Cfgfs

DIGESTIVO-‐Tema
2A 5/02/2016
Prof. M. Mínguez Silvia Ruiz
2a
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Profesor: M. Mínguez Digestivo

1. Enfermedad inflamatoria intestinal
1.1. Concepto
1.2. Tipos
1.3. Datos epidemiológicos
1.4. Factores etiológicos
2. Colitis ulcerosa (CU)
2.1. Clasificación según extensión
2.2. Diagnóstico
2.3. Estudio de complicaciones
2.4. Diagnóstico diferencial
2.5. Criterios diagnósticos
2.6. Índices de gravedad
2.7. Evolución natural
2.8. Complicaciones importantes
2.9. CU y cáncer colorrectal
2.10. Embarazo y CU

1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

1.1 Concepto
La enfermedad inflamatoria crónica intestinal (EICI) es un grupo de enfermedades de causa
desconocida, que cursan con inflamación del tubo digestivo. Hay distintas entidades que
producen cuadros sintomáticos diferentes en función de la parte del tubo digestivo que se vea
afectada.
El curso clínico es crónico y se caracteriza por alternancia de periodos de actividad (de

gravedad variable) denominados recidivas o brotes (fase activa), con periodos de quiescencia o
inactividad, llamados fases de remisión (normalización clínica). En momentos determinados el
paciente tendrá mucha sintomatología, que irá seguida de periodos con poca sintomatología.
Desde el momento del diagnóstico, los pacientes van a vivir y a tener una expectativa de vida
normal, pero con presencia de enfermedad TODA la vida.
Como médicos, lo que pretendemos conseguir es que el grado de actividad sea nulo (o lo más
bajo posible) para que el paciente tenga una vida lo más normal posible ya que son pacientes
diagnosticados en edades precoces de la vida.
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DIGESTIVO-‐Tema 2A 5/02/2016
1.2 . Tipos
Colitis ulcerosa (CU)
La CU se caracteriza fundamentalmente porque el proceso inflamatorio se localiza

exclusivamente en el colon (zona distal del recto).
Desde un punto de vista de la agresividad, la inflamación solamente afecta a la mucosa y

submucosa (NO penetra en las paredes intestinales). El proceso se inicia en el recto y de forma
uniforme, continua y simétrica se extiende proximalmente a otros segmentos del colon,
haciéndose finalmente pancolónica (se extiende a todo el colon).
Enfermedad de Crohn (EC)
A diferencia de la CU, el proceso inflamatorio puede afectar a cualquier tramo del tubo
digestivo, desde la boca hasta el ano, de forma focal, segmentaria, asimétrica y discontinua
(parcheada).
Desde el punto de vista de la agresividad, la inflamación puede abarcar todas las capas del
intestino (transmural), con la consiguiente formación de fisuras, fístulas y abscesos
(complicaciones más graves que en la CU).
Colitis indeterminada o inclasificable
Se trata de un proceso inflamatorio que afecta exclusivamente al colon y que no puede ser
diagnosticado mediante signos endoscópicos o histológicos de CU o de EC.
Constituye entre el 10-‐30% de pacientes con EICI de afectación exclusivamente colónica y su
diagnóstico en un principio no será claro, sino que requerirá un seguimiento durante el curso
evolutivo. En el curso evolutivo se observa un cambio diagnóstico (la mayoría de veces a
colitis ulcerosa):
o A los dos años: 33% son CU; 17% EC
o A los cuatro años: 65% son CU; 4% EC
1.3. Datos epidemiológicos
1.3.1 incidencia y prevalencia

La EICI es una enfermedad de enorme importancia, en parte por su gran frecuencia de
presentación y su prevalencia.
La incidencia es el número de casos nuevos que vemos por año, mientras que la prevalencia es
el número de casos que vemos en un año. Por lo tanto en una enfermedad crónica, a medida
que pasan los años la prevalencia es mayor. Afecta principalmente a los países desarrollados,
en los subdesarrollados prácticamente esta enfermedad no se conoce.
Ø Colitis Ulcerosa (CU):
o Incidencia: 6-‐10 casos por 100.000 hab.

o Prevalencia: 70-‐150 casos por 100000 hab. La prevalencia es muy alta ya que son
enfermos crónicos que se diagnostican en edades muy tempranas.
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Ø Enfermedad de Crohn (EC).
o Incidencia: 5-‐8 casos por 100.000 hab.

o Prevalencia: 50-‐100 casos por 100.000 hab

1.3.2. Edad al diagnóstico/distribución por sexos
Ø El diagnóstico inicial de la CU se hace en 2 picos de edad:
o 25-‐35 años (pico máximo) En esta etapa de la vida la personas ya ha

Edad configurado su modo de relacionarse sentimentalmente, socialmente,
media 43 laboralmente con el entorno, y esta enfermedad va a cambiar este modo de
años
relación y la calidad de vida.

o 65-‐75 años
Ø El diagnóstico inicial de la EC es anterior incluso:
o Pico máximo 15-‐20 años. El individuo todavía está elaborando su proyecto de
vida; el médico debe saber empatizar con el paciente pues a estas edades el
diagnóstico de una enfermedad crónica es algo que el individuo percibe como
muy grave.
o La edad media 33 años.
Ø No hay diferencias epidemiológicas entre sexos.

