REVISIÓN DE TEMA CLI-RNT-21

Fotoprotección / Lesiones preneoplásicas 2017

Dra. Débora Kaplan Página 1 de 15

Primera Parte: Fotoprotección

Definición
• La fotoprotección es el conjunto de medidas preventivas adquiridas por el individuo
para la protección contra los efectos deletéreos secundarios a la exposición solar

ESPECTRO DE RADIACIÓN

Absorción capa Óxido de zinc

Bloqueadores
de ozono y oxígeno Dióxido de titanio
Benzofenona

Efecto biológico

• La intensidad de la radiación depende de:

o Tipo de piel
o Latitud
o Altitud: la radiación ultravioleta (UV) aumenta un 4% por cada 200 m
o Época del año
o Altura del sol
o Reflexión por el suelo: la nieve refleja hasta el 90% y la arena blanca hasta el
15% de la radiación UV
o Nubosidad: más del 90% de la radiación UV pueden atravesar las nubes poco
densas
o Ozono

Representante de la Dirección: Fecha:

Copia N° :
Revisó Aprobó
Nombre Dr. Leonardo Gilardi Dra. Inés Morend
Firma
Fecha 28/10 13/11
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Diferencias entre Radiación UV A y B

UVA UVB
95% del total de RUV 5% del total de RUV

Penetración más profunda Penetración débil (epidermis y dermis

(dermis/hipodermis) superior)

Menor eritema Mayor eritema

No se absorbe por la capa de ozono Absorción parcial por la capa de ozono

Hiperpigmentación inmediata y Bronceado 3 a 7 días postexposición de

persistente corta duración

Oxidación de la melanina de los Aumenta síntesis de melanina y aumenta

precursores en la capa basal (no la densidad de los melanocitos
incrementa el contenido de melanina)

Daño indirecto del ADN por formación Daño directo del ADN
de especies reactivas de oxígeno Adaptación cutánea y síntesis de vit D

Efectos de la Luz Solar

Agudos
Quemadura solar (eritema y ampollas)
Pigmentación (Bronceada)
Alteración del sistema inmune (Inmunosupresión)
Reacciones fotosensibles a medicaciones
Crónicos
Fotoenvejecimiento
Queratosis solares o actínicas
Discromías (cambios de pigmentación)
Alteraciones del tejido conectivo
Cáncer de piel
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Fotoprotección Intrínseca
• Son aquellos mecanismos de adaptación y defensa de la piel
1- Engrosamiento cutáneo
2- Producción de melanina
3- Activación de moléculas antioxidantes
4- Síntesis de citoquinas
5- Sistemas de reparación del ADN

Fotoprotección Exógena
• Son aquellas estrategias que ayudan a reducir los efectos adversos de las radiaciones
sobre la piel
1- Evitar o reducir la exposición solar
2- Fotoprotector tópico
3- Uso de ropa o complementos protectores adecuados
4- Fotoprotector sistémico

Evitar o Reducir la Exposición Solar

• Buscar la sombra
• Limitar el tiempo de exposición
• No utilizar camas solares
• Tener en cuenta índice de radiación UV en cada zona geográfica
o 1-3 (radiación baja)
o 4-6 (moderada)
o 7-9 (alta)
o >10 (extrema)

Uso de Ropa o Complementos Adecuados

• La capacidad de protección solar que una prenda tiene de fábrica se expresa como
UPF (factor de protección UV)
• Los pacientes con fotosensibilidad deberían utilizar prendas con UPF > 40
• El algodón, el rayón y el lino tienen menor UPF que el nailon, la lana, la seda y el
poliéster
• El UPF aumenta cuanto menores son los poros y mayores son el peso y el grosor del
tejido
• Los colores oscuros tienen mayor UPF
• El estiramiento del tejido reduce el UPF
• El UPF se reduce cuando el algodón está húmedo
• El lavado aumenta el UPF al encoger la prenda, en especial el algodón
• El UPF aumenta al incrementarse la distancia ropa-cuerpo
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• Los sombreros con alas > 7.5 cm protegen la nariz, las mejillas, el cuello, el mentón y
los pabellones auriculares; los de ala más angosta (menores de 2.5 cm) proporcionan
una pequeña protección nasal y casi nula para cuello y mentón
• Los anteojos claros protegen de las radiaciones UVB; para protección UVA se debe
incorporar películas plásticas de cobre, niquel, zinc u otros metales que bloquean
dichas radiaciones. Es ideal el uso de anteojos de sol que absorban entre el 99% y
100% del espectro UV hasta los 400 nm

