TEMA 12 Hiper e Hipomineralcorticismo

Dr. José Fco Martínez-Valls (29.09.2015) Berta V.
TEMA 12. HIPER E HIPOMINERALCORTICISMO
1. HIPERMINERALCORTICISMO
1.1 ALDOSTERONISMO PRIMARIO
1.2 ALDOSTERONISMO SECUNDARIO
1.3 OTROS HIPERMINERALCORTICISNOS NO DEPENDIENTES DE ALDOSTERONA
2. HIPOMINERALCORTICISMO
2.1 HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO AISLADO
- CONGÉNITO
- ADQUIRIDO
2.2 HIPOALDOSTERONISMO SECUNDARIO o HIPORENINÉMICO
2.1 PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO
- TIPO 1
- TIPO 2
NOTA: Este tema el profesor no lo pudo dar este día y se recuperó en otra clase, de modo que os he añadido
todas las anotaciones. Lo aviso por si alguien se lo había impreso antes.
1. HIPERMINERALCORTICISMO
Se trata de un síndrome caracterizado por la presencia en sangre de un exceso de hormonas con acción
mineralcorticoide  ALDOSTERONA y DOCA (desoxicorticosterona).
En este tipo de pacientes lo que vamos a encontrar es una HIPOKALIEMIA e HIPERNATREMIA = que es lo
que nos permitirá identificar a estos pacientes.
Si recordamos la síntesis de mineralcorticoides en la corteza suprarrenal recordamos que estos se

sintetizaban sobretodo en la capa glomerular, que es capaz de sintetizar tanto aldosterona como DOCA.
Sobretodo ALDOSTERONA
Debido a alteraciones
enzimáticas.
En todas las capas se

producen todos los
corticoides: glucocorticoides, mineralcorticoides y andrógenos, pero alguna de esas capas predomina sobre
las otras para cada uno de ellos.
1
En concreto aquí, sí que es posible que se pueda sintetizar algo de DOCA en la fasciculada y en la reticular
(recordamos que la fasciculada sintetizaba fundamentalmente glucocorticoides y en la reticular se sintetizan
fundamentalmente andrógenos). En estas capas no se sintetiza aldosterona por un déficit en el enzima 18-
OH-deshidrogenasa que metaboliza el paso de 18-OH corticosterona a Aldosterona.
 Por lo tanto tenemos una HIPERPRODUCCIÓN EN LA CAPA GLOMERULAR.
1. ACCIÓN DE LOS MINERALCORTICODES

 TUBULOS COLECTORES: favorece la retención de Na+ y la excreción de K+ e H+. De esta
manera cuando  la aldosterona tiene lugar:
 Hiponatremia: no es tan frecuente

 Hipokaliemia: debido a la excreción de K+ en la orina
 Alcalosis metabólica: por la excreción de H+ en la orina
Sin embargo, la cantidad de Na+ retenida (hipernatremia) como consecuencia del ↑ de

aldosterona es limitada. Si no, el paciente se hincharía mucho porque empezaría a retener
mucha agua.
Esto no pasa porque cuando es ≥ 2 semanas, la retención de agua y sodio cesan por ↓ de la
reabsorción en túbulo proximal produciéndose un “FENÓMENO DE ESCAPE”. Ello explica la
“ausencia de edemas”. (*Súper IMPORTANTE*)
 TEJIDOS EXTRAADRENALES: la retención de Na+ y la excreción de K+ en íleon, colon, piel,

glándulas salivares, etc. apenas tienen importancia, no tiene repercusión clínica.
2. FACTORES QUE MODULAN LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA

La mayoría actúan a través del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.
 FACTORES QUE  SECRECIÓN DE ALDOSTERONA:

 Restricción salina
 Deshidratación
 Bipedestación
 Ejercicio físico
 FACTORES QUE  ALDOSTERONA:

 Sobrecarga salina
 Potasio
 ACTH
3. CLASIFICACIÓN
A. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
2
Hiperproducción autónoma de aldosterona con frenación de Renina o Actividad de Renina

Plasmática (ARP). Es decir: ↑ Aldosterona y ↓ ARP.
Autónoma porque es la glándula suprarrenal la responsable de esta secreción alterada y

aumentada de aldosterona.
o ADENOMA ADRENAL = ENFERMEDAD DE CONN (25%)
Habitualmente < 2cm, máxima incidencia entre los 30-50 años y más
frecuente en la mujer 3:1. Tiene una incidencia importante teniendo en
cuenta la población hipertensa
Afecta entre el 2-10% de la población hipertensa y al 20-30% de los casos de hipertensión

resistente al tratamiento. (Conn no diagnosticado).  Cuando estemos frente a un cuadro
de HTA que no se controla con 1-2-3 fármacos debemos de pensar que estamos en un
hiperaldosteronismo primario. (IMPORTANTE)
Explicación: El adenoma empieza a segregar aldosterona, aumenta la reabsorción de sodio y

agua, aumenta el volumen plasmático y se reduce la renina.
Esta reducción de renina debería poder bajar la secreción de aldosterona de forma

fisiológica, pero aquí este paso está bloqueado porque la producción es autónoma (rayita
roja) y el proceso se deriva hacia abajo: Disminuye el K e hidrogeniones dando el resultado
final de hipokalemia, hiperkaliuria y alcalosis. SIEMPRE en ausencia de edemas por el
fenómeno de escape a las 2 semanas. (Repito: SÚPER IMPORTANTE QUE NO HAY EDEMAS)
Consecuencias:
 HTA
 Miocardiopatía y enfermedad cardiovascular (ictus, IAM)
La angiotensina II y la aldosterona juegan un papel muy importante en la génesis de la

arteriosclerosis y la enfermedad cardiovascular, por sus Efectos vasculares:
 ↓ NO (Óxido Nítrico)
 ↑ Receptores AT1
3
 ↑ PAI. (Factor activador del fibrinógeno) = procoagulante = trombosis
Clínica:
La edad media de aparición del adenoma es más frecuente entre los 30-50 años y la
hiperplasia a los 40-60 años.
 Hipertensión arterial MUY IMPORTANTE, lo ha repetido

 Hipokaliemia o hipopotasemia mil veces a lo largo del tema!
 Neuromusculares: mialgias, rabdomiolisis, atrofia muscular, parálisis arreflexica, etc.

 Digestivas: estreñimiento, íleo paralítico
 Sistema nervioso central: Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos.
 Renales: diabetes insípida nefrogénica  poliuria, polidipsia, nicturia.
 Cardiacas
- Arritmias
- Alteraciones electrocardiográficas debidas a la ↓ K por orden de aparición son:
 Onda U >1mm ( es fisiológica su aparición, pero de este tamaño no)

 Aplanamiento onda T y depresión del segmento ST
 Ensanchamiento QR
 Prolongación del QT y PR.
Las manifestaciones electrocardiográficas sí que son características. Todos estos efectos

son paulatinos conforme van disminuyendo los niveles de K.
 Metabólicas: alcalosis metabólica e intolerancia hidrocarbonada (por disminución

en la secreción de insulina).
 AUSENCIA DE EDEMAS: por “fenómenos de escape”

Espero que os haya quedado claro que NO HAY EDEMAS porque no para de
repetirlo y dice que por algo será… Para que cuando se ponga un caso clínico con
HTA y edemas ya sepamos de qué estamos hablando.
Nota: Como vemos, hasta aquí son síntomas que no son específicos del cuadro de
hiperaldosteronismo porque también los podemos encontrar en el Cushing o en otra
patología. Por eso nos tenemos que fijar en el “retrato robot”: Hipertensión con
hipokaliemia.
Evolución: ictus, infarto de miocardio, y otras alteraciones cardiovasculares.
Diagnóstico:
4
 ECG en la hipopotasemia:
 SANGRE
- ↓ Potasio (K < 3,5 mEq/l); ¡¡ puede ser normal en lesiones no muy

