Enfermedades del sistema digestivo de los cerdos.

Documento elaborado por José Alfredo Osorio M.V. para la asignatura Medicina Porcina.
Facultad de Ciencias Agrarias. Escuela de Medicina Veterinaria Universidad de Antioquia.
2005.

Colibacilosis en los porcinos

Escherichia coli produce diversas enfermedades transmisibles y no

transmisibles en el cerdo, esta bacteria comprende una gran variedad de cepas
la mayoría de las cuales son habitantes normales del tracto GI, sin embargo
algunas de estas poseen características genéticas (factores de virulencia) que
las hacen patogénicas y capaces de producir enfermedad en cerdos de
diferentes edades.
La colibacilosis es una de las enfermedades más ampliamente estudiadas,
para la cual se han desarrollado adecuados métodos de diagnóstico y
programas de control; sin embargo, la forma más económica de prevenir
cualquier enfermedad infecciosa incluyendo la colibacilosis continúa siendo la
implementación de adecuadas medidas de bioseguridad. En la mayoría de las
situaciones la presentación de colibacilosis en una granja es sinónimo de
deficiencia en los estándares de manejo e higiene.
Las cepas patógenas de E.coli consiguen multiplicarse rápidamente en el
intestino y causan enfermedad cuando los mecanismos de defensa del animal
son deficientes o por efectos del estrés o la presencia simultánea de otros
agentes. La infección de los animales puede originarse a partir de la madre,
alta contaminación ambiental o por transmisión lateral de la infección. Factores
como fallas en el consumo de calostro, pérdida de la inmunidad específica,
susceptibilidad genética, temperatura inadecuada, deficiente higiene e infección
con otros agentes contribuyen a la presentación de la enfermedad.
Diagnóstico de la colibacilosis:
Para el diagnóstico de la colibacilosis se deben de tener en cuenta aspectos
como:
Edad de presentación
Signos clínicos
Lesiones a la necropsia y hallazgos microscópicos
Diagnósticos diferenciales
Pruebas de laboratorio.
Edad de presentación:
Los animales pueden infectarse en cualquier edad, no obstante existen etapas
críticas relacionadas con cuadros clínicos de la enfermedad así:
Colisepticemia: se presenta en animales neonatos y generalmente está
asociada con un inadecuado suministro de calostro o con calostro de baja
inmunidad, nacimiento de lechones débiles, insuficiente número de pezones en
la madre, deficiente desinfección del ombligo, infección de heridas causadas
por el descolmillado, bajas temperaturas y alta carga microbiana
medioambiental.
Las cepas de E.coli relacionadas con septicemia neonatal son generalmente
NO hemolíticas y raras veces se adhieren al epitelio intestinal.
Colibacilosis entérica: es causada por cepas de E.coli enterotoxigénicas y se
presenta en tres periodos diferentes de la vida del animal:
 1. Diarrea neonatal (0-4 días de edad).
La diarrea neonatal es causada principalmente por 4 serotipos de E.coli. Estos
serotipos se identifican por la presencia de antígenos fimbriales (pili) que le
sirven como factor de adhesión para adherirse al epitelio intestinal. Los
serotipos son los siguientes: K88 (F4), K99 (F6), F41, 987p.
Los serotipos K99, F41 y 987p afectan con más frecuencia a lechones
neonatos; y el K88 puede afectar tanto a neonatos como destetos.

Los E.coli patogénicos además producen enterotoxinas, las cuales conllevan a

un incremento de la secreción de bicarbonato y sodio y por consiguiente
pérdida de agua hacia el lumen (luz) intestinal. Estas toxinas son de dos tipos:
Enterotoxinas citotónicas (no producen cambios histológicos en el intestino) y
las citotoxinas (lisis celular). Las enterotoxinas además se pueden clasificar
según su resistencia al calor en dos tipos: la toxina termolábil (TL) y la toxina
termo estable (TS).

2. Diarrea entre el período neonatal y el destete (4 días – tres o cuatro

semanas)
La diarrea entre el periodo neonatal y el destete ocurre principalmente en
camadas de cerdas primerizas o cuando un nuevo serotipo de E.coli es
introducido en la granja. En la mayoría de los casos la enfermedad se inicia en
asociación con otros agentes como coccidias o rotavirus, o corresponde a
formas persistentes de la diarrea neonatal.

3. Diarrea post destete (primeros 5-10 días post destete).

La diarrea post destete principalmente es causada por cepas de E.coli K88 (F4)
que producen la enterotoxina termolábil. Estos problemas diarreicos se
presentan durante los primeros días post destete y se asocian con la pérdida
de la inmunidad materna, el estrés del destete, el cambio de la dieta y el
contacto con ambientes contaminados o animales infectados.

Enfermedad de los edemas

La enfermedad de los edemas se presenta en la segunda o tercera semana
post destete y es un problema severo en algunas explotaciones porcícolas
donde se manifiesta como un cuadro clínico nervioso que puede ir o no
acompañado con diarrea. Las cepas de E.coli que causan esta enfermedad
tienen dos características genéticas específicas: poseen la fimbria F18 (que le
da capacidad de adherencia) y producen una Verotoxina (VT IIe) que
incrementa la permeabilidad, y causa necrosis y edema por afectar la pared de
pequeñas arterias.

Signos clínicos y lesiones a la necropsia

En la mayoría de los casos la colisepticemia cursa con un cuadro clínico
agudo observándose la muerte de los animales en las primeras 48 horas. Uno
o más lechones de la camada pueden estar afectados y presentar decaimiento
y debilidad, seguido de un periodo de inconciencia algunas veces con
convulsiones y movimientos de pedaleo. Las lesiones observadas a la
necropsia no son específicas; el cadáver puede presentar cianosis,
musculatura congestionada, esplenomegalia y si el animal no ha muerto
rápidamente puede observarse neumonía, meningitis, poliartritis o poliserositis
fibrinopurulenta. En ocasiones el intestino puede estar distendido con evidencia
de diarrea.
La colibacilosis entérica a diferencia de la colisepticemia, se caracteriza por
cuadros clínicos diarreicos de variable intensidad y porque la morbilidad y
mortalidad tienden a disminuir con la edad del animal.

La diarrea neonatal puede afectar a uno o más lechones de una camada y

dentro de una sala de parición varias camadas pueden estar afectadas; esta
variabilidad es consecuencia de la resistencia genética y de los niveles de
anticuerpos presentes en la leche de la cerda. Inicialmente el aspecto acuoso
de las heces puede pasar inadvertido, el enrojecimiento de la piel del área
perianal y de la parte superior de la cola es uno de los primeros signos. Los
lechones pueden continuar mamando, pero luego de dos a tres días como
consecuencia de la pérdida de líquidos se observan deshidratados y en malas
condiciones corporales llegando a morir por choque hipovolémico.
En la necropsia, las lesiones se observan principalmente en el intestino
delgado, el cual se encuentra flácido, dilatado y ligeramente congestionado.

El contenido intestinal es francamente acuoso y con un pH básico. En algunos

casos puede observarse presencia de sangre en la luz intestinal, debido a la
participación de cepas de E.coli enteroinvasivas.

La diarrea por E.coli en lechones mayores de 2 semanas, generalmente

ocurre como consecuencia de infecciones mixtas, otros agentes como
coccidias, rotavirus o coronavirus pueden participar en la presentación de la
diarrea durante esta etapa. El color de la materia fecal fluida puede ser blanco
amarillento, grisáceo o marrón. La mortalidad es menor del 20%, pero los
animales que sobreviven presentan enteritis crónica y bajo peso al destete
constituyendo las llamadas “colas”.
La diarrea post destete que se presenta en la primera semana del destete es
usualmente transitoria y se resuelve en tres a cinco días después de recibir el
tratamiento adecuado. La materia fecal es de color gris o marrón y bastante
acuosa. Las lesiones macroscópicas son similares a las observadas en la
colibacilosis entérica pre destete.
La enfermedad de los edemas comienza con la aparición súbita de animales
muertos en algunos corrales de destete, mientras que en otros se observa la
presencia de disturbios nerviosos como depresión, incoordinación de
movimientos, postración lateral, opistótonos, pedaleos, coma y muerte a las 4-
36 horas de iniciarse los signos nerviosos.
En general los mejores animales del grupo son los más afectados. Algunos
lechones pueden presentar edema de los párpados, la cara y orejas; en el
examen post mortem se observa edema en tejido subcutáneo, en la curvatura
mayor del estómago, en el mesenterio del colon espiral y en los ganglios
mesentéricos.
El estómago puede presentar alimento fresco pero con olor rancio, mientras
que el intestino esta vacío excepto en los casos donde se ha presentado
previamente diarrea.
Lesiones microscópicas.
Las cepas de E.coli enterotoxigénicas no producen lesiones microscópicas
características, las vellosidades intestinales están intactas y en algunos casos
solo es observable la presencia de estas bacterias adheridas a la superficie del
epitelio, lo cual se hace más evidente utilizando coloraciones como Giemsa o
Gram. En los casos de enteritis hemorrágica por E.coli citotóxicas se observan
hemorragias y úlceras focales en la superficie mucosa del intestino con
moderada atrofia de las vellosidades intestinales.
Los hallazgos histológicos en la enfermedad de los edemas confirman la
presencia de edemas en la pared del estómago y en el cerebro. En los casos
crónicos puede observarse encefalomalacia focal. Las lesiones de los vasos
arteriales corresponden a una vasculitis fibrinoide que es la responsable del
edema observado en los tejidos y las lesiones en el sistema nervioso central.

Diagnóstico diferencial.
En el diagnóstico diferencial de la colisepticemia neonatal debe incluirse casos
de hipoglicemia y traumas o anormalidades de tipo congénito. Cuando la
colisepticemia se presenta en animales mayores deberá tenerse en cuenta
otras bacterias que causan septicemia en los porcinos como el caso del
Streptococcus suis, Haemophilus parasuis y Salmonella choleraesuis.

Diarreas acuosas en neonatos por E.coli pueden ser confundidas con aquellas
que se presentan en casos de Rotavirosis, Clostridiosis (tipo A), Gastroenteritis
Transmisible (TGE), Diarrea Epidémica o Campylobacter coli.

En los casos de diarrea entre el periodo neonatal y el destete deben

investigarse infecciones mixtas ocasionadas principalmente por coccidiosis,
cryptosporidiosis y clostridiosis.

La diarrea acuosa de color gris o marrón en animales recién nacidos y destetos

es sugestiva de TGE y Diarrea Epidémica pero en estos casos raras veces se
afecta únicamente un grupo de animales y además estos se asocian con fiebre
y mortalidad alta. La Salmonelosis raras veces se presenta en esta edad, pero
si ocurriera hay fiebre, heces con material necrótico y signos de septicemia en
el cadáver. Diarreas por espiroquetas cursan con heces mucoides o
hemorrágicas. La Rotavirosis y la Clostridiosis (tipo A) deben ser consideradas
también en el diagnóstico diferencial.

En la enfermedad de los edemas los hallazgos post mortem son

característicos, sin embargo en casos de muerte súbita debe de diferenciarse
de deficiencia de vitamina E. Otras patologías con signos nerviosos como
meningitis por Streptococcus suis, deprivación de agua (intoxicación por sal),
intoxicación por arsénico y enfermedad de Teschen-Talfan (encefalitis no
reportada en Colombia) deben también ser consideradas.
Pruebas de laboratorio
La identificación de las cepas de E.coli asociadas con un brote de campo, se
facilita por el envío al laboratorio de uno o más cerdos enfermos o recién
muertos. En los cerdos que mueren hacia las etapas tardías de la infección, la
cepa causante no es la predominante en la flora bacteriana. Por lo cual se
recomienda remitir cerdos vivos preferiblemente no tratados y con los signos
característicos.
Para el diagnóstico de colisepticemia se debe tomar muestras de sangre de
corazón, hígado y bazo del cadáver fresco.
Las cepas de E.coli enterotoxigénicas se aíslan del intestino delgado, para ello
se recomienda tomar varios fragmentos de tejido o se pueden hacer cultivos
del contenido intestinal o de hisopos rectales. La tipificación de la cepa puede
realizarse mediante las siguientes técnicas:
1. Aglutinación rápida en placa con antisuero específico.
2. Test de aglutinación en latex pasiva reversa (identifica el tipo de pili y
enterotoxina).
3. Prueba de Inmunofluorescencia directa con anticuerpos específicos o
monoclonales.
4. Test de ELISA para la determinación de antígeno del pili bacterial.
5. PCR para la identificación de los determinantes patogénicos
bacterianos tales como la toxina o la presencia del pili, sin embargo ésta
debido a su alto costo no es usada en el diagnóstico rutinario.
6. Pruebas biológicas , en cultivo celular o en animales de laboratorio
como ratones o conejos.

