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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición 03 . Patología respiratoria pediátrica

• En la analítica aparece leucocitosis con neutrofil ia y elevación de reac- La Figura 47 y la Tabla 28 resumen las diferentes entidades comentadas en
tantes de fase aguda. El hemocultivo tiene una rentabilidad muy alta. los apartados anteriores.

Tratamiento
En el tratamiento es necesario: Cualq uier edad con cuadro
Estridor inspiratorio
tóxico ydisnea prog resiva
• Asegurar una vía aérea permeable mediante intubación en condiciones en un neonato
por pseudomemb ranas
de seguridad (quirófano, UCI). Laringomal ilCia Crup diftérico (rarfsimo)
• Antibióticos: ceftriaxona, cefot axima o ampicilina -su lfabactam durante
7-10 d ías.
Nitio con disnea (Descartado cuerpo extraño)
• Los corticoides pueden ser beneficiosos en las primeras fases del trata-
miento.
MiIs frecuente y leve Másraroygrave
Menor de 3 años
Pronóstico Cuadro progresivo
laS años
Dramática instauración
de disnea, disfonfa, de estridor insp.
La epiglotitis no tratada presenta una morta lidad de hasta el 25%, pero si se tos perruna; leve; Sentado y babeando. Sensación
deglute secreciones de gravedad, odinofag ia, "voz
hace un diagnóstico y un tratamiento adecuados en las primeras fases de la
de patata caliente"
enfermedad, el pronóstico es excelente.
1 I
Cuerdas rojas
Epiglotis "rojo cereza"
y edematosas
(no tocar, posi ble espasmo).
en laringoscopia
Rx. lat eral confirma
Traqueítis bacteriana
Laringitis aguda Epiglotitis aguda
• Etiología. El principal agente etiológico es 5. aureus, aunque existen Cefalosporina 3." i.v.
Virusparainfluenzae 1
otros como Moraxella o Haemophi/us influenzae. + corticoides
Tranquilizar, corticoides, Hasta 213 se intuban
• Clínica. Es un cuadro que comparte características con la laringitis V la Villorar adrenalina;
epiglotitis. Habit ualmente, tras un cuadro de infección respiratoria de es raro intubar
las vías altas, se produce un empeoramiento progresivo, con fiebre, d ifi -
cult ad respiratoria de intensidad creciente y aparición de estridor mixto Crisis nocturna de espasmo
larfngeo sin fiebre; recurrente
al afectarse la tráquea (inspiratorio y espiratorio).
• Diagnóstico. Es esencialmente clínico. Dependiendo de la gravedad, se debe laringitis estridulosa
proceder de forma similar a como se hace en la epiglotitis, con aislamiento
precoz de vía aérea V exploración en quirófano. En el hemograma se observa Patología de vía aérea superior
leucocitosis con desviación izquierda y elevación de reactantes de fase aguda.
• Tratamiento:
Hospitalización del niño.
Oxigenoterapia a demanda.
Antib ióticos: ceftriaxona o cefotaxima asociada a cloxacilina. Bronquiolitis aguda
Intubación, si aparece gran d ificu ltad respirator ia.

RECUERDA La bronquiol itis se define como el primer episodio de dificult ad respirator ia

El estridor inspiratorio es típico de la afectación de la larin- con sibilancias, de causa infecciosa, en un niño de menos de 2 años (bron-
ge y el estridor mixto (inspiratorio y espiratorio) lo es de la quiolitis aguda típica). El segundo o ulteriores episod ios de hipereactividad
afect ación de la tráque a. de la vía aérea constituyen cuadros d istintos denominados sibilantes recu-

Tabla 28
laringitis espasm6dica
Etiología Multifactoria 1/desconocido
Antecedl'ntes No hay (a veces RGE)
(Iínica • Espasmo laríngeo recortado
(genl'ralmentl' nocturno)
• Nofil'bre
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Laringitis vfrica Epiglotitis aguda Traqueftis bacteriana
Virus parainfluenzae 1 (1'1más frecuentl') (ocos grampositivos 5. aureU5
Catarro vías altas (atarro vías altas
Fil'brl', tos perruna, disfonía, disnea alta, Fil'brl' alta + babeo + disfagia + disnea Fiebre alta + tos + I'Stridor mixto
estridor impiratorio + cabeza extendida

Duración ' -2 noches Días-sl'manas Fulminante Oías-semanas

Tratamiento • Ambiente tranquilo, humidificar • Asegurarvía aérea + oxígeno • Oxígeno
• (orticoidl's • Antibiótico Lv. • Valorar intubación
• Adrenalina nebulizada • Tratamiento en UCI • Antibiótico i.v.
Diagnóstico diferencial de patologías con afectación de via aérea superior