importantes!! Por lo que un K normal no excluye el diagnóstico de
hiperaldosteronismo aunque no sea frecuente.
- ↑ Sodio (N 135-145 mEq/l). Poco valor; ¡¡ puede ser normal!!
- Alcalosis metabólica: ↑ pH y bicarbonato, ↓ cloro y magnesio.
- Urea y creatinina normales. No hay problema renal. MUY Importante

recordarlo.
- Intolerancia glucosa en 50% Hablamos de ttolerancia anormal a la glucosa

cuando tras sobrecarga oral de glucosa los niveles están por encima de 100 y
debajo de 140, es una “pre-diabetes”.
 ORINA
- Hiperkaliuria (K ↑↑ >30 mEq/l o >50 mEq /día) y ↓ sodio

En fases más avanzadas de la enfermedad puede ser que el K+ en orina este bajo
`pero en este caso, el K+ en sangre estará muy muy bajo!
- ↓ Capacidad de concentración renal, orina alcalina (pH 7)
- Puede haber proteinuria moderada. No es lo típico ni patognomónico.
 HORMONAS
- ↑ Aldosterona plasmática (AP) ↑ que no se suprime tras prueba de frenación.
(Normal decúbito 1 h.: 1-15 ng/ml y ortostatismo 3,5-30 ng/ml.
Recordamos:
Para estudiar una Hiperproducción  test de frenación.

Para estudiar una Hipoproducción  test de estimulación.
5
- ↑ Aldosterona en orina >30 µg/24h con ↓ potasio plasmático <3,5

(normalidad 2,8-30 µg/24h).
-  Renina (ARP o “actividad renina plasmática”) muy disminuida (baja en 20%

de la HTA esencial) y no responde a la restricción de sal y bipedestación.
(Normal 0,2-2,8 ng/ml/h en decúbito 1h y 1,5-7,6 en bipedestación).
Sospecha diagnóstica:
- HTA con potasio plasmático bajo en no tratados o tratados con dosis bajas de
diuréticos. (Recordamos: Los diuréticos tiazídicos son responsables de pérdida de K. Por
eso tenemos que quitar primero estos diuréticos como Furosemida o Seguril y
preguntarle al paciente si los toma porque puede estar enmascarando el diagnóstico).
- HTA resistente al tratamiento hipotensor con ≥3 fármacos.

- HTA en joven (<35 años).
- Complicaciones de hipertensión en <40 años: miocardiopatía hipertrófica, etc.
- Hipertensión e historia familiar de hipertensión de comienzo precoz o ACV en <40
años.
- Incidentaloma adrenal con hipertensión: A veces el TC y la RNM realizados por cualquier
otro motivo y nos descubren un “incidentaloma”, un adenoma suprarrenal que no
sabíamos que estaba ahí.
- Hipertensión e historia familiar de hiperaldosteronismo primario
Pauta:
- Discontinuar tratamiento diurético si llevaba y dieta con sal. “Periodo de lavado” 

Retirar todo el tratamiento a ver qué pasa.
- Medir K y Na en sangre y orina.
- Normalizar el potasio, si está disminuido. ANTES DE HACER CUALQUIER PRUEBA, LOS
NIVELES DE Na Y K DEBEN ESTAR NORMALES PARA EVITAR CONFUSIONES.
- Retirar los fármacos que modifiquen la aldosterona o la renina.
- Medir aldosterona y renina (cuando todo está normal):
AP/ARP >30 + AP >15 ng/ml + ARP <1.
Nota: Deben cumplirse las tres condiciones!