Tratamiento y control de la colibacilosis

Los animales afectados por colisepticemia o colibacilosis entérica y los
aparentemente sanos dentro del mismo grupo, pueden ser tratados con terapia
antibiótica teniendo en cuenta que el periodo de formulación terapéutica sea el
indicado.
Diferentes tipos de antibióticos han sido recomendados; sin embargo, siempre
que sea posible debe recurrirse al análisis de sensibilidad de la cepa frente a
estos productos. Además, los animales con diarrea deben recibir terapia de
soporte con electrolitos para restituir los líquidos. Cuando la temperatura está
por debajo de 35°C, la eutanasia es una medida recomendable.

Las posibilidades terapéuticas en el caso de la Enfermedad de los edemas son

mucho más limitadas, especialmente en los animales que exhiben signos
nerviosos avanzados. Estudios recientes han demostrado que la utilización de
sustancias psicotrópicas combinadas con antibióticos, reducen la mortalidad de
los animales en las primeras etapas de la enfermedad de los edemas.

El control de la colibacilosis se puede lograr con una combinación de

estrategias. En primer lugar debe asegurarse el consumo de calostro en los
animales recién nacidos, en caso que este no se encuentra disponible se
puede proceder a pasar a los animales a otras cerdas lactantes o se podrán
utilizar productos comerciales substitutivos. Se requiere además, que el
microambiente sea el adecuado, no debe haber frío, ni humedad en las jaulas
parideras o corrales de destete y la higiene debe ser eficiente.
Actualmente se están utilizando diferentes métodos profilácticos para el control
de la enfermedad como son:
A. Utilización de antibióticos en el agua o en el alimento durante la última
etapa de la gestación, en la lactancia o en las primeras semanas post
destete. Esta práctica es ampliamente utilizada para reducir la
morbilidad y mortalidad; sin embargo, se ha encontrado problemas de
resistencia bacteriana a estos productos en granjas donde su uso es
continuo.
B. Probióticos. Se han obtenido buenos resultados cuando se suministran
a lechones recién nacidos o en la primera semana post destete. Su
función es disminuir la carga de E.coli patógena en el intestino.
C. Ácidos orgánicos en el agua o en el alimento. Se utilizan para bajar el
pH del estómago y a la vez limitar la proliferación de bacterias
patógenas. Además favorecen la actividad proteolítica de la pepsina y
bloquean el efecto buffer de algunas proteínas de la dieta. Algunos de
los productos utilizados son: ácido cítrico, ácido acético, ácido láctico,
ácido benzoico y ácido fumárico.
D. Plasma porcino deshidratado. Estudios de campo han demostrado su
eficiencia, lo cual se explica por la presencia en el plasma de
glicoproteínas que actúan como bloqueadores competitivos de adhesión
bacteriana. La adición de anticuerpos específicos incrementa su
actividad antimicrobiana y de otro lado, el plasma tiene un buen perfil de
aminoácidos y valor nutritivo.
E. Inmunización de las cerdas gestantes. Se están utilizando vacunas
comerciales preparadas con toda la bacteria inactivada o con solo las
fimbrias F4, F6 y F41 y la enterotoxina termolábil (TL). Estas vacunas
estimulan la producción de inmunidad calostral, la cual va a proteger al
lechón en los primeros días de nacido. En cerdas primerizas se debe
administrar vía parenteral 4 y 2 semanas antes del parto; luego en la
gestación siguiente 2 semanas antes del parto se coloca un refuerzo.
F. Sueros hiperinmunes o anticuerpos monoclonales se administran
vía oral a los lechones recién nacidos con el objeto de proteger
directamente la mucosa del intestino delgado.

Referencias
ƒ Bertscinger, H. V. 1996. Enteric diseases caused by Escherichia coli. Enteric diseases a Misset
Pigs Interational, P.14-16.

ƒ Moxley, R.A.1993. Diagnosis of enteric diseases of swine. Allen D. Leman Swine Conference,
P.191-202.

Coccidiosis porcina

En el porcino se encuentran por lo menos 13 especies de Eimeria, sin embargo

la única que puede causar enfermedad es la Isospora suis. La coccidiosis
clínica afecta a lechones lactantes entre los 7 y 14 días de edad, mientras que
a los cerdos de ceba o a las cerdas de cría no les ocasiona problema clínico.
El signo clínico más significativo es la presentación de diarrea de color
amarillenta a gris con vómito ocasional. La materia fecal al inicio del problema
es de consistencia pastosa (blanda), pero esta se torna líquida 2 días más
tarde, no hay presencia de sangre en la materia fecal, lo cual si se observa en
otras especies domésticas diferentes al cerdo.

En casos de campo se ha encontrado que los cerdos adultos eliminan pocos

huevos de Isospora suis en las heces y por consiguiente estos no parecen ser
la principal fuente de infección para los lechones, tampoco se ha demostrado la
presencia del parásito en la placenta, leche o tejidos macerados.
Aparentemente, la mayor fuente de infección son las jaulas parideras
especialmente cuando los pisos son de cemento y plástico y existe bastante
humedad.

La morbilidad es alta pero la mortalidad es baja; sin embargo, esta entidad

puede complicarse con otros agentes enteropatógenos virales o bacterianos
aumentando la mortalidad. Dentro de una camada unos lechones pueden
afectarse y otros no y lo mismo ocurre entre camadas alojadas en una misma
sala de partos.

Diagnóstico
El diagnóstico de la coccidiosis en los lechones lactantes se realiza con base
en los signos clínicos, la historia del problema (principalmente cuando se trata
de diarreas que no responden a la terapia antibiótica) y determinando la
presencia de huevos (ooquistes) en la materia fecal. Además las lesiones
macro y microscópicas son de gran ayuda en el diagnóstico.

Se deben recolectar muestra de materia fecal de varias camadas y ojalá de

aquellos animales que presenten heces pastosas entre el día 9-10 de edad o
que hayan presentado diarrea por unos tres días. De estas muestras se puede
hacer un examen por flotación para observar directamente los huevos de I.suis
(ooquistes), los cuales son muy característicos. A pesar de la presencia de
grasa en la materia fecal del lechón, es posible realizar pruebas de flotación
con una técnica de McMaster modificado para evidenciar este tipo de
ooquistes.

El yeyuno y el ileon son las porciones del intestino principalmente afectadas, en

la necropsia se puede observar una membrana fibrinonecrótica de color
amarillo adherida a la mucosa. En ocasiones solo es posible identificar las
formas parasitarias haciendo frotis profundos de la mucosa, en estos casos se
debe colorear con Giemsa o con aquellos colorantes utilizados para frotis de
sangre con el fin de observar las diferentes formas evolutivas del parásito
(merozoitos).
En el intestino delgado las lesiones histopatológicas consisten en atrofia de las
vellosidades intestinales y enteritis necrótica con presencia de formas
parasitarias en algunas células afectadas. Estos daños de la mucosa conllevan
a una malabsorción intestinal que dificulta la absorción de los nutrientes
presentes en el intestino.
Prevención y control
La mejor manera de controlar la coccidiosis es mediante una higiene y
desinfección estricta de las jaulas y salas de parición. Los ooquistes de I.suis,
que son la forma infectiva del parásito, son extremadamente estables y
resistentes a la mayoría de los desinfectantes. Compuestos de amonio
cuaternario (por varias horas) y el hipoclorito de sodio aplicado en pisos y
equipos ayudan a destruirlos.
Cuando el problema es severo se debe recurrir al flameado de los pisos con
soplete y aún a pintar las paredes y equipos de las áreas contaminadas.

Cuando el animal ya está infectado, la administración de coccidiostatos vía oral

o en el alimento es poco práctica por la disminución del consumo por parte de
los lechones; lo mejor es la terapia preventiva al quinto día de edad con
productos como el Toltrazuril suministrado vía oral (10-29mg/kg PV), el cual
interfiere con el desarrollo de parásito en el intestino delgado. Otros productos
como el amprolium, la monensina y la furasolidona retrasan un poco la
aparición de los signos clínicos pero no son muy efectivos.

Referencias
ƒ Stuart, B.P; Lindsay, D.S. 1998. The Role of Isospora suis in baby pig scours. Swine Consultants.
Norden and Smithkline Company. Veterinary Learning Sistem, P. 6-8.
ƒ Henriksen, S.A. Chistensen, J.P. 1992. demostration of Isospora suis oocytes in faecal samples. Vet.
Rec, 131:443:444.

Clostridiosis

Enteritis hemorrágica y necrótica de consecuencias mortales en lechones de

menos de 7 días de edad. La infección crónica puede presentarse en lechones
más grandes.
Etiología:
Clostridium perfringens tipo C es un bastón grampositivo largo que en
ocasiones forma esporas y produce toxinas alfa, beta y delta. Las esporas
formadas por este, pueden permanecer latentes durante períodos largos (más
de un año) y soportar temperaturas de ebullición hasta por una hora. El
microorganismo crece fácilmente en agar sangre y se destruye con formalina.
Patogenia:
C.perfringens tipo C coloniza el intestino del neonato 12 – 24 horas después de
nacer en las granjas contaminadas y en ausencia de anticuerpos calostrales.
La infección se adquiere de lechón a lechón o bien por la infección con las
heces de la madre. Se multiplica causando daño en las células epiteliales de
las vellosidades del yeyuno e íleon por medio de la toxina beta.
Signos clínicos:
Los lechones afectados aparecen normales al nacimiento y se enferman
durante el primero a segundo día de vida muriendo entre las 12-24 horas
posteriores al inicio de los signos clínicos. Este patógeno provoca una diarrea
profusa que rápidamente adquiere un color sangre, las extremidades traseras
aparecen manchadas con heces hemorrágicas. Los lechones afectados se
debilitan y mueren con una coloración negra en la piel del abdomen. En casos
más crónicos, pueden aparecer fragmentos de material necrótico en las heces
acuosas de color pardo rojizo. Los animales afectados aparecen delgados y
pálidos antes de la muerte. La disminución en la velocidad de crecimiento
puede ser una característica en lechones con infección crónica.
Diagnóstico:
Los elementos que sugieren la posibilidad de esta infección incluyen los signos
clínicos, y el hallazgo post mortem de enteritis hemorrágica en el yeyuno de los
lechones de muy corta edad. La identificación del microorganismo puede
hacerse por medio de frotis de contenido del intestino delgado. La toxina se
puede demostrar por ELISA en el contenido intestinal. Los clostridios pueden
ser aislados de cultivos en condiciones anaeróbicas.
Tratamiento y control:
No existe tratamiento efectivo y su control se da con algunos productos
comerciales que contienen el toxoide de C.perfringens que son aplicados a la
hembra antes del parto con el objeto de que la inmunidad pasiva la controle.
LITTER GUARD LT-C es una bacteriana de Pfizer que protege contra
C.perfringens tipo C y contra E.coli.
Referencias:
ƒ Stephano A., Diagnóstico de las enfermedades gastrointestinales de los cerdos. Seminario Purina-Schering-
Plough sobre uso de antibióticos en Alimentos balanceados 2000.
th
ƒ Lanza I. Control of Infectious Enteric Diseases of Swine. 15 IPVS Procc. 1998 pp 79.
ƒ D.J.Taylor. Pig Diseases. Seventh edition. 1999 pp 122-124.

