UNIVERSIDAD ESTATAL DE

VALLE DE TOLUCA

ACUPUNTURA HUMANA REHABILITATORIA

“DERMATITIS POR CONTACTO”

INTEGRANTES:

BERNAL LÒPEZ CARLOS ALBERTO

CAMPOS VILLEGAS ADRIANA

PEREZ ARROLLO DANIELA MICHELLE

RIVERA GARCÍA ENRIQUE

MAESTRA: M.C YAZMIN CAMACHO MONROY

GRUPO: 1201

MÈXICO A 1 MARZO DEL 2019

 ÍNDICE

Definición………………………………………………………………...3

Epidemiologia en México……………………………………………...3

Fisiopatología……………………………………………………………3

Cuadro clínico…………………………………………………………...5

Datos histopatológicos………………………………………………..6

Prueba de laboratorio………………………………………………….7

Diagnóstico diferencial………………………………………………..9

Complicaciones………………………………………………………..10

Manejo, tratamiento (MTCH y recomendaciones)…………………

Definición

La dermatitis de contacto es una patología que principalmente se caracteriza

porque se inflama a la piel debido a que fue una expuesta a un agente físico y
químico como pueden ser las plantas, los metales, los cosméticos y los
medicamentos.

La dermatitis por contacto es una reacción fisiológica que se produce

cuando la piel entra en contacto con ciertas sustancias. Las sustancias
que irritan la piel producen la mayor parte de esas reacciones. El resto
de las reacciones se producen por los alérgenos, que desencadenan
una reacción alérgica.[ CITATION Pac19 \l 3082 ]

Epidemiologia en México

En México la frecuencia de la dermatitis por contacto dentro de la consulta

dermatológica se reporta entre el 4 al 7%; es más común en mujeres y la
topografía más frecuente es en las manos. La dermatitis por contacto irritativa
(DCI) es responsable del 80% de las dermatitis por contacto y entre el 70 a
80% de todas las dermatosis profesionales; la dermatitis alérgica por contacto
(DCA) es causante del 20% restante de los casos de dermatitis por contacto.
(Horn TD, 2004).

Fisiopatología

La dermatitis por contacto se clasifica en irritativa, alérgica, fototoxicidad,

fotoalérgica y urticaria de contacto.

1.-Dermatitis por contacto irritativa: Se produce por un daño directo de la

sustancia irritante en la piel, causando ruptura de la barrera epidérmica con
pérdida de cohesión entre los corneocitos, además de daño en la barrera
lipídica formada por ceramidas y glicoceramidas lo que aumenta la pérdida de
agua causando sequedad, descamación y liquenificación. El potencial irritativo
de una sustancia depende de la concentración, del vehículo y de la duración de
la exposición, después de causar la interrupción de la barrera cutánea se
liberan múltiples citocinas implicándose en el proceso de inflamación
principalmente al factor de necrosis tumoral alfa. (Antezana M,2003)

2.-Dermatitis alérgica por contacto: Existe la participación de la respuesta

inmune mediada por células, la cual es una reacción de hipersensibilidad
retardada tipo IV de la clasificación de Gell y Combs, que requiere una
sensibilización previa de la persona al agente responsable, esta sensibilización
ocurre cuando un alérgeno actúa como hapteno de bajo peso molecular
penetra en la piel y se une a las células presentadoras de antígenos que son
las células de Langerhans en el sitio de contacto; las células de Langerhans
migran a los ganglios linfáticos regionales donde sensibilizan a las células T,
las cuales entran a la circulación y sensibilizan la superficie de la piel , lo que
conduce a la liberación de numerosas citocinas y factores quimiotácticos
provocando la respuesta inflamatoria. (Marks JG, 2002)

3.-La dermatitis por contacto fototoxica: Esta reacción ocurre generalmente

después de una exposición solar, principalmente en el rango UVA (320-400
nm), en áreas del cuerpo que hayan tenido contacto previo con algún
contactante que contenga un químico que haya sido previamente fotoactivado,
el cual se convierte en un tóxico directo para los queratinocitos. (Amado A,
2007)

4.-La dermatitis por contacto fotoalérgica: Como en el caso de la DCA, es una

respuesta inmunológica mediada por células T. Esta reacción se diferencia de
la DCA en que el alérgeno es fotoactivado por luz solar o por luz artificial en el
rango de los rayos UVA, y es por esto que se encuentra frecuentemente en
áreas de exposición solar. (Amado A, 2007)

5.-Urticaria por contacto: hay dos tipos de urticaria por contacto, la urticaria por
contacto inmunológica ([UCI] mediada por IgE) y la urticaria por contacto no
inmunológica (UCNI). En la UCI las sustancias lipofílicas presentes en
determinados alimentos penetran la piel a través de los folículos pilosos;
después estas sustancias interaccionan con la IgE preformada en los
mastocitos tisulares y basófilos circulantes, causando activación de estas
células. La histamina y otros mediadores vasoactivos son entonces liberados,
llevándose a cabo una reacción inmediata. Clínicamente, esto puede ser
manifestado como urticaria localizada o generalizada, la cual puede o no
progresar a un edema angioneurótico sistémico. Otros síntomas sistémicos
incluyen rinitis, asma y shock anafiláctico.