Confirmación:
- Frenación: (como es una hiperproducción, lo estudiamos con frenación) con sobrecarga

salina i.v (2L/4h) o mineralcorticoide 0,1 mg v.o 6h 4 días (Astonin®): AP >10 ng/ml.
(La respuesta normal es que la aldosterona plasmática N <5 ng/ml ya que con la
sobrecarga salina conseguimos que funcione el eje y frenamos la producción de
aldosterona. Aquí no responde y por eso los niveles son superiores)
6
- Prueba de captopril: a la hora de administración si AP> 15 ng/ml.

- Dieta pobre en sal3-5 días y estimulo de renina: ARP <1ng/ml/h
 Cuando Na+ debería liberarse Renina, pero sigue baja.
Localización de ADENOMAS e HIPERPLASIAS
1. TAC
El adenoma se visualiza como un nódulo único, hipodenso, en general <2

cm. La hiperplasia se presenta como lesiones bilaterales, micro o
macronodulares, aunque la morfología suprarrenal puede ser normal.
Generalmente, lo que ocurre con las hiperplasias es la imagen de “Y

invertida”, aumenta el tamaño de la glándula. Muchas veces las técnicas de
imagen no nos dan una imagen clara o es pequeña y difícil de ver. Por eso
pasamos a otras técnicas como el cateterismo.
2. Cateterismo bilateral de venas suprarrenales.
Es el patrón oro en la diferenciación entre adenoma e hiperplasia bilateral.
Lateralizamos el estudio: Producción bilateral o unilateral. Si hacemos una venografía

suprarrenal y determinamos los niveles de aldosterona, en aquel lugar donde esté la
aldosterona más alta, ahí está el problema.
Tratamiento de ADENOMAS e HIPERPLASIAS
1. Adenoma.
- Quirúrgico (adrenalectomia, de elección laparoscópica), tan precoz como sea posible

(porque si se dilata en el tiempo el daño puede ser definitivo), tras tratamiento médico.
- Tratamiento médico si contraindicación o no aceptación de la cirugía.
2. Hiperplasia.
- Tratamiento médico: normalizar PA (presión arterial) y el potasio (dieta y

farmacológico).
Aquí sí que damos tratamiento médico porque sí que tenemos fármacos que bloquean
los receptores de la secreción de aldosterona y son útiles para evitarnos la cirugía que
sería una suprarrenalectomía bilateral y condenaríamos al paciente a un Addison de por
vida. (Recordamos que no bloqueamos la secreción de aldosterona porque esta
secreción es autónoma).
Los fármacos están puestos por orden de utilización y de producción de efectos

secundarios, con lo cual estos son los escalones terapéuticos.
 Eplerenona. 1ª elección. Bloquea específicamente el receptor de aldosterona sin

efectos secundarios (no como la Espironolactona, que era antes de primera
7
elección); Dosis inicial de 50 mg p.o., pudiéndose aumentar a las 4 semanas (riesgo

de hiperpotasemia con más de 100 mg.)
 Espironolactona (Aldactone®) 50-100 mg/día.

Efectos secundarios: intolerancia gástrica, ↓ líbido, impotencia, ginecomastia y
dismenorrea. Sobre la ginecomastia se puede desarrollar además un cáncer de
mama en un varón, suficientemente serio como para tenerlo en cuenta.
 Amilorida 10 mg/día.
 Dexametasona en sensibles a dexametasona, porque como hemos dicho en el tipo I,

se sintetizan no en la glomerular sino que se sintetizan en la fasciculada.
Nota: Puede ser necesario tratamiento de la hipertensión, si se ha hecho irreversible.

