Complicaciones crónicas de lesión y enfermedad de la médula espinal

Autores:
Gary M Abrams, MD
Marc Wakasa, MD
Editor de sección:
Michael J Aminoff, MD, DSc
Editor secundario:
Janet L Wilterdink, MD

Divulgaciones de Contribuyentes

Todos los temas se actualizan a medida que se obtienen nuevas pruebas y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual:  Aug 2017. | Este tema se actualizó por última vez:  15 de julio de 2014.

INTRODUCCIÓN  -  La lesión de la médula espinal (SCI) es un evento común; en los Estados Unidos, la
incidencia de SCI traumática es de unos 40 por millón de personas al año, con aproximadamente 250.000
supervivientes vivos de SCI traumática en julio de 2005 [ 1 ]. Se desconoce la prevalencia de SCI no
traumática, pero se estima que es tres o cuatro veces mayor que la SCI traumática [ 2 ]. SCI produce una
amplia variedad de cambios en la fisiología sistémica que puede conducir a una serie de complicaciones, que
rivalizan con los déficits neurológicos en su impacto sobre la función y la calidad de vida.

Las complicaciones médicas después de la LME son comunes y severas. En el Modelo Spinal Cord Injury
base de datos Systems, rehospitalizaciones ocurrieron en 55 por ciento de los pacientes en el primer año
después de la lesión y continuó a una tasa estable de aproximadamente 37 por ciento por año durante los
próximos 20 años [ 3 ]. Las complicaciones genitourinarias y respiratorias y las úlceras por presión fueron las
razones más comunes de hospitalización. El aumento de la edad del paciente y la gravedad de la lesión de la
médula espinal también repercutió en el riesgo de complicaciones que requieren hospitalización.

Este tema revisa el manejo de las complicaciones comunes de la LME crónica, ya sea por trauma u otras
condiciones. Las manifestaciones agudas y las complicaciones de la LME se presentan por
separado. (Ver "Lesión aguda de la médula espinal traumática" y "Trastornos que afectan a la médula
espinal" ).

ESPERANZA DE VIDA  -  La esperanza de vida se reduce entre los sobrevivientes de lesión de la médula
espinal (LME). Las tasas de mortalidad son más altas en el primer año. Para los pacientes que sobreviven al
menos un año después de la LME traumática, la esperanza de vida es de aproximadamente el 90 por ciento
de lo normal [ 1,4,5 ]. El nivel neurológico más alto y la gravedad de la lesión y la edad avanzada en el
momento de la SCI repercuten negativamente en la supervivencia.

Las causas más comunes de muerte después de SCI traumática son las enfermedades del sistema
respiratorio seguido de eventos cardiovasculares [1, 4 ]. En décadas anteriores (antes de 1972), las
complicaciones urinarias fueron la principal causa de muerte. El riesgo de suicidio también aumenta entre los
pacientes con SCI [ 5 ]. (Ver "Complicaciones psiquiátricas" a continuación.)

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES

Disreflexia autonómica  -  Las lesiones de la médula espinal (LME) por encima de T6 pueden complicarse
por un fenómeno conocido como disreflexia autonómica, una manifestación de la pérdida de respuestas
autonómicas coordinadas a las exigencias de la frecuencia cardiaca y del tono vascular [ 6,7 ]. Las respuestas
simpáticas desinhibidas o exageradas a estímulos nocivos por debajo del nivel de la lesión conducen a
vasoconstricción difusa e hipertensión. Una respuesta parasimpática compensatoria produce bradicardia y
vasodilatación por encima del nivel de la lesión, pero esto no es suficiente para reducir la presión arterial
elevada. Las lesiones de SCI inferiores a T6 no producen esta complicación, ya que la inervación esplácnica
intacta permite la dilatación compensatoria del lecho vascular esplácnico.

La frecuencia estimada de esta complicación es bastante variable, oscilando entre el 20 y el 70 por ciento de
los pacientes con lesiones SCI por encima de T6 [ 6 , 7 ]. Disreflexia autonómica es inusual en el primer mes
de SCI, pero por lo general aparece en el primer año [8, 9 ].

Estímulos típicos incluyen la distensión de la vejiga, la impacción intestinal, úlceras de presión, fractura ósea,
o trastornos viscerales ocultos [ 6, 7 ]. La actividad sexual puede ser un desencadenante. La disreflexia
autonómica también puede complicar los procedimientos médicos, así como el parto y el
parto. (Ver "Trastornos neurológicos que complican el embarazo", sección sobre 'Lesión de la médula
espinal' .)

Las manifestaciones clínicas más comunes son dolor de cabeza, diaforesis y aumento de la presión arterial
[ 8 ]. Flushing, piloerection, visión borrosa, obstrucción nasal, ansiedad y náuseas también pueden ocurrir. La
bradicardia es común; sin embargo, algunos pacientes tienen taquicardia en su lugar. La gravedad de los
ataques va desde la hipertensión asintomática hasta la crisis hipertensiva complicada por bradicardia profunda
y paro cardiaco o hemorragia intracraneal y convulsiones. La severidad de la SCI influye tanto en la frecuencia
como en la gravedad de los ataques.

El manejo de los ataques agudos incluye [ 6,8 ]:

●Medición y control de la presión arterial.

●Inmediatamente sentado el paciente en posición vertical para bajar ortostáticamente la presión arterial.
●Eliminación de prendas ajustadas.
●Buscar y corregir estímulos de incitación nocivos. La distensión de la vejiga y la impactación fecal son
los precipitantes más comunes. El cateterismo vesical y la evaluación de la infección del tracto urinario
deben realizarse; los catéteres permanentes deben ser revisados para determinar la obstrucción, y se
debe realizar un examen rectal.
●Reducción rápida de la presión arterial con un agente de inicio rápido / de corta duración , dependiendo
de la gravedad del ataque y de la respuesta a las medidas anteriores. Los medicamentos que se usan
con frecuencia en este contexto incluyen nitratos (1 pulgada, nitrato de sodio al 2%), nifedipina (10 mg
PO o SL), captopril sublingual (25 mg), hidralazina intravenosa (10 mg) y labetalol intravenoso (10
mg). Los nitratos deben ser evitados en pacientes que pueden estar usando sildenafil para la disfunción
eréctil.

El reconocimiento y la evitación de estímulos incitantes son importantes para prevenir los

ataques. Nifedipina , prazosin y terazosina se han informado de prevenir un ataque cuando se administra
profilácticamente [ 6 , 7 , 10 - 12 ].

Enfermedad de la arteria coronaria  -  Con mejoría a largo plazo la supervivencia, la enfermedad coronaria

(CAD) se ha convertido en una complicación cada vez más importante en la IEC [ 4 ]. Los factores de riesgo
de CAD, como el perfil lipídico adverso (bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad, colesterol elevado de
lipoproteínas de baja densidad) y el metabolismo anormal de la glucosa (tolerancia a la glucosa, resistencia a
la insulina y diabetes) son más frecuentes en los pacientes con LM crónica de la población [ 13 ]. Los factores
que contribuyen al desarrollo de estos trastornos incluyen disminución de la masa muscular, aumento de la
grasa y la inactividad [ 14 ]. Los estudios sugieren que la prevalencia de CAD es 3 a 10 veces mayor en los
pacientes con LME en comparación con la población general [ 13]. Además, un estudio de cohortes a nivel
nacional en Taiwán encontró que la SCI se asoció con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular (HR =
2,9) [ 15 ].

CAD mortalidad también parece ser mayor entre los pacientes con LME [ 4 ]. Un factor que contribuye puede
ser que las lesiones de SCI por encima del nivel de T5 pueden conducir a presentaciones atípicas para la
isquemia cardíaca; las manifestaciones pueden incluir disreflexia autonómica o cambios en la espasticidad en
lugar de dolor torácico típico.

La gestión de los factores de riesgo y el tratamiento de la DAC son similares a los de las personas
sanas. (Ver "Visión general de los factores de riesgo establecidos para las enfermedades cardiovasculares" .)

Las opciones de ejercicio para los pacientes con SCI incluyen ergometría manivela, ciclismo manual, natación
y estimulación eléctrica funcional de los músculos [ 16 ]. Se ha informado que el entrenamiento con cinta
ergométrica soportado por el peso corporal mejora la regulación de la glucosa en una LME incompleta
[ 17 ]. Sin embargo, la disminución de las respuestas simpáticas, la reducción del gasto cardíaco, la
disminución de la ventilación y la disminución de la masa muscular conducir a la capacidad de ejercicio
reducido en la ICC crónica [ 13 ]. Las respuestas fisiológicas al ejercicio, incluyendo el aumento de la
frecuencia cardíaca, el aumento de la contractilidad cardíaca y la vasoregulación, también se ven afectadas
por un SCI de nivel más alto.