La UCNI es más frecuente, pero raramente se presenta con efectos sistémicos.

La liberación de histamina por activación directa de mastocitos, y posiblemente
la liberación de prostaglandinas yleucotrienos, pudieran desempeñar un papel
en este mecanismo. (Amado A, 2007)

SÍNTOMAS

Manifestaciones de una alteración orgánica o funcional que sólo es capaz de

apreciar el paciente, es un dato subjetivo.

Por ejemplo: dolor, mareos, erupción o lesión cutánea en el sitio de la

exposición, picazón (prurito) de la piel en áreas expuestas, etc.

SIGNO

Manifestación objetiva de una enfermedad o alteración orgánica o funcional

que puede ser constatado por el personal médico durante el examen médico.

Por ejemplo: hinchazón, cambio de coloración, enrojecimiento o inflamación de

la piel en el área expuesta, inflamación localizada de la piel, sensibilidad de la
piel en el área expuesta

Los signos se dividen en dos fases según el tiempo de exposición: Fase aguda
presenta diversas lesiones como:

 Eritema: enrojecimiento de la piel condicionado por una inflamación

debida a un exceso de riego sanguíneo mediante vasodilatación.
 Pápulas: lesión sobre elevada delimitada y sólida de tamaño inferior a 5
mm. Más alta que ancha y palpable con los ojos cerrados.
  Vesículas: lesión papulosa de contenido líquido. La confluencia de
vesículas puede formar ampollas.
 Exudación: salida del líquido extravasado en el proceso inflamatorio;
líquido intersticial (entre las células) o células sanguíneas; leucocitos,
etc.

Fase crónica, es decir, acumulada en el tiempo, se observan lesiones como:

 Xerosis: piel seca

 Liquenificación: Engrosamiento de ciertas capas en la piel.
 Fisuración: grietas en la piel
 Costras: son el producto de la desecación del exudado
 Descamación: desprendimiento o exfoliación visible de las capas
externas de la piel.

Así mismo, el trabajador afectado de dermatitis puede tener síntomas como:

 Prurito (picor) que puede dar lugar a signos de rascado

 Sensación de quemazón en el eccema
 Dolor en la zona afectada
 Malestar general.

HISTOPATOLOGIA
Clásicamente el diagnóstico histopatológico de las enfermedades inflamatorias
de la piel ha sido considerado como la mitad más difícil de la Dermatopatología
dentro de la dicotomía patológica de inflamación frente a neoplasia. De hecho,
muchos patólogos se sienten seguros y confortables con sus diagnósticos
histopatológicos en las biopsias de neoplasias cutáneas, tanto benignas como
malignas, y sin embargo expresan su frustración cuando su informe
histopatológico de un proceso inflamatorio afectando a la piel es puramente
descriptivo, sin poder ofrecer un diagnóstico concreto. Es verdad que el
diagnóstico histopatológico específico de muchas dermatitis requiere la ayuda
de las características clínicas de las lesiones (localización, morfología clínica,
lugar de la biopsia, tiempo de evolución de las lesiones, diagnóstico clínico,
tratamientos previos administrados, etc), porque dermatitis muy dispares
pueden mostrar un patrón histopatológico muy similar. Pero no es menos cierto
que un estudio detallado de los hallazgos histopatológicos presentes en una
biopsia cutánea de una dermatitis teñida con hematoxilina-eosina, analizando
primero el patrón de distribución del infiltrado inflamatorio con respecto a los
plexos vasculares de la dermis, y después la composición de ese infiltrado,
permite en muchos casos obtener un diagnóstico tan específico y concreto
como en el caso de una neoplasia cutánea. Para ello, la biopsia de un proceso
inflamatorio cutáneo deberá realizarse con un bisturí o un punch sacabocados,
ya que no son aceptables las biopsias por afeitado que solo incluyen la mitad
superficial de la dermis porque no permiten determinar si el plexo vascular
profundo de la dermis participa o no en la dermatitis en cuestión. El primer paso
en el proceso del diagnóstico histopatológico de las dermatitis consiste en
observar la preparación “a ciegas”, es decir sin ningún dato clínico que nos
haga prejuzgar un diagnóstico y buscar sólo los hallazgos histopatológicos que
confirmen el diagnóstico clínico propuesto.

