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Vigilancia de la profundidad
de la anestesia general
V. Billard, F. Servin, S. Molliex

Una anestesia general resulta más profunda cuanto mayores son las dosis administradas.
Sin embargo, la misma profundidad no se logra con las mismas dosis en todos los
pacientes, ya que depende de su edad, peso, enfermedades subyacentes, fármacos
asociados, etc. Así pues, vigilar la profundidad de la anestesia permite ajustar las dosis a las
necesidades de cada paciente para evitar, al mismo tiempo, la sobredosificación y la
infradosificación. La vigilancia clínica se basa en dos componentes principales: por una
parte, la pérdida de conocimiento, que se calcula en tiempo real por la pérdida de respuesta
a las órdenes y, a posteriori, por la amnesia del período peroperatorio; por otra, la
reactividad a los estímulos dolorosos, estimada gracias a un movimiento o a una activación
del sistema nervioso autónomo. La vigilancia farmacológica consiste en describir los efectos
clínicos de los anestésicos a las concentraciones estimadas a nivel del sistema nervioso
central; la relación que los une es estable a lo largo del tiempo. La vigilancia
neurofisiológica mide algunos efectos de los anestésicos sobre el sistema nervioso central.
Estos efectos se basan en: el electroencefalograma (EEG) espontáneo (análisis biespectral,
entropía, etc.), los potenciales provocados auditivos (PPA), el tono neurovegetativo que se
calcula por la variabilidad del período cardíaco, la pupilometría, o el tono del esfínter
esofágico inferior y el metabolismo cerebral. El EEG y los PPA aparecen en la actualidad
como los dos signos neurofisiológicos que más se utilizan de rutina. Sus resultados
predictivos son buenos sobre la pérdida de conocimiento, pero predicen mal la reactividad,
motora o neurovegetativa, antes de la aplicación del estímulo doloroso.
© 2005 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Anestesia general; Monitorización; Peroperatorio; Electroencefalograma;

Índice biespectral; Potenciales provocados auditivos; Variabilidad del Intervalo R-R

Plan ■ Introducción: ¿Por qué

¶ Introducción: ¿Por qué vigilar la profundidad
vigilar la profundidad
de la anestesia? 1 de la anestesia?
¶ Vigilancia clínica 2 En la mayoría de las especialidades médicas, los
Pérdida de conocimiento 3 fármacos pueden administrarse a dosis muy estandariza-
Bloqueo de la reactividad 4 das y resultan eficaces sin ser tóxicos en la mayor parte
¶ Vigilancia farmacológica 4 de los pacientes. No sucede lo mismo en anestesiología,
¶ Vigilancia neurofisiológica 5 donde la gama de dosis permitida es amplia y una
Vigilancia del electroencefalograma espontáneo 6
misma dosis puede ser eficaz en un paciente, insufi-
ciente en otro y excesiva en un tercero, teniendo cada
Potenciales provocados 8
uno de ellos una ventana terapéutica diferente según su
Otras medidas 11
edad, los fármacos asociados, etc. (Fig. 1).
Deben evitarse la sobredosificación y la infradosifica-
ción, pues presentan una morbilidad propia:
• la sobredosificación puede producir efectos indesea-
bles como hipotensión, bradicardia, depresión respi-
ratoria y, para algunos anestésicos, convulsiones.
Como mínimo, retrasa el despertar y genera un coste
farmacológico totalmente inútil;

Anestesia-Reanimación 1
E – 36-388-A-10 ¶ Vigilancia de la profundidad de la anestesia general
Toxicidad
Retraso
en el despertar
Paciente ó ptimo
O Estadio 3. Quirúrgico
despierto
y reactivo
Concentración
Toxicidad
Retraso
en el
despertar
ó ptimo
O
Paciente
despierto
y reactivo
Concentración
Figura 1. Variabilidad del efecto de los anestésicos según el
paciente.
A. Paciente joven, ASA I-II.
B. Paciente anciano o ASA III-IV.
• la infradosificación tiene como consecuencia un
paciente despierto, que debería estar dormido, con
consecuencias psíquicas y medicolegales. Además,
pueden persistir reacciones a los estímulos dolorosos,
como movimientos (de ahí el riesgo de morbilidad
quirúrgica), hipertensión o taquicardia (factores que
favorecen la isquemia miocárdica), espasmo laríngeo
o broncoespasmo (especialmente en el niño).