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,
PEDIATRIA

rrentes o broncoespasmos de repetición. La bronquiolitis es la causa más Diagnóstico

frecuente de hospita lización en menores de 1 año.
Etiología
El v irus respiratorio sincitia l (VRS) es el agente causal que presenta mayor
incidencia (60-80%), segu ido del metapneumovirus. El resto de los casos son
provocados por otros agentes como adenovirus, parainjluenzae, influenzaE,
bocavirus, entre otros.
Epidemiología
La fuente de infección suele ser famil iar. En niños mayores y en adultos oca -
siona cuadros pseudogripales y bronconeumonías (no hay portador sano de l
VRS). La transmisión se produce por vía resp iratoria, pero también es posible
mediante fóm ites. Cursa en brotes epidémicos que se inician habitualmente
en el mes de octubre y finalizan en marzo (MIR 14-15, 225).
El diagnóstico se basa en los siguientes aspectos:
• Clínico. No son necesarias pruebas complementarias para establecer el
d iagnóstico, aunque sí para valorar la gravedad, la aparición de compli-
cac iones o para la realización de un diagnóstico diferencial en aquellos
casos que no evolucionen según lo esperado.
• Radiografía de tórax (se observará hiperinsuflación y áreas dispersas
de condensación/atelectasias). lnd icada sólo en caso de dudas diagnós-
ticas, enfermedad previa cardiológica, pacientes inmunodeprimidos o
empeoramientos bruscos (Figura 49).
• Detección de antígenos virales en secreciones respiratorias para el
d iagnóstico etiológico en los pacientes que precisen ingreso hospitalario
para llevar a cabo las correctas med idas de aislam iento.
• Gasometría. Permite valorar la gravedad del proceso, realizándo la en casos
de importante dificu ltad respiratoria, somnolencia o hipoxemia mantenida.

Fisiopatología
Durante una infección por VRS tiene lugar una obstrucción bronquiolar cau -
sada por edema, acúmulo de moco y detritus celulares, con lo que d isminuye
el radio de la vía aérea, con el subsiguiente aumento de la resistenc ia al paso
de aire. Esta obstrucción bronquiolar provocará atrapamiento aéreo a través
de un mecan ismo va lvular; y, en casos de obstrucción completa, aparecerán
atelectasias. Todo ello alterará el cociente ventilac ión -perfusión con el desa-
rrollo de una hipoxemia progresiva. El anhídrido carbónico se mantendrá en
un rango normal, e incluso bajo, debido a la polipnea asociada, pero cuando
el niño se agote y dism inuya su frecuenc ia respirator ia, se desarrollará una
hipercapnia progresiva.

Manifestaciones clínicas
El cuadro típ ico es el de un lactante con catarro de vías altas en las 24-72
horas previas, que comienza con d ificultad respiratoria progresiva, tos seca,
febrícula o fiebre y rechazo de las tomas. En la exploración, e l paciente está
taquipneico con signos de d ificultad respiratoria (aleteo nasal, retraccio-
nes subcostales, intercostales, supraclavicu lares o supraesternales). En la
auscultación, es posible objetivar espiración alargada, sib ilancias espirato-
rias, roncus y subcrepitantes dispersos e hipoventilación (Figura 4S) (MIR
OS·09, 190).
Bronquiolitis: radiografia de tórax

Diagnóstico diferencial
Es necesario el d iagnóstico diferencial en los siguientes casos:
• Neumonía por Chlamydia. Apa rece entre el primery el cuarto mes de vida.
Se puede distinguir de la bronqu iolitis respiratoria porque la neumonía por
Chlamydia aparece asociada a conjuntivitis, presentándose con un cuadro
respirator io subagudo con menos afectación del tiempo espiratorio.
• Otros diagnósticos diferenciales. Laringotraqueítis, asma, neumonía
bacteriana, tos ferina, malformaciones pu lmonares, cardiopatía, fibrosis
quística y aspiración por RGE (MIR 07'{)8, 227).

• Tratamiento
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Distrés respiratorio en bronquiolitis