PRUEBAS DE LABORATORIO

“Pruebas del parche in vivo”

Resultados positivos y negativos verdaderos

La detección de reacciones positivas verdaderas de importancia clínica es el

objetivo fundamental de la prueba del parche, y la mejor manera de lograrlo es
una alta probabilidad previa de la prueba.

Un problema para esto es conseguir un resultado positivo verdadero sin

importancia clínica para el problema dermatológico actual del paciente y asumir
que están relacionados. Los intentos de asignar relevancia a un alérgeno de
este tipo pueden provocar consecuencias engorrosas y angustiantes tanto
para el medico como para el paciente. Para afirmar que una prueba del parche
positiva verdadera tiene relevancia clínica, debe haber una correlación entre las
zonas de piel comprometidas y las exposiciones ambientales del paciente, y
hay que observar mas no la recurrencia antes de su reintroducción
El North American Contact Dermatitis Group suele comunicar sus datos de
relevancia, y la ausencia persistente de relevancia hace que el alérgeno sea
retirado de las series de investigaciones estándares. El timerosal es un buen
ejemplo de esto. Muchos pacientes con resultados positivos de la prueba del
parche con timerosal han sido sensibilizados por vacunas, pero son
asintomáticos. Corresponde destacar que la ausencia de relevancia no implica
que el paciente no sea alérgico a la sustancia química en cuestión, sino que
este agente químico específico no es el agente causal de la dermatitis
evaluada en ese momento.

Los resultados negativos verdaderos son un componente igual de importante

de la prueba del parche, porque suministran cierta seguridad de que la
sustancia química investigada no es la causa de la dermatitis.

Si surgen dudas sobre si un resultado verdadero es realmente irrelevante, la

aplicación abierta repetida de provocación puede ser un instrumento
diagnostico invaluable. Se indica al paciente que aplique en forma reiterada al
paciente que aplique en forma reiterada el producto comercial en piel normal
intacta varias veces `por día durante 1 a 2 semanas para provocar una
reacción

Resultados falsos positivos y falsos negativos

Ninguna prueba in vivo es infalible, y los que realizan pruebas del parche
siempre deben tener en cuenta la posibilidad de reacciones positivas y
negativas falsas.

Como hay más de 3700 alérgenos humanos potenciales, y dada la obvia

limitación de las bandejas comerciales para investigación sistémica, como
T.R.U.E. test y Allergen Patch Test Kit, es razonable que un alto número de
alérgenos importantes desde el punto de vista clínico no sean identificados. Un
análisis de datos del North American Contact Dermatitis Group del periodo
1994-1996 provenientes de 3.120 pacientes revelo que el 62% tiene por lo
menos una reacción positiva a un alérgeno presente en la T.R.U.E. Test, de los
cuales el 45% era relevante para la dermatitis actual. En su estudio de 732
pacientes durante 5,5 años, Cohen y cols. Observaron que solo el 23%
reaccionaba solo a un alérgeno o alérgenos presentes en la serie estándar de
la Allergen Patch Test; el 37% reaccionaba a alérgenos de las pruebas
complementarias y el 40% reaccionaba únicamente a alérgenos
complementarios.

“Pruebas in vitro para dermatitis alérgica por contacto”

Durante la última década, se han desarrollado pruebas in vitro y en animales

para el diagnóstico de DAC, como las pruebas de inhibición de transformación
de linfocitos y migración de macrófagos. Un obstáculo importante para el
desarrollo de sistema in vitro es la falta de especificidad para detectarlas
moléculas antígenas de una determinada sustancia química. Las pruebas de
transformación de linfocitos practicadas en sangre de pacientes que
presentaron una reacción positiva a pruebas de parche con mezcla de tiuram o
que mostraron sensibilización a monosulfuro de tetrametiltiuram o a
monosulfuro de tetrametiltiuram y disilfuro de tetrametiltiuram presentaban
proliferación significativa de células mononucleares de sangre periférica en
respuesta a conjugados hapteno-proteína, mientras que las células de
pacientes con reacciones negativas a pruebas del parche con tiuram y de
donantes control sin antecedentes de DAC no generaron una respuesta
significativa. El análisis de ganglio linfáticos locales, que utiliza un modelo
murino, permite la evaluación cuantitativa de la potencia de sensibilización de
los alérgenos. De todos modos, la prueba del parche sigue siendo el único
bioanalisis confiable para verificar la sensibilización a sustancias químicas
exógenas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

“Dermatosis eccematosas”

El diagnóstico diferencial de DAC incluye un amplio espectro de trastornos

inflamatorios de la piel. La presencia de espongiosis eosinófila y de células
dendríticas fibrohistocíticas multinucleadas dérmicas es especialmente
sugestiva de DAC cuando coexiste con acantosis, infiltrado linfocítico,
eosinófilos dérmicos e hiperqueratosis.