**En los últimos años están aumentando los casos de EICI en edad pediátrica.

1.4 . Factores etiológicos
En el momento actual no se conoce ningún factor etiológico determinante de esta
enfermedad. Lo que sí que sabemos es que existen varios factores que pueden precipitar la
aparición de la misma:
1.4.1. Predisposición genética
Influencia genética de la EICI

• Diferencias étnicas: judíos ashkenazis más que los sefarditas.
• Diferencias raciales: blancos más que afroamericanos y asiáticos.
• Aumento en gemelos monocigóticos (10% CU y 37% EC). En dicigotos la probabilidad
es menor (3% CU y 7% EC).
• Asociación familiar (hermano o padres):

§ La frecuencia de historia familiar oscila entre un 5 y el 22.5 %.
§ El riesgo a presentar la enfermedad en un hijo cuyos dos progenitores padecen
EICI es superior al 30% a los 28 años.
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§ El riesgo relativo para un hermano de un paciente con EICI es:
o 13-‐36% para la EC.
o 7-‐17% para la CU.

El factor de riesgo más importante para EICI es tener un familiar con la enfermedad

(familiar directo). Si hacemos una HC a un paciente compatible con EICI, y nos cuenta
que tiene algún familiar directo con EICI, tendremos que hacer pruebas
complementarias para d escartar esta enfermedad inflamatoria.

Identificación de los genes de susceptibilidad

Ø Clonado posicional: Se basa en analizar la totalidad del genoma y tras estudios
estadísticos se evalúa el parecido entre miembros afectos y se seleccionan las regiones
con exceso de parecido.
Se han encontrado al menos seis loci involucrados en la predisposición genética a la

EICI en los cromosomas 1, 6, 12, 14, 16 y 19 que se han denominado respectivamente
IBD6, IBD3, IBD2, IBD4, IBD1 e IBD5 según fecha de descripción.
Lo más importante es que en el cromosoma 16 hay un locus (gen IBD1) denominado
NOD2 o CARD15 que codifica para una proteína que se expresa sobre todo en los
monocitos y actúa como un receptor intracelular de componentes bacterianos. Está
implicado en la susceptibilidad para EC pero no para la CU.
En el momento actual no tiene ninguna utilidad en la práctica clínica, pero se asume
que en el futuro se podrán establecer tratamientos de modificación del genoma
(terapia génica).
Ø Estudios de asociación: analizan las diferencias alélicas entre pacientes afectos de la

enfermedad y grupos control. NO hay resultados concluyente

1.4.2. Factores ambientales/infecciosos
Factores extrínsecos

• Nivel sociocultural elevado à La EII está absolutamente ligada a la evolución
sociocultural de un país probablemente debido a la capacidad de utilización de los
recursos sanitarios.
• Higiene: Por exceso de esterilización en los primeros años de vida, el tracto digestivo
no se enfrenta a micoorganismos y el sistema inmunitario no llega a desarrollarse
correctamente. Por culpa de esto, años después el SI reacciona contra bacterias
comensales que en principio no deberían generar reacción.
• Dieta àNo hay datos concluyentes, aunque se observa alguna asociación entre mayor
ingesta de hidratos de carbono refinados y “comidas rápidas” en EC.
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• Tabaco àSe considera un factor:
§ Protector frente a la CU:

o En pacientes NO fumadores la probabilidad de tener CU es superior.
o Muchos presentan manifestaciones cuando dejan de fumar.
o No está clara la influencia de la nicotina, es decir, no se sabe porque es un
factor protector.
§ Agresor en la EC: el tabaco es un factor muy agresivo y además es más agresivo
en la mujer (5 veces +).
o Aumenta el riesgo de padecer la enfermedad (x2 respecto a los no
fumadores).
o La supresión del hábito tabáquico es un factor esencial en el aspecto
terapéutico para que los fármacos tengan un efecto mayor.
o Aumenta riesgo de presentar una peor evolución (enfermedad fistulizante y
penetrante).
o Aumenta el riesgo de recurrencia postoperatoria.
o Dejar de fumar es una de las medidas terapeúticas en la EC.