Salmonelosis
La salmonelosis es una enfermedad frecuente en los cerdos debido a que
están constantemente expuestos a la bacteria y permanecen infectados por
largos períodos. Es por este motivo que a los cerdos se les ha considerado
como filtros biológicos de salmonella.
Etiología
La enfermedad es provocada en el 60-80% de las veces por Salmonella
cholerasuis y en un 8-10% por Salmonella typhymurium y S. derbi, aunque hay
un gran número de otras especies que llegan a infectar a los cerdos.
La Salmonella es una bacteria intracelular facultativa. La forma septicémica se
presenta con neumonía y es la forma más frecuente en los Estados Unidos;
distinto a lo que sucede en Colombia, donde la forma de Enteritis crónica
(Enterocolitis), es la más frecuente.
La Salmonella puede infectar y causar enfermedad clínica en todas las
especies animales; se conocen alrededor de 2500 especies, y 500 de ellas
están más asociadas a brotes de la enfermedad. La Salmonella spp,
representa una de las barreras comerciales más difíciles de solucionar por la
industria cárnica y por los más ambiciosos planes de seguridad alimentaria.
Patogenia
La infección ocurre por vía oral y el período de incubación es de uno a dos
días. La Salmonella se multiplica en las células epiteliales de la mucosa del
ileon; los macrófagos intestinales la fagocitan pero no la destruyen, por lo que
es acarreada a la linfa y torrente circulatorio y se distribuye a otros órganos. En
la lámina propia y submucosa del intestino aparece una reacción inflamatoria
aguda donde hay daño vascular y trombosis que provoca la necrosis de la
mucosa; esta es la lesión típica de la salmonelosis en todas las especies.
Dependiendo de la especie de salmonella posteriormente puede provocar
bacteremia e incluso la muerte.
Signos clínicos:
La salmonelosis se manifiesta clínicamente como septicemia o enterocolitis.
La forma septicémica de S.cholerasuis aparece principalmente en cerdos
desde las 5 semanas de edad, pero también en los de engorde y las hembras
de cría provocando muerte repentina y abortos. Los cerdos presentan anorexia,
fiebre de 40,5- 41,6°C, se rehusan a moverse, se amontonan y a menudo
presentan tos seca, cianosis en extremidades y abdomen, neumonía
intersticial, hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía,
La morbilidad en general es menor al 10% pero la mortalidad es elevada.

La forma enterocolítica se observa en cerdos desde el destete hasta los 4

meses de edad. El primer signo clínico es diarrea acuosa amarillenta sin moco
o sangre. Una característica de la enfermedad es su rápida diseminación
involucrando a la mayoría de los cerdos de un corral. A la necropsia es
evidente la adenopatía de ganglios mesentéricos. Los cerdos que se recuperan
llegan a excretar la salmonella por más de 5 meses.

Se ha reportado una forma neumónica de S.cholerasuis asociada con la

infección de virus del PRRS.
Diagnóstico
No se puede efectuar el diagnóstico sobre la base de los signos clínicos. Se
requiere de la necropsia y el aislamiento bacteriano ya que la enfermedad tiene
manifestación septicémica, neumónica o entérica. Las lesiones multifocales
fibrinosas son focos necróticos ubicados en las placas de peyer y también en
las estructuras equivalentes a estas en el intestino grueso (los agregados
linfoides). El aislamiento se hace principalmente de los órganos y de la sangre
pues la bacteria se encuentra en los neutrófilos; en las heces es menos
frecuente su aislamiento.
La introducción de animales portadores sanos en una granja libre, puede
ocasionar brotes de S.cholerasuis , pero en el caso de infección por otras
salmonelas, la infección proviene del alimento contaminado.
Serología:
Por medio de la prueba de aglutinación se ha determinado que los anticuerpos
desaparecen a las 6 semanas después de la infección. En caso de que
persistan los anticuerpos por largos períodos, podría ser indicación de una
infección crónica debido a exposiciones recurrentes. Por otro lado, si no hay
exposición se esperaría que disminuyeran los anticuerpos a las 2 semanas
después de la recuperación. La serología es útil para reconocer a una piara
infectada pero no lo es para detectar a los cerdos portadores individualmente.
Epidemiología
La Salmonella entra a una granja principalmente por:
1. Cerdos portadores. (S.cholerasuis)
2. Alimento que contiene ingredientes contaminados. (otras salmonelas)
3. Alimento contaminado por heces de ratas.
Los cerdos al infectarse, excretan gran cantidad de bacterias en las heces y
contaminan las instalaciones, estableciéndose de esta manera un ciclo de
infección en la granja.
Existe poca información de cómo se difunde la infección en la granja. Los
cerdos lactantes se contaminan con la bacteria, pero generalmente no
manifiestan clínicamente la enfermedad, sino hasta después del destete.
Probablemente la inmunidad lactogénica de la madre proteja a los lechones.
En una piara endémicamente infectada la enfermedad puede exacerbarse por:
1. Incremento de la resistencia bacteriana a los antibióticos que se utilizan.
2. Modificación de la flora normal protectora al proporcionar a los animales
niveles subterapéuticos de antibióticos.
3. Introducción de nuevas cepas en el alimento contaminado .
4. Sistemas de producción continuos.
5. Introducción de animales de diferentes orígenes. (riesgo de entrada de
portadores).
6. Hacinamiento y estrés.
7. Roedores (portadores de S.typhymurium)
Tratamiento
En un brote de salmonelosis las metas son:
1. Minimizar la severidad de la enfermedad clínica.
Para tratar animales infectados (en la forma septicémica), se prefiere
medicación paranteral ya que los animales reducen el consumo de agua y de
alimento. Se han recomendado Ampicilina + Gentamicina (un gramo de c/u) por
animal por 3-5 días, Enrofloxacina 2,5mg/kg díario x 3-5 días, Florfenicol
20mg/kg cada 48 horas (sólo 2 aplicaciones).
Para la forma enterocolítica se pueden prescribir tratamientos en el agua o en
el alimento:
Neomicina 200gr/ton
Tetraciclinas 200gr/ton
Apramicina 200 ppm.
Florfenicol 20-40 ppm.

2. Prevenir la difusión de la enfermedad.

Los animales visiblemente afectados deben llevarse a la enfermería para
reducir el estrés social, disminuir la densidad del corral y reducir la
contaminación ambiental y la infección de otros cerdos del corral. Las
enfermerías aisladas permiten la comercialización normal de los cerdos sanos
y el manejo TDTF.
Se deben aislar los animales enfermos, limpiar y desinfectar las instalaciones,
evitar que el personal contamine otras áreas de la granja y reducir las prácticas
de manejo que generen estrés. El cerdo diarreico es la fuente más importante
de contaminación del medio ambiente.
3. Prevenir la recurrencia de la enfermedad en el hato.
No se ha demostrado que las bacterinas den buenos resultados para proteger
a los cerdos, aunque algunas autógenas pueden ser útiles. Debe ponerse
especial cuidado en la corrección de los factores de riesgo.
La peletización es una buena forma de controlar el número de enterobacterias
presentes en el alimento. Los alimentos sin este tratamiento térmico (en
harina), representan un alto riesgo de contaminación para la población animal,
cuando la materia prima está contaminada.
El tratamiento no elimina la bacteria de los animales portadores; para instaurar
un tratamiento adecuado se deben hacer pruebas de sensibilidad con cada
aislamiento que se haga.
Referencias
ƒ Schwarts, 1991, International Pigletter, 10(11):41.
ƒ Srinand et al . , 1995, Am. J. Vet. Res. , 56:1163.
 ƒ DJ.Taylor. Pig Diseases. 1999. seventh edition, p.151-156

Ileitis, Adenomatosis intestinal porcina (AIP), Enteropatía proliferativa porcina

(EPP)

Comprende un grupo de condiciones entéricas que tienen como característica

común la hiperplasia de la mucosa del intestino delgado y del colon.
La enfermedad tiene distribución mundial y es una entidad emergente en las
explotaciones porcinas tecnificadas donde su presentación se ha asociado con
los sistemas modernos de producción. Económicamente es importante por la
disminución en la ganancia de peso, la menor producción de carne magra, el
mayor tiempo que se requiere para llevar los animales a sacrificio y por la
interrupción de los programas de mercadeo y de cría.
Etiología
Lawsonia intracellularis (Li) bacteria intracelular obligada que en su morfología
(curva) y proceso de penetración de las células epiteliales del huésped se
asemeja a otras bacterias intracelulares como las Ricketsias, sin embargo no
se ha encontrado relación taxonómica entre estos dos microorganismos.
(Li) no crece en agares, por ello se cultiva in vitro y solo en células de intestino
de rata, es típica su ubicación apical dentro del citoplasma de las células
epiteliales de las criptas y requiere de un ambiente con baja tensión de
oxígeno.

Signos clínicos
La Ileitis afecta a cerdos desde la mitad del precebo hasta hembras de 2do
parto. La enfermedad tiene dos manifestaciones clínicas:
Crónica proliferativa referida como Adenomatosis Intestinal Porcina (AIP) y
Aguda conocida también como Enteropatía Hemorrágica Proliferativa (EHP).

La forma crónica proliferativa (AIP), se observa en el post destete entre las 6 y

20 semanas de edad. Los signos clínicos son leves y se limitan a la falta de
crecimiento sostenido y debilitamiento progresivo aún con un consumo normal
de alimento. En algunos casos se puede observar anorexia, diarrea irregular
con heces de color normal siendo difícil el diagnóstico, por tanto es necesario
revisar cuidadosamente los registros para establecer cambios en las ganancias
promedio de peso y en la conversión alimenticia de los animales después del
destete.

La forma aguda o (EHP) se presenta comúnmente en los animales adultos

jóvenes entre los 4 y 12 meses de edad, los cuales exhiben un cuadro clínico
de anemia, hemorragia aguda o muerte súbita.
El primer signo clínico visible es una diarrea sanguinolenta severa con
presencia de coágulos mezclados con el alimento digerido, sin embargo,
algunos animales pueden morir sin presentar anormalidades en la materia fecal
y solamente muestran una palidez marcada.
Las hembras gestantes afectadas pueden abortar especialmente dentro de los
6 días posteriores a la iniciación de los signos clínicos. Esta forma aguda
puede afectar entre 12 y el 50% de los cerdos susceptibles de una granja. Se
menciona que las razas blancas como la Large White y las razas sintéticas
comerciales en las que se han utilizado animales de razas blancas presentan
una mayor susceptibilidad.
El período de incubación de la Ileitis varía entre 10 y 20 días y los animales
enfermos pueden eliminar el agente en forma intermitente hasta por 10
semanas.

Epidemiología
Recientes investigaciones han demostrado la asociación entre el sistema de
manejo y la presentación de la enfermedad, lo cual ha permitido determinar
algunos factores de riesgo.
Se han observado por ejemplo diferencias en cuanto a la forma clínica de la
enfermedad con relación a la edad, sin embargo, formas agudas y crónicas de
la enfermedad se pueden presentar en una granja al mismo tiempo.
Factores como estrés, calor y hacinamiento también se han asociado con la
presentación de la enfermedad. Los cambios bruscos de alimentación
asociados a la movilización o al estrés social pueden alterar la motilidad
intestinal y tornar al intestino más susceptible a la infección por este
microorganismo.
Por otro lado, también se ha encontrado asociación entre el tamaño de la piara
y la presentación de la enfermedad siendo mayor la incidencia en granjas con
más de 500 cerdas reproductoras. Igualmente se ha encontrado relación con la
presentación de otras enfermedades de tipo respiratorio como NE y PRRS.

Diagnóstico
El diagnóstico de la Ileitis se ha basado normalmente en las lesiones
observadas a la necropsia y en el examen microscópico de los tejidos
utilizando coloraciones especiales: (Ziehl-Neelsen modificada para observar el
microorganismo en frotis de mucosa. Coloración de plata Warthin- Starry para
observar el microorganismo en cortes histopatológicos).
Las alteraciones se observan comúnmente en los últimos 50 cms. del intestino
delgado y en el primer tercio de la porción proximal del colon, incluyendo el
ciego.
En esta enfermedad, se han descrito 4 tipos o formas lesionales entre las
cuales varia la magnitud de la proliferación, la necrosis intestinal y el exudado
observado en la luz del intestino.
1. Adenomatosis intestinal: La superficie de la mucosa se encuentra húmeda,
al mismo tiempo que se observan membranas de exudado inflamatorio
adheridas a la mucosa. Esta, tiende por si misma a formar pliegues de tipo
longitudinal o transversal con apariencia polipoide como se observa en la
paratuberculosis de los rumiantes. Microscópicamente hay ausencia de
glándulas caliciformes y vellosidades intestinales.
2. Enteritis necrótica: Se presenta necrosis de coagulación con varios grados
de exudado inflamatorio sobre una lesión establecida de Adenomatosis
intestinal formándose una masa gris amarillenta con apariencia de
seudomembrana la cual se encuentra adherida a la pared intestinal.
3. Ileitis regional: Se reconoce como una suave contracción, casi rígida de la
porción inferior del intestino delgado (ileon) de ahí su apariencia de “tubo de
PVC” o intestino en manguera. Cuando se expone el lumen intestinal, se
aprecian ulceraciones lineales con áreas adyacentes de mucosa normal. El
 tejido de granulación puede ser prominente pero la característica más
importante es la hipertrofia de las capas musculares externas.
4. Enteritis proliferativa hemorrágica: Afecta al ileon terminal y el colon de una
manera similar a la Adenomatosis intestinal sin embargo el intestino
afectado se ve engrosado y con edema en la serosa. Al abrirlo, se observa
sangre coagulada o restos de sangre sin digerir. El recto puede contener
heces negras con aspecto de alquitrán, alimento digerido y sangre.

