TEMA 2 Hipertiroidismo y Tiroiditis

Dr. José Fco Martínez-Valls (15.09.2015) Endocrino Berta V.
TEMA 2. TIROIDITIS E HIPERTIROIDISMO
1. HIPERTIROIDISMO
1.1 ETIOLOGÍA
1.2 CLINICA
1.3 ENFERMEDAD GRAVES
1.4 ADENOMA TÓXICO ( Enf de Plummer)
1.5 BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
2. TIROIDITIS
2.1 CLASIFICACIÓN
2.2 TIROIDITIS AGUDAS
2.3 TIROIDITIS SUBAGUDAS
2.4 TIROIDITIS CRÓNICAS
2.5 TIROIDITIS MEDICAMENTOSAS
NOTA: En la parte del hipertiroidismo, se explico por separado el tratamiento de cada una de las
enfermedades, pero he decidido incluirlo directamente al hablar de las enfermedades para esquematizarlo
mejor.
1. HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO  se trata de un síndrome clínico y bioquímico debido a la exposición permanente
de los tejidos a concentraciones elevadas de hormonas tiroideas (tirotoxicosis).
 Las hormonas T actúan en todos los órganos y sistemas del organismo, por lo que el cuadro
presenta múltiples manifestaciones clínicas.
 Clínica con gran variabilidad: edad, tiempo de evolución, patologías asociadas, transitorias o
permanentes.
 Prevalencia del 0’5-3% de la población (más en mujeres)
 El diagnóstico suele ser fácil y de confirmación analítica sencilla.
1. ETIOLOGÍA
Este aumento de las hormonas tiroideas (T4 y T3) puede producirse de varias formas:
1. ADMINISTRACIÓN DE YODO INORGÁNICO EXÓGENO:
 Amiodarona: que es un antiarrítmico que se utiliza mucho.
 Efecto Jodbasedow: administrar yodo en un paciente con patología previa de tiroides
puede condicionar un hipertiroidismo.
2. TSH NO REGULADA
 Adenoma hipofisario: productor de TSH de forma autónoma y que por lo tanto no
responde a los mecanismos de feedback. Esto sería un hipertiroidismo secundario.
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3. DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO TIROIDEO

 Tiroiditis linfocitaria o subaguda: folículos tiroideos son destruidos y se produce una
liberación masiva de hormonas tiroideas. Se trata de una liberación masiva pero
transitoria, lo que da lugar a un aumento esporádico y puntual de hormonas.
4. TSH ECTÓPICA
 Estruma ovárico
 Cáncer folicular tiroideo metastásico
5. TSH ANORMALES
 TSI (inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides): estas son especificas de la
enfermedad de Graves (enfermedad por aumento de TSI): el tiroides, sólo puede
aumentar su función y su tamaño por mediación de dos sustancias: la TSH y la TSI. La
TSI es una falsa TSH, incluso tienen una gran afinidad por los receptores de la TSH e
interactúan con ellos. Se produce hipertiroidismo en el contexto de una enfermedad
autoinmune.
 GCH ( gonadotropina corionica humana)

- Mola hidatiforme
- Coriocarcinoma
6. HORMONAS TIROIDEAS EXÓGENAS: en ocasiones son empleadas de forma no médica,

como por ejemplo para adelgazamiento o autolisis.
 NOTA: Las hormonas la gente las utiliza para perder peso pero en realidad la
pérdida que se produce es de masa ósea y muscular, no de grasa.
7. ENFERMEDAD TIROIDEAS INTRÍNSECA: uno o varios nódulos que producen hormonas

tiroideas de forma autónoma, sin ser reguladas por la TSH.
 Nódulo tóxico
 Enfermedad de Graves
 Bocio polinodular
2. CLÍNICA
 Hiperfunción de diferentes órganos y sistemas: ya que las hormonas tiroideas actúan a todos
los niveles.
 Dependerá de la rapidez de instauración, edad y situación previa. Por ejemplo si tenemos un
hipertiroidismo con una tiroiditis subaguda el cuadro clínico va a ser muy aparatoso; si por el
contrario es un hipertiroidismo de un bocio nodular de largo tiempo de evolución, este
hipertiroidismo se va a instaurar lentamente y el paciente va a tener síntomas muy escasos.
 Bien tolerado en jóvenes, mientras que en los ancianos la tolerancia es peor apareciendo
sobretodo manifestaciones cardiovasculares. Una de las causas más frecuentes de arritmia
completa con fibrilación auricular es el hipertiroidismo.
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Pero los SIGNOS y SINTOMAS son muy variados en función del sistema que se afecte:
A. SISTEMA NERVIOSO
- Nerviosismo y ansiedad: personas inquietas.
- Labilidad emocional.
- Intolerancia al calor: es muy típico.
- Aumento de la sudoración.
- Temblor y aumento de reflejos osteotendinosos (ROT).
B. SISTEMA CARDIACO
- TSV-FA. (Taquicardia supraventricular y fibrilación auricular)

- Cardiomegalia o insuficiencia cardiaca. Esto es más a largo plazo.
- Soplos por hiperaflujo.
C. SISTEMA MUSCULO ESQUELÉTICO

- Atrofia/debilidad muscular. Condiciona astenia importante.
- Osteopenia y pérdida de masa muscular.