• Anticonceptivos orales: No hay evidencias concluyentes.
• AINES: Se ha observado la existencia de recidiva clínica tanto en la CU como en la EC
tras el tratamiento con AINES (incluso con dosis muy bajas).
§ Inhiben las protanglandínas endógenas y activa frecuentemente la enfermedad.
• Apendicectomía: Hay menos probabilidad de desarrollar una CU. ** ¡NO se realizan

apendicectomías para prevenir la colitis ulcerosa!.
• Polución atmosférica: más ingresos hospitalarios cuanta más polución
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Agentes infecciosos que podrían causar EICI

Tanto el íleon distal como el colon poseen una elevada concentración de bacterias (1012
organismos/gr), conocida como microbiota. Estos podrían actuar directamente como
patógenos o favorecer el desarrollo de la enfermedad en el contexto de ciertos defectos
inmunitarios de la mucosa en sujetos genéticamente predispuestos. Sabemos que está
MUY relacionado, pero no se ha conseguido aislar un único agente infeccioso que
presente una clara relación con el desarrollo de EICI.

Además estudios experimentales realizados en animales demuestran que es
imprescindible la existencia de flora bacteriana intraluminal para que se desarrolle EICI.

Como no hemos conseguido perfilar cual de esa flora es agresiva, en el momento actual,
damos tratamientos antibióticos pero de amplio espectro y por tanto bastante agresivos.
Tampoco contamos con tratamientos probióticos o prebióticos que modulen o varíen la
evolución de la enfermedad.
Los probables agentes infecciosos que pueden intervenir o facilitar la expresión de la

enfermedad son:
Microbiota
La Microbiota es un “Órgano Metabólico” exquisitamente distribuido y sintonizado a nuestra

fisiología, para realizar funciones esenciales.
• Esencial para construir y madurar el sistema inmune y establecer una situación de
tolerancia
• Proteger de los efectos indeseables de gérmenes patógenos y antígenos extraños
• Define las vías de señalización en el “hospedador” para obtener una respuesta
inflamatoria adecuada
• Distribuida para competir lo menos posible con la absorción de nutrientes
• Capaces de procesar componentes de la dieta indigeribles por nuestra parte
(polisacáridos de las plantas) y producir sustancias metabólicamente activas
Actualmente se postula que los responsables del desencadenamiento de esta respuesta

inflamatoria no sean microorganismos patógenos sino los integrantes de la propia flora
intestinal (no patógena), microbiota intestinal, sugiriendo un mecanismo de falta de tolerancia
a bacterias que deberían reconocerse como propias  
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Diversos estudios apuntan hacia la existencia de una alteración en el reconocimiento entre la
flora y el huésped que condicionaría una respuesta inflamatoria anómala
1.5. Factores inmunológicos

Se cree que existe una desregulación del sistema autoinmune que facilita esta
enfermedad ya que se asocia a otras enfermedades autoinmunes como:
o Psoriasis.
o Eccema.
o Espondilitis anquilopoyética.
o Esclerosis múltiple.
o Colangitis esclerosante primaria.
La mucosa intestinal

Es la mayor interfase entre el “medio ambiente” y el “medio interno” (alrededor de 200 veces
mayor que la de la piel); separados por una simple capa de células epiteliales.  

Está sometida a una gigantesca carga antigénica. Alrededor de 2 Kg de bacterias residentes

(“residentes permanentes”); de 10 a 100 trillones de microorganismos con 500 – 1000
.
especies de bacterias anaerobias : MICROBIOTA, MICROBIOMA O FLORA COMENSAL; un
genoma colectivo con 100 veces más genes que el genoma humano, además de toneladas de
antígenos alimentarios a lo largo de la vida  (“transeuntes”)  

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Inflamación controlada en el intestino normal

En el momento de nacimiento, nuestro aparato digestivo es estéril. Desde el momento
que empezamos a consumir alimentos, se va contaminando por antígenos luminales, por
la flora bacteriana residente o microbiota y por parásitos.
Dicha microbiota residente defiende al

organismo de los agentes que diariamente
ingerimos y evita que muchos de estos
factores sean agresivos para nuestro
intestino. Por tanto, en condiciones
normales, es una flora benefactora de
nuestro sistema inmunológico
gastrointestinal, que es el principal
mecanismo de defensa contra lo que
ingerimos.
Todos los antígenos que ingerimos estimulan el sistema inmune intestinal y crean un
circuito regulado que se auto-‐regula perfectamente y da lugar a la inflamación controlada
del intestino.
Todos los días, mueren células y se regeneran con un estricto control.