Otros  -  La disfunción del sistema nervioso autónomo que resulta de SCI altera la homeostasis
cardiovascular normal. Con SCI por encima del nivel de T6, la presión arterial basal se suele reducir, y la
frecuencia cardíaca de referencia puede ser tan baja como 50 a 60 latidos por minuto [ 13 , 18 ]. Esto
generalmente no es un problema clínico, pero puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica y la
intolerancia al ejercicio.

La hipotensión ortostática debida a la vasodilatación periférica es más común en los primeros meses de LME
y tiende a disiparse con el desarrollo del tono muscular en las extremidades inferiores [ 8 ]. Sin embargo,
también puede ocurrir en SCI crónica, especialmente con reposo en cama excesivo y disminución de la
ingesta de líquidos. Los cambios de posición graduales, las medias de compresión y los aglutinantes
abdominales disminuyen la acumulación venosa y pueden mejorar la tolerancia
ortostática. Ocasionalmente, se puede requerir aumento de la ingesta de sal, agonistas alfa adrenérgicos
( midodrina ) o agentes mineralocorticoides ( fludrocortisona ). (Ver "Tratamiento de la hipotensión ortostática
y postprandial" .)

La SCI cervical aguda se asocia con un riesgo de arritmia cardiaca debido al exceso de tono vagal, así como
complicaciones de hipoxia, hipotensión y desequilibrios de líquidos y electrolitos. Las arritmias son mucho
menos frecuentes en la ICC crónica. Sin embargo, los pacientes con SCI cervical completa parecen tener un
riesgo continuo de parada cardiopulmonar [ 19 , 20 ].

COMPLICACIONES PULMONARIAS  -  La lesión cervical y la alta lesión torácica de la médula espinal (SCI)
afectan a los músculos respiratorios. La gravedad del fallo ventilatorio y el requerimiento de ventilación
asistida dependen del nivel y gravedad del SCI. Menos grados de insuficiencia ventilatoria pueden producir
disnea e intolerancia al ejercicio. (Ver "Cambios fisiológicos respiratorios después de la lesión de la médula
espinal" y "Complicaciones respiratorias en el paciente adulto con lesión crónica de la médula espinal",
sección "Insuficiencia respiratoria" ).
Debido a la tos deteriorada y la dificultad para movilizar las secreciones pulmonares, los pacientes después de
la LME también tienen un mayor riesgo de neumonía. Aunque la incidencia de neumonía es mayor en el
primer año después de la LME, estos pacientes permanecen en mayor riesgo durante su vida [ 21 ]. Los
pacientes mayores están en mayor riesgo que los pacientes más jóvenes. Los esfuerzos para prevenir la
neumonía incluyen fisioterapia torácica y vacunación. (Ver "Complicaciones respiratorias en el paciente adulto
con lesión crónica de la médula espinal", sección sobre "Infección pulmonar" ).

La trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar siguen siendo complicaciones tempranas comunes de
SCI a pesar de los avances en la conciencia y el tratamiento. El uso profiláctico de heparina de bajo peso
molecular es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con LME. Si bien no hay buenos
datos de ensayos clínicos para guiar la duración del tratamiento, sugerimos que debe continuar en los
pacientes paralizados durante al menos tres meses después de la LME, después de lo cual el riesgo parece
aproximarse a la de la población general [ 22 ]. Los regímenes específicos se discuten por
separado. (Ver "Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes quirúrgicos" .)

COMPLICACIONES URINARIAS  -  La lesión de la médula espinal (SCI) produce disfunción de la vejiga, a

menudo referida como la vejiga neurogénica. Otras complicaciones pueden resultar de esto, incluyendo
infecciones, reflujo vesicoureteral, insuficiencia renal y cálculos renales.

Se recomienda la evaluación urológica con seguimiento regular para todos los pacientes después de la
LME; incluso pacientes ambulatorios con SCI pueden tener disfunción de la vejiga que puede conducir a
complicaciones [ 23 ]. Las complicaciones como el reflujo vesicoureteral, la insuficiencia renal y la nefrolitiasis
pueden no producir síntomas y, si no se tratan, pueden tener consecuencias graves. La frecuencia y las
pruebas específicas involucradas (creatinina sérica, cistoscopia, estudios urodinámicos, ecografía renal) no
están bien definidas, pero dependen en parte de la naturaleza de los problemas urológicos del paciente y
otros factores de riesgo [ 24,25 ].

Disfunción de la vejiga  -  SCI interrumpe las dos funciones principales de la vejiga, el almacenamiento y el

vaciado de la orina. El control de la vejiga es una actividad compleja que requiere la función coordinada de la
corteza cerebral, los centros de micción pontina y sacra y el sistema nervioso periférico [ 26 ]. (Ver "Anatomía
y localización de los trastornos de la médula espinal", sección sobre 'Fibras autonómicas' .) En el SCI, la
sensación de llenura de la vejiga, así como el control motor de la función de la vejiga y del esfínter, están
alterados. Dependiendo de la agudeza, nivel e integridad de la lesión de la médula espinal, una serie de
problemas pueden resultar:

●La hiperactividad de la vejiga o del detrusor produce un vaciado reflexivo de la vejiga. Los pacientes
pueden ser afectados por espasmos de la vejiga, así como la urgencia y frecuencia, a menudo con
incontinencia. Con el tiempo, esto puede conducir a una disminución de la capacidad de la vejiga.
● Lahiperactividad del esfínter puede dificultar el vaciado completo de la vejiga.
● Ladisinergia del esfínter del detrusor, una combinación de hiperactividad del detrusor y del esfínter,
puede conducir a contracciones de la vejiga contra un esfínter cerrado, conduciendo a elevadas
presiones de la vejiga y reflujo vesicoureteral.
●La flacidez vesical se produce en lesiones de las neuronas motoras inferiores que afectan a la cauda
equina o conus medullaris, así como a las lesiones agudas de las neuronas motoras superiores (choque
espinal). Esto conduce a la retención urinaria crónica con incontinencia de desbordamiento y vaciado
incompleto.

La mayoría de los pacientes con SCI incompleta y todos los pacientes con SCI completa, independientemente
del nivel de la lesión, requieren ayuda con la función de la vejiga [ 21 ]. Aunque no hay ensayos clínicos que
guían el manejo a largo plazo de la disfunción vesical en la LME, la experiencia clínica acumulada ha llevado
a algunas estrategias de gestión [ 27 , 28 ]. La eficacia de estos enfoques puede manifestarse por la
disminución de la incidencia de morbilidad y mortalidad relacionadas con el tracto urinario en los pacientes
con LME [4, 21 ].

La meta de un programa de la vejiga de SCI es preservar la función renal mientras que elimina la orina en
épocas regulares y socialmente aceptables, evitando altas presiones de la vejiga, la retención, la
incontinencia, y la infección. Esto debería comenzar tan pronto como sea posible después de la LME, con la
retirada del catéter de Foley.

Técnica limpia cateterización intermitente (CIC) tiene una menor tasa de infección en comparación con el uso
de catéteres permanentes [ 21 ]. CIC se realiza a intervalos regulares, generalmente cada cuatro horas. Un
volumen de la vejiga de menos de 500 cc de orina se dirige a fin de evitar la distensión de la vejiga, la presión
intravesicular excesiva, y el reflujo, así como para reducir la incidencia de las infecciones. El calendario de
CIC y la cantidad de ingesta de líquidos se ajusta para alcanzar esta meta. Una restricción de la ingesta de
líquidos de dos litros al día es común para los pacientes con SCI. Si está presente, se alienta una sensación
de plenitud e intento de micción voluntaria antes de CIC, ya que algunas personas incompletamente
lesionadas recuperarán la función miccional normal.

