos
resultados, los mejores valores en adiposidad visceral, perfil metabólico
e inflamación fueron para los que practicaron ambos.

También en 2014 se publicó “Effects of weight management by exercise

modes on markers of subclinical atherosclerosis and cardiometabolic
profile among women with abdominal obesity: a randomized controlled
trial”, en esta ocasión estudiando a más de 100 mujeres obesas, y de

458
nuevo el grupo que combinó ambos ejercicios obtuvo mejores
resultados.

Poco antes pudimos conocer un trabajo más exhaustivo sobre el tema

que llegó a similares conclusiones. Me refiero al metaanálisis realizado
en 2013 “Impact of different training modalities on anthropometric and
metabolic characteristics in overweight/obese subjects: a systematic
review and network meta-analysis”, que incluyó la revisión de 15
ensayos y en el que los autores también identificaron el mayor beneficio
a la combinación de ambos ejercicios. Igualmente, unos meses antes, en
el estudio “The effect of 12 weeks of aerobic, resistance or combination
exercise training on cardiovascular risk factors in the overweight and
obese in a randomized trial” los investigadores observaron mejores
resultados a la práctica combinada de cardio+resistance.

Pues nada, si estos estudios le han ayudado a animarse a hacer deporte,

ahora solo le queda darse una vuelta por Google y hacer una buena lista
de ejercicios de ambos tipos y, considerando sus preferencias,
habilidades y posibilidades, organizar una buena serie y empezar a
probar.

Pero no olvide lo que decía en el primer párrafo, lo realmente

importante para mantener una buena salud es moverse, sea cual sea la
modalidad.

459
¿Por qué es tan difícil quitar la grasa localizada?

Como hemos visto en apartados anteriores, existen enzimas que regulan

el almacenamiento de grasa (y que las dietas altas en azúcares y
carbohidratos refinados activan y potencian de forma especial). Una de
estas enzimas es la lipoproteinlipasa (LPL), que tiene un rol muy
importante transfiriendo los ácidos grasos del torrente sanguíneo a las
células. Aunque está distribuida por todo el cuerpo, nuestros genes
determinan en gran medida su concentración en diferentes zonas. Y en
función de su concentración, habrá más probabilidad de que las células
almacenen grasa con mayor intensidad. Por ejemplo, en general, las
mujeres suelen tener más LPL en cintura, glúteos y muslos, y los
hombres en la cintura, por eso el exceso de grasa suele distribuirse de
forma diferente en función del sexo. Si su herencia genética hace que en
algunas áreas corporales sus niveles de LPL sean elevados, su tendencia
a acumular grasa en esos lugares será mayor y difícil de contrarrestar.
Es la famosa grasa localizada, situada en las zonas más rebeldes. Son
las primeras en hincharse con las células adiposas y las últimas en dejar
paso al músculo magro. Incluso en aquellas personas que pierden
mucho peso y grasa corporal, estas zonas suelen resistirse hasta el
último momento, en algunos casos incluso pareciendo imposibles de
erradicar.

Por otro lado, hay que tener en cuenta que la historia que ha quedado
grabada en las células de nuestro cuerpo también influye, nuestro
pasado y nuestras experiencias pueden tener consecuencias que afecten
al presente y a la dificultad para adelgazar. Numerosos estudios han
relacionado la obesidad en la infancia con una mayor probabilidad de
obesidad y otras dolencias en la edad adulta. Es evidente que, de nuevo,
la genética tiene un papel primordial, pero no de forma exclusiva.

Las células del tejido adiposo o adipocitos son capaces de multiplicar su

tamaño para almacenar grandes cantidades de grasa. Cuando llegan a su
capacidad de almacenamiento máxima, nuestro organismo es capaz de

460
crear nuevos adipocitos que seguirán almacenando grasa de forma
eficaz. Por lo tanto, si hemos pasado con frecuencia por ciclos de
obesidad-adelgazamiento, es probable que en cada pico de obesidad
hayamos acumulado nuevas células grasas, tal y como se comprobó en
el estudio de 2012 "Effects of weight gain and weight loss on regional
fat distribution".

Si las subidas de peso son cíclicas y repetitivas, por cada vez que
volvemos a engordar se crean nuevos adipocitos que se van acumulando
especialmente en esas zonas. El problema es que la creación de estas
nuevas células se realiza con facilidad, pero su eliminación es otra
historia. Aunque con una dieta adecuada se puede conseguir con
relativa facilidad que reduzcan su tamaño, nuestro cuerpo no los hace
desaparecer de forma tan sencilla y tiende a conservarlos como medida
preventiva para el futuro.