Por esto es muy importante el diagnóstico precoz.
Pronóstico
- Si no se trata evoluciona a insuficiencia renal o aparecen complicaciones de la

hipertensión.
- Si el tratamiento es precoz, por el diagnóstico precoz, la curación es completa.
- Si el tratamiento es tardío, la curación sólo alcanza al 60% y la normalización de la HTA

y del K, sólo alcanza un 25%  INSISTIR EN LA IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO
PRECOZ.
- No se modifica la PA en un 15% (lesión renal establecida).
HIPERPLASIA AUTÓNOMA o HIPERALDOSTERONISMO IDIOPÁTICO (70%)
8
Más frecuente que el adenoma suprarrenal. No sabemos qué es lo que pasa para que se
produzca esa hiperplasia.
o HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 1 SUPRIMIBLE CON DEXAMETASONA

 Si damos cortisona lo frenamos, el de tipo 2 sin embargo no.
 Herencia autosómica dominante (cromosoma 8)
 Se debe a una mutación que resulta en un gen quimérico de la 11 ß-hidroxilasa y de la

aldosterona sintasa, por lo que la aldosterona no se sintetiza en la capa glomerular
(como fisiológicamente ocurre), sensible a la angiotensina-II, y se produce en la capa
fasciculada junto al cortisol, capa sensible a la ACTH.
Por tanto, no responde a los estímulos y frenaciones fisiológicas que tendrían lugar en
la capa glomerular sino que responde como si fuera el cortisol, responde a los
glucocorticoides, responde a la ACTH y al cortisol. (IMPORTANTE PARA DD)
 La hipertensión (HTA) aparece en edades muy tempranas de la vida, sólo en pacientes de

raza blanca y en ambos sexos por igual. No todos los miembros de la familia son
hipertensos y sólo la mitad de ellos presentan hipopotasemia.
 El diagnóstico se establece mediante el estudio genético, que debe practicarse a

sujetos con hiperaldosteronismo primario que cumplan alguno de los siguientes
criterios (“retrato robot” hiperaldosteronismo primario tipo I):
o <20 años,
o antecedentes familiares de hiperaldosteronismo primario
o accidente cerebrovascular en edad temprana (<40 años).
o HIPERALDOSTERIONISMO FAMILIAR TIPO 2 NO SUPRIMIBLE CON DEXAMETASONA
 Transmisión autosómica dominante (al parecer asociado a la región 7p del cromosoma

22).
 Pueden presentar adenoma, hiperplasia o ambas.
 La secreción de aldosterona no se suprime con glucocorticoides.
o CARCINOMA (raro)
La secreción es tan rápida que el síndrome paraneoplásico hace que se lleve por delante al
paciente antes de dar una clínica más o menos florida.
o ALDOSTERONA ECTÓPICA
Tumores capaces de segregar aldosterona ectópica. Muy raro.
B. ALDOSTERONISMO SECUNDARIO
9
Aumento producción de renina y estímulo aldosterona: ↑ARP y ↑aldosterona. El evento inicial

es el incremento de renina, luego el de aldosterona. (IMP*)
o SECRECIÓN PRIMARIA DE RENINA

 Tumor de células yuxtaglomerulares
 Tumor de Wilms
 SINDROME DE BARTTER: el más conocido o frecuente.
Herencia autosómica recesiva. Se manifiesta en el período neonatal o en la infancia.
Existe una hiperplasia de las células yuxtaglomerulares, con producción elevada de
renina y secundariamente de aldosterona.
No existe HTA debido a la producción aumentada de cininas y prostaciclina

(moléculas con acción vasodilatadora). El hecho de que curse sin hipertensión es un
dato para diferenciarlo del resto.
 SANGRE: ↓ K, ↑ aldosterona, ↑ renina, alcalosis metabólica, ↓magnesio,

↑prostaglandinas.
 ORINA: ↑ eliminación K. (habrá que tratarlos con Espironolactona)

 TRATAMIENTO: Suplementos de potasio y magnesio; bloqueadores de los
receptores para la aldosterona, Espironolactona, IECAs e Inhibidores de las
prostaglandinas facilitan el manejo de la hipokaliemia.
o SECRECIÓN SECUNDARIA DE RENINA: procesos que hacen que las células

yuxtaglomerulares produzcan renina.
 Estenosis de las arterias renales.