Fotoprotectores Tópicos

Protector Solar
• Contiene moléculas o complejos moleculares que reflejan, dispersan y absorben una
parte de la radiación solar
• Algunos incorporan sustancias que actúan previniendo o reparando los daños
inducidos por las radiaciones solares

Funciones
• Absorción y filtración de la radiación UV en la superficie del estrato córneo a fin de
prevenir su penetración hacia la epidermis y la dermis
• Dispersión de las radiaciones
• Reflexión de las mismas mediante la aplicación de sustancias «barrera»
• Inactivación o destrucción de los radicales libres y las ROS que se producen en la piel
fotoexpuesta

Características de un Fotoprotector Tópico

• Potencia fotoprotectora (factor de protección solar [FPS])
• Sustantividad: capacidad para mantener protección prolongada en condiciones
normales de utilización (pese a la sudoración o a la actividad física)
• Resistencia al agua: se lo denomina resistente al agua (water resistant) si mantiene el
factor de protección luego de 2 inmersiones de 20 minutos y es a prueba de agua
(waterproof) cuando lo mantiene luego de 4 inmersiones de 20 minutos
• Fotoestabilidad: resistencia a la degradación por la luz (deben ser fotoestables)
• Cosmética: agradables de usar (fácil aplicación, no grasos, color)
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Medición de la Eficacia para Radiaciones UVB

• El FPS surge de un cálculo entre el tiempo mínimo que la piel de una persona tarda en
ponerse eritematosa por la acción del sol sin protector solar y cuánto tarda con el
protector solar, es decir, el tiempo que una persona puede estar expuesta al sol sin
sufrir una quemadura (a las 24 h de la exposición y tras la aplicación de 2 mg/cm2)

Dosis eritematosa mínima con protector solar

Dosis eritematosa mínima sin protector solar

• La dosis eritematosa mínima es la cantidad mínima de radiación UVB que producirá

un eritema apenas perceptible dentro de las 8-24 h posteriores a la irradiación de la
piel
• Por ejemplo, si una persona tarda 10 minutos en ponerse roja luego de exponerse al
sol, con un FPS 15 tardará 15 veces más en ponerse roja (es decir 10 x 15 = 150
minutos, o sea, 2 h 30 minutos). Con un FPS, tardará 30 veces más, es decir 10 x 30
= 300 minutos (5 h)
• No obstante, la actividad clínica de la piel luego de la exposición solar no se comporta
de manera lineal, esto es, no se duplica el porcentaje de protección con el aumento al
doble del FPS
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Medición de la Eficacia para Radiaciones UVA

• Test in vivo: mide la pigmentación de la piel luego de la exposición a una lámpara de
rayos UVA
• Test in vitro: determinación de longitud de onda crítica
• Si la relación entre los índices de protección UVB (SPF) y UVA es menor a 3, el
fotoprotector llevará un sello UVA dentro de un círculo, que lo identifica como protector
frente a las radiaciones UVA.

• Los fotoprotectores pueden contener filtros:

o Filtros Físicos
Sustancias inorgánicas que actúan como pantalla
Reducen y eliminan los efectos de las radiaciones ultravioletas sobre la
piel y reflejan las radiaciones incidentes
Ejemplos: dióxido de titanio, óxido de zinc
• Filtros Químicos
Compuestos orgánicos aromáticos que pueden absorber la radiación
UV, actúan reemitiendo la energía absorbida como radiación térmica
Ejemplos: benzofenonas, antralinas, iscotrizinol, aminobenzofenona,
tinosorb, entre otros
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Selección del Protector según Fototipo Cutáneo

• Permite ubicar al individuo según el riesgo de quemarse y/o la habilidad para
broncearse; depende de:
o Distribución de los melanocitos
o Cantidad y tamaño de los melanosomas
o Contenido (feomelanina/eumelanina) que le otorgan color al cabello, ojos y piel

Fotoprotectores Sistémicos (Orales)