Así que ya sabe una razón por la que sus michelines o sus muslos se
resisten a perder volumen. Además de por su carga genética y
distribución corporal, puede que le estén pasando factura ciclos y dietas
del pasado, que le dejaron como herencia adipocitos de más que ya no
quieren irse. Tendrá que tener paciencia y procurar evitar que se repitan
esos altibajos.

461
¿Para crear músculo hay que comer muchas proteínas?

Uno de los mitos todavía vigentes entre los que suelen acudir a los
gimnasios de musculación es el de la necesidad de comer enormes
cantidades de proteína. De nuevo la lógica es simple: Cuando más
proteína se coma, más músculo se creará, ya que el músculo está
formado sobre todo por proteínas. Esta creencia empuja a muchos a
añadir cantidades desorbitadas de carne en la dieta y a consumir
suplementos proteicos con frecuencia.

Sin embargo, desde hace tiempo los expertos saben que aunque los
deportistas en general suele tener unos requerimientos de este
macronutriente algo más elevados que la media (entre 1,5 y 2 gramos de
proteína pura por kilo de peso corporal), a partir de cierta cantidad el
añadir más proteínas no aporta demasiadas ventajas en la generación de
nueva masa muscular. Existen varios estudios sobre el tema y el más
reciente y bastante clarificador es "The effects of consuming a high
protein diet (4.4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained
individuals" (2014). Los investigadores compararon la evolución de
diversos parámetros corporales en dos grupos de personas que hacían
pesas. Uno de ellos, el de control, ingirió unos 1,8 gramos de proteínas
por kilo de peso corporal y el otro 4,4 gramos. Y tras ocho semanas, no
se encontraron diferencias entre ambos grupos en la composición
corporal.

Respecto a cuál sería la mejor forma de distribuir la ingesta de

proteínas, el pequeño estudio de 2014, "Dietary Protein Distribution
Positively Influences 24-h Muscle Protein Synthesis in Healthy Adults",
puede darnos alguna idea. Los investigadores compararon indicadores
de síntesis muscular al seguir dos dietas isocalóricas y con la misma
cantidad de proteínas (casi 100 gramos diarios), pero repartidas de
forma diferente. En una de ellas los sujetos tomaron un tercio de
proteínas (unos 30 gramos) en cada una de las comidas (desayuno,

462
comida y cena) y en la otra agruparon la mayor parte de las proteínas en
la cena (dos tercios) y el resto se repartió entre desayuno y comida.

Pues, bien, los mejores resultados se obtuvieron al seguir la primera

opción. Con la distribución de proteínas uniforme, la síntesis muscular
fue un 25% mayor. De nuevo, a partir de cierto valor, la cantidad pierde
importancia y le supera en relevancia un reparto uniforme a lo largo del
día.

Al igual que existe una cantidad máxima diaria “aprovechable”, varios

estudios muestran que nuestro metabolismo tiene una capacidad
limitada para utilizar las proteínas de una única ingesta para generar
músculo. Por ejemplo, los mismos autores del estudio anterior
publicaron en 2009, “A moderate serving of high-quality protein
maximally stimulates skeletal muscle protein synthesis in young and
elderly subjects”, una investigación en la que concluyeron que comer
mas de 30 gramos de proteínas de una sentada no aporta ventajas en ese
sentido.

En resumen: Comer más de esos 1,5 gramos por kilo de peso corporal
difícilmente le aportará más músculo y lo harán de forma más eficaz si
los distribuye uniformemente. Además, esta práctica también podría ser
útil para hacer un poco más saciante cada una de sus comidas.

Y cuando vea cuerpos exageradamente musculados, piense que las

intensas y duras sesiones de gimnasio suelen ser las principales
responsables de esos resultados. Y en ocasiones, lamentablemente,
también lo son los anabolizantes, que construyen cuerpos con músculos
tan hipertrofiados.

463
¿Cómo se queman más calorías, en bici, andando o corriendo?

Pongamos que tiene que recorrer un par de kilómetros. Y usted,

obsesionado por aprovechar cada metro que recorre para quemar grasa
se haces la siguiente pregunta: ¿Cómo puedo consumir más calorías,
recorriendo esa distancia andando, corriendo o en bicicleta?