 Nefroesclerosis arteriolar grave.
 Edema crónico: síndrome nefrótico, cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca congestiva.
 Embarazo: por retención de líquidos.
 Anticonceptivos orales.
C. OTROS HIPERMINERALCORTICISMOS NO DEPENDIENTES DE ALDOSTERONA

o SINDROME DE CUSHING ACTH ECTÓPICO: predominio del efecto mineralcorticoide.
o ALTERACIONES ENZIMÁTICAS POR DÉFICITS DE 17α -HIDROXILASA Y 11ß-HIDROXILASA
o TUMOR DOCA: raros. Suelen ser malignos.
o IATROGÉNICO: administración de corticoides fluorados (importante acción
mineralcorticoide)
o SÍNDROME DE LIDDLE
Se caracteriza por hipertensión arterial.
10
Se trata de una tubulopatía con hiperabsorción de sodio y excreción de potasio, que

presenta una herencia autosómica dominando, dando lugar a una mutación de las
subunidades β o γ del canal de sodio sensible a amiloride .
 Diagnóstico  en sangre hay  K, ↓ Aldosterona, ↓ ARP y alcalosis metabólica.
 Tratamiento  amiloride o triamterene. No responde a Espironolactonas.
 Esto será lo que nos ayudará en el DD entre Sdr. de Liddel y Barter.
o REGALIZ
Las pastillas juanolas, el regaliz que se chupa, tienen grandes cantidades de este ácido y son
capaces de producir hipertensión con pseudoaldosteronismo. Esta sustancia actúa como
agonista de los receptores de la Aldosterona.
No es anecdótico, por lo que es obligatorio preguntar si consumen pastillas juanolas aquellos

pacientes con HTA. Al retirar las pastillas juanola el cuadro cede.
2. HIPOMINERALCORTICISMO
1. HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO AISLADO
A. ADQUIRIDO
 Diuréticos ahorradores de potasio (lo que usamos en el hiperaldosteronismo):

à Por antagonismo del receptor de aldosterona: eplerenona, espirolactona.
à Por cierre de los canales de sodio en los túbulos: amiloride, triamterene, trimetropin, etc.
 Heparina: disminuye la síntesis de aldosterona. Tener muy en cuenta lo de la heparina por

la gran cantidad de pacientes heparinizados que hay.
B. CONGÉNITO o DÉFICIT DE ALDOSTERONA SINTETASA
 Déficit de aldosterona sintasa o CYP11B2

 Déficit aislado de síntesis de aldosterona
2. HIPOALDOSTERONISMO SECUNDARIO o HIPORENINÉMICO

A. ETIOLOGÍA
 Actividad disminuida del sistema nervioso autónomo (↓ catecolaminas necesarias para
estimular renina)
 Secreción de formas anómalas de renina.
 Déficit de prostaciclina que aumenta la renina.
 Aumento de secreción de ANP (inhibidor de la renina).
En última instancia provocan una disminución de los niveles de renina: renina baja,
aldosterona baja, hipotensión arterial. = contrario al hiperaldosteronismo
B. CURSA CON
11
 ↑ K plasma elevado + ↓Aldosterona (plasma y orina)

 ↓ Renina
 Frecuentemente asociado a diabetes tipo 2 con nefropatía y moderada insuficiencia renal, o
nefropatía intersticial. No sabemos muy bien por qué.
C. TRATAMIENTO
 Suprimir fármacos que eleven el potasio + diuréticos
 Si es necesario administrar fluorhidrocortisona, si la hipotensión es grave.
3. PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO
(PSEUDO)  porque la Aldosterona esta alta, pero no hace la función que debería por alteraciones
en el receptor de la misma.
A. TIPO I o RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA
En este tipo hay aldosterona pero esta no es eficaz. Es un trastorno que puede ser:
a. Congénito autosómica dominante = defecto del receptor mineralcorticoide

b. Recesivo
Y nos vamos a encontrar con:

 PLASMA: ↑ K, ↓ Na, ↑ renina, ↑ aldosterona (pseudohipoaldosteronismo).
 ORINA: ↑ Na
 CLÍNICA: Hipotensión arterial
 TRATAMIENTO: Administración de sodio (comida salada), resinas fijadoras de potasio y

diuréticos.
12
PREGUNTAS EXAMEN he ido poniendo todas las que No está contestada, la a y la b seguro, lo del
he visto en los distintos exámenes, por eso llevan descortisol creo que se refiere a desoxicortisol, y en
esos números. ese caso sí que lo produce, siendo la respuesta
correcta la “e”. Os copio lo que he encontrado en
35- En el hiperaldosteronismo primario podemos internet para que saquéis vuestras propias
encontrar: conclusiones:
a) HTA, hiponatremia y rampas Se ha descrito la secreción de metabolitos de
b) Poliuria, nicturia y densidad urinaria pregnenolona, tetrahidrodeoxicortisol, 11-
elevada desoxicortisol, pregnanediol, ocasionalmente
testosterona no derivada del metabolismo
c) Hipotension postural y K elevado periférico de la androstenediona, estrona, estradiol
y desoxicorticosterona.
d) Todo lo anterior
e) Nada de lo anterior
44- La preparacion quirurgica de un paciente con el
Respuesta correcta: e sindrome de Conn se realiza con:
36. En el hiperaldosteronismo primario podemos a) Espirolactona y suplemento de potasio
encontrar:
b) Fenoxibenzamina
a. HTA
c) Propanoliol
b. Hipocalcemia
d) Aminoglutemida
c. Complicaciones de la hipertensión
e) Neocarbimazole
d. Todo lo anterior
(No está contestada, pero por lo que dice la teoría
e. Nada de lo anterior yo creo que es la “a”).
Respuesta correcta: d
37. El hiperaldosteronismo secundario: 43. En el hiperaldosteronismo primario podemos

a. Aldosterona y renina bajas encontrar:
b. Aldosterona alta y renina baja a. HTA con hipernatremia
c. Aldosterona baja y renina alta b. Densidad urinaria disminuida
d. Renina constante c. Complicaciones de la hipertensión
e. Aldosterona y renina elevadas d. Todo lo anterior
Respuesta correcta: e e. Nada de lo anterior
43- El carcinoma suprarrenal puede producir y

secretar a sangre: 44. El hiperaldosteronismo secundario cursa con:
a) Estrógenos a. Aldosterona y renina bajas
b) Cortisol y andrógenos b. Aldosterona alta y renina baja
c) Descortisol c. Aldosterona baja y renina alta
d) Valido A y B d. Aldosterona y renina altas
e) Valido A, B y C e. Nada de lo anterior
13

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Dr. José Fco Martínez-Valls (29.09.2015) Berta V.

TEMA 12. HIPER E HIPOMINERALCORTICISMO

Si recordamos la síntesis de mineralcorticoides en la corteza suprarrenal recordamos que estos se

En todas las capas se

 Por lo tanto tenemos una HIPERPRODUCCIÓN EN LA CAPA GLOMERULAR.

1. ACCIÓN DE LOS MINERALCORTICODES

 Hiponatremia: no es tan frecuente

Sin embargo, la cantidad de Na+ retenida (hipernatremia) como consecuencia del ↑ de

 TEJIDOS EXTRAADRENALES: la retención de Na+ y la excreción de K+ en íleon, colon, piel,

2. FACTORES QUE MODULAN LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA

 FACTORES QUE  SECRECIÓN DE ALDOSTERONA:

 FACTORES QUE  ALDOSTERONA:

Hiperproducción autónoma de aldosterona con frenación de Renina o Actividad de Renina

Autónoma porque es la glándula suprarrenal la responsable de esta secreción alterada y

o ADENOMA ADRENAL = ENFERMEDAD DE CONN (25%)

Afecta entre el 2-10% de la población hipertensa y al 20-30% de los casos de hipertensión

Explicación: El adenoma empieza a segregar aldosterona, aumenta la reabsorción de sodio y

Esta reducción de renina debería poder bajar la secreción de aldosterona de forma

La angiotensina II y la aldosterona juegan un papel muy importante en la génesis de la

 ↑ PAI. (Factor activador del fibrinógeno) = procoagulante = trombosis

 Hipertensión arterial MUY IMPORTANTE, lo ha repetido

 Neuromusculares: mialgias, rabdomiolisis, atrofia muscular, parálisis arreflexica, etc.

