ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA (PUD)

Por: Laura Betancur Vásquez, Juanita González Arango

A nivel del estómago nos encontramos

histológicamente con células secretoras:
Parietales: producen HCl, factor intrínseco
Principales: productoras de pepsinógeno
Productoras de moco

Células funcionales
G: productoras de gastrina
D: somatostatina
Enterocromatofines: histamina
La histamina, la acetilcolina (a través del vago) y la gastrina estimulan la producción de ácido.
La somatostatina la inhibe de manera directa e indirecta al inhibir ECL y cells G.

ÚLCERA PÉPTICA
Zona de disrupción de la mucosa que se extiende hasta la submucosa. Prevalencia 5-10%,
incidencia 0.1-0.3% por año. En los últimos 20 años ha disminuido la incidencia (ha disminuido
el H. pylori)
Los ingresos hospitalarios por complicaciones también han disminuido probablemente por el
uso de antisecretores potentes y uso más racional de AINES.
Fisiopatología
H. pylori y AINES: son los principales factores de riesgo (debe haber también susceptibilidad
genética a daño inducido por estos)
H. pylori
Bacteria gram negativa. Produce ureasa que convierte úrea en amonio + HCO3, el medio se
vuelve alcalino y así logra protegerse de las defensas naturales.

• Adhesión al epitelio gástrico: BabA, OipA

• CagA y PicB: islas en el genoma que codifican para factores de virulencia que inducen
inflamación de mucosa gástrica
La infección puede resultar en hiper o hipoclorhidria y eso determina el tipo de úlcera
H pylori puede aumentar la secreción de gastrina y disminuir las células D productoras de
somatostatina (relación G/D y gastrina/somatostatina elevadas). 10-15% de las infecciones son
antrales llevando a metaplasia en bulbo duodenal que es fácilmente colonizado por H pylori
generando el desarrollo de la úlcera.
AINES
AINES y ASA incrementan el riesgo de enfermedad ulcerosa en 4 veces. Los AINES causan
daño por 3 vías:

• Inhibición de la COX 1 constitutiva: disminuyen niveles de Pgs en mucosa y eso hace

que se disminuya la secreción de moco y bicarbonato
• Efecto directo del ácido
• Daño vascular (llevan a estasis e isquemia)
En 1/5 de los casos PUD es negativa para H pylori y para AINES: úlceras idiopáticas.
Otros factores de riesgo
Alcohol, tabaco, infección por CMV, factores genéticos (grupo sanguíneo O), enfermedades
crónicas, fármacos como clopidogrel, GCC, bifosfonatos, micofenolato, cocaína y anfetaminas,
QT.
Clínica
Los síntomas son inespecíficos:
Úlceras duodenales: dolor abdominal nocturno horas después de comer
Úlceras gástricas: dolor abdominal posprandial, pérdida de peso, náuseas vómito
Complicaciones: sangrado (en el 50% ocurre sin signos de alarma, mortalidad 5-10%),
obstrucción (puede ser relativa por edema secundario a úlcera prepilórica o mecánica por
cicatrización), perforación (dolor abdominal súbito, mortalidad 20%)
Ancianos y obesos pueden no manifestar síntomas clásicos de dispepsia.

Diagnóstico
En mayores de 60 años o pacientes con signos de alarma se debe realizar EDS. Para que la
EDS sea adecuada debe incluir 2 biopsias del antro (curvatura mayor y menor a 3cm de región
pilórica) y tres de la parte media del cuerpo (protocolo de Sidney)