Se espera una incontinencia urinaria intermitente. Los catéteres para preservativos (para hombres) y pañales
para adultos son intervenciones importantes a corto plazo. Después de descartar una infección y ajustar la
frecuencia de CIC y la ingesta de líquidos, los medicamentos se consideran. Los estudios urodinámicos deben
ser considerados para evaluar la fisiología y guiar la intervención farmacológica [ 24 ]:

●Los medicamentos anticolinérgicos (por ejemplo, oxibutinina , tolterodina ) disminuyen el tono de la

vejiga, suprimen las contracciones de la vejiga y pueden reducir la frecuencia urinaria y la
incontinencia. Los antidepresivos tricíclicos como la imipramina tienen el efecto secundario añadido de
aumentar el tono de resistencia uretral.
● Losmedicamentos alfa adrenérgicos ( efedrina y fenilpropanolamina) pueden aumentar el
almacenamiento de la vejiga en pacientes con relajación patológica del esfínter.
●Los medicamentos colinérgicos ( bethanechol ) pueden ayudar a completar el vaciado de la vejiga en
aquellos con vejigas hipotónicas.
● Losalfa-bloqueantes (por ejemplo, prazosin , terazosina ) ayudan a la relajación del esfínter,
disminuyendo las presiones de la vejiga durante la contracción. Estos pueden ser prescritos para el
tratamiento de la disinergia del esfínter del detrusor, pero pueden agravar la hipotensión.

La mayoría de los pacientes se manejan con una combinación de CIC y anticolinérgicos orales [ 29 ].

Para los pacientes incapaces de realizar CIC y sin los cuidadores disponibles, puede ser necesario un catéter
de permanencia crónica. Esto se asocia con un mayor riesgo de infección urinaria (UTI) en comparación con
CIC [ 30 ]. El catéter de reposo se cambia cada mes para minimizar las infecciones. El cloruro
de oxibutinina (5 mg dos veces al día) puede disminuir los espasmos de la vejiga inducidos por el catéter. Con
los catéteres permanentes, existe un mayor riesgo de prostatitis, epididimitis y estenosis uretral. La colocación
de un tubo suprapúbico puede ayudar a minimizar los riesgos de infección y estenosis. Se recomienda una
cistoscopia cada dos años para controlar la mayor incidencia de cáncer de vejiga y el desarrollo de la piedra
[ 24 ].

Los estudios de las inyecciones de detrusor de la toxina botulínica A en pacientes con hiperactividad del
detrusor sugieren que este tratamiento es seguro y altamente efectivo para controlar los síntomas y mejorar la
calidad de vida [ 29,31-34 ]. Sin embargo, no se ha determinado la dosis óptima y se desconoce la eficacia a
largo plazo. No se han realizado estudios comparativos con agentes anticolinérgicos [ 35 ]. El uso de toxina
botulínica para el tratamiento de la disfunción no urinaria del tracto urinario inferior se discute por
separado. (Ver "Uso de toxina botulínica para el tratamiento de afecciones no neurogénicas del tracto urinario
inferior" ).

Los estudios de los moduladores del nervio sacro implantados son prometedores como un tratamiento para la
incontinencia urinaria después de la IEC [ 36 , 37 ].

Para los pacientes con respuesta insatisfactoria al tratamiento médico y del catéter, otros tratamientos,
aumento de la vejiga, desviación urinaria, esfinterotomía, stent uretral, y los dispositivos de implantación
eléctrica puede ser considerado en casos seleccionados [2, 24 ].

Infección de las vías urinarias  -  Las infecciones del tracto urinario (UTI) son comunes en la LME, con una
incidencia de 2,5 episodios por paciente al año [ 38 ]. El tracto urinario es la fuente más frecuente de
septicemia en pacientes con LME y tiene una alta tasa de mortalidad (15 por ciento) [ 38,39 ]. La ITU es más
común en las mujeres que en los hombres. Cateterización de baja frecuencia y de alto volumen aumentan el
riesgo de UTI, al igual que los catéteres en residencia y asistida (en contraposición a sí mismo) cateterismo
intermitente [ 30 , 40 , 41 ].

La UTI sintomática, manifestada por fiebre, disreflexia autonómica, aumento de espasticidad, orina maloliente,
incontinencia, frecuencia o disuria, justifica el tratamiento antibiótico para evitar la septicemia y otras
complicaciones. (Ver "Cistitis y pielonefritis no complicadas agudas en las mujeres" y "Cistitis y pielonefritis
agudas no complicadas en los hombres" y "Cistitis aguda complicada y pielonefritis" ).

Las IU asintomáticas generalmente no se tratan; ni tampoco existe un papel para el uso rutinario de
antibióticos profilácticos para prevenir la ITU en pacientes con LME, a pesar de que la bacteriuria asintomática
es común después de la LME y está asociada con un mayor riesgo de IU sintomática 40 . Un metaanálisis de
la literatura publicada encontró que la profilaxis antibiótica en pacientes con SCI redujo la bacteriuria
asintomática pero no las infecciones sintomáticas, y se asoció con un doble aumento en el riesgo de bacterias
resistentes a fármacos [ 42].]. Sin embargo, algunos individuos con IU recurrente pueden beneficiarse del
tratamiento antibiótico profiláctico, dependiendo de la frecuencia y la gravedad clínica de las infecciones. En
particular, la combinación de UTI frecuente y reflujo vesicoureteral se asocia con un alto riesgo de
insuficiencia renal. (Ver "Infección recurrente de las vías urinarias en las mujeres" ).

Otros métodos para reducir la incidencia de IU están bajo investigación e incluyen la colonización del tracto
urinario con cepas bacterianas inertes [ 43 ]. Jugo de arándano se cree que reducir la adhesión bacteriana al
uroepithelium y por lo tanto prevenir la ITU [ 44 ]. Sin embargo, su eficacia no está probada, y la ingesta de
fluidos y calorías asociada puede ser problemática en individuos con SCI. En dos pequeños ensayos clínicos,
un suplemento de arándano se encontró ineficaz en la reducción de bacteriuria, pyuria, o ITU en pacientes
con SCI [ 45 , 46].

Cálculos urinarios  - Los  cálculos en el riñón, el uréter o la vejiga se incrementan después de la LME,

especialmente en pacientes con IU recurrentes, catéteres permanentes e inmovilización de hipercalciuria
[ 21 ]. (Ver 'El metabolismo óseo' a continuación.) Debido a la alteración de la sensibilidad de la vejiga, puede
que no haya dolor para alertar al clínico de obstrucción ureteral. Otros síntomas clínicos, como el aumento de
la espasticidad de los miembros y los episodios de disreflexia autonómica, deberían sugerir esto como un
posible diagnóstico (véase más arriba la disreflexia autonómica ).
El diagnóstico y tratamiento de los cálculos urinarios se discuten por separado. (Ver "Diagnóstico y manejo
agudo de la nefrolitiasis sospechada en adultos" y "Opciones en el manejo de cálculos renales y ureterales en
adultos" ).

Reflujo vesicoureteral  - La  función deteriorada de la inserción vesicoureteral puede ser el resultado de altas
presiones de la vejiga y ITU recurrente. La incidencia estimada de esta complicación en los pacientes con
LME es tan alta como el 25 por ciento [ 47 , 48 ]. Debido a que el reflujo persistente se asocia con un mayor
riesgo de pielonefritis y disfunción renal, representa un tratamiento imperativo. Si el reflujo persiste a pesar del
uso de fármacos anticolinérgicos y una mayor frecuencia de cateterización, puede ser necesario colocar un
catéter permanente o un procedimiento quirúrgico. El uso de oxibutinina puede reducir los aumentos fásicos
en la presión de la vejiga causada por espasmos de la vejiga con un catéter permanente [ 49 ].

Insuficiencia renal  -  La incidencia acumulada de insuficiencia renal aumenta con el tiempo desde la LME y
es tan alta como 25 por ciento a los 20 años [ 21 , 50 , 51 ]. Los catéteres uretrales permanentes, el reflujo
vesicoureteral y la edad avanzada están asociados con el desarrollo de insuficiencia renal.

DISFUNCIÓN SEXUAL  - Las  consecuencias de la lesión de la médula espinal (LME) sobre la función sexual
incluyen disminución de la libido, impotencia e infertilidad [ 52 ].