El tratam iento consiste en:
RECUERDA • Oxigenoterapia a demanda y asistencia respiratoria si precisa.
• Hidratación y nutrición adecuada. Ora l y fracc ionada, de forma electiva;
El dato más típico en la exploración de un paciente con
bronquiol itis son las sibilanci as. intravenosa o mediante sonda nasogástrica, en caso de intolerancia ora l
o d ificu ltad respirator ia grave.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10. 3 edición
• Lavados nasales con suero fisiológico, aspiración de secreciones y posi-
ción se mi incorporada con elevación de la cabecera de la cuna 302.
• El tratam ie nto farmacológico de los pacie ntes con bronqu io litis sigue
siendo objeto de continua revisión y profundo debate. La ausencia de
fármacos de eficacia demostrada explica que las últimas Gu ías de Prác-
tica Clínica sea n cada vez más restr ictivas respecto a l uso de med ica-
mentos. La evidencia dispon ible se resu me en la Tabla 29.
RECUERDA
En el manejo ambulatorio y hospitalar io de los pacientes
con bronquiolitis tienen un pape l fundamental las med idas
generales de soporte, así como la oxigenoterapia y la as is-
tencia respiratoria en aquél los que precisen ingreso.
Tabla 29
• Oxigenolerapia • Adrenal ina nebulizada • Salbutamol, corticoides,
• Hidratación adecuada • Suero salino hipertónico antibióticos, antivi rales,
nebulizado humid ificación ambiental,
SSF nebulizado, fisioterapia
respi ratoria
Tratamiento de la bronquiolitis aguda (MIR 16-17, 182)
Profilaxis de la bronquiolitis por VRS
Consiste en la administración durante la época de epidem ia de palivizumab, que
es un anticuerpo monoclona l anti-VRS de administración mensual intramuscu-
lar. Está indicado en prematuros, niños con enfermedad pulmonar crónica, car-
diopatía congénita compleja e inmunodeprimidos.
Tos ferina
La tos ferin a es una infección aguda de l tracto respirator io causada por
Bordetella. Existen siete especies de este género, siendo B. pertussis y B.
parapertussis los patógenos más frecuentes (MIR 08-09, 192). Se denomina
síndrome pertusoide a aque llos cuadros clín icos similares a la tos ferina
pero más leves y menos prolongados, y cuya etiología son diversos gérme-
nes, tanto bacterianos como vira les.
Epidemiología
La tos ferina es una enfermedad endémica con brotes epidém icos cada 3-5
años. La incidencia está au mentando en los últimos 20 años, especialmente
entre adolescentes y adultos jóvenes. Es una infecc ión muy contagiosa, con
tasas de transmisión de casi el 100%, por contacto d irecto mediante la inha-
lación de las gotas que se diseminan con la tos.
Clínica (MIR 15-16, 235)
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Estadios de la enfermedad clásica
Son los sigu ie ntes:
1. Periodo de incubación (7-12 días).
2. Periodo catarral (1-2 semanas). Es ind istinguible de un catarro común.
Es la fase de máx ima contagiosidad.
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03 . Patología respiratoria pediátrica
3. Periodo paroxístico (2-6 semanas). La tos se acentúa hasta vo lverse
parox ística. Los accesos de tos (denom inados clásicamente Uqu intas N)
comienzan con un aura de ansiedad, seguidos de una inspiración pro-
funda y de golpes de tos consecutivos (Umetral let a") que provocan
congestión facial y cianosis; a l final, aparece un estridor inspiratorio
(UgalloN). Es típico el agotamiento a l fina lizar el episod io.
En re lación con la tos puede aparecer vómitos, hemorragias subcon-
juntivales, epistaxis y petequias en cara. Entre episod io y episodio, e l
pac iente está perfectamente, afebril y sin alteraciones en la ausculta-
ción. La tos se desencadena con cualquier estímulo fisico o psíquico
(Figura SO) (MIR 16-17, 180).
4. Periodo de convalecencia. El número, la gravedad y la duración de los
episod ios
Tos ferina: periodo paroxistico (audio)
Formas atípicas
Hay que referirse a:
• Neonatos V lactantes pequeños. La tos puede no ser prom inente apa-
re ciendo con frecuenc ia cianosis y pausas de apnea acompañadas de
desaturación V bradicardia. Es e l grupo de mayor morbimortal idad. Esta
fo rma se ha relac ionado con la muerte súbita del lactante.
• Adolescentes y adultos. Padecen formas leves de tos irritativa prolon-
gada pero son los reservorios de la enfermedad a partir de los cuales se
contagian los lactantes y los niños pequeños.
Diagnóstico
Se define como u caso confirmado de tos fer ina Naquél en el que el pac iente
presenta tos de cualqu ier durac ión V cultivo o PCR positiva en secreciones
nasofar íngeas. Se habla de u caso probable de tos ferina cuando existe clí-
N
nica compatible sin tener aún confirmación microb iológica.
El cu ltivo de secreciones nasofaríngeas constituye la prueba de referenc ia
para el diagnóstico. Otras técnicas incluyen la PCR en secreciones nasofarín-
geas (más rentable V rápido que el cu ltivo) o el estudio serológico en sangre
(ELlSA).
En las pruebas analíticas, aun siendo Bordetella un agente bacteriano, la leucoci-
tosis a expensas de linfocitos is es característica de la fase catarral tardía Vparoxís-
tica; la neutrofilia sugiere sobreinfección bacteriana. Esta linfocitosis puede ser
extrema (reacción leucemoide con más de 100.000 linfocitos) en algunos casos,
y junto con una sit uación de insufic iencia resp iratoria progresiva con hiperten-
sión pulmonar acompañada de complicacioes neurológicas conforman e l cuadro