Histológicamente, los tejidos afectados muestran una marcada proliferación de

células epiteliales inmaduras de las criptas, en comparación con criptas
normales las cuales tienen una sola capa de células epiteliales de grosor, las
criptas afectadas tienen 5, 10 ó más células de espesor lo que las hace
aparecer como grandes y ramificadas. Además, son evidentes las numerosas
figuras mitóticas que se presentan en todas las células de la cripta.

El diagnóstico por serología no es efectivo, por la escasa y variable producción

de anticuerpos predominantemente IgM. La respuesta de anticuerpos
detectables se correlaciona bien con las lesiones, sin embargo, la exposición a
la infección no induce seroconversión en todos los casos.

Otra técnica empleada para el diagnóstico de la enfermedad es la reacción en

cadena de la polimerasa (PCR) en las heces, la cual es de alta sensibilidad y
especificidad y permite establecer rápidamente la presencia del agente,
inclusive antes que las lesiones se hagan evidentes o cuando la autolisis
dificulta el examen de los tejidos.
Se deben considerar en la clínica varios diagnósticos diferenciales como la
micotoxicosis, torsión intestinal, muerte súbita y problemas nutricionales.

Prevención y control
Antimicrobianos con capacidad de alcanzar el citoplasma de las células
epiteliales intestinales donde normalmente se multiplica la bacteria.
Dentro de estos compuestos se encuentran: los Macrólidos (Eritromicina,
Tilosina), la Clortetraciclina, la Tiamulina y las Fluoroquinolonas. Por otro lado,
se ha observado resistencia bacterial a los aminoglucósidos y a los
aminociclitoles (neomicina, gentamicina y apramicina).
Para el manejo de la enteropatía proliferativa aguda en los animales adultos
jóvenes se han desarrollado tratamientos preventivos especialmente si los
animales fueron sometidos a situaciones de transporte o movilización a
instalaciones infectadas. En este caso se puede utilizar Tiamulina (150ppm),
Tilosina(100ppm), Clortetraciclina(400ppm) durante 14 días después del
transporte o en el periodo de adaptación en la granja. Este manejo aprovecha
que el periodo de incubación de la enfermedad es prolongado( 2 a 3 semanas)
y previene, la ocurrencia de la enfermedad clínica. La Tilosina fue el primer
antibiótico aprobado por la USDA para el control y tratamiento de esta
enfermedad.
Cuando hay Ileitis en la población, también se puede adoptar el tratamiento
“pulsatil” el cual consiste en el suministro de 300 a 400 ppm de Tetraciclina por
15 días, se suspende por 15 días y así sucesivamente.
Hasta ahora no se ha encontrado que los sistemas de manejo y producción de
las granjas con estatus de “alta salud” reduzcan el riesgo de presentación de
brotes de Ileitis. Por el contrario, parece que la frecuente movilización y
repoblación de animales puede estar asociada con la presentación de casos.
Por ello, las medidas de prevención deben estar encaminadas a proporcionar
una buena desinfección de vehículos e instalaciones, para lo cual, se
recomienda el uso de iodóforos y compuestos de amonio.
Alternativamente se pueden desarrollar programas de comprobación temprana
de la infección en los grupos post destete utilizando la prueba de PCR.
Aplicar todas las medidas sanitarias que afecten la viabilidad y transmisión del
agente como la aplicación en el manejo de un flujo TDTF, minimizar el estrés
por diferentes causas e implementar la utilización de pisos perforados. En
granjas libres, implementar el uso de las cuarentenas, con medicación por 30
días cuando los animales de reemplazo provienen de granjas infectadas.
Referencias bibliograficas.
ƒ DJ Taylor, Pig Diseases, Seventh Edition. 1999. pp172-177.
ƒ Bane, D.,Gebhart.C.,Gardner 1997. Epidemiology of porcine proliferativa enteropathy: A case control study.
Am. Ass. Swin. Prac. Pg 429-431.
ƒ Lawson, G.H,K.; Rowland, A. C.; Wooding, p 1975. The characterization of Campylobacter sputorum
subspecies mucolasis isolated from pig. Res. Vet. Sci 18: 121-126.
ƒ Lawson, G.H.K. ; McOrist, S.; Sabri, J.; Mackie, R.A.1993. Intracellular bacteria of porcine proliferative
enteropathy: cultivation and maintenance “In vitro”. J. Clin Microbiol. 1993: Vol 31: 1136-1142.
ƒ McOrist, S..Enteropatia Proliferativa del porcino (Ileitis). Pigs Misset, 1996: 8-9.
ƒ Winkelman, N. 1996. Treament and control of proliferative enteritis: Research and empirical information. Allen
D. Leman Swine Conference. 60-62.

Disentería Porcina

La disentería porcina es una enfermedad diarreica mucohemorrágica que

afecta principalmente a los cerdos durante el periodo de crecimiento y
finalización.

Etiología
Su agente etiológico es una espiroqueta anaerobia llamada Serpulina
(Treponema) hyodisenteriae. (Sh).
La Sh puede vivir en caños y lagunas hasta por 60 días, no sobrevive en los
períodos largos mayores a 15°C, puede persistir 60 días en cerdos, 1-2 años
en ratones y 60 días en heces.

Incidencia
Las compañías multinacionales de genética porcina normalmente son libres de
esta enfermedad. Es una enfermedad de distribución mundial. En EE.UU del
20-40% de las granjas estuvieron afectadas durante los años 1990-1995, en
Gran Bretaña, el 25%. En Colombia no se sabe por la carencia de información
epidemiológica veterinaria. En Antioquia, es una enfermedad importante,
especialmente en los municipios al nordeste de Medellín (Don Matías, Santa
Rosa de Osos, Entrerrios y Yarumal).
Patogenia
La bacteria se transmite a través de la ingestión de heces contaminadas; Sh
es un mocroorganismo susceptible a la acidez estomacal, pero su
vehiculización en el moco de las heces infectadas, lo protege de la digestión
ácida para su arribo al intestino grueso donde se establece e invade las
criptas, las células de Globet y las epiteliales destruyéndolas probablemente a
través de endotoxinas, hemolisinas y citotoxinas. La diarrea es debida a la falta
de absorción de las sustancias por el colon. Otras bacterias contribuyen a la
formación de las lesiones pero solo la Sh cumple con todos los postulados de
Koch.

Signos clínicos
La enfermedad aparece principalmente en cerdos de 15 a 70 kg, aunque se
puede observar en cerdos lactantes y adultos.
El período de incubación generalmente es de 10 a 14 días; el signo clínico
característico es la diarrea mucosa y con estrías de sangre que puede llegar a
provocar deshidratación, debilidad, emaciación y en ocasiones incoordinación.
Se presenta fiebre de 40 a 40,5°C que desaparece con el inicio de la diarrea,
detrioro de la conversión alimenticia y de la ganancia diaria de peso. Los
cerdos afectados muestran una marcada pérdida de peso y de su condición
corporal. Se presenta emaciación, ojos y flancos hundidos. Heces amarillentas
en el periné, las cuales se tornan café rojizas después. A la necropsia se tienen
canales cianóticas. El intestino grueso es el órgano permanentemente
afectado.

Diagnóstico
1. Inmunofluorescencia de frotis de heces.
2. Aislamiento y tipificación.
3. Serología: prueba de microaglutinación en placa o ELISA. Tienen el
inconveniente que detectan anticuerpos contra otras espiriquetas.
4. ELISA que detecta el antígeno fecal. Reconoce hasta 100 bacterias por ml
de heces.
5. Observación de la bacteria en preparaciones húmedas en las heces o
pueden ser fijadas o teñidas.
Se debe hacer diferencial de Ileitis, Salmonelosis y Trichuriasis.

Epidemiología
La enfermedad puede aparecer por la introducción de animales portadores o
por fómites contaminados. La enfermedad se difunde lentamente en la piara y
cuando se establece puede exacerbarse en forma cíclica, debido a los cambios
en la medicación, la alimentación, falta de agua, estrés, hacinamiento, cambios
extremos de temperatura o transporte.
Para evitar la entrada de la bacteria a una granja se recomienda cuarentenar a
los animales que vallan a ser introducidos. Si están infectados el estrés del
transporte va a hacer que la enfermedad se manifieste, no se tratan y se
espera por lo menos dos meses después de que se hayan recuperado; en este
momento no deben estar excretando bacterias, sin embargo, se les debe dar
alimento medicado en cuanto entren a la granja por tres semanas, para
eliminar la posibilidad de que infecten a otros animales.
La infección de los cerdos puede provocar signos clínicos o no, sin embargo,
los cerdos excretan la bacteria y se convierten en portadores. La bacteria
sobrevive fácilmente en el piso a pesar de ser un germen anaerobio; por
ejemplo, sobrevive hasta 7 días en las heces mantenidas a temperatura
ambiente. Puede llegar a afectar hasta el 90% de los cerdos jóvenes, y la
mortalidad puede llegar al 30%.

Las pérdidas económicas provocadas por la enfermedad se deben a la mala

conversión alimenticia, pérdida de peso, gastos en medicamentos y la muerte
de los cerdos.

Los cerdos que sobreviven a una infección quedan inmunes.

Debido a la constante medicación, la inmunidad a veces no se establece
adecuadamente; esto es debido a que el número de bacterias a las que se
exponen los animales, no llega a ser suficiente para inducir la inmunidad. De
esta manera hay animales parcialmente inmunes en la piara.

Para reducir la posibilidad de un rebrote se recomienda:

1. Disminuir el estrés provocado por el manejo.
2. Utilizar medicamentos preventivos.
3. limpiar y desinfectar los corrales de la granja constantemente para reducir la
cantidad de heces contaminadas que ingieran los cerdos.

Tratamiento
Se recomienda que los cerdos enfermos agudamente con disentería porcina
sean:
1. Medicados a través del agua, debido a que los animales cuando enferman,
dejan de comer; también se pueden inyectar aunque a veces resulta
impráctico en hatos muy grandes.
2. La medicación preventiva generalmente se hace en el alimento.

Valnemulina Tiamulina Lincomicina Tilosina

60ppm 44 ppm 200ppm
En agua 5 días 5 días 7-10 días
En alimento 3-4mg/kg día 120gr/ton, 110gr/ton 100gr/ton, 3
(75ppm) 2-3 sem. 3 sem sem, luego
1-3 sem. 40gr/ton

Erradicación sin depoblación (50% de efectividad)

1. Hacerlo en un período ambiental o climático superior a 15°C.
2. Reducir el inventario de animales.
3. Si es posible seleccionar un período que no haya lechones en la granja.
4. Efectivo control de roedores.
5. Limpieza de drenajes.
6. Desinfección profunda de instalaciones vacías.
7. Tratamiento apropiado a toda la población.
8. Después de una semana de medicación, toda la piara debe ser higienizada.
9. Impedir la alta densidad.
Referencias:
ƒ Harris, 1984, Comp. Contin. Educ. , 6: 683; Moore, 1986, Minn. Swine Conf. , EU, p.188.
ƒ Wood y Lysons, Vet. Rec. , 122:277.
ƒ DJ. Taylor, 1999. Pig Diseases. Seventh Edition. P.157-166.

Úlcera gástrica
En los cerdos criados en sistemas intensivos de manejo, es común la presencia
de úlceras gástricas en la pars esofágica, las que pueden causar enfermedad
clínica o muerte cuando se producen hemorragias o perforaciones de las
mismas. Por lo general constituyen hallazgos incidentales al momento de la
matanza. En algunos estados de la enfermedad también es posible encontrar
gastritis y ulceración fúndica.
La mortalidad por esta alteración puede alcanzar el 5% en brotes durante la
etapa de finalización y gestación.
Etiología:
No se conoce aún y se dice que es multifactorial. No hay asociación con
edades o genética. Se mencionan factores predisponentes como:

Molido fino del alimento: induce pH más bajo en el estómago por más alta
actividad de la pepsina, lo que digiere la pars esofágica. El tamaño de partícula
se debe mantener entre 550 y 750 micrones.