●La impotencia masculina ocurre en el 75 por ciento de los pacientes con SCI [ 24 ]. Los pacientes con
lesiones completas en oposición a incompletas tienen la mayor incidencia y severidad de esta
complicación. Hay una variedad de opciones de tratamiento para la disfunción eréctil, incluyendo
medicamentos, dispositivos de asistencia y prótesis quirúrgicamente implantadas. El sildenafilo ,
el vardenafilo y el tadalafil tienen eficacia documentada en el SCI, pero están contraindicados (al igual
que otros inhibidores de la fosfodiesterasa-5) si hay enfermedad coronaria comórbida [ 53-
58 ]. (Ver "Tratamiento de la disfunción sexual masculina" .)
●La prevalencia de la infertilidad masculina en la LME es alta como consecuencia de disfunción eréctil,
disfunción eyaculatoria y / o mala calidad espermática [ 25,52 ]. En general, la reproducción masculina
después de SCI requiere inseminación artificial. (Ver "Evaluación de la infertilidad
masculina" y "Tratamiento de la infertilidad masculina" .)
●Las respuestas sexuales en las mujeres también pueden verse afectadas después de la LME, pero la
ovulación y la fertilidad generalmente no se ven afectadas [ 24 , 52 ]. Las tasas de embarazo más bajas
entre las mujeres con SCI en comparación con la población general se consideran para reflejar la
elección personal. El embarazo en mujeres con SCI generalmente se clasifica como de alto riesgo debido
a una alta tasa de complicaciones incluyendo infecciones y disreflexia autonómica. Esto se discute por
separado. (Ver "Trastornos neurológicos que complican el embarazo", sección sobre 'Lesión de la
médula espinal' .)

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES  - La  disfunción intestinal es común e incapacitante después

de la lesión de la médula espinal (LME) y afecta significativamente los resultados funcionales y de calidad de
vida [ 59-61 ]. A menudo es necesario un programa multidimensional para obtener los mejores resultados
[ 62 ].

Dos patrones de disfunción intestinal pueden ocurrir [ 63 ]. Con lesiones por encima del conus medullaris, las
conexiones neuronales entre la médula espinal y el intestino se mantienen, lo que resulta en la contracción del
músculo pélvico hiperreflexo y la incapacidad para relajar voluntariamente el esfínter anal externo. Esto causa
estreñimiento y retención fecal. Una neurona motora inferior o intestino areflexo se produce con lesiones por
debajo del conus medullaris, lo que provoca un tránsito más lento, disminución del tono del esfínter y
estreñimiento con incontinencia frecuente.
Debido a que pocos estudios han evaluado la gestión de este problema, las recomendaciones se basan en la
experiencia clínica y la opinión de expertos [ 63 , 64 ]. Con un objetivo de evacuación intestinal predecible y
oportuna que evita la incontinencia fecal y la impactación, un régimen coherente y estructurado se integra en
el estilo de vida del paciente tan pronto como sea posible después de la SCI, utilizando su patrón de intestino
preinjerto como guía [ 8,52]. Una rutina típica puede comenzar en un punto de tiempo regular cada día (por
ejemplo, 30 minutos después de una comida) con la inserción de un supositorio rectal estimulante
químico. Después de varios minutos, la estimulación digital con una rotación lenta y suave del dedo durante
15 a 60 segundos se repite cada 5 a 10 minutos, hasta que la evacuación de las heces se completa. El
masaje abdominal, la respiración profunda, la maniobra de Valsalva y la posición de inclinación hacia adelante
pueden ayudar a la evacuación [ 62 ].

Los medicamentos para el intestino oral (ablandador de heces, docusato de sodio, estimulantes

intestinales, sena y bisacodil , agentes de volumen, psilio ) se usan a menudo durante la fase inicial de
establecer un patrón intestinal regular, y luego se eliminan lentamente [ 63 ]. El uso crónico de laxantes
estimulantes está asociado con una serie de efectos secundarios. (Ver "Manejo del estreñimiento crónico en
adultos", sección "Otros laxantes" ).

Una dieta regular es una característica importante del programa intestinal y debe incluir la ingesta adecuada
de fibra (30 g) y cantidades relativamente más bajas de productos lácteos y contenido de grasa [ 8 , 63 ]. Los
objetivos para la ingesta de líquidos a menudo son dictados por el estado de la vejiga del paciente, pero si es
posible, debe ser lo suficientemente alto para producir 2 a 3 litros de salida urinaria cada día.

Si se desarrolla estreñimiento o impactación, se puede considerar un ensayo de enemas, laxantes o agentes

formadores de masa [ 63 ]. Las radiografías abdominales deben ser consideradas para detectar evidencia de
obstrucción. Las enfermedades no relacionadas con la LME, en particular el cáncer colorrectal, deben ser
excluidas. Los medicamentos procinéticos (por ejemplo, cisaprida, metoclopramida ) se reservan para el
estreñimiento persistente y severo que no responde a las modificaciones del programa intestinal
[ 62 ]. Algunos pacientes con disfunción intestinal severa requieren una colostomía. Estudios observacionales
incontrolados sugieren que el riego transanal regular puede reducir el estreñimiento y la incontinencia fecal y
mejorar la calidad de vida en algunos pacientes con disfunción intestinal crónica después de la LME [ 65-
67]. Una nueva tecnología terapéutica, la estimulación eléctrica sacra, está bajo investigación y parece
prometedor [ 62 ]. Los detalles relativos al tratamiento del estreñimiento se discuten por
separado. (Ver "Manejo del estreñimiento crónico en adultos" .)

Las hemorroides pueden ser aumentadas por las intervenciones (supositorios, enemas, estimulación digital)
comúnmente utilizados en los programas de intestino para SCI. El tratamiento incluye ablandadores de heces,
minimizando el traumatismo, cremas antiinflamatorias tópicas y supositorios. Las hemorroides que causan
sangrado persistente, dolor o disreflexia autonómica justifican una consulta quirúrgica. (Ver "Tratamiento de
hemorroides sintomáticas en el hogar y la oficina" .)

Las complicaciones abdominales graves (colecistitis, sangrado gastrointestinal superior, pancreatitis o

apendicitis) representan el 10 por ciento de las muertes después de la LME, con los riesgos más significativos
durante los primeros meses después de la lesión [ 18,68 ]. Hay un aumento de la prevalencia de cálculos
biliares en pacientes con ICC crónica, tal vez en relación con la denervación [ 69 ]. Los déficit sensoriales
resultantes de la LME contribuyen a un retraso en el diagnóstico y el aumento de la mortalidad asociada con
estas complicaciones. Síntomas vagos o no específicos como náuseas, anorexia o disreflexia autonómica
deben plantear preocupación por los procesos abdominales ocultos [ 18 ].
El síndrome de la arteria mesentérica superior es una complicación inusual de SCI, por lo general en
pacientes con lesiones cervicales [ 70 , 71 ]. La pérdida de peso conduce a la pérdida de la almohadilla de
grasa mesentérica ya la compresión del duodeno por la arteria mesentérica superior, dando lugar a síntomas
de obstrucción del intestino delgado. (Ver "Síndrome de la arteria mesentérica superior" .)

METABOLISMO ÓSEO

Osteoporosis  -  Después de la lesión de la médula espinal (LME), la osteoporosis afecta a los huesos por
debajo del nivel de la lesión y aumenta el riesgo de fracturas en las extremidades inferiores. En una serie de
41 hombres, después de una mediana de 15 años después de la LME, 61 por ciento tenía osteoporosis y 34
por ciento había tenido una fractura [ 72 ].

La patogénesis de la osteoporosis es desconocida; factores neuronales, así como el desuso se cree que

juegan un papel [ 73 ]. Los biomarcadores de la reabsorción ósea están aumentando, comenzando tan pronto
como la primera semana después de la lesión, mientras que los marcadores de la formación ósea son
normales o sólo mínimamente elevada [ 73,74 ]. Algunos estudios sugieren que unos dos años después de la
LME, un nuevo nivel de estado estacionario entre la resorción ósea y la formación se restablece [ 73 ]. La
edad avanzada, el mayor nivel espinal de lesión, menor grado de espasticidad y mayor cronicidad de la lesión
se han asociado inconsistentemente con mayores grados de pérdida ósea observada [ 21,73-77]. Las tasas
de osteoporosis entre hombres y mujeres premenopáusicas con SCI son similares; muy pocas mujeres
postmenopáusicas con SCI se han incluido en los estudios para saber si esta población está en riesgo
adicional [ 25 ].

Ocasionalmente, la hipercalcemia sintomática y la hipercalciuria complican la resorción temprana de la masa

ósea dentro de los primeros meses de LME [ 8 ]. Las manifestaciones pueden incluir náuseas, vómitos,
anorexia, letargia y poliuria. Existe un mayor riesgo de nefrolitiasis [ 74 ]. El tratamiento se clasifica según la
gravedad de los síntomas. El pamidronato intravenoso se ha utilizado para la hipercalcemia de inmovilización
aguda después de la LME [ 78,79 ]. (Ver "Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia" y "Tratamiento de la
hipercalcemia" ).