Por eso, es fundamental que se calcule la profundidad
de una anestesia, con el fin de mantener a cada
paciente con la profundidad mínima necesaria para la
intervención quirúrgica en proceso.
Esta estimación puede ser:
• directa, basada en la clínica;
• estadística, basada en la relación observada normal-
mente entre las concentraciones de anestésicos y el
nivel de anestesia;
• o indirecta, mediante el uso de varios parámetros
neurofisiológicos, cuyas bases para la medición y
cuyos resultados se tratarán en este capítulo.
■ Vigilancia clínica
Históricamente, la vigilancia clínica de la anestesia
general apareció al mismo tiempo que la anestesia, hace
más de 150 años [1]. Su semiología estaba adaptada a los
fármacos empleados en esa época, es decir, a los fárma-
cos volátiles.
En 1847, Plomley describió por primera vez un
estadio de excitación que había que sobrepasar para
alcanzar una narcosis quirúrgica. En este estadio, debía
conservarse la ventilación espontánea, lo que permitía
considerar la cianosis (signo de depresión respiratoria)
como el primer signo de sobredosis (ver referencia
bibliográfica en la página del Club de l’histoire de
l’anesthésie et de la réanimation o CHAR,
http://www.histanestrea-France.org).
Algunos años más tarde, en 1938, Guedel propuso
una descripción más completa de la anestesia general
con éter, diferenciando 4 estadios (Fig. 2).
2 Anestesia-Reanimación
Resp. Movts oc. Pupilas Ciliar Deglu. Vóm.
Estadio 1. Analgesia
Estadio 2. Agitación ++++
+++
1 ++
+
2
3
4
Estadio 4. Paro respiratorio
Figura 2. Estadios de Guedel en el transcurso de la anestesia
A con éter: Resp.: amplitud respiratoria; Movts. oc.: movimientos
oculares; Ciliar: desaparición del reflejo ciliar; Deglu.: desapari-
ción del reflejo de deglución; Vóm.: desaparición del reflejo de
vómito.
La amnesia y la sedación se lograban desde el estadio
1, que era demasiado ligero para la cirugía. Después
desaparecían sucesivamente los movimientos oculares,
los reflejos ciliares, corneales y oculofaríngeos. De forma
paralela, las pupilas pasaban por estadios sucesivos de
midriasis (estadio de excitación) y, más tarde, de miosis
(estadio 3 quirúrgico). El estadio 4, considerado una
sobredosis que no conviene alcanzar nunca, asociaba la
supresión de toda ventilación espontánea, una midriasis
B arreactiva y, a menudo, un colapso cardiovascular.
Esta clasificación ha guiado el aprendizaje y la prác-
tica de generaciones de anestesistas, administrando éter,
ciclopropano o cloroformo. Ha demostrado ser limitada
con la aparición, en los años 1940, de la curarización
que bloqueaba la mayoría de los signos de Guedel,
excepto el diámetro de las pupilas. De forma paralela, se
han publicado los primeros casos clínicos de despertar
no deseado durante una anestesia general, y algunos
autores no dudan en establecer una relación causa-
efecto entre estos dos acontecimientos.
Más recientemente, el desarrollo de los hipnóticos
intravenosos y de los morfínicos ha hecho que no se
considere la anestesia general como un proceso único
que evoluciona por estadios bien individualizados, sino
como un conjunto de efectos farmacológicos de los
cuales cada uno puede ser controlado, de forma inde-
pendiente, por diferentes fármacos.
Pinsker en 1986 [2], y después Prys-Roberts, al año
siguiente, han diferenciado tres componentes principa-
les: parálisis, pérdida de conocimiento y atenuación de
la respuesta al estrés. Ésta puede expresarse de forma
somática o vegetativa:
La respuesta somática puede ser sensitiva (lo que
supone la conciencia del dolor) o motora. La respuesta
motora a la incisión cutánea se ha utilizado para definir
la «MAC» (concentración alveolar mínima para prevenir
la respuesta motora tras la incisión en el 50% de los
pacientes). Se puede observar que esta concentración es
mucho mayor que la necesaria para la pérdida de
conocimiento exclusiva: la concentración de adormeci-
miento es del orden de un tercio de la MAC para todos
los halogenados.