Factores infecciosos: se ha presumido sobre la asociación con hongos y

bacterias. Recientemente, el hallazgo de Helicobacter pilori en humanos, ha
estimulado el estudio sobre el Helicobacter – Like – Organism, es decir su
equivalente en el suino pero no se ha probado su relación causal.
Eventualmente se producen úlceras pero no en la pars esofágica, como
consecuencia de enfermedades infecciosas graves como la Fiebre Aftosa,
Peste Porcina, Erisipela crónica y Salmonelosis.

Toxicidad: se ha sugerido que la intoxicación por cobre es un factor que

contribuye a la mortalidad por úlceras gástricas. La adición de 100ppm de Zinc
resuelve tal situación.

Estrés: es una causa propuesta por analogía con los humanos. Eventos de
mezcla de animales, miedo, dolor, fatiga, acoso, transporte, supresión de
alimento y alta densidad, aumentan la secreción de ácido clorhídrico y enzimas
digestivas.

Enranciamiento de los componentes grasos de las materias primas, están

asociados a úlcera gástrica.

Signos clínicos:
La enfermedad puede variar desde la forma hiperaguda hasta la subclínica.
Esta última es la más comúnmente vista en el matadero. En la forma
hiperaguda con frecuencia se encuentran muertos y en buen estado general;
esta forma es más común en cerdas antes y después del parto. Presentan
anorexia, se resisten a beber, la temperatura corporal es baja y todas las
mucosas visibles están pálidas y frías.
Los casos subagudos suelen mostrar melena intermitente, heces oscuras y
secas, anorexia y disminución en el ritmo de crecimiento.
Hallazgos patológicos:
Comúnmente las úlceras estomacales aparecen en la región esofágica que
rodea al cardias donde habrá un incremento de tejido paraqueratínico. Las
bases de las úlceras pueden estar cubiertas de material necrótico y, adherida a
los vasos sanguíneos expuestos, es posible observar sangre coagulada. El
hallazgo de coágulo en el estómago es definitivo de úlcera gástrica.
Microscópicamente se observa infiltración de mononucleares, eosinófilos y
neutrófilos en la base de la úlcera.

Diagnóstico:
Difícil en el animal vivo. Se puede sospechar cuando las heces corresponden a
coágulos no mucosos ni de mal olor y siempre en ausencia de fiebre. Ileitis,
Salmonelosis y Disentería porcina son las entidades a diferenciar.

Tratamiento y control:
Posiblemente los únicos tratamientos eficaces son las transfusiones de sangre
o la administración intravenosa de líquidos. (Impráctico en nuestro medio).
La frecuencia de úlceras gástricas puede reducirse eliminando los factores
asociados con su presentación.

Referencias
ƒ D.J.Taylor. Pig Diseases. Seventh edition. 1999 pp 366-370.

Atresia anal

Es una anormalidad bastante común en la que el recto no tiene salida al

exterior. Esto puede ser consecuencia de una delgada membrana o una banda
de espesor considerable de tejido fibroso. Por lo general los machos presenta
inflamación abdominal y mueren antes de las tres semanas de edad, pero en la
s hembras el recto suele abrirse hacia la vagina permitiendo que el animal
sobreviva en el 50% de los casos.

Etiología:
Gen recesivo, de penetrancia incompleta que por lo común no se manifiesta en
más del 50% de una camada.

Tratamiento:
Los casos leves pueden tratarse quirúrgicamente pero los lechones muy
afectados deben sacrificarse.

Prolapso rectal

El prolapso rectal puede ocurrir en cerdos de cualquier edad y estado

fisiológico pero es más frecuente en machos de 14-16 semanas.
Causas:
ƒ Diarrea: las heces anormalmente ácidas causan irritación, tenesmo y
prolapso.
ƒ Tos: El aumento de la presión abdominal producido durante la tos
(especialmente en episodios crónicos prolongados) provoca el
desplazamiento del recto.
ƒ Amontonamiento: durante temperaturas ambientales bajas. La presión
abdominal sobre el cerdo que está en la parte inferior del grupo, provoca el
prolapso.
ƒ Zearalenona: los estrógenos provocan la inflamación de la región perineal,
tenesmo y prolapso.
ƒ Diseño del suelo: los suelos con excesiva pendiente para las cerdas
enjauladas provocan aumento de la presión sobre las estructuras pélvicas.
ƒ Antibióticos: Se ha reportado la existencia de prolapso en cerdos en las
primeras semanas después de agregar Lincomicina o Tilosina al alimento.
Los prolapsos cesan al habituarse al alimento medicado.
ƒ Predisposición hereditaria: Informes esporádicos en la literatura de brotes
en piaras que aparecieron en la descendencia de ciertos verracos.
ƒ Posparto: Etiología compleja alrededor del parto.
ƒ Cualquier afección acompañada de tenesmo: Uretritis, Vaginitis, Lesión
rectal o uretral postapareamiento y Cálculos uretrales.

En todos los casos las consecuencias son similares.

El recto prolapsado puede reducirse de manera natural, estrangularse,

necrosarse y desprenderse o ser arrancado a mordiscos por los otros cerdos.
Esto puede provocar estrechez rectal, muerte por pérdida de sangre o
peritonitis.

Los animales prolapsados pueden recuperarse si se aíslan de los demás

cerdos, o bien el prolapso puede ser reducido y asegurado con una sutura en
bolsa de tabaco o amputado quirúrgicamente.

Referencias
ƒ Straw Barbara E., Wilson Michael R. Diagnosis de Enfermedades Porcinas, 2da Ed. 1989. p.33.
D.J.Taylor. Pig Diseases. Seventh edition. 1999. p.333, 376-377
 Enfermedades de los cerdos que cursan con sintomatología
Nerviosa

Hipoglicemia Neonatal
Consecuencia de una restricción en la ingestión láctea por el lechón neonato,
que en algunos casos puede provocar la muerte con convulsiones. La
hipoglicemia puede ser exacerbada por factores como temperaturas
ambientales bajas e infecciones.

Incidencia
Constituye un problema común en parideras sin calefacción y puede ser un
factor predisponerte de enfermedades infecciosas en los neonatos. Es una de
las mayores causas de mortalidad en lechones recién nacidos.
(Complejo Frío – Hipoglicemia – Aplastamiento)

Etiología
La causa primaria es un insuficiente consumo de leche. Que puede deberse:
1. Poca producción láctea por la cerda. (por insuficientes glándulas
mamarias en funcionamiento, agalactia, mastitis, enfermedades
sistémicas o por razones de conducta).
2. Muerte de la cerda.
3. Incapacidad para mamar (por defectos congénitos como paladar
hendido, hipoplasia miofibrilar y temblor congénito, enfermedades
infecciosas como colisepticemia o artritis y problemas mecánicos como
lesiones en las patas).
4. La presentación de la ubre por parte de la cerda.
5. La competencia entre lechones.

Patogenia
Normalmente el lechón recién nacido tiene carbohidratos de reserva en la
forma de glucógeno almacenado en el hígado (10-14mg/100gr) y 80-100mg de
glucosa por cada 100ml de sangre.
Hasta los 7 días de edad la gluconeogénesis es poco eficiente, por lo que si el
suministro de leche es inadecuado se produce el agotamiento de las reservas
de glucógeno. A partir de elle los valores de glucosa en sangre dependen de su
ingestión en la dieta y presentan fluctuaciones. Por lo general el lechón se
alimenta cada hora y recibe cantidades suficientes de carbohidratos, pero si por
alguna causa este patrón se interrumpe, los valores de glucosa en sangre
pueden disminuir en forma progresiva hasta que al llegar a una concentración
de 50 mg/100ml de sangre se manifiestan los primeros signos clínicos de una
deficiencia de glucosa.
Las reservas originales de glucógeno hepático y muscular, pueden terminarse
por un retraso en el parto.
Un menor peso al nacimiento puede aumentar la pérdida de calor y dificulta la
competencia por ganar los pezones contra los otros lechones.
No hay grasa parda en el lechón, por lo que no es una vía para generar calor.
Las bajas temperaturas ambientales conducen a un aumento en la tendencia
de utilizar las reservas de glucógeno tanto hepático como muscular
acelerándose de esta forma la presentación de los signos clínicos de
hipoglicemia.

Signos clínicos
Afecta a lechones de una semana de edad. Se presenta andar vacilante, apoyo
del hocico contra el piso, arrastrando las patas traseras. Los más graves se
echan sobre el abdomen, más tarde caen y presentan convulsiones. Estas
consisten en el <<galope>> de las patas traseras y apertura y cierre de las
mandíbulas, como si “tragaran aire”, y están acompañadas de bradicardia (80
latidos/min), reducción de la temperatura rectal, escalofríos y muerte en 24-36
horas después del comienzo de los signos.

Patología
Estómagos vacíos en la mayoría de los casos, los valores de glucosa en
sangre suelen ser inferiores a 50mg/100ml. Con frecuencia el glucógeno
hepático está ausente.

Diagnóstico
Es necesario descartar otras enfermedades que afectan a los lechones
neonatos:
TGE, Septicemia neonatal, Diarreas neonatal, Aujeszky, y Meningitis
bacteriana.
Puede obtenerse la confirmación por la respuesta al tratamiento con glucosa y
la determinación de los valores de glucosa sanguínea y de glucógeno hepático.

Tratamiento y prevención
Inyecciones intraperitoneales de 15-20 ml de glucosa (DEXTROSA) al 5% cada
3-4 horas. Ser alojados en ambientes de no menos de 30-35ºC. si la cerda está
imposibilitada para amamantarlos se debe recurrir a sustitutos artificiales de
leche de cerda (SPRAYFO PORC) o trasladarlos a otra cerda. Reduciendo las
corrientes de aire y proporcionando una cama seca y caliente a los lechones se
puede facilitar su supervivencia.
Referencias
Taylor D.J. 1999. Pig Diseases, Seventh Edition. 303-304.

Meningitis Estreptococica
Las cerdas pueden ser portadoras de diversos estreptococos patógenos
incluyendo Streptococcus suis tipo I.
La infección se produce por contaminación o por inhalación. Los
microorganismos pueden ingresar a los lechones neonatos a través de las
criptas tonsilares y dar origen a una septicemia que puede provocar muerte
directa, desaparecer por completo, o localizarse provocando endocarditis,
meningitis o artritis.
En cerdos después del destete la infección es provocada por Streptococcus
suis tipo II. Esta enfermedad epidémica se manifiesta después del traslado y
mezclado de animales provocando muerte repentina, fiebre, signos nerviosos o
artritis en los animales más jóvenes.

Patogenia
Streptococcus suis tipo II afecta a los cerdos ya sea por aerosoles o por
contacto directo entre 5 y 25 días después de mezclados con cerdos
portadores. Este microorganismo puede producir infección incluso en presencia
de anticuerpos. Las bacterias se multiplican en las criptas tonsilares e ingresan
al torrente circulatorio para en algunos casos, dar origen a una bacteremia. El
patógeno está protegido de la fagocitosis por su cápsula polisacárida, lo que le
permite multiplicarse para provocar una septicemia en pocas horas. Como
consecuencia el animal puede morir o la septicemia se localiza en el cerebro,
articulaciones, u otras regiones corporales para producir lesiones locales.
En el cerebro estas toman la forma de meningitis purulenta que con frecuencia
es mortal.

Signos clínicos
El periodo de incubación varía desde 24 horas hasta 2 semanas o más. El
primer signo de un brote puede ser la muerte súbita de un cerdo en buen
estado. Antes de morir, el animal tendrá fiebre entre 40,6-41,7ºC. y son
posibles evidencias de septicemia. Antes de la muerte suelen observarse
signos nerviosos como incoordinación, temblores, parálisis, opistótonos y
espasmos tetánicos, en ese orden. Los cerdos de menor edad pueden
presentar artritis y algunos animales no tratados pueden sobrevivir a pesar de
la meningitis. Los casos de meningitis pueden detectarse al comienzo de la
enfermedad por la mirada vidriosa y el andar vacilante. En hatos susceptibles la
muerte puede presentarse en animales de cualquier edad, aunque es más
común en animales de entre 3 y 12 semanas.
La mortalidad varía desde 1-50% con morbilidad del 1%.

Patología
Canales enrojecidas, linfadenitis, congestión de órganos parenquimatosos.
Suele observarse hilos de fibrina en cavidades pleural y peritoneal; pleuritis en
algunos casos, en el cerebro pueden observarse edema y congestión, mientras
que el líquido cefalorraquídeo aparece turbio.
En cerdos jóvenes puede haber presencia de artritis purulenta. El patógeno
puede observarse en cortes histológicos y aislarse del cerebro y otros órganos
de animales no tratados.