• Son sustancias que, al ser ingeridas, han demostrado ejercer un efecto preventivo de
los daños inducidos por la radiación UV en la piel. Cuentan con acción antioxidante,
antiinflamatoria e inmunomoduladora
o Carotenoides: por discreto aumento de la dosis eritemática mínima (DEM)
o Polifenoles del té y el vino: aumento de la DEM, reducción de la
fotocarcinogénesis y el fotoenvejecimiento
o Flavonoides: en animales de experimentación disminuye la fotocarcinogénesis
y el estrés oxidativo
o Extracto de P. leucotomos: antioxidante, antiinflamatorio y evita el daño
oxidativo del ADN
o Semillas de cacao: son ricas en polifenoles y tienen efecto antioxidante
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Recomendaciones para una Adecuada Fotoprotección

• Protectores solares de amplio espectro con filtro UVA y UVB (FPS ≥ 30)
• Mayor fotoprotección (FPS 50+) en personas rubias, pelirrojas, con piel clara,
antecedentes personales de cáncer de piel, presencia de lunares , vitíligo, melasma,
lentigos y signos de envejecimiento cutáneo
• Utilizar el fotoprotector aunque esté nublado
• Aplicarlo sobre la piel seca, sin escatimar la cantidad, 30 minutos antes de exponerse
y distribuido en forma homogénea sobre todas las áreas de la piel que tendrán
contacto con las radiaciones. No olvidar zonas como pabellones auriculares, dorso de
manos y pies, cuero cabelludo, cara posterior de cuello, escote, párpados y labios que
muchas veces no se tienen en cuenta.
• Renovar el protector solar cada 3 h o inmediatamente después de salir del agua o
transpirar
• Evitar la exposición solar entre las 10 y las 16
• Utilizar ropa adecuada (trama apretada), sombreros de ala ancha y anteojos de sol
con filtros UV
• Los factores que se toman en cuenta para elegir el protector solar adecuado son:
1. Edad
2. Fototipo
3. Tiempo de actividad al aire libre
4. Tipo de piel (seborreica o seca)
5. Antecedente personal de cáncer de piel u otras patologías cutáneas que requieran
mayor cuidado frente al sol
6. Antecedente familiar de cáncer de piel
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Segunda Parte: Lesiones Preneoplásicas

Introducción
• Las lesiones preneoplásicas son aquellas que, si se dejan evolucionar, pueden
convertirse en lesiones clínicamente invasoras con capacidad metastásica.
• De una manera general pueden clasificarse en 2 tipos:
o por una parte, aquellas que se originan accidentalmente sobre procesos
cutáneos previos, como las úlceras de evolución tórpida o las cicatrices.
o por otro lado se encuentran aquellas que se originan a partir de piel normal
sometida a diferentes estímulos o en pacientes con determinadas
características como la inmunodepresión. En este segundo grupo de lesiones
se encuentran las que afectan a la superficie cutánea (queratosis actínica,
enfermedad de Bowen) y las que afectan a las mucosas (queilitis actínica,
leucoplasia oral)

Queratosis Actínica
• Es la dermatosis preneoplásica más frecuente. Predomina en varones de piel blanca
de edad mediana o avanzada (entre los 60 y 70 años principalmente). Su frecuencia
en la consulta dermatológica es de 0.54%-6.2%.
• Se produce por la acción persistente de la luz solar, que tiene efecto acumulativo; la
luz UV es inmunosupresora y causa mutaciones en el ADN celular y en el gen p531.
• Se localiza principalmente en la cara y en el dorso de las manos. Se caracteriza por la
presencia de placas cuyo tamaño varía entre unos milímetros y 1 a 2 cm, escamosas,
hiperqueratósicas, de aspecto costroso amarillentas o eritematopigmentadas, de
superficie áspera que da la sensación de rugosidad y de consistencia dura.
• Se han clasificado en 5 tipos:
• Hiperqueratósica: son pápulas o placas con una escama adherente en superficie
de color blanquecino o amarillento y de base eritematosa. Sobre estas puede
aparecer un cuerno cutáneo, que es una tumoración de aspecto exofítico y base
infiltrada en la cara, tronco y dorso de manos.
• Pigmentada: son lesiones pigmentadas, que incluso pueden asemejar un retículo,
pero que a la palpación son rugosas.
• Liquenoide: lesión de base eritematosa y que produce prurito o dolor. Estos
hallazgos se traducen histológicamente en un infiltrado linfocitario en banda debajo
de la disqueratosis que caracteriza a la queratosis actínica.
• Atrófica: es un tipo de queratosis actínica de escasas dimensiones que en la
histología muestra atrofia epidérmica.
• Queilitis actínica: suele afectar a los labios, sobre todo al inferior, que aparecen
eritematosos, descamativos y agrietados.
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• En la biopsia de piel se observan células basales atípicas; suelen tener evidencia de