La respuesta vegetativa se expresa a través de la
ventilación, la hemodinámica, la sudación y la respuesta
hormonal.
En 1993, Kissin afinó aún más esta descripción al
enunciar que la anestesia es el resultado de varios
efectos farmacológicos diferentes: analgesia, ansiólisis,
amnesia, pérdida de conocimiento y supresión de las
respuestas motora, cardiovascular y hormonal en la
cirugía [3]. Los anestésicos pueden actuar sobre uno o
varios de estos efectos farmacológicos y cada efecto
puede potenciarse o inhibirse con los agonistas
específicos.
Así pues, vigilar la anestesia consiste en vigilar cada
uno de estos efectos farmacológicos.

Cuadro I .
Cuestionario de evaluación tras una anestesia general (según
Liu [5]).
¿Cuál es la última cosa que recuerda del momento en que se
durmió?
¿Cuál es su primer recuerdo al despertar?
¿Tiene usted el más mínimo recuerdo o fragmento del mismo
entre ambos momentos?
¿Ha soñado durante la anestesia?
¿Cuál es el pensamiento más desagradable con respecto a la in-
tervención?
Pérdida de conocimiento
La pérdida de conocimiento en el transcurso de la
anestesia general tiene dos traducciones clínicas dife-
rentes pero correlacionadas: el paciente deja de ser
accesible a la comunicación (ya no dialoga, no responde
a órdenes sencillas) y no memoriza los acontecimientos
de este período.
De hecho, la amnesia es el objetivo principal de la
anestesia, pues la memorización del período peroperato-
rio es muy angustiosa y puede evolucionar hacia una
auténtica neurosis, entrando en el marco de los trastor-
nos por estrés postraumático [4].
Por desgracia, la ausencia de memorización sólo
puede identificarse a posteriori, interrogando a los
pacientes: lo ideal es que esta evaluación se realice
varias horas después del despertar (para evitar una
sedación residual) o, como mucho, varios días después
del procedimiento (más allá de este período de tiempo
existe un fenómeno de olvido). Un método de evalua-
ción sencillo consiste, por ejemplo, en someter al
paciente a un cuestionario como el descrito por Liu [5],
representado en el Cuadro I.
La búsqueda postoperatoria de una memorización es
una iniciativa importante tanto para minimizar las
consecuencias psicológicas sobre el paciente, como para
evaluar la práctica anestésica. Puede ser sistemática, pero
a costa de un enorme trabajo, para una incidencia de
detección precoz muy baja. También puede limitarse a
los pacientes que se declaran insatisfechos al final de su
anestesia, pues existe una correlación estadística muy
alta entre la insatisfacción y el despertar peroperatorio:
en un estudio reciente basado en 12.000 anestesias, los
pacientes que se declaraban no satisfechos tenían una
probabilidad de despertar peroperatorio expresada por el
odds ratio 54 veces mayor que la de los pacientes
satisfechos [6].
El despertar peroperatorio con memorización explícita
o «awareness» no es un problema marginal en anestesia.
Se estima que su incidencia es de un 0,2% en Estados
Unidos [5] y aumenta en los pacientes frágiles en los que
se disminuye la anestesia de forma voluntaria (politrau-
matizados, obstetricia, cirugía cardíaca, etc.). En Francia,
por ejemplo, un estudio reciente sobre cirugías regladas
ha detectado dos casos en 326 pacientes interrogados [7];
es decir, en los 8 millones de anestesias realizadas por
año, de las cuales un 80% son anestesias generales, al
menos 40.000 pacientes están expuestos cada año a este
riesgo.
La pérdida del contacto verbal es el elemento que
guiará al anestesista en tiempo real y que permitirá
observar los niveles de las dosis administradas. Se utiliza
sobre todo en la inducción y en el despertar, pero no se
puede emplear si el paciente está curarizado.