Con el tiempo, los pacientes con SCI desarrollar un patrón específico de las anomalías óseas, con marcada
pérdida de densidad ósea en la tibia proximal y el fémur, y relativamente menos pérdida ósea en la columna
vertebral [ 75 , 80 ]. El impacto de la carga de peso en la columna vertebral durante la sesión y el uso de silla
de ruedas puede contribuir a esta discrepancia [ 74 ]. Los pacientes con cuadriparesia también pueden
experimentar pérdida ósea en el antebrazo distal [ 77 ].

En pequeños estudios observacionales y abiertos, aleatorizados, se ha demostrado que el tratamiento con

bifosfonatos como tiludronato, etidronato , pamidronato y alendronato atenúa la pérdida ósea en pacientes con
IEC [ 81-84 ]. En un ensayo pequeño, doble ciego y aleatorio (31 pacientes), se demostró que el alendronato
(70 mg semanales) también previene la pérdida de hueso en la cadera cuando se administra dentro de los 10
días de IEC aguda [ 85 ]. La estimulación eléctrica funcional ha mostrado beneficios mínimos y en gran
medida no sostenidosen la mejora de la densidad ósea [ 74,86-88 ].

Osificación osteotópica  -  La osificación heterotópica se refiere a la deposición de hueso dentro del tejido
blando alrededor de las articulaciones periféricas. Esto ocurre en hasta la mitad de los pacientes con LME,
comenzando en una media de 12 semanas después de la lesión [ 89]. Aunque la osificación heterotópica es
común después de la LME, sólo 10 a 20 por ciento de los pacientes presentan síntomas clínicos, con
disminución de la amplitud de movimiento y síntomas inflamatorios en las articulaciones afectadas. Las
articulaciones grandes por debajo del nivel de lesión suelen ser afectadas, más comúnmente la cadera. La
patogénesis de este fenómeno se entiende incompletamente, pero se cree que se originan a partir de células
madre osteoprogenitoras que permanecen latentes dentro de los tejidos blandos afectados. Con el estímulo
adecuado (como con cirugía de cadera, lesión de la médula espinal y apoplejía), estas células madre pueden
diferenciarse en osteoblastos que forman osteoid y eventualmente hueso. La osificación heterotópica en el
contexto de la artroplastia total de cadera se discute por separado. En un estudio de casos y controles de
pacientes con LME, la osificación heterotópica fue más común en pacientes con lesiones de médula espinal
completas,90 ]. (Ver "Complicaciones de la artroplastia total de cadera", sección sobre "Osificación
osteotópica" ).

La trombosis venosa profunda, la celulitis, la infección, el hematoma y el tumor deben ser considerados como
diagnósticos alternativos para el dolor localizado en pacientes con LME. Debido a que la calcificación puede
no aparecer durante semanas después de la presentación clínica, las radiografías simples son de uso limitado
en el diagnóstico precoz. Un nivel elevado de fosfatasa alcalina sérica puede ayudar a diferenciar la
osificación precoz heterotópica de otras afecciones, pero no es un hallazgo específico [ 91 ]. La gammagrafía
ósea de triple fase es la prueba más confiable para el diagnóstico.

La administración temprana de NSAIDs ( indometacina 75 mg al día durante tres semanas o rofecoxib 25 mg

diarios durante cuatro semanas) después de la SCI parece reducir la incidencia de calcificación heterotópica
de acuerdo con una revisión sistemática de 2010 que incluyó dos ensayos aleatorios [ 92-94 ]. Se requiere
investigación adicional para identificar qué pacientes se beneficiarán de esta intervención. La warfarina y la
terapia de campo electromagnético de baja intensidad de pulso también pueden ser útiles en la prevención de
la osificación heterotópica, pero aún no se ha establecido un papel clínico para estas modalidades para esta
indicación.

Los tratamientos iniciales de la osificación heterotópica son ejercicios de rango de movimiento pasivo, con el
objetivo de mantener la movilidad de las articulaciones, y los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE). Los bisfosfonatos también pueden ser útiles [ 92 ]. De acuerdo con series de casos no controlados,
el etidronato (administrado por vía intravenosa durante tres días, seguido de seis meses de terapia oral)
redujo la hinchazón y retrasó o detuvo la progresión de la osificación heterotópica, particularmente si se
administró temprano, cuando las gammagrafías óseas fueron positivas, [ 92 , 95 - 97 ]. La radioterapia
también parecía limitar la progresión en una serie de casos de 52 pacientes con osificación heterotópica
después de SCI [ 92, 98]]. Para los casos refractarios, la cirugía es una opción de tratamiento para permitir el
rango funcional del movimiento; sin embargo, la mayoría de los pacientes experimentan recurrencia después
de la cirugía [ 99 ]. Un pequeño estudio retrospectivo encontró que el pamidronato intravenoso (un
bifosfonato) impedía la osificación heterotópica recurrente en pacientes sometidos a cirugía de escisión
[ 89 ]. Informes de resección temprana en combinación con drogas y radiación tratamiento también parece
prometedor [ 100 , 101 ].

COMPLICACIONES MUSCULOSQUELÉTICAS  -  Después de la lesión de la médula espinal (SCI), las

contracturas musculares pueden resultar de la reorganización de la matriz del tejido colágeno que se produce
cuando el músculo se encuentra en la posición acortada durante un período prolongado de tiempo. Tanto la
inmovilidad como la espasticidad contribuyen a esta ocurrencia [ 102 ]. El manejo preventivo es
extremadamente importante y debe comenzar inmediatamente después de un SCI y continuar para el cuidado
a largo plazo:

●Posicionamiento. Mientras está en la cama, el paciente debe colocarse, usando almohadas para

minimizar la flexión en la cadera y la rodilla, y la aducción y la rotación interna en el hombro. La posición
de la silla de ruedas debe mantener lordosis lumbar normal. El reposicionamiento frecuente previene la
descomposición de la piel así como las contracturas; estas complicaciones a menudo coexisten [ 102 ].
 ●Ejercicio de rango de movimiento. Las articulaciones de las extremidades paréticas deben ser
ejercitadas 5 a 20 minutos diarios. La intensidad de los ejercicios necesarios para prevenir la deformidad
varía entre los individuos, pero el objetivo es el mantenimiento de la gama completa. Cualquier limitación
justifica la investigación de la osificación heterotópica, fractura, hematoma, infección o trombosis.
●Fijación. Las contracturas de flexión de las extremidades superiores y las contracturas de flexión plantar
en el tobillo se pueden prevenir con férulas nocturnas en reposo o moldeo de bivalvos (extraíbles). El
ajuste y la sincronización de las férulas deben ajustarse en función de la piel y la tolerancia al dolor.

El objetivo de estas intervenciones es inducir el estiramiento muscular prolongado de los músculos

vulnerables; sin embargo, su eficacia en la prevención de contracturas no ha sido documentada [ 103 ]. Las
contracturas establecidas pueden requerir tratamiento quirúrgico.

Algunas contracturas pueden facilitar la función. Los pacientes con SCI a nivel C6 pueden obtener tenodesis
funcional mejorada de la mano con contracturas de flexión de los dedos que mejoran la preensión con la
extensión de la muñeca. Una ligera contractura de flexión del codo puede mejorar la ventaja mecánica de un
músculo debilitado del bíceps.

Las lesiones repetitivas por sobre-uso en las extremidades superiores son comunes en pacientes con LME,
relacionadas con las transferencias y el uso de sillas de ruedas. El manguito rotador y otras lesiones del
tendón, síndrome del túnel carpiano, bursitis y osteoartritis son secuelas comunes [ 104-106 ]. Los hombros
son más frecuentemente afectados (75 por ciento), seguidos de muñecas, manos y codos (53, 43 y 35 por
ciento, respectivamente). Los programas específicos de ejercicio para minimizar las lesiones y preservar la
función articular pueden ser útiles, al igual que el uso de sillas de ruedas eléctricas y evaluaciones
ergonómicas [ 107 ]. (Ver "Visión general de la protección conjunta" .)