Inflamación incontrolada en la EICI

Cuando falla este estricto control, aparece la patología. Si mueren células y no se controla
su proliferación se desarrolla el cáncer. Cuando hay un descontrol de los sistemas
inflamatorios se desarrolla la EICI.
Por tanto, el daño tisular en la EICI es debido a una respuesta inflamatoria incontrolada
debida a una disregulación de la respuesta inmune del huésped frente a antígenos de la
flora bacteriana. Hay una mayor producción de factores proinflamatorios y menor de
antiinflamatorios. Para ello es imprescindible la existencia de linfocitos T CD4 activados y
flora bacteriana intraluminal. Por ello, los tratamientos que hay son inmunosupresores.

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En esta inflamación incontrolada participan:
• Factores del huésped: Predisposición genética, tabaquismo, apendicectomía,…
• Factores intraluminales: Autoantígenos bacterianos, virales y alimenticios.
• Factores mucosos, que hacen que se perpetúe el daño:
§ Células T:
o La mucosa de los pacientes con EICI está repleta de células TCD4 +.
o Las células T tienen menor capacidad de apoptosis tras diferentes estímulos.
o Las células T liberan grandes cantidades de citokinas que contribuyen a
expandir el proceso inflamatorio.
§ Moduladores solubles autoantigénicos.

Inflamación crónica: alteración del balance de los mediadores
Al final, lo que ocurre es que en la

biorregulación del sistema inmune de estos
pacientes, hay un incremento biológico de
los marcadores o mediadores de la
inflamación con respecto a los de anti-‐
inflamación, y esto hace que se perpetúen
las lesiones en la mucosa.
La mayoría de los tratamientos que nosotros

vamos a dar en ausencia de conocimiento del
mecanismo causa, van a ser bloqueantes de
estos marcadores inflamatorios (corticoides,
inmunosupresores,…).
Amplificación de la enfermedad y cronicidad

La EICI es una enfermedad crónica que aparece en los
momentos jóvenes de la vida, por lo que las
diferentes agresiones van dejando secuelas. De tal
manera que en los sucesivos brotes se van
superponiendo las secuelas y se va extendiendo y
agravando la enfermedad. Antes de la existencia de
los corticoides, estos brotes iban aumentando y
finalmente los pacientes morían.
Nosotros, como médicos, debemos intentar actuar diagnosticando rápidamente la

enfermedad y actuando sobre los primeros brotes de manera que el grado de secuela
anatómica e histológica sea mínima, rompiendo estas ondas ascendentes (es decir,
cambiar el patrón evolutivo de la enfermedad). Intentaremos dar un tratamiento de
mantenimiento para que el paciente se mantenga en periodo de inactivación.
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La enfermedad clínica no es más que la expresión de un periodo muy prolongado en el

tiempo. Hoy en día admitimos que los pacientes con EICI:
- Nacen con susceptibilidad genética.

- Nada más nacer se exponen al entorno y empiezan a tener eventos iniciadores de
la enfermedad (desde dietas hasta elementos como el tabaco).
- Después hay un evento desregulador del sistema inmune, que da lugar a un
desequilibrio del sistema inmunológico del aparato digestivo.
Todo ello precipitará en una alteración de la permeabilidad del intestino, dando lugar a la
enfermedad microscópica y finalmente aparecerá la enfermedad macroscópica.
Como ya hemos dicho, nuestra misión será descubrir estas manifestaciones

tempranamente, fundamentalmente en la población de alto riesgo e iniciar el tratamiento
incluso cuando solo hay cambios biológicos.
Actualmente esto no es posible, por lo que una vez diagnosticados, intentamos

mantenerlos en la fase quiescente (o de remisión).

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2. COLITIS ULCEROSA

El proceso inflamatorio se localiza exclusivamente en el colon. La inflamación afecta a la
mucosa (sin granulomas), se inicia en el recto y de forma contínua y simétrica se extiende
proximalmente a otros segmentos del colon.

El curso clínico es crónico y se caracteriza por alternancia de periodos de actividad (de
gravedad variable) denominados recidivas o brotes, con periodos de quiescencia o
inactividad, llamados fases de remisión.