• Úlcera benigna: bordes regulares, lisos no sobreelevados, fondo limpio

• Úlcera maligna: masa ulcerada que sobresale, pliegues nodulares, apiñados, márgenes
colgantes, irregulares. Las duodenales muy infrecuentemente se asocian a malignidad.
En el resto de pacientes se diagnostican idealmente con test del aliento o antigenos en heces
Tratamiento
H. pylori
Es un reto por la creciente resistencia ATB: a la triple terapia con amoxi-claritro-IBP tasas de
erradicación han caído de 90 a 70% en los últimos años.
Terapia estándar de primera línea debería ser IBP-bismuto-tetraciclina-metronidazol o IBP-
claritro-amoxi-metronidazol
La secuencial: 5d de IBP+ amoxi luego 5d IBP + claritro + metronidazol (no es mejor que la
terapia de 14 días y por eso no se recomienda)
La guía de la ACG 2017 recomienda que todos los pacientes con h pylori deberían tratarse (test
and treat strategy) y da recomendaciones en cuanto a la búsqueda:
1. PUD activa o historia de PUD (excepto si era por H pylori y ya se erradicó)
2. MALT de bajo grado
3. Historia de resección endoscópica de cáncer temprano
4. Pacientes tomando bajas dosis de aspirina a largo plazo (erradicar h pylori minimiza
riesgo de sangrado)
5. Pacientes que van a iniciar AINES crónicos, no es clara la evidencia en quienes ya los
venían recibiendo
6. Anemia por déficit de hierro no explicada
7. Purpura trombocitopenica idiopática
La evidencia es insuficiente en antecedente familiar de cáncer gástrico, gastritis linfocítica,
pólipos gástricos hiperplásicos e hiperemesis gravídica.
MAASTRICH V da recomendaciones muy similares. Luego de fracaso de segunda línea, debe
hacerse cultivo.
4 semanas luego de completado el antibiótico (y suspendiendo 2 semanas antes IBP) test para
comprobar la erradicación con test del aliento, biopsia o ag en heces
AINES
Discontinuar AINES-ASA y dar curso de IBP 6-8 semanas. Si el paciente no responde se debe
evaluar adherencia. Se puede iniciar otro ciclo de 6-8 semanas con doble dosis de IBP. Si es
refractario al manejo pensar en causas infrecuentes como: malignidad, CD, uso de cocaína,
zollinger ellison

• Zollinger Ellison: se debe sospechar en úlcera de la segunda porción del duodeno, úlcera
a repetición, úlcera que no sana, diarreas.
• Úlcera refractaria: a pesar de tratamiento por 12 semanas no sanan (persisten mayores
de 5mm)

GASTRITIS
Inflamación histológicamente demostrada de la mucosa gástrica
Aguda: infrecuente. Histología con infiltrados neutrofílicos. Puede ser por HP u otros
microorganismos invasores

• Gastritis flemonosa (supurativa): gramnegativos, gram positivos como estreptococo del

grupo A, hongos como mucormicosis, anarerobios. Flemón gástrico puede simular una
 masa. Se asocia con consumo de alcohol, inmunosupresión en SIDA, infección
respiratoria alta
• Gastritis enfisematosa: forma grave de la flemonosa. Producida por microorganismos
productores de gas. Se ve gas en estómago y en la porta. FR: cirugía gastroduodenal,
gastroenteritis, infarto intestinal.
Tanto la flemonosa como enfisematosa se asocian a peritonitis, fiebre y pueden llevar a la
muerte.
Crónica: inflamación en placas con infiltrados de predominio linfocítico y células plasmáticas.

Incluye
1. Gastritis por H. pylori: predominio antral
2. Gastritis atrófica crónica

a. Gastritis atrófica metaplásica ambiental EMAG (atrófica multifocal): por H pylori

Cascada de pelayo: Infección por H pylori -- gastritis no atrófica -- atrofia multifocal --
metaplasia completa -- metaplasia incompleta -- cáncer gástrico
Atrofia gástrica es reversible al tratar HP, metaplasia intestinal no.
b. Gastritis atrófica metaplásica autoinmune AMAG (atrófica corporal difusa): por auto-
anticuerpos contra células parietales, hay aclorhidria e hipergastrinemia que puede llevar
a tumores
3. Gastritis infecciosa

• Virus: CMV, VHS1

• Bacterias: micobacterias, actinomicosis, sífilis
• Hongos: mucormicosis, candidiasis, histoplasmosis
• Parásitos (raro): criptosporidium, giardia, strongiloides
4. Gastritis granulomatosa: sarcoidosis y chron
5. Gastritis específicas: linfocítica, eosinófila.

DISPEPSIA
Anatómicas 30%: PUD, gastritis, ERGE con manifestación atípica, CA, H. pylori, medicamentos,
gastroparesia, bezoares
Funcionales 70%
Clínica
Grupo I: Ardor o dolor

• Tratamiento con recomendaciones dietarias, IBP (3 meses dual, luego desmonte con
alginatos de sodio milpax o gaviscon después de las comidas y antes de dormir lejos del
IBP).
Grupo II: Sensación de saciedad temprana (distress postprandial)
 • Se benefician de procinéticos (metoclopramida 10mg cda 8 horas)
Enfoque

Solicitar EDS si signos de alarma o mayor de 60 años. Si sospecha de gastroparesia, solicitar

gammagrafía de vaciamiento gástrico: se debe vaciar el 90% en 4 horas

Bibliografía:
1. Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht V/Florence, Consensus
Report, 2016
2. William D. Chey, ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection, 2017
3. Jason W. Kempenich, Acid Peptic Disease, Surg Clin N Am 98 (2018)
4. Angel Lanas, Peptic ulcer disease, Lancet 2017; 390: 613–24
5. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas: Fisiopatología, diagnóstico
y tratamiento, 10ma edición