- Hipercalcemia.
D. SISTEMA GASTROINTESTINAL
- Aumento del apetito con disminución del peso. Comen más y a pesar de ello adelgazan.
- Hiperdefecación.
E. OCULARES (solo en Enf. GRAVES)
- Retracción del párpado superior.

- Oftalmopatía infiltrativa.
- Movilidad ocular: alteración de la musculatura intrínseca del ojo.
F. PIEL
¿Cómo distinguimos un hipertiroidismo de una persona con un trastorno distónico

neurovegetativo (persona con carácter nervioso)?
La piel del hipertiroidismo está húmeda y caliente, mientras que en la persona nerviosa el
sudor es frío.
- Húmeda, caliente y sudorosa.

- Sudorosa.
- Mixedema pretibial (sólo en la E. Graves)
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G. SISTEMA REPRODUCTOR
- Oligomenorrea.
- Impotencia.
- Aumento SHBG (globulina transportadora de hormonas sexuales): por tanto hay un

aumento de testosterona y estradiol.
H. SISTEMA METABÓLICO
- Aumento PHG (producción hepática de glucosa), aumento UPG (utilización periférica de

glucosa) y aumento de las necesidades de insulina.
- Disminución colesterol y triglicéridos (disminución de la síntesis y aumento de la
degradación).
- Aumento del catabolismo de las proteínas. Como ya hemos dicho, el que pierde peso en
el hipertiroidismo lo hace debido a pérdida de masa muscular y ósea.
3. ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
- Es la causa más común de hipertiroidismo (60-80%)
- Puede ocurrir a cualquier edad.
- Es más frecuente en mujeres (7/1).
- Se trata de un síndrome multisistémico de naturaleza autoinmune: la raíz fisiopatológica es el
aumento de TSI.
- Presenta uno o más de los siguientes signos, no suelen presentarse todos a la vez:
o Hipertiroidismo (tirotoxicosis) TRIADA CLÁSICA

o Bocio difuso, sin nódulos. ENFERMEDAD GRAVES
o Oftalmopatía: Exoftalmos
o Dermopatía (mixedema pretibial): Esta es menos común que las otras tres pero es
patognomónica, ya que cuando lo observamos ya podemos diagnosticarlo.
La
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fisiopatología del proceso se resume en el siguiente esquema:
Existe una predisposición genética asociada a HLA, así como factores desencadenantes como el estrés
agudo que condicionan la función anormal de los linfocitos. Los linfocitos B alterados pueden dar lugar a:
 Aparición de inmunoglobulina estimuladora del tiroides (TSI), que conlleva el aumento de función y
tamaño de la glándula, por lo que aparece hipertiroidismo y bocio.
 Formación de anticuerpos contra el músculo orbital, desencadenando la aparición de oftalmopatía.

La oftalmopatía puede aparecer antes, durante o después de la aparición del cuadro de bocio e
hipertiroidismo.
A. BOCIO EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES
Es uno de los signos más constantes. Puede haber enfermedad de

Graves sin bocio, aunque es raro.
El bocio suele ser:

 Pequeño, difuso (sin nódulos)
 Consistencia de goma de borrar
 Tenso (no duro)
 con frecuencia asimétrico y lobulado (pero no nodular).
 Presenta dermografismo en la zona de la glándula. Esto se debe a que la vascularización de
la glándula, la frecuencia cardiaca y la sudoración están aumentados.
 Se ausculta un soplo y se palpa thrill por el aumento de circulación que tiene la glándula.
B. OFTALMOPATÍA EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES
Clase Definición
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0 Sin síntomas ni signos
1 Retracción párpado superior, mirada fija y exoftalmos (protopsis) leve (< 22 mm): sensación
de exoftalmos mayor.
2 Afectación tejidos blandos, signos y síntomas
3 Exoftalmos >22 mm
4 Afectación musculatura extraocular (rectos y oblicuos)
5 Alteraciones de la córnea
6 Pérdida de visión
El inicio de la oftalmopatía de Graves en el 75% se presenta el año anterior o el siguiente al

diagnóstico
SIGNOS de tirotoxicosis.
ESPECÍFICOS En ocasiones puede
DE LA ENFERMEDAD presentarse varios años antes de la tirotoxicosis
DE GRAVES
que es lo que se conoce como “OFTALMOPATÍA EUTIROIDEA”.
I. SIGNO DE VON GRAEFE: El párpado superior no sigue uniformemente el
movimiento del globo ocular hacia abajo y queda la esclerótica blanca.
Le decimos al paciente que siga nuestro dedo; subimos y bajamos lentamente el

dedo hasta que de repente vemos que el párpado no sigue al ojo: el globo ocular
baja siguiendo al dedo pero el párpado se queda arriba y vemos la esclerótica . EN
LA IMAGEN ES BILATERAL.
II. SIGNO DE MÖEBIUS: es la falta de convergencia.