2.1. Clasificación según extensión
Hoy en día es imprescindible unificar criterios de patrones diagnósticos, patrones de gravedad
y patrones terapéuticos para que todos los médicos funcionen igual. Esto tiene tanto
aplicación individual para el paciente, como aplicación colectiva para mejorar el tratamiento y
el pronóstico de los pacientes.
Muchas medidas terapéuticas vienen determinadas por la

localización de la enfermedad:
• E1. Proctitis ulcerosa: Enfermedad circunscrita al recto (15

cm desde margen anal).
• E2. Colitis izquierda: Recto, sigma y colon izquierdo hasta

ángulo esplénico.
• E3. Colitis extensa (pancolitis): afectación que se extiende

más allá de ángulo esplénico.
La CU no es una enfermedad estática en cuanto a su localización anatómica, ya que el 70% de
pacientes con colitis izquierda y en un 35% de proctosigmoiditis tiene lugar, a lo largo del
tiempo, una progresión de la enfermedad en sentido proximal, transformándose en colitis
extensas o pancolitis. EL RECTO SIEMPRE VA A ESTAR ENFERMO.
El carácter dinámico y evolutivo de la enfermedad tiene especial interés cuando tenemos

patrones fenotípicos de corta extensión, ya que pueden cambiar a lo largo de tiempo y ser el
origen de un fracaso terapéutico (tratamos menos de lo que el
paciente tiene en realidad y no mejora). La CU es una enfermedad
que no regresa (es decir, una vez ha avanzado no vuelve a su estado
inicial).
A tener en cuenta también, cuando diagnosticamos por primera vez

un paciente con CU, encontramos estos porcentajes en la
distribución de la enfermedad :

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2.2. Diagnóstico
2.2.1. Diagnóstico de sospecha
Anamnesis

• Síndrome rectal (muy importante): la fisiología normal de la ampolla rectal del canal
anal es mantener las heces y gases. Una o dos veces al día para las heces, y varias
veces al día para los gases, se producen movimientos propulsivos y heces y gases son
evacuados. Tenemos receptores en el canal anal con una extrema sensibilidad para
percibir contenido rectal.
Cuando hay un proceso que inflama la mucosa de la ampolla rectal (como en la CU),
aparece moco, sangre, pus… que llegan al canal anal y estimulan a estos receptores,
por lo tanto aparece deseo de defecar muy a menudo (diarrea) y esputo rectal
(expulsión de moco con heces y sangre).
• Urgencia
• Dolor abdominal, tipo retortijón, que precede a la defecación y desaparece tras ella.
• Tenesmo rectal: Necesidad de defecar, a veces sin poder hacerlo y sin que
desaparezca tras intentarlo.
• Pérdida de peso, por pérdida de apetito o limitación de la ingesta por dolor del
abdomen.
• Síntomas generales: fiebre, decaimiento del estado general, síndrome anémico...
• Manifestaciones extraintestinales.
• Antecedentes familiars de EICI
• Cronicidad y recurrencia

Exploración física

Ø Aspecto general: En función de la gravedad podemos encontrarnos:
§ Exploración anodina: En brotes leves.
§ Palidez cutáneo-‐mucosa, fiebre, taquicardia y malnutrición en brotes graves.

Ø Exploración abdominal:
§ Dolor a la exploración abdominal generalizado o localizado.

§ En casos graves: distensión, timpanismo, dolor difuso, defensa muscular y
descompresión dolorosa.
Ø Tacto rectal:
§ Debemos evaluar si hay alguna lesión en el ano-‐recto que justifique la
sintomatología (esputo rectal, tenesmo,…). Por tanto descartamos la presencia de
patología orgánica (como fisuras, hemorroides…)
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§ Con el dedo, lo que objetivaremos en general es que la ampolla está vacía y

encontramos el dedil manchado con escasas heces con moco y sangre (indica que
hay un proceso inflamatorio en el recto pero no podemos decir cuál es el proceso).
Analítica

• Anemia por pérdidas (ferropénica). Si el proceso es suficientemente largo y las
pérdidas suficientemente importantes.
• Incremento de reactantes de fase aguda:
§ Sangre:
o Velocidad de sedimentación globular (VSG), Proteína C reactiva (PCR),
Orosomucoide, fibrinógeno.
o Leucocitos y plaquetas.

§ Heces (muy IMP): Es muy importante ya que es extremadamente cómodo para el
paciente. En edades tempranas de la vida y en niños es esencial. Es útil tanto para
el diagnóstico y fundamental en el seguimiento de la enfermedad. Las proteínas
que aparecen elevadas son la lactoferrina y la calprotectina.
*La calprotectina es una proteína sintetizada fundamentalmente por los
monocitos y que en el proceso inflamatorio se produce intraluminalmente,
apareciendo en las heces y manteniéndose durante varios días. Cuanto mejor este
tratado un paciente, más disminuirán los síntomas y los marcadores de la
actividad inflamatoria. No es específico de la colitis ulcerosa pero si es muy
sensible para decir que es un proceso inflamatorio.
• Hipoalbuminemia: marca la gravedad del proceso.
• Incremento de β-‐microglobulina: Secretada por linfocitos T activados y neutrófilos.
• Aumento de P-‐ANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos de distribución

perinuclear): aparecen con más probabilidad en la CU, pero tienen poco valor.
• Investigación en heces de parásitos, agentes bacterianos, virus, toxinas de C. Difficile:
negativos

2.2.2. Diagnóstico de confirmación
Endoscopia

Es obligatorio realizar una rectosigmoidoscopia o una colonoscopia en todo paciente que
sospechemos tiene esta enfermedad. Es la exploración complementaria que permite
confirmar el diagnóstico y saber la extensión de la enfermedad.

