Arritmias

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Es una variación que puede ser en la frecuencia o en el ritmo normal que no puede ser explicado
fisiológicamente. Consecuencia es disminución del GC, si el paciente está con una taquicardia por qué
va a bajar el gasto? Porque el corazón no se llena y disminuye el VE por lo tanto disminuye el GC, en la
bradicardia es una situación parecida, las arritmias más comunes con las taquicardias, y son las más
peligrosas porque recordar que el corazón se nutre en diástole (0,8 seg dura un ciclo cardiaco) de esos
0,8, o,5 son destinadas a la diástole y el 0,3 a la sístole y estos 0,5 son por dos cosas, primero el llene y
lo otro es que cuando el corazón esta relajado la circulación coronaria puede hacer nutrición, porque
si este corazón estuviera en contracción todo el rato la coronaria se ocluye y no pasa oxigeno ni
nutrientes, o sea genera isquemia, baja la función de la bomba.

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El corazón tiene dos tipos de células, las que tienen automatismo (nódulo sinusal), por lo tanto acá
vemos que la mantención de este gradiente aparece el calcio (aparece una meseta) aumenta el flujo
de calcio y luego pasa a repolarizarse, por lo tanto el potencial de acción es tanto en el nódulo sinusal
como en las células que tienen automatismo que es el cardiomiocito.

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De 0 a 1 hay despolarización, de 1 a 2 meseta del calcio, de 2 a 3 repolarizacion

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Aumenta el sodio y el calcio aumenta por la SERca porque entra calcio desde afuera y desde serca,
luego se repolariza y actúa la bomba sodio potasio, por lo tanto la despolarización es espontanea.

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El rojo es como se despolariza el nodo sinusal y el verde es el cardiomiocito, entonces que ocurre
muchas veces con una arritmia, no llega el potencial al nódulo, hay células del miocito que toman el
mando y pueden contraerse, sobre todo en el ventrículo que están las células con automatismo

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Este corazón antes de que se contraiga requiere que llegue una señal eléctrica, la puerta fisiológica de
entrada es el nódulo sinusal, es aquí donde va a llegar el simpático o el parasimpático (vago).
*Disontonomia le da principalmente a las mujeres y pasa que se desmayan de la nada, entonces claro
al principio es porque no tomo desayuno, o porque están embarazadas, una de las primeras cosas que
hacen es un electrocardiograma, para descartar una arritmia, pero no tiene nada porque es idiopático
(causa desconocida) lo que ocurre es que hay una sobreestimulacion vagal y eso hace que las
contracciones sean más lentas por lo tanto como el corazón se contrae lento y no eyecta sangre, si no
eyecta sangre no llega sangre al cerebro y no llega oxigeno y por eso se desmaya*. Fibras
internodales, porque están entre el nódulo sinusal y el nódulo atrioventricular. Onda p es la
despolarización auricular, el espacio entre el final de la onda p y el comienzo de q es el tiempo en que
las aurículas se contraen, desde ahí hasta q es el has de hiz, de q hasta r repolarizacion de aurículas,
QRS completo es la despolarización ventricular, de s a t (lo plano) es la contracción ventricular y t es
repolarización ventricular. En un paciente infartado lo primero que miran es el segmento RST, hay una
isquemia lo que causa que no se contraiga el ventrículo, genera un supreadesnivel del segmento ST, el
potencial no pasa esa zona isquémica, y eso es indicador de infarto.

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La conducción de los potenciales ocupan una célula que se está despolarizando, y se despolarizan dos
al mismo tiempo y la razón es porque existen unas proteínas que son de comunicación celular (GAP
junction o conexinas o discos intercalares) estos aumentan la velocidad con la que se trasmite el
potencial de acción por lo tanto esto hace que en esas conexinas exista muy baja resistencia al paso
del potencial y hace que esto sea mucho mas rápido

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por lo tanto el miocardio el mirado como un sincicio funcional en donde aquí aparecen los gap
junction que son canales iónicos, una causa de una arritmia es que estas se alteraron, no funcionan y
el potencial no puede entrar, y es porque las conexinas de alteran y se alteran cuando hay hipertrofia
cardiaca, si se empieza aumentar el número de miocitos no lo hacen de la misma manera las
conexinas por lo tanto esto altera la despolarización de los gap junction, por lo tanto esto va
acompañado siempre de arritmias

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La conexinas son proteínas de membrana porque cubren todo el espacio entre una célula y otra, 6
conexinas forman un conexon y este conexon va hacia arriba y otro hacia abajo, formando el canal
donde el potencial pasa y aquí permite despolarizar ambas células. Las conexinas que mas hay son
estas tres (Cx40, Cx43 y Cx35) la que más se daña en la Cx43