Epidemiología
Entre las condiciones predisponentes se incluyen: exceso de animales en los
corrales, ventilación inadecuada y mezcla de cerdos provenientes de diferentes
camadas. Si bien la cerda infectada transmite la enfermedad a su camada, los
lechones están protegidos por anticuerpos pasivos durante siete semanas o
más. Tanto los animales inmunizados como aquellos con alimento medicado
pueden actuar como portadores.
El patógeno puede estar presente en el cuerpo de animales al momento del
sacrificio y existen casos registrados de infecciones por S.suis tipo II en el
hombre en quien puede causar meningitis, septicemia y muerte. Es más
frecuente la enfermedad en trabajadores de rastro, veterinarios y carniceros.

Diagnóstico
Los signos clínicos y hallazgos post mortem, sobretodo de una meningitis, son
elementos suficientes para considerar la posibilidad de infecciones ya sea por
S.suis o Haemophilus parasuis. El patógeno se identifica en frotis de sangre,
líquido cefalorraquídeo, tejido cerebral, líquido sinovial, por tinción con
colorante de Gram o más específicamente por técnicas de
inmunofluorescencia. En animales de muerte reciente que no han recibido
tratamiento es posible aislar la bacteria a partir de los sitios mencionados. La
aglutinación en placa y las pruebas de precipitación confirman la identificación
del patógeno. Pueden utilizarse las pruebas de ELISA en animales portadores
recuperados pero no identifican a todos los cerdos infectados de un hato.

Tratamiento
Si bien el fármaco más utilizado en el tratamiento parenteral es la Penicilina,
también pueden utilizarse Amoxicilina, Ampicilina, Lincomicina y otros
antibióticos con excepción de los Aminoglicósidos como la Estreptomicina. El
tratamiento debe repetirse más de una vez y debe ser complementado con
terapéutica de sostén. Los cerdos afectados deben ser trasladados a un corral
tranquilo y recibir agua y alimentos. Los animales paralizados se deshidratan
en forma rápida y deben rehidratarse con solución salina por vía rectal. La
recuperación suele ser más rápida en un ambiente fresco y seco.

Control
Puede llevarse a cabo de varias maneras:
Medicación: Penicilinas de acción prolongada al nacimiento y diez días
después del destete. La medicación en el alimento debe hacerse con
penicilinas. Posiblemente la Penicilina más eficaz es la que resiste mejor el
procesamiento del alimento (Fenoximetil penicilina a razón de 70 – 100 ppm),
aunque la penicilina procaínica 200 – 300 ppm, suele ser igualmente eficaz.
Vacunación: no es una práctica generalizada pero cuando se ha realizado se
prefiere trabajar con bacterinas autógenas.
Medidas generales: Implementar sistemas de manejo TDTF, mezclar animales
lo menos posible, aseo y desinfección de instalaciones, buena ventilación y
reducción de la humedad, sacrificio de los animales con pronóstico malo y
repoblación con animales libres de la enfermedad.
Referencias
• Clifton-Hadley, F.A. and Enright, M.R. (1984). Factors affecting de survival of S.suis type 2. Vet. Rec. 114,584-586.
• Johnston, P.L., Henry, N.,Boer, R., Braidwood, J.C.(1991). Phenoxymethyl penicillin potassium as an in-feed
medication for pigs with streptococcal meningitis. Vet. Rec. 130, 138-139.
• Taylor, D.J. (1999). Pig Diseases. Seventh edition 233-238.
Alteraciones del sistema musculoesquelético de los cerdos

Lesiones podales
Las lesiones podales constituyen una causa importante de debilidad en cerdos
y son consecuencias de diversas enfermedades sistémicas y nutricionales.
Además de esto, las lesiones podales de lechones jóvenes constituyen una
respuesta a la mala calidad del piso, mientras que en los cerdos adultos, los
pisos de reja de mala calidad provocan una postura que induce a la compresión
de los nervios de la columna y posteriormente a parálisis.
Lesiones podales en lechones
(Foot lesions in baby pigs)
Cuando los lechones lactantes se alojan en pisos metálicos en mal estado o de
concreto desgatado, aparecen diversos problemas que incluyen: erosión de la
base de la pezuña, tumefacción de los talones y dedos accesorios y erosión de
las rodillas. Una vez que la piel se ha erosionado, se produce la entrada de
agentes infecciosos que pueden dar origen a artritis séptica de las
articulaciones podales o a sinovitis y cojera permanente. Tales problemas
tienen un marcado efecto sobre la velocidad de crecimiento e incluso lo afectan
de forma irreversible. La prevención depende de la corrección del piso.
Por lo general el tratamiento con antibióticos no da buenos resultados en
lesiones infectadas.
Lesiones podales en cerdos adultos
(Foot lesions in older pigs)

Necrosis de la pezuña (Foot-rot)

La lesión primaria consiste en alguna forma de defecto de penetración de la
pared o superficie de apoyo de la pezuña que provee una puerta para
invasiones bacterianas. Entre estas lesiones se incluyen erosiones en la planta
del talón, fisuras en la pared y separación entre la pared y la planta a la altura
de la línea blanca.
La infección se disemina en la pezuña de tres formas posibles.
1. Se desarrolla una úlcera necrótica profunda que afecta la lámina y la banda
coronaria.
2. las lesiones necróticas pueden alcanzar la banda coronaria y formar
úlceras.
3. La infección puede penetrar en profundidad y afectar el tendón flexor de los
dígitos o los huesos o articulaciones de las falanges.
Los efectos abrasivos y químicos de capas de cemento recientemente
colocadas contribuyen a la producción de defectos en las pezuñas. La falta de
higiene, la humedad y la escasez de material de cama también contribuyen al
problema. Las lesiones pueden infectarse por bacterias como F. necrophorum,
A. pyogenes y espiroquetas.
Signos clínicos.
La manifestación de cojera depende del número de pezuñas afectadas. Estas
estarán calientes y dolorosas, por lo común la lesión primaria es visible. El
desarrollo de los abscesos en la banda coronaria produce un dolor intenso lo
que con frecuencia impide que el animal se apoye. En ocasiones se presenta
septicemia además de abscesos secundarios en otras regiones del cuerpo
como cerebro, médula e hígado.

Tratamiento.
Mejorar las condiciones de higiene y de manejo.
Vigilar los valores de biotina en el alimento.
Amputación.
Pediluvios con sulfato de cobre.
Descarte.

Laminitis.
Se manifiesta principalmente en verracos y cerdas con gestación avanzada o
recién paridas. Algunas veces está relacionada con fiebre post parto.

Signos clínicos.
Los animales afectados aparecen rígidos, con dificultad para moverse y
caminan apoyando la porción delantera de los carpos. Permanecen echados
durante periodos prolongados de tiempo, las pezuñas presentan temperatura
elevada y una consistencia blanda. La pulsación de las arterias digitales es
notable.

Tratamiento.
Corticoesteroides, antihistamínicos, reducción en la cantidad de alimento y, si
hay fiebre antibióticos de amplio espectro vía parenteral.

Crecimiento excesivo y deformidad de las pezuñas.

El crecimiento excesivo se observa en cerdos de más de un año de edad. Las
causas más comunes: alojamiento en pisos o en camas de piso muy
profundas. Esto es frecuente en los verracos cuando son alojados en corrales
muy pequeños. Por lo general los dedos principales son los más afectados.

Raquitismo en cerdos jóvenes.

Síndrome en el que los cerdos en rápido crecimiento. Dejan de crecer, es un
problema poco común en explotaciones intensivas, se manifiesta en cerdos
alimentados con raciones caseras muy deficientes en calcio. Se ha descrito
también en forma hereditaria.

Signos clínicos.
Los cerdos afectados suelen tener entre 2 y 6 meses de edad y pueden
presentar anorexia, cojera y detención del crecimiento. En los casos de
raquitismo avanzado los animales muestran signos evidentes de anormalidad
esquelética como articulaciones inflamadas, arqueamiento de las patas
delanteras, cifosis, debilidad, incapacidad para levantarse y suelen emitir
chillidos débiles cuando se les obliga a hacerlo. En ciertos casos también se
notan movimientos anormales de las mandíbulas y signos de apetito
depravado. Muchos animales afectados adoptan la posición de “perro sentado.”

Tratamiento.
Verificara que los valores de calcio, fósforo y vitamina D de la ración sean
adecuados. No es conveniente considerar la administración de vitamina D
inyectable hasta que haya trascurrido algunos días de la normalización de la
composición nutricional de la ración. Los animales con fracturas patológicas
poseen poca probabilidad de recuperación por lo que deben descartarse.

Hipocalcemia y osteomalacia en cerdos.

La hipocalcemia puede causar una muerte repentina al parto, pero antes de
esto se observan postraciones, prolapsos uterinos y debilidad muscular que
resultan en que el cerdo adopte una posición de “perro sentado”. Puede
presentarse además fiebre e insuficiencia respiratoria.

Etiología y patogenia
La hipocalcemia resulta primariamente por bajos niveles de este mineral en la
ración o por altos niveles de fósforo en la misma. Los bajos niveles de calcio en
la dieta conducen a una inadecuada mineralización ósea y favorece una
movilización inapropiada de las reservas de calcio en los momentos de máxima
demanda como lo es la gestación y la fase final de la lactancia. Una baja en los
niveles plasmáticos de calcio (nivel normal 2,5-2-7mmol/lt), puede producir
debilidad muscular y problemas con la función cardiaca y del miometrio. En las
hembras jóvenes que se encuentran lactando o en primerizas con pocas
reservas óseas de calcio, este pobre nivel de calcio puede ser suficiente para
permitir fracturas patológicas de huesos pélvicos, fémur y con frecuencia de
vértebras de la región lumbosacra.

Signos clínicos
Muertes repentinas en cerdas gestantes, alta incidencia de prolapsos uterinos,
debilidad muscular, insuficiencia respiratoria, parálisis, cojeras y fracturas
frecuentes.

Diagnóstico
Signos clínicos de muerte súbita y distocias en cerdas con sentado de perro.
Medición del calcio sérico.
Necropsia para diferenciar fracturas patológicas de parálisis producidas por
abscesos espinales.
Tratamiento
Borogluconato de Calcio intravenoso complementado con inyecciones
subcutáneas.
Restablecer los niveles de calcio en la dieta.
Eliminación de los animales no recuperados.
 Infección por Micoplasma hyosynoviae

M.hyosynoviae provoca artritis en cerdos de 35-115kg de peso.

Por lo general se encuentran en amígdalas de cerdas portadoras sanas y se
alojan en la región faríngea de los lechones de 7 u 8 semanas de edad.
La infección se produce por vía oronasal en muchos hatos ocurre a las 10-12
semanas de edad. Luego de la infección se desarrolla septicemia y 2-4 días
después el microorganismo se encuentra en las articulaciones.

Signos clínicos
Los animales afectados manifiestan pocos signos clínicos. No se detecta fiebre
y el único efecto visible es una alteración en la forma de caminar. En algunos
casos se manifiesta una cojera aguda en una de las extremidades; dicha cojera
puede durar de 3-10 días y luego disminuir. Cerdos de más de 35kg, incluidas
primerizas y verracos pueden presentar el problema.

Hallazgos patológicos
El líquido sinovial de las articulaciones afectadas presenta un color pardo
amarillento y suele contener placas de fibrina. Por lo general la superficie
articular permanece normal. Se observa inflamación e hiperemia en la
membrana sinovial de las articulaciones más afectadas de las extremidades.
M.hyosynoviae puede aislarse de articulaciones, ganglios linfáticos y
secreciones mucosas de las membranas durante la fase aguda de la
enfermedad, y de la faringe y tonsilas de los portadores.

Diagnóstico
Se basa en la manifestación de cojera en cerdos de engorde o de recién
incorporación, sin fiebre ni indicios de poliserositis.
Aislamiento e identificación y serología.
Diferenciar de Erisipela.