Cuando realizamos una endoscopia en la CU observaremos pérdida del patrón vascular,
eritema, granularidad, friabilidad, erosiones, ulceraciones y sangrado espontáneo.

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Lesiones leves: edema, Lesiones moderadas: ulceraciones

Colon normal, con eritema y pérdida del superficiales sobre mucosa
las haustras patrón vascular; áreas de difusamente alterada con gran
colónicas definidas sangrado, enrojecimiento; friabilidad; aftas, heridas, placas
toda la zona está enferma. blanquecinas... que confluyen y

lesionan todo el campo v isual.

Pseudopólipos en CU: lesiones residuales o quiescentes. Si en el momento del
Lesiones graves: altera mucho el diagnóstico el paciente ya ha tenido otros brotes pero no ha requerido
patrón mucoso, exudado de fibrina asistencia, veremos colitis residual o quiescente à pólipos múltiples, que son
y moco, tubuliza el colon, lo hace los tejidos de regeneración que aparecen tras procesos inflamatorios:
un poco rígido. pseudopólipos inflamatorios. Tienen más probabilidad de tener cáncer de colon
(porque están en una regeneración rápida y continua de la mucosa). Hay que
hacer un seguimiento más exhaustivo.

Histología (no importante)
• Patrón difuso de las lesiones.

• Infiltrado inflamatorio en lámina propia (c. plasmáticas,
eosinófilos, linfocitos…).
• Agregados de neutrófilos en la base de las criptas (abscesos de
cripta). Es lo más importante. **Se ve en la imagen à
• Disminución de moco.
• Erosión y ulceración
• Acortamiento de las criptas
• Distorsión de la arquitectura cripto glandular.

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2.3. Estudio de complicaciones (no se dice en clase)

Los estudios radiológicos se piden exclusivamente en caso de complicaciones (cuando no
podamos utilizar la endoscopia).
I. Radiología convencional
• Simple de abdomen (en CU grave).

• Enema opaco: La mejor manera de ver el colon es la endoscopia, pero si el riesgo
de perforación es muy grande hay otras técnicas. El enema opaco consiste en
meter un contraste radioopaco, y ver las lesiones de las paredes. Se usa también
en casos de estenosis distal que impide paso endoscopio.
II. Ecografía: Evalúa grado de inflamación de la pared del colon.
III. TAC y RM abdomen: En inflamción/fibrosis, extension, complicaciones
2.4. Diagnóstico diferencial
• Colitis infecciosa: se manda una muestra de heces para su estudio infeccioso.
• Cáncer de colon rectal: un cáncer asentado en la parte distal del colon da

prácticamente la misma sintomatología que una colitis ulcerosa. Fácil de diagnosticar
al realizar el tacto rectal normalmente.
• Enfermedad de Crohn
• Colitis isquémica: Colitis de presentación aguda, de pocas horas, en pacientes con

insuficiencia vascular de grandes miembros o grandes troncos (normalmente en
ancianos).
• Colitis microscópica
• Colitis por exclusión: En pacientes en los que hemos dejado una ileostomía o
colostomía de descarga. En estos casos, la porción de colon que se queda sin tránsito
intestinal no va a recibir restos de alimentos, se nutre mal porque no está siendo
estimulado, etc. Se puede producir un proceso inflamatorio de la pared similar a la CU.
Le ponemos enemas, o lo empalmamos y desaparece.
• Colitis pseudomembranosa.
• Colitis asociada a diverticulos
• Colitis por fármacos: Plantea problemas de diagnóstico pero es fácil de reconocer

mediante endoscopia. Principalmente se diagnostica en pacientes tomadores de
antiinflamatorios. Se observan pequeñas heridas difusas a lo largo del tracto
gastrointestinal que desaparecen en cuanto quitas el fármaco.
• Colitis por radiación.
• Síndrome del intestino irritable: Se descartara por los hallazgos. Se puede confundir
en el momento de la historia clínica, pero en la exploración, analítica y endoscopia, se
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descarta. Cuando un paciente no tiene ningún síntoma, durante las primeras semanas
podemos estar confundiéndolo, porque por protocolo lo único que le habremos
pedido son AC anti-‐endomisio, no habremos hecho endoscopia no tacto rectal... y, a
parte, empezarán a aparecer síntomas.
2.5. Criterios diagnósticos (lennard-‐jones) (no sabérselo)