ULCERAS DE PRESIÓN  -  Las úlceras de presión resultan del daño de los tejidos debido a la presión no
aliviada que ocurre típicamente sobre prominencias óseas. Cizallamiento, fricción, mala nutrición y cambios en
la fisiología de la piel por debajo del nivel de la lesión también contribuyen al desarrollo de úlceras por presión
[ 21 ]. Las tasas de prevalencia de úlceras por presión en la lesión crónica de la médula espinal son difíciles
de obtener, pero se han estimado en aproximadamente 30 por ciento a los 20 años después de la LME
[ 21,108 ]. Tanto el nivel como la gravedad de la SCI repercuten significativamente en el riesgo de desarrollar
una úlcera por presión.

Múltiples úlceras de presión ocurren en más de un tercio de los pacientes [ 20 ]. Los lugares más comunes de
úlceras de presión en el paciente SCI son [ 21 ]:

●Isción - 31 por ciento

●Trochanter - 26 por ciento
●Sacro - 18 por ciento
●Talón - 5 por ciento
●Malleolus - 4 por ciento
●Pies - 2 por ciento

Las estrategias preventivas incluyen:

●Examinar la piel sobre las zonas más vulnerables a la formación de úlceras diariamente
●Evitar la inmovilidad y el exceso de humedad en las regiones susceptibles
●Uso de sillas de ruedas, cojines y otros dispositivos de alivio de presión
●Mantenimiento de una ingesta y peso nutricional adecuados
El tratamiento integral incluye la evaluación del estado de salud y el estado de la úlcera. Un plan de
tratamiento de la úlcera consiste en limpieza, desbridamiento, apoyo nutricional y manejo de cargas de
tejido. La prevención y el tratamiento de las úlceras por presión se discuten en detalle por
separado. (Ver "Prevención de lesiones cutáneas y de partes blandas inducidas por presión" y "Estadificación
clínica y tratamiento de lesiones cutáneas y de tejidos blandos inducidas por presión" ).

SPASTICIDAD  -  Se cree que la espasticidad es el resultado de la interrupción de la modulación inhibitoria

descendente de las neuronas motoras alfa, produciendo hiperexcitabilidad, que se manifiesta como aumento
del tono muscular y espasmos [ 109,110 ]. Los efectos negativos de la espasticidad incluyen dolor,
disminución de la movilidad, contracturas y espasmos musculares, todos los cuales pueden interferir con el
sueño y las actividades de la vida diaria. Al mismo tiempo, la espasticidad tiene algunos aspectos positivos: el
aumento del tono puede facilitar algunas actividades funcionales, incluyendo la posición y las
transferencias. El aumento del tono muscular también puede promover el retorno venoso, minimizando la
trombosis venosa profunda y la hipotensión ortostática.

Abolir la espasticidad es difícil y no necesariamente deseable [ 110 ]. El tratamiento debe estar dirigido a
minimizar la espasticidad, ya que se relaciona con el deterioro funcional y debe seguir un enfoque graduado,
comenzando con el enfoque menos invasivo. Los tratamientos no farmacológicos incluyen terapia
física. Estiramiento regular y el uso de los frenos puede ayudar a mantener el rango de movimiento y evitar las
contracturas [ 110 ]. (Ver "Complicaciones musculoesqueléticas" arriba).

Medicamentos orales  -  Aunque a menudo se prescribe para la espasticidad, la evidencia de la eficacia de

los medicamentos de uso frecuente oral no es sustancial, los efectos secundarios son a menudo la limitación
de dosis, y el beneficio relativo de estos tratamientos no se ha establecido [ 111 ]. Con todos los
medicamentos, la escalada de dosis lenta puede mitigar los efectos secundarios adversos, que incluyen
sedación, sequedad de boca, mareos y debilidad. Las pautas de dosificación y los efectos adversos de estos
medicamentos se resumen en la Tabla ( tabla 1 ).

● Elbaclofeno , un agonista de GABA-B, es la medicación oral más utilizada para la espasticidad, a pesar
de la escasez de apoyo basado en evidencia para su eficacia [ 111-113 ]. Aunque los efectos adversos
de la sedación y la debilidad pueden ser limitantes de la dosis, el baclofeno es seguro para el uso a largo
plazo, sin evidencia de tolerancia [ 110 ]. Se aconseja la interrupción abrupta del baclofeno debido a los
posibles síntomas de abstinencia. (Ver "Síndrome neuroléptico maligno", sección "Otros síndromes
relacionados con las drogas" ).
● Latizanidina , un agonista adrenérgico alfa-2 de acción central, se comparó con placebo en uno de los
estudios más grandes de tratamiento de espasticidad en pacientes con lesión medular (LME)
[ 114 ]. Entre los 78 de 124 pacientes asignados al azar que completaron el estudio, la tizanidina produjo
una reducción significativa en la espasticidad, pero no tuvo ningún efecto sobre las actividades de la vida
diaria y otras evaluaciones funcionales. La sedación fue el efecto secundario limitante más común [ 115 ].
● Eldiazepam , un agonista de GABA-A, es la benzodiazepina más comúnmente usada para la
espasticidad, a menudo en conjunción con baclofeno o tizanidina [ 109,116 ]. La sedación, la confusión,
la hipotensión y los síntomas gastrointestinales pueden ser limitantes de la dosis. El diazepam o
el clonazepam pueden ser particularmente útiles en el control de los espasmos nocturnos.
●Dantrolene sodio difiere de otros medicamentos discutidos en que actúa periféricamente, inhibiendo la
liberación de calcio del retículo sarcoplasmático del músculo [ 110 ]. Más que los otros agentes utilizados,
produce debilidad de los músculos afectados y no afectados [ 113 ]. Su potencial para la hepatotoxicidad
requiere la prueba de la función hepática monitoreo cada tres a seis meses [ 109 ].
 ●Los medicamentos orales de uso menos frecuente usados para la espasticidad
incluyen clonidina , gabapentina , cannabinoides y ciproheptadina ( tabla 1 ) [ 109,110,117-119 ].

Baclofeno intratecal  -  Baclofen es de acción central, pero cruza la barrera hematoencefálica de forma

ineficaz, lo que limita su biodisponibilidad cuando se toma por vía oral. El baclofeno intratecal permite cuatro
veces la cantidad de baclofeno que se suministra a la médula espinal con 1 por ciento de la dosis oral
[ 18,110 ]. El tratamiento se administra mediante una bomba de infusión programada por ordenador,
implantada quirúrgicamente, con un catéter que se extiende hacia el espacio intratecal. En general, los
pacientes se someten a un ensayo de infusión intratecal de baclofeno antes de la implantación de la
bomba. Aunque los efectos secundarios sistémicos del baclofeno generalmente se evitan con este enfoque,
las complicaciones del tratamiento con baclofeno intratecal pueden incluir escapes de líquido cefalorraquídeo,
hemorragia, infección, dislocación del catéter y fallo de la bomba.

Dos estudios cruzados doble ciego compararon la infusión intratecal de baclofeno con placebo salino en
pacientes después de la LME [ 120,121 ]. Los pacientes tratados con baclofeno intratecal habían reducido la
espasticidad y mejorado la discapacidad. Este enfoque también puede reducir el dolor asociado con la
espasticidad [ 122 ].

Técnicas de inyección  - La  quimodenervación proporciona un tratamiento localizado de la espasticidad

dentro de un músculo o grupo muscular. Aunque se evitan los efectos secundarios sistémicos asociados con
los medicamentos, el gran número de músculos implicados en la LME limitan el uso de este enfoque para
estos pacientes. Sin embargo, en algunos pacientes, el alivio específico de la espasticidad en ciertos grupos
musculares puede mejorar la deambulación y otras funciones específicas. Los agentes incluyen toxina
botulínica, fenol y alcohol.

La toxina botulínica actúa en la unión neuromuscular, evitando la liberación de acetilcolina. Los efectos del
tratamiento duran algunos meses, requiriendo inyecciones repetidas. Los efectos secundarios incluyen
debilidad muscular y reacciones en el sitio de inyección, pero en general este tratamiento es seguro y efectivo
[ 123 ]. Un estudio aleatorizado comparó las inyecciones de toxina botulínica con la tizanidina para la
espasticidad de los miembros superiores después de un accidente cerebrovascular o de una lesión cerebral
traumática [ 115 ]. Los tratamientos con toxina botulínica fueron más efectivos en la reducción del tono y se
asociaron con menos efectos adversos que la tizanidina. Sin embargo, la espasticidad no es todavía una
indicación aprobada por la FDA para la toxina botulínica.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos ha emitido una advertencia sobre la
posibilidad de efectos adversos sistémicos potencialmente mortales por inyecciones locales de toxina
botulínica. La advertencia se basó en reportes de dificultad severa para tragar o respirar en varios pacientes y
ocurrió principalmente en niños con parálisis cerebral que recibieron inyecciones locales para la espasticidad
de la extremidad. Algunas de estas complicaciones parecen ser causadas por una sobredosis inadvertida,
porque las determinaciones de potencia expresadas en "unidades" varían entre los productos de toxina
botulínica. En respuesta, la FDA ordenó cambios en los nombres de fármacos que fueron diseñados para
enfatizar estas diferencias en la potencia de la droga y prevenir errores de medicación [ 124].]. Los
proveedores deben estar alerta para el potencial de efectos sistémicos, incluyendo disfagia, disfonía, debilidad
o disnea, que ocurren hasta varias semanas después del tratamiento.