Se puede expresar como todo o nada (responde/no
responde), o puede cuantificarse con una puntuación
como la escala modificada de sedación y de vigilancia [8]
(Cuadro II).
La anestesia general debe asegurar a la vez la pérdida
de contacto verbal y la amnesia. Se puede observar una
Anestesia-Reanimación
Vigilancia de la profundidad de la anestesia general ¶ E – 36-388-A-10
Cuadro II .
Escala modificada de evaluación de la vigilancia por un
observador (Modified Oberver’s Assessment of Alertness/Sedation
Scale) [8]..
Puntuación
Responde claramente a su nombre pronun- 5
ciado con un volumen normal
Responde débilmente a su nombre pronun- 4
ciado con un volumen normal
Sólo responde a su nombre si se pronuncia muy 3
fuerte o si se repite
Sólo responde a un empujón moderado o sacu- 2
dida
No responde a un empujón moderado o sacu- 1
dida
No responde a un estímulo doloroso 0
respuesta a las órdenes sin memorización en el trans-
curso de una sedación ligera o cuando se utilizan
fármacos que producen mayor amnesia que sedación,
pero el riesgo de memorización es mayor cuando el
paciente responde a las órdenes. Por el contrario,
cuando el paciente no responde, tampoco tendrá en
principio una memorización explícita (excepto en caso
de curarización).
En otros términos, la pérdida del contacto verbal se
utiliza clínicamente como garantía de la amnesia.
Se han descrito fenómenos de memorización implí-
cita de informaciones que el paciente no recuerda haber
recibido (sugestión, aprendizaje de nuevas informacio-
nes) en el transcurso de la anestesia general y podrían
persistir incluso en pacientes que no responden a
órdenes. Esta memorización puede explorarse con
diferentes tipos de pruebas que se basan en la aporta-
ción de una información específica cuando se supone
que el paciente está dormido y en la búsqueda de esta
información tras el despertar [9] . Pero sigue siendo
controvertida la existencia de esta memorización implí-
cita, y sus consecuencias clínicas están mal definidas.
La curarización profunda constituye un factor de
riesgo estadísticamente independiente de memorización,
no porque las dosis de hipnótico necesarias estén
disminuidas en presencia de curare, sino, sobre todo,
porque un paciente consciente paralizado no tiene los
medios para responder a las órdenes o para moverse con
objeto de indicar su situación. Una buena forma de
responder a este riesgo es la técnica del brazo aislado,
que consiste en inflar un torniquete para interrumpir la
vascularización de un antebrazo antes de inyectar el
curare [10]. Este antebrazo no está curarizado y el
paciente puede cerrar la mano siguiendo una orden si
está consciente. Pero dicha técnica resulta poco útil en
la práctica, pues está limitada por la duración del
mantenimiento del torniquete, con un riesgo de com-
plicaciones locales difícilmente justificable para un
beneficio que aún queda por cuantificar. Además,
prohíbe cualquier perfusión o monitorización sobre el
miembro aislado, lo que plantea otros problemas
prácticos.
En conclusión, la evaluación clínica de la pérdida de
conocimiento tiene varias limitaciones:
• la desaparición de la memorización sólo se puede
reconocer a posteriori;
• la pérdida de respuesta a las órdenes no se puede
evaluar en el paciente curarizado;
• además, al estar definido el nivel adecuado de anes-
tesia por la ausencia de respuesta, nada diferencia una
anestesia adecuada de una sobredosis cuando esta
última no es de una magnitud suficiente como para
inducir efectos secundarios.
3
E – 36-388-A-10 ¶ Vigilancia de la profundidad de la anestesia general
Anestésicos
Factores Párametros Factores
preexistentes peroperatorios
fisiológicos
Edad medibles Sangrado
Afecciones Posición
Tratamientos PA FR Manipulaciones
FC VT Complicaciones
Ritmo RVA
Estimulación
dolorosa
Figura 3. Influencia de los factores preoperatorios y peropera-
torios sobre el estado neurovegetativo en el transcurso de la
anestesia general.
Bloqueo de la reactividad
Un paciente que sufre una estimulación dolorosa, aun
estando dormido, puede reaccionar a este estímulo con
un movimiento o con una hipertonía del sistema
neurovegetativo que se expresa sobre los aparatos
cardiovascular y respiratorio, el sistema exocrino, las
secreciones hormonales, etc.