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Cuando se considera normal cuando el potencial entra al nódulo sinusal, y la frecuencia cardiaca es
entre 60-100

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La arritmia se define como dos causas; tratarnos de la conducción (el problema está dentro del mismo
corazón), o sea el potencial llega pero puede ser que dentro del corazón sea muy lento o lo más
importante es que haya un bloqueo (bradicardia). Supongamos que el potencial llego al nódulo y se
empieza a despolarizar, que ocurre si esto está bloqueado, el corazón no se va a despolarizar,
entonces se va a reflejar clínicamente como bradicardia, todos los bloqueos están relacionados con
una bradicardia y sobre todo si la conducción es lenta. En el mecanismo de reentrada, el potencial
viene de una célula, unión gap hace que se bifurque, luego este potencial lo fisiológico es que baje por
otra célula y se propague a dos más, que ocurre si hay una conexina fallada o que la masa este
fibrosada (no funcional), lo que hace el potencial de acción es que viene hacia la célula la despolariza,
va hacia otra y no puede entonces el potencial se devuelve, y baja de nuevo (vuelve a despolarizar la
célula y esta se vuelve a contraer) luego lo mismo, y lo que ocurre es taquicardia. Lo otro es que sean
trastornos del automatismo y estos puede ser que la descarga que llega a una zona este bloqueada.
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Trastorno de la conducción por reentrada que puede ser una rápida y con periodo refractario largo y
una lenta con periodo refractario corto, por ejemplo en zonas fibrosadas, estas zonas son de
postinfarto o postisquemia

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Hay reentradas que son globales y locales, las que vimos antes son globales porque es completa, las
locales es como que el potencial se quedara pegado, entra y sale, entra y sale, siempre las d reentrada
producen taquicardia. Hay fascículo que es de ken anormal que comunica la aurícula derecha con el
ventrículo derecho, por lo tanto el potencial que debería bajar despolariza y luego vuelve y
despolariza de nuevo, esto se conoce como síndrome Wolff parkinson white, son taquicardias
supraventriculares, a estos pacientes se les somete a cirugía y bloquean esa reentrada y se soluciona
el problema. Toda falla en aurícula es menos grave, que en los ventrículos.

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Taquicardia por reentrada en el electrocardiograma el QRS vuelve a despolarizarse

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Hay dos tipos de potenciales, los tempranos que es en el periodo refractario siempre relativo, que sea
entre fase 1 o 2 y tardío es que sea en 4. Se abre el canal de calcio y si no vuelve a la serca lo que
ocurre es que se vuelve a despolarizar y por eso ocurre esto. Ambos ocurren por sobrecarga de calcio,
el calcio sale por los canales de RYR se une a la troponina c y para volver a serca lo hace mediante atp,
si este musculo esta con taquicardia, no se irriga de buena manera, no llega suficiente oxigeno por lo
tanto no hay producción de atp y si no hay atp la bomba no funciona, y el calcio queda afuera.

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Los tempranos ocurren en fase 3, son más peligrosos porque no alcanza a llenarse de sangre el
corazón, y esto es lo que puede fibrilar. Los tardíos son menos graves, son por una sobreactividad
beta (inducida por catecolaminas), inestabilidad del retículo endoplasmático, la isquemia, los
fármacos que se pueden intoxicar con este fármaco ya que aumenta la contractibilidad

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Baja el atp, baja la actividad de la bomba, el potencial llega a -50mV (hiperpolarización, mucho más
negativo y menos excitable)

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En un paciente con insuficiencia las conexinas y toda la estructura induce a que haya una rápida
entrada de sodio y eso lo tiende a ser mucho más excitable, si falla la bomba el sodio queda adentro y
eso es por la isquemia, por lo tanto si queda más sodio adentro va a alterar la electroquímica de la
célula
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La enfermedad del nódulo le da siempre al adulto mayor, hay una alteración en la generación y
conducción del impulso por lo tanto si no está llegando bien el potencial o no lo puede traspasar, la
clínica del paciente será una bradicardia. Las causas son; la edad, fibrosis idiopática, isquemia e
infarto al miocardio, aumento del tono vagal (disautonomia), o sea no hay eyección de sangre,
miocarditis esto generalmente se da por cuadros bacterianos sistémicos y la intoxicación por digoxina
es un fármaco que afecta la contractibilidad. Y esto se expresa como bradicardia, periodos de bloqueo
AV, arresto sinusal (el potencial de acción no se conduce)