Tratamiento
Tiamulina inyectable 15mg/kg durante 5 días.
Luego del tratamiento resulta difícil aislar el microorganismo de las
articulaciones afectadas.
Combinadas con un corticosteroide también puede administrarse Tilosina o
Lincomicina por periodos similares.
Referencias
• Blowey,R.W.(1993). M.hyosynoviae arthritis. Pig. Vet. J. 30, 72-76.
• Hagedorn-Olsen, T.,Frils, N.F., Nielsen, N.C. (1998) M.hyosynoviae infection profiles in three pig herds. Proc
IPVS 15, (2) 203.
• Jennings, D.S. (1985). Hypocalcaemia in sows. Proc. Pig Vet. Soc. 14, 38-40.
• Gardner, I.A., Hird, D.W., Sullivan, N.M., Pierce, R.J. (1990). Clinical pathologic and microbiologic findings of
foot abscess in neonatal pigs. J.A.V.M.A 196, 1791-1974.
• Kornegay, E.T., Bryant, K.L., Notter, D.R. (1990) Toe lesion development in gilts and sows housed in
confinement as influenced by two size and location. Applied Agri. Res. 5, 327- 334.
• Pepper, T.A., Bennett, D., Taylor, D.J. (1978). Rickets in growing pigs and response to treatment. Vet. Rec.
103, 4-8.
• Thompson, K.G., Robinson, B.M. (1989). An osteodystrophy apparently caused by vitamin D deficiency in
growing pigs. New Zeland Vet. J. 37, 155-157.
 Enfermedades más importantes del sistema urinario de los
cerdos

Cistitis y Pielonefritis
Las infecciones de las vías urinarias son más frecuentes en las cerdas viejas;
pueden aparecer aisladamente o en toda la explotación. Los machos padecen
menos el problema.
Incidencia: Mundial y en algunas situaciones puede constituir hasta un 25% de
las causas de descarte de cerdas en una explotación.

Etiología y Patogénesis
La multiplicación patológica de bacterias en el tracto urinario por regla general
es la consecuencia de una infección ascendente de la vejiga, que con mayor
frecuencia se desarrolla en el momento del parto, o durante el puerperio, en
relación directa con infecciones del tracto genital. La cubrición y la transmisión
de gérmenes desde el verraco a la cerda constituye una segunda fuente de
infección.
Aparte de ello, en cualquier momento son posibles las infecciones debidas a la
falta de higiene de las instalaciones.
Eubacterium (corinebacterium) suis , bastón G(+) microorganismo que puede
ser cultivado en condiciones anaeróbicas en agar sangre y aeróbicas en
medios enriquecidos con urea es el agente más involucrado en la enfermedad.
Es un microorganismo frecuente en el prepucio de verracos y se introduce en la
vagina al momento del servicio.

Signos clínicos
En la forma clásica de la enfermedad se produce la muerte repentina de
algunas cerdas, o bien se observan manifestaciones de decaimiento, polidipsia,
lomo arqueado (dolor al orinar), micción purulenta con estrías de sangre y olor
amoniacal, con o sin presencia de secreciones vaginales. Cuando la lesión
renal está avanzada, con retención de sustancias que deberían estar en la
orina, también se producen cianosis, aumento de la frecuencia respiratoria,
temperatura inferior a la normal, debilidad, y en algunos casos se producen
abortos.
Los signos pueden ser notados 2-3 semanas después del servicio con un
verraco determinado o pueden retrasarse hasta el momento de la parición. En
casos leves los únicos signos visibles son inapetencia y secreciones vulgares.

Patología
A la necropsia se observarán riñones hemorrágicos con pus y exceso de moco
y sangre en las pelvis. Los uréteres están dilatados y saturados con pus, la
pared de la vejiga aparece fuertemente engrosada y la mucosa inflamada y
cubierta de moco.
Epidemiología
Los verracos jóvenes se infectan a partir de las 9-10 semanas de edad con
frecuencia por contaminación del piso del corral. La transmisión a las hembras
puede ocurrir solo al momento del apareamiento.

Diagnóstico
Se basa en los signos clínicos y en el antecedente de una monta reciente y se
confirma con Urianálisis. Una orina alterada microscópicamente (turbidez,
productos en suspensión) junto con un aumento del recuento de gérmenes
(100.000 gérmenes/ml de orina) indican una cistitis. A menudo una hematuria
indica una infección con E.suis. Está indicado hacer un análisis bacteriológico
con antibiograma antes de iniciar el tratamiento en toda la explotación.
Como material de análisis para aislar el germen cabe considerar la orina,
mucosa de vejiga y muestra de riñón.
En los pacientes en los que el estado general está alterado, antes de iniciar el
tratamiento se analizará la concentración de creatinina y urea en sangre.
Valores de creatinina superiores a 200mmol/l y de urea superiores a 10mml/l
indican un pronóstico muy desfavorable.
En caso de que haya flujo vaginal, habrá que establecer el diagnóstico
diferencial con una infección genital mediante una exploración vaginal con
espéculo tubular.
Una infección vaginal o el mismo celo pueden contaminar la muestra de orina
para el diagnóstico (Leucocitos y gérmenes).

Tratamiento y profilaxis
Se debe recurrir a antibióticos que se eliminen por vía renal, no sean
nefrotóxicos y que sean efectivos tanto contra agentes G(+) como G(-):
Ampicilina (20mg/kgPV), Tetraciclinas (20mg/kgPV) o Enrofloxacina
(5mg/kgPV).
En cuanto se restablezca el apetito en los pacientes, o si se ha de hacer un
tratamiento a toda la explotación se puede recurrir a la medicación en el
alimento.
La duración del tratamiento no debe ser inferior a 10 días, porque en caso
contrario se pueden producir infecciones persistentes. Para descartar cualquier
fuente de infección en la granja es importante una limpieza y desinfección
regulares, así como mantener las zonas de defecación y de descanso bien
secas. Sobretodo en las cerdas alojadas individualmente, para reducir la carga
de gérmenes en los genitales externos.
En las explotaciones en las que E.suis constituye un problema, es aconsejable
limitarse durante un cierto tiempo a la inseminación artificial.
Es especialmente importante un suministro suficiente de agua de bebida para
conseguir un buen efecto de lavado de la vejiga. Puede aumentarse el
consumo de agua aumentando la proporción de sal en la dieta (hasta un 2%).
Por otro lado, la posibilidad de movimiento en los animales estimula también el
consumo de agua y la frecuencia de micción.
La reducción del pH de la orina modificando la composición del alimento, o
utilizando aditivos (metionina) puede limitar la multiplicación de los gérmenes
en la orina.
Deben desecharse las hembras recuperadas. El tratamiento pocas veces es
eficaz en las etapas finales de la enfermedad.
Los lavados prepuciales con antibióticos son recomendados.
Referencias
• Hans Plonait, Klaus Bickhardt, 2001, Manual de las Enfermedades del Cerdo, Primera Edición, pp 407-409.
• Taylor, D.J. Pig Diseases, 1999, Seventh edition, pp 243-245.

Nefropatía Micotóxica (Ocratoxicosis)

Síndrome caracterizado por una reducción en el ritmo de crecimiento,
degeneración tubular y fibrosis intersticial del riñón, consecuencia de la
ingestión de alimentos mohosos conteniendo OCRATOXINA A y otras
micotoxinas.
Normalmente estas lesiones solo se observan en el momento de la matanza
aunque, en casos agudos puede presentarse edema perirrenal en lechones
recientemente destetados.

Etiología y Patogenia
Ocratoxina A, es producida por Aspergillus ochraceus provoca una disminución
en la tasa de filtración glomerular y alteración del funcionamiento de los túbulos
proximales. Además se produce un incremento de los valores de glucosa y
proteína en orina y una pérdida de la capacidad de concentración de los
riñones.

Signos cínicos
En cerdos de engorde y adultos se presentan pocos signos, entre ellos:
Inapetencia, retraso en el crecimiento, polidipsia, poliuria. En lechones recién
destetados: edema subcutáneo, ataxia, lomo arqueado rígido y muerte 1-2 días
después de iniciados los signos.

Patología
En la forma crónica los riñones aparecen de mayor tamaño y pálidos, con una
superficie desuniforme. Hay degeneración del epitelio tubular proximal y fibrosis
intersticial.
En los verracos reproductores puede producirse una pérdida de la calidad
seminal (disminución de la concentración y de la motilidad y aumento de
espermatozoides anormales).
La forma aguda es más difícil de relacionar con la ocratoxina ya que los
hallazgos pueden confundirse con los producidos por la ingestión de plantas
tóxicas. La ocratoxina permanece en la carne de los cerdos afectados.
Diagnóstico
Basado en los hallazgos anatomopatológicos el diagnóstico se confirma por la
presencia de ocratoxina en el alimento (>200ppb) y en los riñones (>24µg/kg),
con ELISA o HPLC.

Tratamiento y control
Interrupción del suministro de alimento contaminado. La ocratoxina se elimina
3-4 semanas después de este cambio.
Suplementar Proteína y Selenio.
Inhibidores de hongos en el alimento (Propionato cálcico, ácidos sórbico y
propiónico).
Buenas prácticas de higiene.
Referencias
• Frohlich, A.A., Marquardt, R.R., Clarke, J.R. (1997). Enzimatic and immunological approaches for the
quantification and confirmation of ochratoxin A in swine kidneys. J. Food protection 60, 172-176.
• Taylor, D.J. (1999). Pig Diseases. Seventh edition. 260-262.
• Harvey, R.B.,M.H. Elissalde, L.F., Kubena, E.A., Weaver,D.E. Corrier and A.C. Beverly (1992). Immunotoxicity of
Ochratoxin A to growning gilts. Am. J. Vet. Res. 53, 1966-1970.
• Plonait Hans and Bickhardt Klaus. (2001). Manual de la Enfermedades del Cerdo. 410-411.

Enfermedades de la Piel y Anexos en Porcinos

Erisipela Porcina (Mal Rojo)

Enfermedad contagiosa de los cerdos caracterizada clínicamente por muerte

repentina, fiebre relacionada con lesiones cutáneas con forma característica de
rombos o diamantes, artritis o endocarditis vegetativa y abortos en cerdas
preñadas.
Incidencia mundial. Más común en sistemas extensivos.

Etiología
Erysipelothrix rhusiopathiae bastón gram positivo aerobio que se encuentra en
las amígdalas de entre 30-50% de los cerdos sanos así como en muchas otras
especies animales (ovejas y pavos). Los roedores pueden actuar como
reservorios. En el humano puede provocar una infección cutánea, que
habitualmente se mantiene localizada denominada Eripeloide.
Los cerdos portadores del germen lo eliminan por las heces, y los animales
enfermos con un cuadro agudo también lo eliminan en grandes cantidades en
la orina, secreciones nasales y la saliva. Se conocen diversos tipos
serológicamente distintos de Erysipelothrix rhusiopathiae (A, B y N).
aproximadamente el 80% de los gérmenes aislados de cerdos enfermos
pertenecen a los tipos A y B. el microorganismo puede vivir durante meses, o
incluso años en tejidos animales a 4ºC, en materiales congelados y es
relativamente resistente al secado y a los desinfectantes.

Patogenia
Erysipelothrix rhusiopathiae está presente en suelos contaminados con heces y
orina de animales infectados o portadores, y está presente en las amígdalas de
animales sanos. La invasión se produce bajo ciertas circunstancias, sobre todo
en climas cálidos y húmedos o en potreros e instalaciones determinadas. La
infección puede realizarse vía oral, conjuntival o transcutánea. El período de
incubación de la infección natural suele ser de 3-5 días. Una vez que la
invasión se ha llevado a cabo, se produce la multiplicación que resulta en una
septicemia entre 1-7 días después de la infección. La septicemia puede ser lo
suficientemente grave como para provocar signos cínicos agudos e incluso la
muerte, aunque por lo general provoca fiebre con la posterior localización del
microorganismo en la piel, articulaciones, músculos o válvulas del corazón para
dar origen a la forma crónica de la enfermedad. También se ha informado de
erisipela congénita.