disqueratosis, con un citoplasma rosa o rojizo. También hay puentes intercelulares.
La dermis contiene fibras elásticas engrosadas de color azul-gris (elastosis),
consecuencia de una síntesis anormal de fibras elásticas de la dermis por los
fibroblastos dañados por el sol. El estrato córneo muestra señales de paraqueratosis.
• Tratamiento:
o el curetaje y la electrodesecación dan resultados satisfactorios.
o una pomada con 5-fluoracilo al 5% tiene efecto citostático por un
mecanismo antipirimidíco, se aplica a diario por las noches durante 4 a 8
semanas, causa una reacción inflamatoria selectiva para las células
dañadas por la luz solar.
o el imiquimod al 5 % en crema es un modificador de la respuesta inmunitaria
al inducir la producción de factor de necrosis tumoral alfa, interferón alfa y
otras citoquinas.
o el gel de diclofenac al 3% se aplica 2 veces al día durante 3 meses; la
reacción inflamatoria es menor, pero la eficiencia es poco menor a 50%.
o la crioterapia se emplea con frecuencia y obtiene curaciones de hasta el
98% de los casos. Con el nitrógeno líquido (el criógeno más comúnmente
usado) se consiguen temperaturas de −196 ºC que destruyen los
queratinocitos aberrantes.
o escisión quirúrgica: suele ser la mejor posibilidad cuando se trata de una
única queratosis actínica de gran tamaño.
o otros tratamientos: se incluyen la terapia fotodinámica.

Queratosis Arsenicales
• Son neoformaciones queratósicas palmoplantares o de regiones cubiertas, que
coexisten con carcinomas basocelulares o espinocelulares o evolucionan a ellos.
• El arsénico es el principal agente etiopatológico, el cual afecta enzimas esenciales en
el metabolismo celular y pueden llegar a causar mutaciones cromosómicas y en el gen
p53. Las manifestaciones se presentan en personas predispuestas, 3 a 18 años luego
del inicio de la intoxicación.
• Se manifiesta como queratodermias palmoplantares difusas. Se observan
neoformaciones de 1 a 2 mm hasta 1 cm, amarillentas. En partes cubiertas se
acompaña de lesiones de enfermedad de Bowen y melanodermia con
hipopigmentación lenticular. Hay alopecia con pelo fino, reseco y quebradizo. La
frecuencia de carcinoma espinocelular es muy alta; se inicia con induración y
ulceración de las lesiones.
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• Al estudio histopatológico de las lesiones se observa hiperqueratosis, acantosis,

vacuolización de células epiteliales y formación de cuernos; papilomatosis, infiltrados
perivasculares de linfocitos y zonas de degeneración basófila del colágeno. Cuando
hay transformación maligna de las lesiones, los cambios son propios de un carcinoma
espinocelular.
• El mejor tratamiento consta de curetaje de las lesiones y electrodesecación,
criocirugía, láser de CO2 y terapia fotodinámica. También se puede optar por utilizar 5-
fluoracilo, pero la respuesta terapéutica es menor que ante las queratosis solares.

Enfermedad de Bowen (Carcinoma Espinocelular in situ)