El movimiento en respuesta a una estimulación
dolorosa suele considerarse un signo de anestesia
insuficiente y puede inhibirse con la profundización de
la anestesia o de la analgesia. No obstante, hay que
precisar que esta respuesta motora pasa, al menos en
parte, por arcos reflejos cortos medulares, ya que se han
observado movimientos con la incisión en donantes de
órganos en estado de muerte cerebral.
La reactividad neurovegetativa es una noción más
compleja de interpretar.
Cada paciente despierto presenta una situación de
base que resulta de un determinado valor de presión
arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y, de
forma más sutil, de resistencias vasculares y resistencias
de las vías aéreas (Fig. 3). Esta situación de base puede
estar alterada antes de la anestesia por algunos trastor-
nos (hipertensión, asma, etc.) o por tratamientos.
La propia anestesia modifica esta situación de base. La
mayoría de los hipnóticos son vasodilatadores, e incluso
inótropos negativos. Algunos son broncodilatadores
(halogenados) o relajantes musculares de las vías aéreas
superiores (propofol). Los morfínicos y, en menor grado,
los hipnóticos deprimen el centro respiratorio.
Por el contrario, las estimulaciones dolorosas (intuba-
ción, cirugía, dolor postoperatorio) estimulan el sistema
neurovegetativo simpático y parasimpático.
La vigilancia del nivel de anestesia tiene como prin-
cipal objetivo ajustar las dosis para que los efectos de los
anestésicos equilibren con exactitud los efectos de las
estimulaciones dolorosas.
Una anestesia insuficiente con respecto a la estimula-
ción se traduce por:
• desde el punto de vista cardiovascular: un aumento
de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, de
los extrasístoles, o a veces una bradicardia refleja
(estimulación vagal);
• desde el punto de vista respiratorio y si el paciente
está en ventilación espontánea: una taquipnea o, a
veces, al contrario, una apnea, un broncoespasmo o
(en ausencia de intubación) un laringoespasmo. Este
último es frecuente en el niño con anestesia poco
profunda o en el adulto portador de mascarilla larín-
gea. El descenso brusco del flujo espirado a través de
una mascarilla laríngea durante la incisión, en un
4 Anestesia-Reanimación
paciente cuya ventilación justo antes era adecuada,
constituye una complicación clásica que debe hacer
aumentar inmediatamente la anestesia por vía intra-
venosa (puesto que la ventilación ya no es eficaz, la
difusión de los halogenados tampoco lo será);
• pueden observarse lágrimas y sudores;
• el aumento de las hormonas de estrés existe, pero no
puede considerarse un signo de vigilancia, pues sólo
se dispone del resultado a posteriori.
Por el contrario, la existencia de hipotensión, bradi-
cardia o hipoventilación grave en un paciente en
ventilación espontánea, debe hacer que se piense en
una sobredosis de anestésico con respecto a la estimula-
ción del momento.
Esta evaluación clínica constituye la base de la prác-
tica anestésica, pero presenta varias insuficiencias.
La evaluación es retrospectiva, es decir, que hay que
aplicar primero el estímulo y vigilar después si el
paciente reacciona, con el fin de determinar si la
anestesia era suficientemente profunda. Por el
momento, no existe ninguna medida predictiva del
nivel de anestesia que permita prever la reactividad
antes de la aplicación del estímulo. Así pues, esta
evaluación resulta poco útil en estimulaciones breves
(intubación, endoscopia ORL), pues la reacción se
observa al acabar la estimulación.
La reactividad motora se bloquea con la curarización.
Esta reactividad neurovegetativa es más o menos
específica, pues otros factores además del nivel de
anestesia pueden modificar los parámetros fisiológicos
(Fig. 3): el shock, la hemorragia, la toma de antihiper-
tensivos o de psicótropos pueden disminuir la presión
arterial, incluso en caso de anestesia o de analgesia
insuficientes; un tratamiento con betabloqueantes o con
un inhibidor del calcio puede inhibir la taquicardia. Por
el contrario, una hipertensión arterial de otro origen
(hipertensión arterial primaria mal controlada, toxemia,
tumores neuroendocrinos, laparoscopia) o una altera-
ción primaria del ritmo cardíaco pueden hacer aumen-
tar sin ningún motivo la anestesia, sin que se pueda
aplicar un tratamiento específico.