 Onda U >1mm ( es fisiológica su aparición, pero de este tamaño no)

Las manifestaciones electrocardiográficas sí que son características. Todos estos efectos

 Metabólicas: alcalosis metabólica e intolerancia hidrocarbonada (por disminución

 AUSENCIA DE EDEMAS: por “fenómenos de escape”

Evolución: ictus, infarto de miocardio, y otras alteraciones cardiovasculares.

- ↓ Potasio (K < 3,5 mEq/l); ¡¡ puede ser normal en lesiones no muy

- ↑ Sodio (N 135-145 mEq/l). Poco valor; ¡¡ puede ser normal!!

- Alcalosis metabólica: ↑ pH y bicarbonato, ↓ cloro y magnesio.

- Urea y creatinina normales. No hay problema renal. MUY Importante

- Intolerancia glucosa en 50% Hablamos de ttolerancia anormal a la glucosa

- Hiperkaliuria (K ↑↑ >30 mEq/l o >50 mEq /día) y ↓ sodio

Para estudiar una Hiperproducción  test de frenación.

- ↑ Aldosterona en orina >30 µg/24h con ↓ potasio plasmático <3,5

-  Renina (ARP o “actividad renina plasmática”) muy disminuida (baja en 20%

- HTA resistente al tratamiento hipotensor con ≥3 fármacos.

- Discontinuar tratamiento diurético si llevaba y dieta con sal. “Periodo de lavado” 

AP/ARP >30 + AP >15 ng/ml + ARP <1.

Nota: Deben cumplirse las tres condiciones!

- Frenación: (como es una hiperproducción, lo estudiamos con frenación) con sobrecarga

- Prueba de captopril: a la hora de administración si AP> 15 ng/ml.

Localización de ADENOMAS e HIPERPLASIAS

El adenoma se visualiza como un nódulo único, hipodenso, en general <2

Generalmente, lo que ocurre con las hiperplasias es la imagen de “Y

2. Cateterismo bilateral de venas suprarrenales.

Es el patrón oro en la diferenciación entre adenoma e hiperplasia bilateral.

Lateralizamos el estudio: Producción bilateral o unilateral. Si hacemos una venografía

Tratamiento de ADENOMAS e HIPERPLASIAS

- Quirúrgico (adrenalectomia, de elección laparoscópica), tan precoz como sea posible

- Tratamiento médico: normalizar PA (presión arterial) y el potasio (dieta y

Los fármacos están puestos por orden de utilización y de producción de efectos

 Eplerenona. 1ª elección. Bloquea específicamente el receptor de aldosterona sin

elección); Dosis inicial de 50 mg p.o., pudiéndose aumentar a las 4 semanas (riesgo

 Espironolactona (Aldactone®) 50-100 mg/día.

 Dexametasona en sensibles a dexametasona, porque como hemos dicho en el tipo I,

Nota: Puede ser necesario tratamiento de la hipertensión, si se ha hecho irreversible.

- Si no se trata evoluciona a insuficiencia renal o aparecen complicaciones de la

- Si el tratamiento es tardío, la curación sólo alcanza al 60% y la normalización de la HTA

- No se modifica la PA en un 15% (lesión renal establecida).

HIPERPLASIA AUTÓNOMA o HIPERALDOSTERONISMO IDIOPÁTICO (70%)

o HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 1 SUPRIMIBLE CON DEXAMETASONA

 Herencia autosómica dominante (cromosoma 8)