Es palpable que los movimientos que tiene que realizar el cuerpo

humano en cada supuesto generan una serie de reacciones en nuestro
organismo totalmente diferentes. Evidentemente, para ser rigurosos
habría que analizar la velocidad, la resistencia al aire, las cuestas, etc.,
pero para hacernos una idea, podría hacerse esta aproximación,
basándonos en la información disponible en los estudios “Energy
expenditure comparison between walking and running in average
fitness individuals“ (2012), “Energy expenditure of walking and
running: comparison with prediction equations” (2004) y “The
influence of body mass in endurance bicycling” (1994):

 La forma más eficiente de moverse es la bicicleta.

 Recorriendo la misma distancia andando quemará
aproximadamente el doble de calorías que en bicicleta.
 Y si cubre esa distancia corriendo, consumirá el triple de calorías.

No son valores exactos, pero sirven para dimensionar el consumo

calórico en cada caso. Y también es un buen tema de discusión para
proponer a los amigos, especialmente si entre ellos tiene a practicantes
de los diferentes tipos de deportes.

464
¿Hasta qué punto es negativo para la salud trabajar sentado?

¿Qué porcentaje de personas trabajan sentadas? Probablemente la

mayoría y, de hecho, un trabajo que se realiza sentado en una silla, con
un escritorio y con un ordenador delante, está socialmente muy bien
visto. Piense en trabajos que se realizan andando o de pie, ¿no le
parecen, al menos en su mayoría, algo menos valorados?

Esta percepción, lamentablemente, no tiene en cuenta algo tan

importante como la salud. Numerosos estudios han demostrado que el
sedentarismo es un factor de aumento de riesgo de enfermedades y la
mortalidad. Y una nueva revisión ha vuelto a poner números a esta idea.

En la investigación, “Sedentary behaviour and life expectancy in the

USA: a cause-deleted life table analysis" (2012), se han revisado los
estudios y resultados más rigurosos y se han llegado a las siguientes
conclusiones:

 Reducir el tiempo que se está sentado en el trabajo a menos de 3

horas diarias se relaciona con un aumento de la esperanza de vida
de 2 años.
 Reducir el tiempo de visionado de la TV sentado a menos de 2
horas al día se relaciona con un aumento de la esperanza de vida
de 1,4 años.

Es curioso que, de cualquier forma, seguimos considerando calidad de

vida (y del trabajo) el disponer de ascensor en nuestro edificio, ir en
coche al trabajo, poder aparcarlo en el garaje debajo de casa y tener
televisión en todas las habitaciones. Aunque no sean más que
comportamientos consumistas y que minimizan nuestra movilidad. Y
me parece que los responsables de ergonomía y prevención de las
empresas, especialmente en aquellas con actividades más sedentarias,
no le dan suficiente importancia a este factor. Espero que estudios como
este ayuden a ello.
465
¿Hasta qué punto es saludable el andar?

No hay ejercicio más sencillo, accesible y natural para el ser humano

que el andar a diario. Por ello es el consejo de salud más universal y
repetido por todos los médicos. Es el criterio de mínimos para
considerar que practicamos algo de actividad física y, hay que
reconocerlo, mucha gente lo ha asumido como una saludable
costumbre... pero solo el fin de semana. Todavía una gran parte
utilizamos el automóvil u otro tipo de transporte para desplazarnos
habitualmente, en contra de las recomendaciones habituales de dedicar
30 minutos diarios a caminar.

Además del tiempo que deberíamos dedicarle, una duda muy frecuente
es si también en este “ejercicio” la intensidad o rapidez influyen en su
correlación con la salud. En el marco del “Copenhagen City Heart
Study”, podemos encontrar alguna conclusión al respecto. En concreto,
en el estudio “Intensity versus duration of walking, impact on mortality:
the Copenhagen City Heart Study” (2007), se concluyó que existe una
clara asociación entre la reducción de la mortalidad por cualquier causa
y la intensidad con la que se camina. En concreto, entre las personas
que andaban a un ritmo más intenso se encontró una reducción del
riesgo relativo a la mitad. En cambio, la reducción del riesgo asociada al
tiempo dedicado a andar fue bastante menor.

Creo que es una buena noticia para aquellos que solemos tener la
agenda complicada: no hace falta andar más, sino apretar el paso.