La reactividad respiratoria es difícil de interpretar: la
taquipnea se bloquea con la curarización y un bronco-
espasmo puede deberse a factores locales (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica [EPOC], neumotórax,
reacción alérgica, etc.).
Cuando el margen terapéutico es amplio, se pueden
administrar dosis muy superiores a las dosis mínimas
necesarias sin que se observen efectos indeseables.
Como en el caso del sueño, las consecuencias son un
mayor coste farmacéutico y un posible retraso del
despertar.
Por estos motivos, parece interesante completar la
vigilancia clínica de base mediante el análisis farmaco-
lógico de las dosis recibidas o de la estimación
neurofisiológica.
■ Vigilancia farmacológica
Cada componente de la anestesia general depende
directamente de la concentración en el sistema nervioso
central, que a su vez depende, con cierto retraso, de la
concentración sanguínea [11]. Cuando este componente
es un efecto binario (consciente/inconsciente,
reacciona/no reacciona), la probabilidad de presentar
dicho efecto varía con la concentración. Se trata, por
tanto, de un acercamiento estadístico de la vigilancia de
la anestesia: conocer la concentración no mide el nivel
de anestesia del paciente, pero permite deducir la
probabilidad de que esté a cierto nivel basándose en los
datos publicados, es decir, establecidos en otros
pacientes.
La probabilidad de pérdida de conocimiento aumenta
con la concentración. De este modo, se puede definir la

20
Intubación
Propofol (µg ml)
15
10 Incisión
5
Pérdida de conocimiento
0 postulados y modelos extraídos de una incertidumbre
0 2 4 6
Fentanilo (ng/ml)
Figura 4. Influencia de un morfínico sobre la CE50 del propofol
para diferentes compuestos de la anestesia [14, 15].
«MAC-awake» como la concentración de halogenado
alveolar en equilibrio con la que el 50% de los pacientes
están despiertos y el 50% inconscientes [12]. En ausencia
de morfínicos asociados, se sitúa alrededor de un 0,4%
para el isoflurano, de un 2,3% para el desflurano y de
un 0,7% para el sevoflurano. Su equivalente para los
fármacos intravenosos es la CE50 de despertar (concen-
tración plasmática en equilibrio con la cual el 50% de
los pacientes están conscientes y el 50% inconscientes).
Ésta se sitúa para el propofol [13] en alrededor de 2 mg/
ml. Tanto una como la otra disminuyen con la edad y
con la asociación de un morfínico, de protóxido de
nitrógeno o de una benzodiazepina.
La reactividad al dolor se controla mal con los hip-
nóticos solos y precisa dosis mucho mayores que la
pérdida de conocimiento.
La MAC de los halogenados que hace falta para
bloquear la reacción motora durante la incisión es el
triple de la MAC-awake, y la «MAC-BAR» (concentración
necesaria para bloquear la reactividad adrenérgica) es
aún mayor (1,2-1,5 veces la MAC). Para el propofol [14],
se ha estimado que la EC50 requerida con el fin de
bloquear la reacción durante la incisión es de 13 µg/ml.
Por el contrario, las dosis de hipnóticos necesarias
para controlar la reactividad al dolor disminuyen
considerablemente con la asociación de un
morfínico [15].
Para cada combinación de hipnótico y morfínico,
pueden caracterizarse las parejas de concentraciones
adecuadas para cada estimulación o cada efecto (Fig. 4).
También se puede observar que, a altas concentracio-
nes de morfínicos, el bloqueo de la reactividad aparece
con una concentración de hipnótico más baja que la
pérdida de conocimiento.
En otros términos, en presencia de una elevada
concentración de morfínicos en un paciente curarizado,
se puede tener una estabilidad hemodinámica perfecta y
un paciente consciente.
Estas situaciones no obligan al anestesista a utilizar
un exceso de morfínicos, pero constituyen un argu-
mento suplementario para utilizar en ese caso una
monitorización neurofisiológica.