“Variantes no eccematosas”

Los hallazgos patológicos de las variantes no eccematosas de DAC pueden ser

casi idénticos a los de las enfermedades que simulan. La DAC liquenoide sì
presenta algunas características que ayudan a distinguirla del liquen plano
idiopático, como infiltrado liquenoide menos intenso con mas eosinófilos y
neutrófinos, menos hiperplasia epidérmica con menor cantidad de
queratinocitos necróticos y cierto grado de espongiosis epidérmica. Por lo
contrario, la DAC de tipo EM no causaespongiosis epidérmica, y los signos son
indistinguibles de los del EM secundario a otras etiologías. La hipersensibilidad
dérmica por contacto tampoco provoca espongiosis pero tiene el típico infiltrado
linfohistiocítico perivascular, que suele alcanzar niveles más profundos de la
dermis (dermis media) que la DAC eeccematosa. No se han estudiado las
características hispatologicas de la leucodermia alérgica por contacto aguda.
En los casos mejor documentados, las relaciones eccematosas a la prueba del
parche con PPD presentaron despigmentación ulterior, momento en el cual la
muestra de biopsia era indiscutible del de un vitíligo inducido por agentes
químicos. La pùrpura alérgica por contacto muestra signos histopatológicos
similares a los de la variante eccematosa de DAC, pero con una capilaritis que
provoca extravasación de eritrocitos. Es difícil diferenciarla de otras dermatosis
purpúricas pigmentadas.

En todas las variantes eccematosas y no eccematosas de DAC; las pruebas

del parche son el único medio de arribar a un diagnóstico exacto. Por lo
general, la anamnesis, el examen físico o el examen histopatológico no son
diagnósticos.

COMPLICACIONES

“Complicaciones de no realizar las pruebas del parche”

En 2004, la American Academy of Dermatologya y la Society for Invertigative

Dermatology determinaron que 72 millones de estadounidense vivían con
dermatitis por contacto, y que esta era el tercer motivo en orden de frecuencia
de consulta dermatológica. La dermatitis por contacto determino 9,2 millones
de consultas por año, con un coste de 1,900 millones de dólares. En 1989,
Rietschel determinó que estudiar mediante pruebas del parche a las 5,7
millones de personas con diagnostico presuntivo de dermatitis- eccema se
traducía en una relación coste-beneficio de 40 a 90 millones de dólares por año
cuando se comparaban los gastos de estas pruebas con el coste del
tratamiento. Más aún Van Der Valk, Devoros y Coenraads comunicaron que
las pruebas del parche eran incluso más rentables cuando se las efectuaba en
pacientes con altos índices de sospecha de DAC, porque la mayor probabilidad
de detectar un alérgeno relevante desde el punto de vista clínico se
correlaciona con una evaluación clínica significativamente mejor.

“Complicaciones de las pruebas del parche”

El desaliento del paciente es un problema importante de las pruebas del

parche, pues no hay garantía de detectar un alérgeno clínicamente relevante ni
de que la piel mejore al evitar un determinado alérgeno. Estos resultados son
previsibles y esperables, pero no se los puede garantizar. Además, hay un
pequeño riesgo de provocar una exacerbación de la dermatitis y si bien es
remoto de inducir sensibilización algunos de los alérgenos. Los pacientes
deben de saber que las reacciones positivas a la prueba pueden persistir
durante varias semanas y, en caso del oro, a veces por periodos más
prolongados. En los sitios de reacción positiva a pruebas del parche, puede
aparecer hiperpigmentaciòn o hipopigmentación posinflamatoria.
Bibliografía

 E. Fonseca Capdevila. (2017). Dermatitis por contacto. 27-02-19, de

Dermatología Clínica. Sitio web:
file:///C:/Users/04/Downloads/Sin%20t%C3%ADtulo.pdf
 Goldner R, et al. Irritant contact dermatitis in adults (Dermatitis de
contacto irritante en adultos). https://www.uptodate.com/home. Último
acceso: 27 de Febrero del 2019.
 Fajador German. (2017). Dermatitis por contacto. 27-02-19, de
Salubridad Sitio web:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/560_
G C_Dermatitisporcontacto/GER_DermatitisContacto.pdf