466
467
468
Para terminar…

Dijo Jean de la Fontaine que “en toda cosa hay que considerar su fin”.
Sin embargo, imagino que después de todas estas preguntas y respuestas
habrá deducido que en nutrición y salud todavía queda muchísimo por
decir. Que los tonos blancos y negros no tienen mucho sentido y que
debemos convivir con un universo de grises en el que tendremos que
tomar decisiones seleccionando previamente la información que
consideremos más fiable de entre la enorme cantidad de ella disponible.
Afortunadamente, los científicos siguen investigando, incansables,
ofreciéndonos nuevas pruebas y evidencias que nos permitirán hacerlo
con más eficacia.

Puede que este libro le haya generado más preguntas que respuestas,
pero le aseguro que no debe sorprenderse por ello. Así es la realidad en
muchas ramas de la ciencia y eso mismo les ocurre a muchos científicos
y expertos. Paradójicamente, la ignorancia empuja a creer que existen
las verdades absolutas y por el contrario, el conocimiento abre las
puertas a infinidad de nuevas posibilidades. Salvando las distancias, es
probable que pueda sentirse como debió hacerlo Sócrates al afirmar
“Sólo sé que nada sé… y ni de eso estoy seguro”.

Como adelanté en la introducción, este libro no está pensado para

deducir aplicaciones prácticas directas en intervenciones dietéticas. Su
objetivo principal es fomentar el espíritu crítico, desmontar algunos
mitos sobre las dietas y la alimentación y reforzar algunos principios
fundamentales, especialmente entre los apasionados y profesionales de
la nutrición.

Para terminar, o mejor dicho, continuar, le animo a utilizar la mayor

biblioteca que nos ha dado la tecnología, internet, para mantenerse
actualizado, especialmente las webs y bases de datos científicas. La
mayoría están en inglés, pero gracias a los traductores on-line cada vez
están más accesibles para todo el mundo. Además, le recomiendo no

469
perder de vista los consensos científicos mencionados en numerosas
ocasiones a lo largo del libro, tanto el europeo como el español, que sin
duda se irán actualizando con importantes cambios durante los
próximos años.

Aquí le dejo unos cuantos enlaces valiosos:

- Pubmed – www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
- The New England Journal of Medicine - www.nejm.org/
- The American Journal of Clinical Nutrition: http://ajcn.nutrition.org/
- Obesity – www.nature.com/oby/
- Nutrition Journal - www.nutritionj.com/
- JAMA – http://jama.jamanetwork.com/
- BMJ - http://www.bmj.com/
- EFSA - www.efsa.europa.eu/
- SEEDO (español) - www.seedo.es/

470
SERVICIO DE ACTUALIZACIÓN “DE POR VIDA”

La adquisición de este libro le permite disfrutar de una actualización de

por vida (en formato digital).

Pasos a seguir para solicitar actualizaciones:

1. Compruebe la versión de su copia. Al inicio del libro, junto al

copyright y el ISBN, verá el número de edición (Ed) indicado con tres
números (por ejemplo, Ed. 1.13).

2. Compruebe si hay una versión más actual disponible. Visite la

sección correspondiente al libro en el siguiente enlace:
http://loquedicelacienciaparadelgazar.blogspot.com
Si el número de edición disponible es superior al suyo, puede solicitar
una copia actualizada.

3. Háganos su solicitud a loquedicelacienciaparadelgazar@gmail.com ,

Es obligatorio adjuntar la copia de la confirmación de compra inicial
(email, recibo…), por lo que le recomendamos conservarla. Indíquenos
el formato en el que desea la actualización (epub, kindle o pdf).

Regalo de la versión digital al comprar la versión en papel

Si ha adquirido este libro en versión papel en Amazon o Lulú, puede

conseguir la versión digital totalmente gratis. Háganos su solicitud a la
dirección de email loquedicelacienciaparadelgazar@gmail.com . Es
obligatorio adjuntar la copia de la confirmación de compra inicial
(email, recibo…) e indíquenos el formato en el que la desea (epub,
kindle o pdf). Importante: Esta oferta solo es aplicable si se ha
adquirido el libro directamente en Amazon o Lulu.

471
OTROS LIBROS DEL AUTOR RELACIONADOS CON LA
NUTRICIÓN

OTROS CONTENIDOS Y REFERENCIAS DEL AUTOR

Blog “Lo que dice la ciencia para adelgazar”:

http://loquedicelacienciaparadelgazar.blogspot.com

Blog personal:

http://elcentinel.blogspot.com

Libro “Al abrir los ojos”: Relatos de ciencia ficción y fantasía (2012)

472