Nos ponemos delante del paciente y que mire nuestro dedo; acercamos y alejamos
el dedo de su cara y observamos que pierde la capacidad de converger los globos
oculares.
NOTA: El exoftalmos o proptosis ocular, puede ser unilateral o bilateral. Pero en el caso de los unilaterales,
hemos de pedir un TC para descartar que se trate de un tumor retroorbitario.
Aunque si se trata de una Enfermedad de Graves, lo que veremos al realizar una RNM, es la infiltración de la
musculatura intrínseca del ojo y la afectación inflamatoria de la grasa retroocular.
Esta imagen muestra las fases iniciales de la oftalmopatía.
Grado1-2: retracción del párpado superior y cierto exoftalmos.
En las imágenes siguientes vemos grados

superiores: retracción tremenda del párpado,
a veces unilateral; protrusión del globo ocular
y retracción del párpado superior. 6
C. MIXEDEMA PRETIBIAL
- Es una manifestación rara de la enfermedad de Graves.

- Se acompaña de oftalmopatía.
- No siempre coincide con el hipertiroidismo.
- Lesión asintomática.
- Son placas de 5-10 mm de diámetro, induradas, generalmente en extremidades
inferiores.
- Suelen ser confluentes y simétricas.
- No tiene tratamiento, pero habitualmente cuando se controla el hipertiroidismo
desaparece.
NOTA: en todos los libros veremos mixedema en relación al hipotiroidismo (y así lo

vimos en el tema 1). Pero cuando es mixedema PRETIBIAL se refiere al hipertiroidismo (E. Graves), a
esa sensación de hinchazón, abotargamiento, piel amarillenta...
IMPORTANCIA DE SIGNOS Y SINTOMAS EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES
Los signos y los síntomas están nombrados de mayor a menor frecuencia; (los valores de la derecha son
la frecuencia de aparición):
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Hipertiroidismo apático: cuadro de astenia, pérdida de peso y pérdida de masa muscular en el

anciano. Pese a tener niveles altos de hormonas tiroideas, el cuadro predominante es la astenia
intensa e incluso la confusión.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES
I. TRATAMIENTO MÉDICO
 TIONAMIDAS
Son fármacos antitiroideos de síntesis, que inhiben la producción de hormonas tiroideas. Damos
tionamidas hasta la remisión (en el 20-40% de los casos), es decir, cuando se controlan los
niveles de hormona tiroidea. Hay frecuentes recidivas (60-80%).
Tipos de tionamidas en orden de mayor a menor importancia:

- PTU (Propiltiuracilo) 100-200 mg/8h durante 6-8 semanas y después mantenimiento de
50-100 mg/8h.
 Se usa si la mujer está embarazada ya que no atraviesa la barrera placentaria.
 No se comercializa en España y se usa como medicamento extranjero.
- Metimazol (Tirodril®): dosis entre 30-40 mg/8h durante 6-8 semanas; dosis de
mantenimiento: 10-20 mg/8h.
- Carbimazol (Neotomizol®): misma dosis que Metimazol.
La duración total del tratamiento : 6-18 meses, Hay autores que paran el tratamiento a los 6
meses aunque la mayoría lo dan hasta 1 año y medio porque las tionamidas tienen un efecto
antiinmune y si lo mantengo mucho tiempo voy a tener más seguridad de que estoy atacando la
raíz del proceso.
Posibilidad de administrar tiroxina:

¿Cómo? Pero si lo que queremos tratar es un exceso de hormona tiroidea, ¿para qué le vas a dar
hormona tiroidea?
Puede que al darle tionamidas inhibamos tanto la producción de hormona tiroidea que
convirtamos al paciente en hipotiroideo. PERO no podemos quitar las tionamidas por la alta
recidiva que tiene su retirada precoz. ¿Qué hacemos?
Darle tiroxina al paciente hipertiroideo al que le hemos provocado un hipotiroidismo secundario
al tratamiento con tionamida.
NOTA: Hemos de ajustar el tratamiento según T4/TSH
 B-BLOQUEANTES = PROPANOLOL
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Se trata de un tratamiento sintomático: elimina la sintomatología hiperadrenérgica (taquicardia,

sudoración, cansancio…) que tiene secundaria al hipertiroidismo; dosis: 40-200 mg/día. Tarda
24-48h en hacer efecto.
¿Por qué damos esto? Al dar tionamidas estamos inhibiendo la producción de hormonas tiroides,
sin embargo, en la sangre aún nos quedan niveles elevados de la misma, que pueden
mantenerse altos hasta 15 días después del comienzo del tratamiento etiológico.
El tratamiento con el propanolol lo hacemos para que durante este tiempo se eliminen la
sintomatología provocada por los niveles elevados de hormona tiroidea en sangre, hasta que
las tionamidas los reduzcan.
IMPORTANTE
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO MÉDICO DEL HIPERTIROIDISMO
o Se utiliza como tratamiento inicial.

o Pacientes jóvenes.
o Embarazo.
o Bocio pequeño (responden mejor al tratamiento médico).
o Contraindicación o rechazo de otras posibilidades terapéuticas.
o Tratamiento previo a la cirugía o al I131 (primero hay que dejar al paciente eutiroideo).
II. TRATAMIENTO CON I131
Lo damos cuando el paciente hace una recidiva del tratamiento médico. Como las recidivas son tan
frecuentes, algunos clínicos (sobre todo en EEUU) no dan tratamiento médico y dan directamente el
I131 para ahorrar.
CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO CON I131
o Eficaz y simple de administrar.

o Antes de administrarlo hay que provocarle un eutiroidismo farmacológico previo.
o Suprimir medicación 5-7 días antes y se reanuda al día siguiente.
o Su acción se establece en un periodo de 3-6 meses (es una acción lenta).
o Puede causar un Hipotiroidismo transitorio (en un 25% de los casos).
o Puede causar un Hipotiroidismo permanente en un 10-20% de los casos, con un incremento
de un 2-4% anual y una incidencia acumulada del 50%. Haces una ablación isotópica del
tiroides: soluciona el hipertiroidismo pero en el 50% de los casos dejas al paciente con
hipotiroidismo (es más fácil tratar hipotiroidismo que el hipertiroidismo).
o Dosis de 4-10 mCi dependiendo del tamaño del tiroides. Puede ser necesaria una segunda
dosis.
o Contraindicado en la gestación. Se da Propiltiuracilo y si no lo quiere tomar se recurre a la
cirugía.
IMPORTANTE 9
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON I131
o Bocio pequeño.
o Recidiva o fracaso del tratamiento médico o quirúrgico.
o Rechazo de otras posibilidades terapéuticas.
III. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Primero hemos de conseguir un eutiroidismo farmacológico previo: SSIK (solución saturada de

yoduro potásico) los 7 días anteriores.
Generalmente se hace una tiroidectomía subtotal.

¿Hasta dónde llega el cirujano con la tiroidectomía? Ha de encontrar el punto de equilibrio para
quitar suficiente tiroides como para curar el hipertiroidismo pero dejando el suficiente tiroides
como para no hacer un hipotiroidismo: es muy difícil y la frecuencia de hipotiroidismo es alta
(25%). También puede dejar un hipertiroidismo persistente.
INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
o Bocio grande con compresión.

o Individuos jóvenes (niños), porque la medicación tanto tiempo tiene una pauta de
cumplimentación complicada, aunque en niños esta enfermedad es rara.
o Fracaso del tratamiento médico o tras una recidiva.
Complicaciones:
o Hipotiroidismo en el 25% de los casos.

o Hipertiroidismo persistente o recurrente (10%).
o Hipoparatiroidismo, al quitar también la paratiroides (1%). Es difícil de tratar de por vida.
o Afectación del nervio recurrente (1%).
IV. TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA
 Exoftalmos > 22 mm: medidas locales.

 Exoftalmos > 24 mm:
 Corticoides: es la más importante. Si no responde hay que recurrir a la cirujía.
 Prednisona: 60-100 mg/3 meses, reduciendo la dosis de forma progresiva (5-10
mg cada 3 semanas)
 Metilprednisolona: 0,5-1 mg/día intravenosa/3 días, seguido de 10 mg/día vía
oral durante 4 semanas.
 Radioterapia orbitaria:telecobaltoterapia (1000 rad en 10 sesiones en 2 semanas).
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 Descompresión quirúrgica de la órbita: es muy difícil encontrar un cirujano que haga esta
intervención porque es muy complicada.
D. ADENÓMA TÓXICO, NÓDULO TÓXICO o ENF. DE PLUMMER

En el tiroides hay un nódulo que produce hormonas tiroideas de forma
autónoma, sin regulación de la TSH. Es un adenoma tiroideo (folicular) que
produce hipersecreción de T3 y T4 de forma autónoma. El resto de la glándula
es normal.
 Hay un aumento progresivo de tamaño y función.