Fenol y etanol bloqueos nerviosos esencialmente superponen una lesión de la motoneurona inferior en el
déficit de la neurona motora superior [ 109 , 110 ]. La debilidad, el dolor en el lugar de la inyección, la flebitis,
el daño permanente del nervio y la disestesia sensorial pueden ser complicaciones problemáticas de este
procedimiento.
Cirugía  -  procedimientos quirúrgicos destructivos, rizotomía, mielotomía, cordotomía y cordectomía se
reservan para los casos refractarios [ 18 ]. Los procedimientos ortopédicos que implican el músculo o el
tendón se pueden utilizar para tratar contraturas establecidas.

SINDROMAS  DEL DOLOR -  Un número significativo de pacientes desarrollan un síndrome doloroso crónico

varios meses a años después de lesión de la médula espinal (SCI). Las prevalencias reportadas varían
considerablemente. En promedio, dos tercios de los pacientes sufren de dolor crónico y alrededor de un
cuarto a un tercio de los pacientes tienen dolor severo que afecta significativamente la calidad de vida
[ 113,125 ].

El dolor neurogénico después de SCI puede ser tanto espontáneo como estimulado por el estímulo, a menudo
está mal localizado y se describe a menudo como ardor, apuñalamiento o calidad eléctrica. La hiperestesia es
un componente común. Estas cualidades pueden ayudar a distinguir el dolor neurogénico del músculo-
esquelético (generalmente embotado, dolorido y bien localizado) que puede resultar de una serie de
complicaciones comunes a los pacientes con LME. (Ver "Complicaciones musculoesqueléticas" arriba).

Aunque el dolor neurogénico parece estar asociado con hiperexcitabilidad neuronal, los mecanismos son poco
conocidos. Se reconocen dos tipos de síndromes dolorosos neurogénicos: dolor en nivel (es decir, dolor en
segmentos a nivel de LME) y dolor por debajo del nivel. Se cree que estas patologías tienen diferentes bases
neuroanatómicas y fisiopatológicas, con lesiones en las raíces nerviosas y en la sustancia gris dorsal que
causan dolor en el nivel y lesión en los tractos espinotalámicos y / o deaferenciación talámica responsable del
dolor por debajo del nivel 126 . El desarrollo de dolor a nivel debe provocar una evaluación para la
siringomielia postraumática, con la que está asociada. (Ver 'Siringomielia' a continuación.)

Los tratamientos médicos son a menudo insatisfactorios; antidepresivos, antiepilépticos y analgésicos

estándar son probados, a menudo en combinación:

●Se cree que los fármacos antiepilépticos mejoran el dolor neuropático mediante la supresión de la
hiperexcitabilidad neuronal anormal. Dos estudios aleatorizados de pregabalina (150 a 600 mg diarios)
en pacientes con dolor después de SCI han informado mejoras en las evaluaciones ciegas de las
puntuaciones de dolor, así como en el sueño perturbado, la ansiedad y la depresión [ 127 , 128 ]. Otros
ensayos aleatorios han estudiado lamotrigina , gabapentina , valproato en SCI; con pruebas mixtas de
eficacia [ 129-132 ].
●Los medicamentos antidepresivos también se usan en una variedad de síndromes de dolor neuropático
central y periférico. Los ensayos aleatorios de trazodona y amitriptilina en SCI no han demostrado
eficacia [ 132-134 ].
●Los opiáceos pueden proporcionar alivio en los informes anecdóticos, pero los efectos secundarios, la
tolerancia y la dependencia son cuestiones importantes [ 135 ].

Es razonable creer que las vías no orales de administración pueden proporcionar una mejor eficacia con
menos efectos secundarios; sin embargo, la evidencia que apoya estas terapias es algo limitada en la
LME. Las terapias han incluido la administración intratecal de morfina , clonidina y baclofeno [ 136 , 137 ].

Los tratamientos invasivos, incluyendo la estimulación cerebral profunda, la estimulación de la corteza motora,
la cordotomía y las lesiones en la zona de entrada de la raíz dorsal, han sido probados, una vez más, sin
pruebas sustanciales de éxito [ 113,138 ]. En ausencia de buenas terapias, no es irrazonable considerar
también tratamientos no tradicionales como la acupuntura y la biorretroalimentación [ 18 ].
Los detalles acerca de los regímenes de dosificación, los efectos secundarios y otros aspectos de la gestión
del dolor crónico se discuten por separado. (Ver "Descripción general del tratamiento del dolor crónico no
relacionado con el cáncer" ).

DETERIORACIÓN NEUROLÓGICA

Siringomielia  -  Una degeneración quística intramedular progresiva retrasada complica del 3 al 4 por ciento
de la lesión traumática de la médula espinal (LME), así como otras mielopatías agudas. El intervalo desde SCI
puede variar de varios meses a muchos años [ 139 ]. Los mecanismos postulados incluyen cicatrización con
obstrucción del flujo del LCR y alteración de la adherencia al tejido conducente a la expansión del canal
central ya la compresión del tejido circundante del cordón umbilical [ 140 ]. Los síntomas son consistentes con
una mielopatía progresiva e incluyen el empeoramiento de los déficits motores, sensoriales, intestinales y
vesicales y el dolor [ 139 ]. Aracnoiditis, compresión del cordón y / oun estrechamiento del canal espinal y
deformidad ósea, especialmente la cifosis, parecen ser factores de riesgo para la ampliación progresiva del
quiste y el deterioro neurológico [ 141-144 ].

Un syrinx asintomático es un hallazgo incidental común en neuroimaging en pacientes de SCI. Esta entidad

generalmente tiene un pronóstico benigno, y probablemente representa un área focal de necrosis de
licuefacción del tejido del cordón umbilical.

El tratamiento está dirigido a reducir la presión intracística expansiva y mejorar el flujo de LCR [ 139 ]. Los
enfoques quirúrgicos incluyen la colocación de la derivación, la lisis de las adherencias subaracnoideas, la
fenestración del cisto y el aumento dural. Extradural descompresión es anecdóticamente informó de ser útil
cuando hay deformidad ósea significativa y la compresión del canal espinal con restricción de la circulación
del líquido cefalorraquídeo [ 145 , 146 ]. Lamentablemente, los beneficios a largo plazo del tratamiento se
observan en menos de la mitad de los pacientes, y el fallo de la derivación es común [ 146 , 147 ]. El dolor
puede ser más sensible a la intervención que los síntomas motores [ 148 , 149 ].

Mielopatía mielodáctica progresiva postraumática  -  También conocida como síndrome del cordón

pantanoso, la mielopatía mielodáctica progresiva postraumática es una complicación menos frecuente de la
LME y se caracteriza patológicamente por microcistos, gliosis reactiva y engrosamiento meníngeo. Las
adherencias y el amarre del cordón parecen estar causalmente relacionados; quirúrgica untethering y
duraplasty con la expansión del espacio subaracnoideo puede conducir a la mejora clínica [ 139 , 150 ].

Complicaciones psiquiátricas  -  complicaciones psicosociales asociados con lesión de la médula espinal

(SCI) incluyen la depresión, el suicidio, adicción a las drogas, y el divorcio [ 5,8 ].

Entre 20 a 45 por ciento de los pacientes están deprimidos después de SCI traumática [ 8 , 151 ]. Este
síntoma a menudo surge temprano, dentro del primer mes después de la LME, y no está estrechamente
vinculado a la gravedad de la lesión. Los pacientes con SCI tienen una tasa de cuatro a cinco veces mayor de
suicidio en comparación con la edad de las muestras de la población emparejada [5, 152 ]. El suicidio es una
de las principales causas de muerte en los pacientes traumáticos con LME menores de 55 años; 75 por ciento
de los suicidios ocurren dentro de los primeros cinco años de lesión [ 8 ]. Tasas similares de depresión y
suicidio se observan después de mielitis transversa [ 153 ].