Signos clínicos
La enfermedad se manifiesta en forma hiperaguda, aguda y crónica.
Forma hiperaguda: puede provocar muerte súbita o, de lo contrario, los
cerdos afectados entre 55 y 80kg de peso aparecen decaidos, con fiebre de
41,1-42,8ºC y muchas veces muestran una coloración escarlata en la piel. Esta
forma es poco común en animales adultos.
Forma aguda: Los signos varían con la edad y el estado inmunitario de los
animales. En cerdos más jóvenes como primerizas, cerdos en engorde y
verracos jóvenes, suelen presentarse anorexia, fiebre entre 41,1-42,2ºC y en
algunos casos, coloración anormal de la piel y las orejas. Los animales
afectados pueden morir entre las 12 y 48 horas, presentando cianosis en las
orejas y el cuerpo además de disnea. En cerdos de mayor edad los signos más
comunes son anorexia y sed acompañados por fiebre elevada. Los animales
afectados suelen estar decaídos y reticentes a moverse.
Las patognomónicas lesiones cutáneas con forma de diamante aparecen entre
las 24-48 horas de iniciados los signos clínicos. Al principio solo pueden
palparse como zonas elevadas a lo largo del lomo o el cuello pero más tarde,
sobre todo en cerdos blancos, adquieren una coloración rojo violáceo intenso.
Durante esta etapa las cerdas pueden abortar, los verracos pueden manifestar
una infertilidad temporal (posiblemente por la fiebre), y se puede dar repetición
de celos.
Forma crónica: Si bien los animales infectados pueden recuperarse por
completo, las lesiones cutáneas pueden volverse necróticas, de color negro y
desprenderse. Como consecuencia, los animales pueden perder las puntas de
las orejas. Las bacterias pueden localizarse en las articulaciones produciendo
cojeras y pérdida de peso. En el corazón pueden desarrollarse lesiones
valvulares que dan origen a soplos. Poco después puede producirse muerte
repentina o bien aparecer signos de insuficiencia cardiaca congestiva, cianosis,
taquicardia, taquipnea y soplos, estos últimos manifestándose por lo común en
cerdas adultas al momento del parto.

Epidemiología
Los brotes de esta enfermedad son más comunes entre los cerdos criados en
malas condiciones (cerdas a la intemperie, cerdos de engorde en corrales poco
higiénicos) y en lotes de ceras recientemente adquiridas sobre todo en épocas
calurosas. Los animales recuperados conservan inmunidad vitalicia contra la
cepa local, aunque también continúan siendo portadores durante toda su vida.
Diagnóstico
En los cuadros en que se manifiesta fiebre superior a 41,1ºC en cerdos de
engorde o adultos que han dejado de comer y no muestran signos e
enfermedad respiratoria, es necesario considerar la posibilidad de Erisipela. La
aparición de lesiones cutáneas patognomónicas en un animal dentro de un
grupo afectado, resulta elemento suficiente para confirmar el diagnóstico.
También debe evaluarse la posibilidad de Erisipelas en los casos en que se
manifieste fiebre y cojera en forma conjuntas. Las cerdas con fiebre y cojeras al
momento del parto también pueden estar afectadas.
Se puede cultivar el agente en medios de cultivo de agar simple a partir de
sangre y órganos de animales sin tratar. La serología para la detección de
anticuerpos también es útil.

Tratamiento
Penicilina a la dosis de 10.000-20.000 UI/kg, hace desaparecer la fiebre y
mejora el estado general del animal en 12 horas. A pesar de décadas de
aplicación terapéutica, hasta ahora no se ha detectado ningún tipo de
resistencia del agente etiológico a la penicilina. Para evitar recaídas, o la
aparición de cuadros clínicos crónicos, conviene aplicar productos de larga
duración (p.e. Penicilina Benzatínica). Si solamente se dispone de productos de
acción breve, el tratamiento debe repetirse hasta la recuperación del animal.
El tratamiento debe ser complementado con la aplicación de antiinflamatorios:
Fenilbutazona(10mg/kg), Prednisolona(0,5mg/kg), Dexametasona(0,2mg/kg),
Dipirona(10-20 mg/kg).
El control se puede realizar mediante la aplicación de bacterinas autógenas o
comerciales las cuales se encuentran disponibles en asociación con otros
agentes (p.e. Farrowsure-B ®) de Pfizer, que contiene además PVP y
Leptospira. Se recomienda además todas las prácticas de manejo que
reduzcan la posibilidad de contaminación de los animales susceptibles.
Referencias
• Plonait H.,Bickhardt K. (2001). Manual de las Enfermedades del Cerdo. 108-113.
• Taylor D.J. (1999). Pig Diseases. Seventh edition. 227-231.

Sarna
La forma más común de sarna en cerdos es causada por el ácaro Sarcoptes
scabei var suis que se aloja en la piel y provoca prurito intenso, cuyas
consecuencias son pérdida de condición y traumatismo de la piel
especialmente en la región de las orejas.

Patogénesis
La multiplicación del ácaro solo puede ocurrir en el huésped. En ausencia de
cerdos, los ácaros de la sarna no suelen vivir más allá de diez días. De formo
activa no se separan más de un metro del animal hospedador. Por regla
general la infección se produce por contacto directo cerdo – cerdo. En las
áreas cutáneas infectadas se produce inflamación acompañada de
hiperqueratosis. El prurito característico no aparece hasta 2 – 3 semanas
después de la primera infección. El rascado intenso puede producir erosiones
cutáneas bastantes extensas, incluso parcialmente hemorragias que en
algunos casos pueden infectarse con otros agentes.

Signos clínicos
Los cerdos afectados se rascan continuamente y pueden perder estado ( hasta
un 10 %). Las primeras lesiones aparecen como pequeñas pápulas de color
rojo y eritema generalizado alrededor de ojos, hocico, base e interior de las
orejas, axilas y en la cara interior del corvejón donde la piel es delgada. El
rascado provoca la escoriación de las áreas afectadas y la formación de
costras parduscas sobre la piel dañada. Posterior a ello la piel queda moteada,
cubierta por lesiones costrosas y engrosada. Hay alopecia en flancos y en los
animales fuertemente afectados se pueden presentar otohematomas por
sacudido de la cabeza.

Diagnóstico.
A menudo los signos clínicos bastan para establecer el diagnóstico. En caso
de dudas se recomienda raspados profundos de piel para determinar la
presencia del ácaro. El sitio más apropiado para detectar el ácaro es la porción
anterior de la cara interna de las orejas. Previo al raspado el sitio debe ser
embebido con glicerina al 70% para retener el material raspado.

En el diagnóstico diferencial habría que excluir una infección por

Staphylococcus hyicus de los lechones, paraqueratosis, deficiencia de biotina,
e insolación.

Tratamiento.
Los síntomas clínicos de la sarna pueden mejorarse bastante mediante
tratamientos de pulverización, lavado o inmersión con acaricidas
organofosforados, asó como tratamientos sistémicos con Avermectinas.

Las cerdas reproductoras se tienen que tratar antes del parto, los lechones
justo antes de entrar en la ceba y los verracos a intervalos de tres meses.

Se puede inyectar Ivermectina 0,3mg/kg obteniéndose una curación clínica

evidente al cabo de 1 – 2 semanas. Puede conseguirse sanear una explotación
si se aplica el producto por lo menos 3 veces a intervalos de 14 días.
Actualmente existen las presentaciones Premix de antiparasitarios para ser
utilizados en el alimento, con lo cual se reduce el estrés de los tratamientos
parenterales.
Referencias.
• Arends, J.J., C.M Stanislaw And D. Gerdon (1990). Effects of sarcoptic mange on lactating swine and growning
pigs. J. Anim. Sci. 68, 1495-1499.
• Plohnait, H., Bickhardt, k. (2001). Manual de las Enfermedades del Cerdo. 79-82.
• Taylor, D.J. (1999). Pig Diseases. Seventh edition. 292-295.
 Epidermitis Exudativa ( Greassy pig Disease)
Dermatitis aguda generalizada de los lechones, que se caracteriza por la
aparición repentina de secreción sebácea de la piel sin prurito, deshidratación y
muerte.

Etiología
Staphilococcus hyicus que puede aislarse a partir de lesiones cutáneas típicas.

Patogenia.
Al parecerla infección por S.hyicus requiere la presencia de abrasiones en la
piel por raspones, mordeduras, “camas” ásperas (viruta) o pisos de concreto
rugoso. Los ácaros de la sarna pueden actuar como agentes irritantes en el
desarrollo de la enfermedad. Sobre la piel proliferan microcolonias de S.hyicus
y en ciertas áreas se produce una respuesta de neutrófilos seguida por erosión
que alcanza el estrato germinativo. Los lechones afectados mueren por
deshidratación y en algunos casos pérdida de proteínas.

Signos clínicos
El problema se manifiesta en lechones entre 1-5 semanas. Los signos
comienzan con opacidad de la piel y manchas o escamas delgadas de color
pardo sobre la superficie cutánea la cual se cubre de un exudado que le da
aspecto grasiento y apelmasa el pelo. Los animales no experimentan prurito.
Poco después la multiplicación bacteriana y la tierra acumulada en las costras
dan a la piel una coloración negruzca. Los animales afectados pierden peso
con rapidez y pocos días después (5-10) mueren. La Epidermitis exudativa
suele afectar solo a algunas lechigadas de una granja y quizá no a todos los
lechones de una misma camada.
La mortalidad puede llegar al 90% y con frecuencia los sobrevivientes quedan
raquíticos

Hallazgos patológicos
Deshidratación, emaciación, edema y tumefacción de ganglios linfáticos
superficiales. Por lo general el intestino no contiene alimento. Los cortes
histológicos de la piel permiten observar hipertrofia de las glándulas sebáceas.

Diagnóstico
Por lo general el diagnóstico se efectúa sobre la base de los signos clínicos. La
presencia de costras color marrón que cubren todo el cuerpo de los lechones
lactantes justifica su diagnóstico. La enfermedad debe diferenciarse de la
Paraqueratosis (edad de los animales afectados), Viruela porcina (lesiones
poco extendidas) y Sarna (ausencia de prurito).

Tratamiento y control
El medicamento de elección es la Penicilina, también ha demostrado buenos
resultados la Lincomicina y TM- Sulfas.
La enfermedad puede controlarse por recorte de los dientes, camas blandas,
higiene, lavado de las cerdas al ingresar a parideras y bacterinas autógenas.
Referencias
• Wegener, H.C. (1993). Diagnostic value of phage typing and plasmad profiling of Staphilococcus hyicus from
piglets with exudative epidermitis. J. Vet. Med. B40, 13-20.
• Andresen, L.O. (1998). Differentiation and distribution of three types of exfoliative toxin produced by S.hyicus fron
pigs with exudative epidermitis. FEMS Inmunol. Med. Microbial. 20, 301-310.
• Plonait, H., Bickhardt, K. (2001). Manual de las enfermedades del cerdo. 73-75.
• Taylor, D.J. (1999). Pig Diseases. Seventh edition. 223-226.

Pitiriasis Rosacea (Pytiriasis Rosea)

Es una enfermedad común de etiología desconocida, posiblemente regida por
un gen autonómico dominante de penetrancia incompleta y que se manifiesta
en cerdos jóvenes. La denominación popular de esta enfermedad como
Dermatomicosis abdominal es errónea, aunque ciertos virus y hongos podrían
contribuir a los cambios que se producen.

Signos clínicos
La enfermedad puede afectar animales aislados o camadas completas, pero
por lo general se presenta en 2-3 lechones de la camada. Entre las 2-4
semanas de edad aparecen las lesiones como algunas manchas hiperémicas
con tamaño de 2-3cm en los flancos, ingles o muslos quo luego se expanden
rápidamente para formar anillos rojizos con un centro normal. Esta enfermedad
se limita a si misma por lo que luego de aproximadamente 2 meses desaparece
por completo. En ningún caso se observa prurito, inclusive en la etapa en que
las lesiones cubren gran parte de la superficie afectada. Como consecuencia
de esta enfermedad los lechones destetados pueden estar desfigurados al
momento de la venta, lo que no permite obtener el precio que realmente valen.

Tratamiento
Se dice que algunos productos para la Tiña son eficaces para el tratamiento
aunque estos solo controlan la población de hongos presente. Los baños con
productos desinfectantes ayudan a prevenir complicaciones con otros agentes.

Control
Si se presentan numerosos casos dentro de un hato lo más conveniente es
cambiar el verraco padre.
Referencias
• Corcoran, C.J. (1964). Pytiriasis rosea in pig. Vet. Rec. 76, 1407-1408.
• Plonait, H., Bickhardt, K. (2001). Manual de las enfermedades del cerdo. 64-65.
• Taylor, D.J. (1999). Pig Diseases. Seventh edition. 336-337.

Epiteliogenesis imperfecta
(congenital ectodermal defect)
Este defecto se manifiesta como parches desnudos con bordes elevados sobre
la piel, que pueden confundirse con heridas. Se cree que son de origen
hereditario, posiblemente debido a un carácter recesivo autonómico simple. Las
consecuencias de este defecto son la cicatrización o bien la infección
subsecuente que puede provocar la muerte.
Cuando la lesión es pequeña, a veces se puede cubrir con un vendaje o con un
Spray y el animal puede curar.
Referencias
• Plonait, H., Bickhardt, K. (2001). Manual de las enfermedades del cerdo. 63-64.
• Taylor, D.J. (1999). Pig Diseases. Seventh edition. P.337.