 Es muy típico encontrar un hipertiroidismo de larga evolución.
 Es más frecuente en la mujer (3-6/1).
 Edad de aparición entre los 30-40 años.
 Es un cuadro clínico leve y predomina la afectación cardiovascular, más que las vegetativas y
las nerviosas.
TRATAMIENTO DEL BOCIO NODULAR TÓXICO
 Primero hay que conseguir eutiroidismo con tionamidas:

 Propiltiouracilo (300-600 mg/día).
 Metimazol (30-90 mg/día).
 Bloqueantes β-adrenérgicos: propanolol (20-40 mg cada 4-6 horas).
 I131 entre 20-30 mCi (preferencia nódulo único ya que la acción es más eficaz al dirigirse a un
solo nódulo).
 Lobectomía unilateral (preferencia nódulos múltiples).
Para solucionar definitivamente el problema hay que recurrir al yodo o a la lobectomía.

En una persona mayor con problemas cardiovasculares es más fácil el tratamiento con I 131
(se le da una dosis ablativa y te olvidas); el inconveniente es que hay que esperar hasta 3-6
meses para que haga efecto y mientras tanto tionamidas.
E. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO

Afecta a ancianos con bocio multinodular previo. En un momento dado, uno de estos nódulos se
hace autónomo, que es el que provoca el hipertiroidismo.
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 Predomina clínica cardiovascular.

 Desencadenado por la administración de yoduros (amiodarona).
 Con frecuencia, por ser de larga evolución, es endotorácico con desviación traqueal.
F. DIAGNÓSTICO DEL HIPERTIROIDISMO
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IMPORTANTE
- ↓TSH y ↑T4: tirotoxicosis primaria.
- ↑T3: toxicosis por T3.
- Sólo en <5% de los casos hay hipertiroidismo por T 3 (la T3 estaría aumentada pero la TSH seguiría
frenada). Es el caso del que hablábamos al principio de la clase, donde se produce aumento de la
conversión periférica de T4 a T3.
- ↓TSH y T4 y T3 normales: Hipertiroidismo subclínico.
- ↑de la captación tiroidea de I131 (reducida en las tiroiditis).
- Gammagrafía.
o E. Graves: elevación de captación difusa.
o Nódulo único-múltiple con autonomía.
o En la tiroiditis en cambio estará disminuida.
- Otras determinaciones:
o Si sospechamos una enfermedad de Graves pedimos una TSI (TRAC) que aparecen
positivas en el 90% de los casos.
o Podemos pedir también: Anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales.
- Si la palpación no es clara podemos utilizar el ecógrafo.
GAMMAGRAFÍA
Se realiza tras inyectar al paciente un trazador isotópico (en este caso I 131) y podemos encontrar:
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Enfermedad de Graves: aumento de la captación difusa de I 131.
Esta imagen también te la puede dar una tiroiditis de Hashimoto evolucionada

pero es menos frecuente.
Nódulo único (enfermedad de Plummer): el resto del tiroides

no se ve, el trazador sólo marca el nódulo captante porque se
chupa ese I131.
Bocio polinodular tóxico: veo los diversos nódulos pero no el resto del tiroides
que está atrofiado como en el caso anterior.
Nódulo frío: nódulo de gran tamaño que se ha destruido y no

capta el isótopo. Hay que tener cuidado porque el carcinoma
de tiroides también aparece en la gammagrafía como un
nódulo frío.
Para diferenciar si un nódulo frío es de causa maligna o no, hemos de recurrir

a la PAAF.
2. TIROIDITIS
Las tiroiditis son trastornos tiroideos de origen inflamatorio o autoinmune.
Se trata de una definición ambigua, ya que, al hablar de trastornos tiroideos está englobando situaciones
de hipertiroidismo, de hipotiroidismo y situaciones de eutiroidismo.
A. CLASIFICACIÓN
- Tiroiditis agudas.
 Aguda supurada.
 Post-irradiación.
- Tiroiditis subagudas.
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 Granulomatosa de DeQuervain.
 Subaguda indolora.
- Tiroiditis Crónicas.
 Tiroiditis de Hashimoto.
 Tiroiditis de Riedel.
- Tiroiditis inducidas por fármacos
B. TIROIDITIS AGUDAS (POCO IMPORTANTE)