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Los bloqueos serian Auriculo ventricular, por lo tanto el potencial queda aquí atrapado. Existen tres
tipos de bloqueo, el de grado 1 es que el potencial es lento pero pasa sin ningún problema
(bradicardia) en el bloqueo de tipo 2 que es que el potencial es intermitente, es decir que el potencial
pasa y luego no pasa por u periodo más largo y luego vuelve a pasar, y el tipo 3 es un bloqueo
completo, es decir el potencial pasa y luego deja de pasar por mucho rato y vuelve a pasar, porque
aquí las células subsidiarias toman el mando para hacer la contractibilidad, el problema de este
bloqueo es que el paciente puede fallecer, y para reanimarlo hay que desfibrilarlo. Algunas causas de
estos bloqueos son; infarto agudo al miocardio, degenerar o alterar la red de purkinje o has de hiz,
entonces el potencial no puede viajar, infección, desordenes inmunitarios, la cirugía porque la
anestesia puede provocar bloqueo

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Las causas son isquemia crónicas y un tono vagal aumentado

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En el caso de los de grado 2 hay una falla intermitente, el tratamiento para estos pacientes es poner
marcapaso

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El tercer grado es una falla completa, aquí las contracciones que se originan son por marcapasos
subsidiarios, no es el fisiológico, aquí la red de purkinje toma el mando y hay una alteración completa
del sistema circulatorio porque no eyecta sangre

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Fibrilación y flutter son distintas, el origen es el mismo. Hay fibrilaciones atriales y ventriculares (las
ventriculares son más graves) en estas es que existen múltiples focos donde el potencial queda
atrapado (reentradas) por lo tanto estos múltiples focos hacen que la FC sea más de 300 veces, los
mecanismos son focos ectópicos, no fisiológico, es decir por sobrecarga de calcio, etc. Ahora la
prevalencia es de 1% puede ser de 10% si el paciente es mayor de 70 años. Un flutter es un solo foco y
es la única diferencia a una fibrilación. En la fibrilación participan las venas pulmonares, los pacientes
que tienen esto van a tener tos seca, se produce un edema pulmonar agudo (EPA), si la aurícula esta
todo el rato contraída, la sangre se devuelve al pulmón provocando un edema.
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Las causas pueden ser isquemia, HTA(porque aumenta la postcarga), enfermedades reumáticas,
tirotoxicosis (hipotiroidismo), el consumo de alcohol, cardiopatías, sd de la enfermedad del nódulo
sinusal, enfermedad pulmonar crónica

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En el flutter hay solo un foco, es menos grave y el movimiento es circular, también da taquicardia, lo
demás es muy parecido a la fibrilación

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Las taquicardias se producen porque hay ritmos prolongados, insuficiencia cardiaca

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Esta es la mas común en la gente joven, y puede ocurrir una sola vez o varias veces, es como sentir un
galope en el pecho, son de reentrada y se da en gente que tiene mucho estrés, puede durar segundos,
horas o incluso días, lo más severo es que la gente se maree, porque no le llega sangre al cerebro

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Existe falla en el fascículo de Kent, da taquicardia, esto mejora con la cirugía

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El potencial puede pasar por el fascículo y se devuelve o al revés, esto puede ser ortodrómica o
antidromica, depende de cómo pase el potencial

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La taquicardias ventriculares son varias contracciones simultaneas, algunas son genéticas y estas son
complejas porque están asociadas al sincope y muerte súbita (deportistas que mueren en cancha)
esto no se sabe, a estos pacientes que sobreviven se les pone un desfibrilador

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Lo más grave es que el paciente fibrile, hay una desorganización eléctrica del ventrículo, no hay QRS
ni T, esto da por un colapso circulatorio, si el corazón no recibe descarga eléctrica no se contrae y si
no se contrae no eyecta la sangre. Ahí actúa RCP haciendo eyectar la sangre de forma manual, el rcp
se hace hasta que uno se canse

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Tratamiento es la supresión de las taquicardias sostenidas. TPSV (taquicardia paroxistica

supraventricular) y estos fármacos son todos antiarrtitmicos. Los depresores de la conducción se
utilizan beta bloqueadores y para la prevención también se usan betabloqueadores

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Tratamiento no farmacológico es la maniobra vagal, es que se masajea el nervio vago siempre y

cuando el paciente no tenga un trombo, si uno sospecha de un trombo hay que auscultar, si se
escucha algo es porque el paciente presenta un trombo, se debe ocluir y luego liberar de a poco el
flujo, no se debería escuchar nada, y si se escucha algo es porque el paciente tiene un ateroma
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La cardioversión es recuperar el ritmo y los implantes desfibriladores son para evitar la muerte súbita.
Los marcapasos son para los bloqueos generalmente en 2° (tipo 2 ) o 3° grado, para bloqueos
congénitos o para enfermedades del nódulo

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El cateterismo terapéutico son corrientes alterna para aumentar las descargas. En el sd de wpw como
son de reentrada el tto es la cirugía