No se han estudiado clínicamente todas las combina-
ciones de hipnótico y morfínico en todos los tipos de
cirugía. Sin embargo, los morfínicos se comportan de la
misma forma cuando se administran a dosis equianal-
gésicas. La extrapolación a partir de los datos clínicos
disponibles ofrece una estimación clínicamente acepta-
ble de las concentraciones necesarias.
Por desgracia, hoy en día no se puede medir ni la
concentración sanguínea ni la concentración cerebral de
los anestésicos en tiempo real, porque el período de
dosificación es demasiado prolongado.
La concentración de halogenados puede estimarse
mediante la fracción teleespiratoria, que refleja la
concentración sanguínea y se equilibra al cabo de un
corto período de difusión con la concentración en el
Anestesia-Reanimación
Vigilancia de la profundidad de la anestesia general ¶ E – 36-388-A-10
sistema nervioso central. Para los fármacos intravenosos,
las concentraciones sanguíneas y cerebrales se predicen
con cálculos, basándose en los modelos farmacocinéti-
cos publicados [16].
En resumen, la vigilancia farmacológica del nivel de
anestesia se basa en la estimación de las concentraciones
en el sitio de acción del morfínico y del hipnótico, así
como en el conocimiento de algunas correspondencias
basales con el nivel clínico de anestesia.
Aunque parezca muy imprecisa y se base en múltiples
8 10 inter e intraindividual, esta estimación farmacológica
constituye una ayuda clínica demostrada. No obstante,
en el caso de los fármacos intravenosos requiere la
ayuda de microprocesadores, con el fin de unir las dosis
administradas a las concentraciones predichas corres-
pondientes. Técnicamente, es posible incorporar estos
microprocesadores a la monitorización de rutina, e
incluso a las jeringas automáticas, para administrar
todos los fármacos con un objetivo de concentración,
como se lleva haciendo desde 1996 en Europa para el
propofol.
■ Vigilancia neurofisiológica
Todos los anestésicos deprimen, a diferentes grados, la
actividad eléctrica y metabólica de las neuronas. Al ser
esta depresión paralela a la profundidad de la anestesia,
la grabación de la actividad neuronal puede utilizarse de
rutina para estimar la profundidad de dicha anestesia.
Sin embargo, para que una señal neurofisiológica se
convierta en un método de vigilancia, es obligatorio
seguir varios criterios.
Varios métodos responden de forma más o menos
aceptable a estos criterios.
“ Criterios de elección
de un parámetro
neurofisiológico como
método de vigilancia
de la anestesia
• Debe ser objeto de un análisis sistemático que
proporcione valores cuantitativos en tiempo real,
pues el análisis visual de un trazado tiene una
interpretación difícil e imprecisa.
• Deben estar descritos umbrales bien definidos y
con una fuerte correlación a nivel de la anestesia
clínica.
• Éstos deben ser reproducibles de un paciente a
otro y para diferentes protocolos de anestesia.
• Los cambios de esta señal deben ser sensibles
en la gama de las concentraciones normalmente
empleadas en la clínica.
• La señal tiene que variar de forma específica con
el nivel de anestesia, es decir, que debe verse poco
alterada por otros factores.
• La recogida y el análisis de la señal deben ser
compatibles con las limitaciones de un quirófano:
equipo poco voluminoso, resistencia a las
alteraciones electromagnéticas, compatibilidad
con las posiciones quirúrgicas.
• El aprendizaje y la aplicación deben ser simples
y rápidos, al alcance de un anestesista con una
competencia limitada en neurofisiología.
5
E – 36-388-A-10 ¶ Vigilancia de la profundidad de la anestesia general
Despertar
A (µV)
10
0 Propofol
-10
1s
Concentración creciente
Frecuencias rápidas: sedación
Ondas lentas: anestesia
Burst supression:
anestesia profunda
Las técnicas neurofisiológicas más estudiadas y las
más directamente utilizables de rutina se basan en dos
señales: el EEG espontáneo y los potenciales
provocados.
Vigilancia del electroencefalograma
espontáneo
El EEG es el resultado de la actividad eléctrica espon-
tánea producida por las neuronas corticales y subcorti-
cales, registrado en la superficie del cuero cabelludo [17].