I. TIROIDITIS AGUDA SUPURADA
o Es un absceso en el tiroides, debido a infecciones del parénquima tiroideo bacterianas o
micóticas. La mayoría de las veces se trata de infecciones bacterianas.
o Pueden producirse por propagación bacteriana cercana o de foco a distancia.
o Causas más frecuentes:
 Persistencia conducto tirogloso (el conducto tirogloso es una fuente de entrada de
gérmenes)
 carcinoma de tiroides (OJO: Tras un absceso en la glándula tiroidea nos podemos
encontrar un carcinoma de tiroides)
 PAAF (en ocasiones se ha acusado a la PAAF de introducir gérmenes en la glándula)
 idiopáticas.
o Absceso y supuración. En la Anatomía Patológica se observa necrosis, infiltración leucocitos
polimorfonucleares.
o Se trata de una patología rara de ver, pero es bastante grave. Muchas son carcinomas.
Clínica.
- Malestar general, fiebre alta, taquicardia, escalofríos.
- Nódulo tiroideo con rubeosis (enrojecimiento), calor y dolor intenso (irradiado hacia las
orejas).
Diagnóstico.
- De visu, es decir, por haber visto el nódulo.
- Leucocitosis, ↑ VSG, T3 y T4 normales.
- Cultivo y antibiograma del exudado.
- Gammagrafía tiroides: área fría en la zona abscesificada.
Tratamiento.
- Antibiótico apropiado (v. parenteral).
- Drenaje absceso.
- Lobectomía en casos recurrentes.
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II. TIROIDITIS POST-IRRADIACIÓN
Suele ocurrir tras la administración terapéutica de I 131 en la terapia del cáncer de tiroides. Se
producen si la cantidad de I es elevada.
Clínica
Dolor espontáneo y a la palpación, odinofagia, febrícula y reagudización síntomas de
hipertiroidismo. Los síntomas de hipertiroidismo se dan porque se produce la rotura de los
folículos tiroideos que da lugar a la liberación de hormona tiroidea a la circulación general.
Tratamiento
- Paracetamol y β-bloqueantes (Propranolol 10-20 mg/8 h p.o.). Sirven para paliar los síntomas
del hipertiroidismo que suelen durar sólo unos días.
- No damos Antitiroideos, ya que, provocaríamos un hipotiroidismo molesto.
C. TIROIDITIS SUBAGUDAS
I. TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA (DE QUERVAIN)
Inflamación del tiroides, subaguda, autolimitada, de etiología desconocida (a veces se ha

implicado etiología viral). A veces se denomina tiroiditis granulomatosa.
Histología.
- Infiltración de los folículos por mononucleares, destrucción del parénquima tiroideo,
células gigantes intrafoliculares rodeando un centro de coloide.
Clínica.
- Suele presentarse 1-3 semanas después de una infección
viral. RECUERDA
- Dolor intensoen tiroides, se irradia a oído y se agrava con Solo hay 2 situaciones en las que hay
la deglución. dolor intenso en el tiroides:
- Malestar general, mialgias, artralgias, fiebre.
- Tiroiditis subaguda de Quervain
- Puede haber hipertiroidismo transitorio (50%) que se - Hemorragia intranodular.
confirma con gammagrafía blanca. El hipertiroidismo -
transitorio se produce por la destrucción de los folículos y Para diferenciarlas es importante
saber si hay un nódulo previo, ya que
la liberación de hormona tiroidea.
si no lo hay posiblemente se tratará
Diagnóstico. de una tiroiditis de DeQuervain.
- VSG elevada > 50 mm 1ª h
- Leucocitosis
- T4L: Normal/↑, TSH: Normal/ ↓. La TSH puede estar frenada si hay un aumento de T4.
- Gammagrafía tiroidea: “blanca”. Es el único caso en el que teniendo un hipertiroidismo
no encontramos nada den la gammagrafía (gammagrafía blanca). Como no hay ninguna
otra patología en la que tengamos hipertiroidismo y gammagrafía blanca.
Tratamiento.
- AAS 500 mg/6 h.
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- Si no existe mejoría con la administración de AAS daremos corticoides: Prednisona 20-40

mg/día durante 15 días.
- β-bloqueantes en caso de hipertiroidismo.

- No damos Antitiroideos, ya que no se trata de una producción excesiva de hormona
tiroidea, si no de un exceso de liberación. Si se dan antitiroideos se provoca un
hipotiroidismo muy molesto para el paciente. (Pregunta de examen).
Evolución
Se produce una recidiva en el 10% de los casos. Estas recidivas se dan hasta 3 veces. Algunos
acusan de las recidivas al tratamiento con Prednisona. En la mayoría de los casos no es necesaria
la administración de Prednisona, ya que se resuelven con Aspirina.
II. TIROIDITIS SUBAGUDA INDOLORA o LINFOCITARIA SUBAGUDA
Se produce una Infiltración linfocitaria tiroidea, que cursa con hipertiroidismo con mucha
frecuencia y es de evolución autolimitada.
o Tiroiditis puerperal (aparece entre el 4-8 % de los embarazos) (también puede aparecer
en quienes no han parido. Muchas veces se dice que se trata de una depresión postparto
cuando en realidad es una tiroiditis subaguda indolora).
o Forma esporádica (deficiencia de yodo)
Clínica.
- En el 60% aparece bocio difuso, firme (consistencia de goma de borrar), indoloro (3-6 meses
postparto).
- Fase inicial de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo con recuperación espontánea