2.6. Indices de gravedad
Los índices de gravedad nos sirven para evaluar a un paciente desde un punto de vista
objetivo. El paciente puede decirnos que se encuentra muy mal y sin embargo presentar una
analítica, una clínica y una exploración normal (o viceversa). Los índices, intentan quitar la
subjetividad del estado de la enfermedad.
Uno de los más utilizados es el índice de TRUELOVE-‐WITTS en el cual abstraemos la clínica y la
biología del paciente, para puntuar de 0 a 27 puntos el estado de gravedad.
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Importante saber que hay índices numéricos que nos permiten cuantificar la gravedad de la
enfermedad y que sirve para homogeneizar los datos cuando comparamos con grupos de otras
áreas.

2.7. Evolución natural
• En la mayoría de pacientes, la enfermedad sigue un curso intermitente en los primeros

años, alternando picos de actividad y de estar asintomático (85%)
• <10% habrá tenido un episodio único y tendremos dudas.
• Otra pequeña parte tiene actividad constante (0-‐1%) que no responde a ningún tipo de
tratamiento médico. En estos pacientes se quita el colon.
Hay que explicar al paciente que el objetivo del tratamiento es mantenerlo en periodo de
remisión el mayor tiempo posible, pero que la enfermedad que padece es crónica, con lo que
deberá convivir con ella toda la vida, exponiéndose a posibles brotes en el futuro.
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2.8. Complicaciones importantes
2.8.1. Colitis fulminante
Se trata de una inflamación grave de todo el colon asociada a toxicidad sistémica . Se

caracteriza por:
o Fiebre elevada. o Dolor abdominal espontáneo y a la

o Taquicardia. palpación.
o Leucocitosis. o Hemorragia importante (suele requerir
o Anemia. transfusión).
o Distensión abdominal. o Alteraciones hidroelectrolíticas con o sin
o Pérdida de peso. dilatación radiológica del colon.

Se observa hasta en el 10-‐15% de los pacientes con CU. Un tercio de los pacientes requieren
colectomía en el brote inicial y otro tercio requiere cirugía en el primer año de seguimiento
por mantenimiento de la actividad.
Requiere tratamiento intensivo controlado por gastroenterólogos y cirujanos.

2.8.2. Megacolon tóxico
Es una inflamación grave del colon asociada a toxicidad sistémica y a

dilatación total o segmentaria del colon, no obstructiva, mayor de seis
centímetros.
Presenta unas características clínicas similares a la colitis fulminante (*las
mismas nombradas arriba) pero presenta alteraciones hidroelectrolíticas
con dilatación radiológica del colon, ya que se produce una ruptura de los
plexos mientéricos.
Es poco frecuente (1-‐5 % de pacientes con CU) y la mortalidad de esta
complicación es elevada y dependiente de:
- Perforación (20-‐40%): La probabilidad de perforación del colon cuando se produce una
dilatación con aumento de la presión intraluminal es muy grande.
- Edad (30% en mayores de 40 años).
- Momento de cirugía (32% si es tardía).
El tratamiento de esta consiste en vigilancia intensive y cirugía precoz (si no hay respuesta al
tto médico o hay complicaciones).

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2.9. Cu y cáncer colorrectal
Existe mayor prevalencia de cáncer de colon en la CU.
El riesgo a presentar un cáncer de colon se relaciona fundamentalmente con una mayor
extensión y duración del proceso inflamatorio de la mucosa del colon. Sin embargo el riesgo
de desarrollar cáncer no es igual en todos los grupos fenotípicos:
o Colitis izquierda tres veces menos riesgo que la colitis extensa.
o Proctitis o proctosigmoiditis (extensión corta) muy bajo riesgo (igual que la población
normal).
o El riesgo en la colitis extensa es significativo a partir de los 8-‐10 años del momento del
inicio de los síntomas (haremos una vigilancia especial a partir de los 8-‐10 años del
diagnóstico).
Factores incrementadores de riesgo:

o Pacientes con CU con un familiar de primer grado diagnosticado de cáncer colorectal
antes de los 50 años.
o Pacientes con CU y colangitis esclerosante primaria (en este caso el riesgo de cáncer
de colon es elevadísimo y haremos controles anuales)
o Pacientes con pseudopólipos inflamatorios (algunos de los pólipos puede presentar
displasia)
Intervalo entre colonoscopias para control de lesiones neoplásicas. No está plenamente
consensuado, pero se presenta de manera individualizada en función del nivel de riesgo en la
guía de práctica clínica de la Sociedad Británica de Gastroenterología 2010.