• Corresponde a un verdadero cáncer in situ de la piel, pero su comportamiento clínico
es el de una dermatosis precancerosa. Se presenta en personas mayores de 50 años
de edad y rara vez antes de los 30 años. Predomina en mujeres, y suele acompañarse
de arsenicismo crónico o epiteliomatosis múltiple. Se relaciona con daño solar crónico,
radioterapia, inmunosupresión e infección por VPH-16. Predomina en el tronco y es
menos frecuente en extremidades y en cara.
• Clínicamente se presenta como una mácula o placa eritematosa o marantácea con
escamas adherentes en superficie, muy bien delimitadas, de 1 a 10 cm con respecto a
la piel adyacente. Se describen variedades: pigmentadas, verrugosa, hiperqueratósica
o costrosa, intertriginosa y periungueal o subungueal. Son de evolución lenta y
progresan hacia carcinoma invasor.
• Los datos histopatológicos que se encuentran son la presencia de un epitelioma
espinocelular in situ, que se caracteriza por queratinocitos desorganizados, con atipia
nuclear, queratinización prematura y mitosis anormales que abarcan toda la epidermis.
• Hay una respuesta adecuada hacia el curetaje de las lesiones con electrodesecación,
o la aplicación de 5-fluoracilo. Otras opciones eficaces son la criocirugía y la aplicación
de crema de imiquimod al 5% a diario durante 8 a 12 semanas. Excepcionalmente se
requiere extirpación quirúrgica con aplicación de un injerto libre o intervención
quirúrgica micrográfica de Mohs.

Leucoplasia Oral
• El término hace referencia a una entidad clínica definida por la Organización Mundial
de la Salud como: "lesión predominante blanquecina localizada en la mucosa oral que
no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión definida ni desde el punto de
vista clínico ni histológico". La definición se complementa incluyendo el dato de la
imposibilidad de la eliminación de la lesión mediante el simple rascado.
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• Tiene una prevalencia que oscila del 0.4%-0.7% de la población. La distribución por
sexos es variable y tiene mayor incidencia en pacientes que presentan hábitos tóxicos
como tabaco y/o alcohol. La importancia de estas lesiones radica en su capacidad de
transformación en un carcinoma de células escamosas, porcentaje que oscila entre el
3% y 17.5%. Las infecciones por Candida, papilomavirus y virus de Epstein-Barr son
cofactores que pueden modificar el pronóstico evolutivo de la leucoplasia ya
establecida.

• Patrón Clínico:
• Patrón Homogéneo: lesiones que presentan superficie blanquecina regular y lisa
con bordes bien delimitados. Presenta bajo riesgo de malignización.
• Patrón Heterogéneo: llevan asociado un componente eritematoso, nodular,
erosivo, ulcerado o verrugoso exofítico. Su riesgo de malignización alcanza el
25%, por lo que se considera de alto riesgo.

• La distribución o extensión de la leucoplasia en la cavidad oral es un factor pronóstico

de malignización a largo plazo. La presencia de leucoplasia focal se asocia con buen
pronóstico a largo plazo; por el contrario, las formas diseminadas, que afectan a varios
puntos de la mucosa oral, suponen un peor pronóstico.

• Localización de las lesiones: las formas localizadas en el suelo de la boca y la zona

ventrolateral de la lengua se asocian con mayor riesgo de malignización, con una tasa
de transformación media del 43%.

• Otras características:
• El tamaño > 20 mm, el rápido crecimiento de la leucoplasia, la historia previa
de carcinoma escamoso y el consumo habitual de alcohol y tabaco son otros
factores de mal pronóstico.
• La hiperqueratosis moderada y la hiperplasia epitelial no displásica son los
hallazgos histológicos descritos con más frecuencia en la leucoplasia.
• El manejo depende de múltiples factores clinicopatológicos, como la
localización y el tamaño de la lesión, el carácter recurrente del cuadro o la
presencia de un mayor o menor grado de displasia citológica en el análisis
histológico. El tratamiento con láser de CO2 se considera el más efectivo en el
control de las leucoplasias, principalmente de la variante homogénea. Otras
modalidades terapéuticas, como la crioterapia o los preparados tópicos con
retinoides, pueden conseguir control del cuadro. La decorticación quirúrgica es
la opción más adecuada en los casos en los que los datos clínicos y/o
histopatológicos sugieran elevado riesgo de transformación a carcinoma
escamoso oral.
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Eritroplasia de Queyrat
• Es un carcinoma escamoso in situ, localizado en la zona genital masculina, que se
manifiesta en forma de una placa rojiza aterciopelada de crecimiento lento centrífugo
progresivo y de bordes muy bien delimitados.
• Su aparición se ha relacionado con la no-circuncisión, asociado a higiene deficiente,
fricción, traumatismos, infección genital por herpes simple y por VPH-8 y 16. Su
progresión a carcinoma invasivo es del 30%, con metástasis en un 20% de los casos.
• Puede tratarse con cirugía convencional o micrográfica de Mohs, con láser de CO2 y
con 5-fluoracilo tópico. La prevención puede mejorarse con buena higiene personal de
la zona y con la circuncisión temprana.