(100% entre 2-5 meses). La recuperación espontánea manifiesta su benignidad.
Diagnóstico.
- VSG normal.
- ATPO + (títulos bajos), (anticuerpos antiperoxidasa positivos aunque a títulos bajos)
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- T4: Normal o alta / TSH: Normal o baja (hipertiroidismo 92% de los casos).
- PAAF: Infiltración linfocitaria (100%). No es necesario hacerla, se hace si no se tiene claro el
caso para confirmar.
- Captación I 131 bajo (100%). No es una gammagrafía blanca sino disminuida y heterogénea, se da
captación en damero.
Tratamiento: Propanolol 10 mg/8h. (β-bloqueantes a dosis bajas)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CARACTERÍSTICAS T. SUBAGUDA T. INDOLORA

Histología Células típicas Linfocitos
Dolor en tiroides Si NO
Prodromos infección Si NO
Ab antivíricos Si NO
Posparto NO Si
Hipofunción Rara (20%) 40 %
Recidiva Rara 10 %
Persistencia del bocio Raro 35 %
Tratamiento AAS Clínica
D. TIROIDITIS CRÓNICAS
I. TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE o TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Infiltración linfocitaria con atrofia, cambios eosinófilos y fibrosis (células de Hürtle o Askanazy, es
un patrón de células muy característico).
 Crecimiento difuso del tiroides, más frecuente en mujeres (4/1).

 Titulación elevada de anticuerpos TG y PO (antitiroglobulina y antitiroperoxidasa)
 Alteración de la organificación del yodo (por ↓ de la peroxidasa se altera la captación de

yodo), con captación de yodo ↓ / Normal / ↑.
Clínica.
Bocio eutiroideo indoloro con tendencia progresiva al hipotiroidismo, hay una destrucción del
tiroides que evoluciona al hipotiroidismo.
Evolución.
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En principio tenemos un bocio eutiroideo. Los anticuerpos van produciendo la destrucción de las
células del tiroides por lo que es normal acabar en un bocio hipotiroideo.
El bocio si no se trata empieza a crecer y en el camino hacia el hipotiroidismo podemos encontrar en

un momento determinado una liberación hormonal por destrucción del tejido tiroideo, es la fase
tirotóxica de la tiroiditis linfocitaria de Hashimoto, la Hashitoxicosis.
Se parece mucho a la enfermedad de Graves, ya que hay TSI, pero, en esta patología no hay ningún
signo extratiroideo, ni exoftalmos, ni mixedema pretibial, ni vitíligo.
Para distinguirla de la enfermedad de Graves podemos usar los TSI que son predominantes en la
enfermedad de Graves y en esta patología son predominantes los TPO y los TGB . Hay determinados
casos en los que es difícil el diagnóstico diferencial.
Si en la Hashitoxicosis damos antitiroideos provocaremos en menos de una semana hipotiroidismo.
La Tiroiditis de Hashimoto puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes, o estas se

presentan en los familiares de los pacientes:
 Anemia perniciosa
 Hepatitis crónica activa
 LES
 Artritis reumatoide
 Síndrome de Sjögren
 Insuficiencia suprarrenal
 E. de Graves
 Linfoma no Hodgkin (80%)
 Es frecuente asociación además en los Síndromes de Down y Turner.
Tratamiento
19
- Presencia de bocio con ATPO positivos, hipotiroidismo (subclínico) o bocio grande: tratamiento
con tiroxina (100-150 μg/día). Para evitar el aumento de TSH y el bocio. El Dr. Hernández hizo
referencia a que las dosis suelen ser de 100-125 microgramos/día y si el tratamiento es personas
de pequeño tamaño incluso 75 microgramos/día.
- En caso de Hashitoxicosis se dan antitiroideos (respuesta rápida menos tiempo).
- Cirugía: solo en caso de bocio grande o sospecha malignidad. (OJO con el carcinoma diferenciado
de tiroides).
II. TIROIDITIS CRÓNICA DE RIEDEL
Se caracteriza por una fibrosis que reemplaza al tejido tiroideo y engloba a estructuras vecinas:
Tráquea, esófago, musculatura. Es poco frecuente.
 Síntomas compresivos.
 Clínica hipotiroidismo en escasas ocasiones (cuando son de muchos años de evolución).
 Tiroides duro (pétreo).
 Asociada a veces a fibrosis retroperitoneal y esclerosis vía biliar. (OJO, puede englobar a los
uréteres y producir una obstrucción e hidronefrosis bilateral y con ella una insuficiencia
renal).
 Tratamiento quirúrgico.
E. TIROIDITIS MEDICAMENTOSAS
I. AMIODARONA
Puede dar:
 Hipotiroidismo: frecuentemente AAT + tratamiento sustitutivo