2.10. Cu y embarazo
La fertilidad en la CU es normal. Si la paciente se ha quedado embarazada en un brote de
remisión, el embarazo es completamente normal, y si hace un brote activo durante el
embarazo, se puede tratar sin ningún tipo de problemas (tratamiento igual que no
embarazada). La actividad de la enfermedad después del parto es variable.

Algoritmo diagnóstico y
clasificación fenotípica e n la CU
19

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DIGESTIVO-­‐Tema

Profesor: M. Mínguez Digestivo

1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

El curso clínico es crónico y se caracteriza por alternancia de periodos de actividad (de

La CU se caracteriza fundamentalmente porque el proceso inflamatorio se localiza

Desde un punto de vista de la agresividad, la inflamación solamente afecta a la mucosa y

1.3. Datos epidemiológicos

1.3.1 incidencia y prevalencia

Ø Colitis Ulcerosa (CU):

o Incidencia: 6-­‐10 casos por 100.000 hab.

Ø Enfermedad de Crohn (EC).

o Incidencia: 5-­‐8 casos por 100.000 hab.

1.3.2. Edad al diagnóstico/distribución por sexos

o 25-­‐35 años (pico máximo) En esta etapa de la vida la personas ya ha

Ø No hay diferencias epidemiológicas entre sexos.

1.4.1. Predisposición genética

Influencia genética de la EICI

• Diferencias raciales: blancos más que afroamericanos y asiáticos.

• Asociación familiar (hermano o padres):

Se han encontrado al menos seis loci involucrados en la predisposición genética a la

Ø Estudios de asociación: analizan las diferencias alélicas entre pacientes afectos de la

• Tabaco àSe considera un factor:

§ Protector frente a la CU:

• Anticonceptivos orales: No hay evidencias concluyentes.

• Apendicectomía: Hay menos probabilidad de desarrollar una CU. ** ¡NO se realizan

• Polución atmosférica: más ingresos hospitalarios cuanta más polución

Agentes infecciosos que podrían causar EICI

Los probables agentes infecciosos que pueden intervenir o facilitar la expresión de la

La Microbiota es un “Órgano Metabólico” exquisitamente distribuido y sintonizado a nuestra

Actualmente se postula que los responsables del desencadenamiento de esta respuesta

1.5. Factores inmunológicos

Inflamación controlada en el intestino normal

Dicha microbiota residente defiende al

En esta inflamación incontrolada participan:

• Factores del huésped: Predisposición genética, tabaquismo, apendicectomía,…

• Factores intraluminales: Autoantígenos bacterianos, virales y alimenticios.

• Factores mucosos, que hacen que se perpetúe el daño:

Inflamación crónica: alteración del balance de los mediadores

Al final, lo que ocurre es que en la

La mayoría de los tratamientos que nosotros

Amplificación de la enfermedad y cronicidad

Nosotros, como médicos, debemos intentar actuar diagnosticando rápidamente la

La enfermedad clínica no es más que la expresión de un periodo muy prolongado en el

- Nacen con susceptibilidad genética.

Como ya hemos dicho, nuestra misión será descubrir estas manifestaciones

Actualmente esto no es posible, por lo que una vez diagnosticados, intentamos

Muchas medidas terapéuticas vienen determinadas por la

• E1. Proctitis ulcerosa: Enfermedad circunscrita al recto (15

• E2. Colitis izquierda: Recto, sigma y colon izquierdo hasta

• E3. Colitis extensa (pancolitis): afectación que se extiende

El carácter dinámico y evolutivo de la enfermedad tiene especial interés cuando tenemos

A tener en cuenta también, cuando diagnosticamos por primera vez

2.2.1. Diagnóstico de sospecha

• Síntomas generales: fiebre, decaimiento del estado general, síndrome anémico...

• Antecedentes familiars de EICI

§ Dolor a la exploración abdominal generalizado o localizado.

§ Con el dedo, lo que objetivaremos en general es que la ampolla está vacía y

• Incremento de reactantes de fase aguda:

• Hipoalbuminemia: marca la gravedad del proceso.

• Incremento de β-­‐microglobulina: Secretada por linfocitos T activados y neutrófilos.

• Aumento de P-­‐ANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos de distribución

2.2.2. Diagnóstico de confirmación

Lesiones leves: edema, Lesiones moderadas: ulceraciones

Histología (no importante)

DIGESTIVO-‐Tema

o Incidencia: 6-‐10 casos por 100.000 hab.

o Incidencia: 5-‐8 casos por 100.000 hab.

o 25-‐35 años (pico máximo) En esta etapa de la vida la personas ya ha

• Incremento de β-‐microglobulina: Secretada por linfocitos T activados y neutrófilos.

• Aumento de P-‐ANCA (anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos de distribución

2.5. Criterios diagnósticos (lennard-‐jones) (no sabérselo)