Debido a su alta prevalencia y consecuencias graves, los pacientes con SCI deben ser examinados
regularmente para detectar síntomas de depresión. Los altos niveles de dolor y la falta de apoyo social
identifican a los pacientes con alto riesgo de depresión y suicidio [ 151 ].
Depresión y ansiedad después de SCI deben ser tratados; no se debe asumir que los síntomas son una
reacción "normal" a las circunstancias y no requieren tratamiento [ 8 ]. Las intervenciones recomendadas
incluyen asesoramiento psicológico, intervención farmacológica y grupos de apoyo entre
pares. (Ver "Depresión unipolar en adultos: evaluación y diagnóstico" y "Depresión mayor unipolar en adultos:
elección del tratamiento inicial" ).

Termorregulador DISFUNCIÓN  -  Interrumpió vías autonómicas siguientes lesión de la médula espinal (SCI)

puede conducir a la alteración de las respuestas vasomotoras y sudomotoras en regiones de la piel insensate,
reducción de la respuesta efectora termorregulador para una temperatura de núcleo dado, y la pérdida de la
actividad de bombeo del músculo esquelético de las extremidades paralizadas [ 154 ] . Las consecuencias
pueden incluir la hipertermia durante el ejercicio o el calor ambiental elevado y la hipotermia en el calor
ambiente más bajo. Puede haber una fiebre embotada o una respuesta hipotérmica a la infección. Otros han
observado episodios de hipertermia o hipotermia en ausencia de infección o cambio de temperatura ambiental
en pacientes con LME.

DEFICITOS FUNCIONALES  -  El nivel y la integridad de la lesión de la médula espinal (LME) son los
principales determinantes de las necesidades, objetivos y expectativas en las habilidades funcionales. Edad,
salud general, habitus del cuerpo, lesiones concurrentes, instrumentación espinal, inteligencia y motivación
también influyen en la recuperación [ 155 ].

La recuperación funcional después de una SCI comienza en el centro de atención aguda tan pronto como el
paciente es médicamente estable con la gama de movimiento y el ejercicio resistivo, el posicionamiento
vertical y el trabajo de transferencia. En el área de rehabilitación de pacientes hospitalizados, los terapeutas
físicos y ocupacionales con experiencia en rehabilitación de SCI desarrollan programas individualizados que
enfatizan el fortalecimiento, protección conjunta y estrategias compensatorias, combinados con el uso creativo
de aparatos y equipos asistenciales para maximizar la función. No hay estudios que sugieran que una forma
de terapia sea más eficaz que otra; a pesar de la evolución de los avances tecnológicos, los enfoques
tradicionales más simples son a menudo los mejores [ 156 , 157 ].

Las expectativas generales para la recuperación funcional basada en el nivel motor se describen en la Tabla
( tabla 2 ] [ 158 ]. Estos asumen un SCI simple y sin complicaciones seguido de intervenciones apropiadas de
rehabilitación en un individuo sano y motivado.

INFORMACIÓN PARA PACIENTES  -  Dia ofrece dos tipos de materiales educativos para el paciente, “Lo
Básico” y “Más allá de lo básico” Las piezas educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje
sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de lectura, y que responde a la cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
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educación del paciente sobre una variedad de temas mediante la búsqueda de "información del paciente" y
las palabras clave de interés).

●Temas básicos (ver "Educación del paciente: Vejiga neurogénica en adultos

(Fundamentos)" y "Educación del paciente: Paraplejia y tetraplejía (Fundamentos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES  -  Las complicaciones médicas después de la lesión de la médula
espinal (LME) son comunes y severas, lo que contribuye a una alta tasa de rehospitalización y disminución de
la esperanza de vida. (Ver "Esperanza de vida" arriba).

● Ladisreflexia autonómica puede complicar la LME por encima de T6. Esta es una respuesta simpática
exagerada caracterizada por dolor de cabeza, diaforesis y aumento de la presión arterial que se produce
con estímulos nocivos como dolor de distensión de la vejiga, estreñimiento o úlceras por
presión. (Ver 'disreflexia autonómica' arriba).
●Los pacientes con SCI también tienen una mayor incidencia de CAD. La inestabilidad hemodinámica y
las arritmias cardiacas pueden ser problemáticas en el SCI agudo y subagudo y son problemas menos
frecuentes en el SCI crónico. (Ver "Complicaciones cardiovasculares"arriba).
●La gravedad del fallo ventilatorio y el requisito de ventilación asistida dependen del nivel y la gravedad
del SCI. Menos grados de insuficiencia ventilatoria pueden producir disnea e intolerancia al
ejercicio. (Ver "Cambios fisiológicos respiratorios después de la lesión de la médula
espinal" y "Complicaciones respiratorias en el paciente adulto con lesión crónica de la médula espinal",
sección "Insuficiencia respiratoria" ).
●Un aumento en el riesgo de neumonía es mayor en el primer año después de la LME, pero los
pacientes permanecen en mayor riesgo durante su vida. (Ver "Complicaciones respiratorias en el
paciente adulto con lesión crónica de la médula espinal", sección sobre "Infección pulmonar" ).
● Eluso profiláctico de heparina de bajo peso molecular para prevenir la trombosis venosa profunda y la
embolia pulmonar debe continuar durante al menos tres meses después de la LME, después de lo cual el
riesgo parece aproximarse al de la población general. (Ver "Prevención de la enfermedad
tromboembólica venosa en pacientes quirúrgicos" .)
●SCI produce disfunción de la vejiga, a menudo denominada vejiga neurogénica. Otras complicaciones
pueden resultar de esto, incluyendo infecciones, reflujo vesicoureteral, insuficiencia renal y cálculos
renales. El cateterismo intermitente limpio, complementado con medicamentos, según sea necesario, es
el tratamiento inicial habitual. Algunos pacientes requieren un catéter de permanencia crónica. La toxina
botulínica y los moduladores del nervio sacro están siendo investigados como opciones alternativas de
tratamiento. (Ver "Complicaciones urinarias" arriba).
●La disfunción sexual después de la LME puede incluir disminución de la libido, impotencia e
infertilidad. La disfunción eréctil puede responder al tratamiento con un inhibidor de la fosfodiesterasa-
5. (Ver "Disfunción sexual" arriba).
● Ladisfunción intestinal después de la SCI generalmente requiere tratamiento con un protocolo de
evacuación intestinal y un enfoque multidimensional. Una dieta regular que incluye fibra adecuada es una
parte importante de la gestión. (Ver "Complicaciones gastrointestinales" arriba).
● Laosteoporosis afecta a los huesos por debajo del nivel de la LME y aumenta el riesgo de fractura. El
papel de los bifosfonatos en este contexto está bajo investigación. (Ver "metabolismo óseo" más arriba).
● Elposicionamiento y la movilización pueden ayudar a mejorar las contracturas y las úlceras por presión
después de la LME. (Ver "Complicaciones musculoesqueléticas" arriba y "Úlceras por presión" arriba).
●La espasticidad es común después de la LME y tiene efectos positivos y negativos. El tratamiento es
empírico y está dirigido a minimizar el dolor mientras maximiza la función. Las opciones incluyen
medicamentos orales, baclofeno intratecal , toxina botulínica y bloqueos nerviosos. La espasticidad
refractaria puede requerir cirugía. (Ver "Espasticidad" arriba).
● Eldolor neurogénico después de una SCI a menudo es refractario, pero puede responder a la terapia
analgésica estándar, a la terapia con fármacos antiepilépticos y / oa la terapia
antidepresiva. (Ver "Síndromes de dolor" arriba).
● Ladepresión frecuentemente complica la LME; los pacientes tienen un alto riesgo de suicidio y deben
ser monitoreados. (Ver "Complicaciones psiquiátricas" arriba).
●Los déficits neurológicos funcionales están determinados por el nivel y la integridad de la LME y son
mejorados por intervenciones de rehabilitación apropiadas. Si los pacientes experimentan una
disminución neurológica, la neuroimagen está indicada para excluir la siringomielia, la mielopatía
mielodáctica postraumática u otra patología neurológica. (Ver "Déficits funcionales" arriba y "Deterioro
neurológico" arriba).