Cuerno cutáneo
• Es un síndrome dermatológico que no siempre se relaciona con cáncer. Se localiza en
áreas expuestas de cara y dorso de las manos, pero es posible que afecte cualquier
sitio de la superficie corporal. Es una neoformación saliente, blanco-amarillenta, curva
o recta, que simula un cuerno en miniatura de un animal. Puede haber una verruga
vulgar, una queratosis actínica o un carcinoma espinocelular en la base, pero en
ocasiones no se demuestra alteración maligna alguna. La elección terapéutica es la
extirpación quirúrgica.

Nevo Sebáceo de Jadassohn

• Es un tumor raro, derivado del aparato pilosebáceo, que puede aparecer desde la
niñez. Origina una placa alopécica, amarillenta, de superficie rugosa o vegetante que
puede sufrir transformación maligna en etapas tardias.
• Este nevo es un hamartoma congénito que puede tener diferenciación sebácea,
triquilemal o apocrina. Afecta varones y mujeres por igual. Se trata de una lesión
única, bien definida y frecuentemente localizada en la piel cabelluda (61.5%), también
se puede encontrar en cara (33.4%), el cuello (2.7%) y el tronco (2.3%).
• Su evolución natural se divide en tres etapas:
• Primera etapa: se caracteriza por una neoformación lineal u ovoide con alopecia,
de color amarillento y superficie lisa, pero áspera al tacto.
• Segunda etapa: empieza durante la adolescencia, se torna polilobulada, de
superficie rugosa o vegetante; puede haber comedones, quistes o tumores de los
anexos; llega a medir de 0.5 a 12 cm de diámetro.
• Tercera etapa: después de los 27 años, aparecen neoplasias malignas que se
manifiestan por lesiones exofíticas o ulceración. En 0.8%-6.7% de los
casos muestra vínculo con carcinoma basocelular.
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• Los hallazgos histopatológicos en la primera etapa son epidermis hiperplásica con

hipergranulosis, hiperqueratosis, papilomatosis e hiperplasia seudoepiteliomatosa; lo
más característico son glándulas sebáceas voluminosas arracimadas en la dermis
superficial, presencia de glándulas sudoríparas apocrinas, y folículos hipoplásicos o
falta de estos. En la segunda etapa predominan los quistes. En la tercera se observan
rara vez carcinomas basocelulares, espinocelulares o de los anexos.
• Se recomienda la extirpación temprana, amplia y profunda, para así evitar recidivas.
También se puede utilizar el láser de CO2 o la terapia fotodinámica.

Lentigos
• El termino lentigo, que etiológicamente quiere decir: "mancha como una lenteja" son
maculas o placas hiperpigmentadas de color pardo claro, homogéneo y de tamaño
variable, que puede aparecer en la piel y en las mucosas.
• Se distinguen:
o Lentigo solar (Lentigo senil): es una mácula de color amarillo claro, marrón
claro o marrón oscuro, uniforme, de mayor tamaño que el lentigo simple, suele
medir de 1 a 3 cm, de contornos irregulares, aunque bien delimitados. Afecta a
un 90% de las personas de raza blanca mayores de 60 años en zonas
fotoexpuestas, generalmente asociada a otras manifestaciones cutáneas de
fotoenvejecimiento. Suelen ser múltiples, crecen con lentitud y tienen tendencia
a confluir. Su importancia radica en que se ha observado el desarrollo de
atipias en los melanocitos de algunos lentigos solares, lo que ha planteado su
posible relación con el lentigo maligno. Sí se ha demostrado que la presencia
de lentigos solares constituye un factor de riesgo independiente para el
desarrollo de melanoma. En el estudio histopatológico se observan
hipermelanosis e hiperplasia lineal de melanocitos en la unión
dermoepidérmica, caída del pigmento y presencia de melanófagos.
o Lentigo simple: aparece en todas las razas y puede estar presente desde el
nacimiento. El tratamiento consiste en evitar la exposición a la luz solar y usar
protectores solares. A veces pueden producir cierto beneficio las cremas
blanqueadoras, la criocirugía y el láser de CO2.
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Bibliografía
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