 Hipertiroidismo: 2-12% de pacientes con tratamiento crónico
o Tipo I: Inducido por yodo más frecuente en áreas pobres en yodo o con bocio
previo. Tratamiento con antitiroideos de síntesis
o Tipo II: tiroiditis destructiva grave. Tratamiento con corticoides o tiroidectomía
II. LITIO
Hipotiroidismo con AAT + bocio

Muy raro hipertiroidismo, solo en tratamientos prolongados en el tiempo.
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Dr. José Fco Martínez-Valls (15.09.2015) Endocrino Berta V.

TEMA 2. TIROIDITIS E HIPERTIROIDISMO

 Prevalencia del 0’5-3% de la población (más en mujeres)

 El diagnóstico suele ser fácil y de confirmación analítica sencilla.

3. DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO TIROIDEO

 GCH ( gonadotropina corionica humana)

6. HORMONAS TIROIDEAS EXÓGENAS: en ocasiones son empleadas de forma no médica,

7. ENFERMEDAD TIROIDEAS INTRÍNSECA: uno o varios nódulos que producen hormonas

- TSV-FA. (Taquicardia supraventricular y fibrilación auricular)

- Soplos por hiperaflujo.

C. SISTEMA MUSCULO ESQUELÉTICO

- Osteopenia y pérdida de masa muscular.

E. OCULARES (solo en Enf. GRAVES)

- Retracción del párpado superior.

- Movilidad ocular: alteración de la musculatura intrínseca del ojo.

¿Cómo distinguimos un hipertiroidismo de una persona con un trastorno distónico

- Húmeda, caliente y sudorosa.

- Mixedema pretibial (sólo en la E. Graves)

- Aumento SHBG (globulina transportadora de hormonas sexuales): por tanto hay un

- Aumento PHG (producción hepática de glucosa), aumento UPG (utilización periférica de

o Hipertiroidismo (tirotoxicosis) TRIADA CLÁSICA

fisiopatología del proceso se resume en el siguiente esquema:

 Formación de anticuerpos contra el músculo orbital, desencadenando la aparición de oftalmopatía.

A. BOCIO EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES

Es uno de los signos más constantes. Puede haber enfermedad de

El bocio suele ser:

B. OFTALMOPATÍA EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES

0 Sin síntomas ni signos

2 Afectación tejidos blandos, signos y síntomas

4 Afectación musculatura extraocular (rectos y oblicuos)

El inicio de la oftalmopatía de Graves en el 75% se presenta el año anterior o el siguiente al

Le decimos al paciente que siga nuestro dedo; subimos y bajamos lentamente el

II. SIGNO DE MÖEBIUS: es la falta de convergencia.

En las imágenes siguientes vemos grados

- Es una manifestación rara de la enfermedad de Graves.

NOTA: en todos los libros veremos mixedema en relación al hipotiroidismo (y así lo

IMPORTANCIA DE SIGNOS Y SINTOMAS EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES

Hipertiroidismo apático: cuadro de astenia, pérdida de peso y pérdida de masa muscular en el

Tipos de tionamidas en orden de mayor a menor importancia:

Posibilidad de administrar tiroxina:

NOTA: Hemos de ajustar el tratamiento según T4/TSH

Se trata de un tratamiento sintomático: elimina la sintomatología hiperadrenérgica (taquicardia,

o Se utiliza como tratamiento inicial.

II. TRATAMIENTO CON I131

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO CON I131

o Eficaz y simple de administrar.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO CON I131

III. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Primero hemos de conseguir un eutiroidismo farmacológico previo: SSIK (solución saturada de

Generalmente se hace una tiroidectomía subtotal.

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

o Bocio grande con compresión.

o Hipotiroidismo en el 25% de los casos.

IV. TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA

 Exoftalmos > 22 mm: medidas locales.

D. ADENÓMA TÓXICO, NÓDULO TÓXICO o ENF. DE PLUMMER

 Hay un aumento progresivo de tamaño y función.

TRATAMIENTO DEL BOCIO NODULAR TÓXICO

 Primero hay que conseguir eutiroidismo con tionamidas:

 Bloqueantes β-adrenérgicos: propanolol (20-40 mg cada 4-6 horas).

 Lobectomía unilateral (preferencia nódulos múltiples).

Para solucionar definitivamente el problema hay que recurrir al yodo o a la lobectomía.

E. BOCIO MULTINODULAR TÓXICO