El EEG es una señal aleatoria, compleja y no periódica
debido a que se trata de la suma de la actividad de miles
de neuronas que se despolarizan de forma más o menos
independiente.
El EEG espontáneo se modifica con la profundidad de
la anestesia (Fig. 5) [18]:
• el trazado se hace más lento;
• se amplifica y después se amortigua en la anestesia
profunda;
• las señales elementales que lo componen están cada
vez más sincronizadas entre ellas;
• el carácter aleatorio disminuye, la predictibilidad y la
regularidad de la señal aumentan;
• la repartición topográfica de la actividad EEG sobre el
cuero cabelludo se modifica.
Cada una de estas propiedades ha dado lugar a una
técnica de análisis automática.
El retardo del EEG puede estudiarse contando el
número de ondas por segundo en un trazado, en fun-
ción del tiempo: se trata del análisis aperiódico, que ya
no se utiliza hoy en día. También puede describirse
mediante la descomposición de la señal según la fre-
cuencia de las ondas que lo componen: éste es el
análisis espectral.
La sincronización es la base del análisis biespectral.
La predictibilidad se calcula con la entropía.
Análisis espectral
Principios del cálculo
Comienza con la descomposición matemática de
pequeños fragmentos de señal del EEG (varios segundos)
en una suma de funciones simples (sinusoides), de
frecuencia y de voltaje diferentes, de tal manera que la
suma de todos estos sinusoides vuelve a dar la señal de
EEG inicial (Fig. 6). El procedimiento matemático
empleado es la Transformada Rápida de Fourier o FFT.
Cada sinusoide está completamente caracterizado por
tres parámetros: su amplitud, su frecuencia y su fase de
origen, es decir, el plazo entre un tiempo 0 arbitrario y
6 Anestesia-Reanimación
Figura 5. Efectos de los anestésicos
sobre el EEG espontáneo.
Opiáceos Barbitúricos Halogenados Benzodiazepinas
Ketamina
Etomidato
- ++ ++ +++
+++ ++ ++ ±
- ++ ± -
el valor máximo. Esta descomposición permite repre-
sentar cada fragmento de EEG, ya no en función del
tiempo, sino por su espectro de frecuencia, o sea, por la
repartición de la potencia según las frecuencias. A partir
de este espectro, se calculan varios parámetros numéri-
cos:
• pico de frecuencia espectral o PFS («spectral edge» o
«SE95»), frecuencia por debajo de la cual se encuentra
concentrado el 95% de la potencia eléctrica total del
trazado EEG;
• la frecuencia media (FM o MPF o SE50), frecuencia por
debajo de la cual se encuentra concentrada el 50% de
la potencia eléctrica total del trazado EEG;
• el porcentaje de la potencia total cuyas frecuencias
son >13 Hz (beta ratio);
• el porcentaje de la potencia total cuyas frecuencias
son <4 Hz (beta ratio);
En el transcurso de una anestesia general profunda, el
PFS, la FM y la beta ratio disminuyen, mientras que la
delta ratio aumenta. No obstante, en una sedación
ligera o en el transcurso de una inducción lenta, la
mayoría de los hipnóticos activan, al principio, las
frecuencias rápidas (con aumento del PFS, de la FM y de
la beta ratio) (Fig. 5).
Uso clínico
El análisis espectral se correlaciona bien con la
profundidad de la anestesia cuando ésta está asegurada
por un solo fármaco, y se ha utilizado para describir el
tiempo que tardan en equilibrarse la sangre y el cerebro
para la mayoría de los anestésicos intravenosos [19, 20, 21,
22].
También se ha utilizado para dirigir automáticamente
una anestesia con isoflurano o con propofol en circuito
cerrado [23].
No obstante, esta monitorización no se puede consi-
derar de utilidad directa en la clínica.
Al tener las diferentes clases de anestésicos diferentes
efectos sobre el EEG (Fig. 5), la interpretación se hace
difícil en el transcurso de una anestesia equilibrada que
asocia 2, 3 o 4 fármacos. Por el momento, no existe
ningún consenso claramente establecido con respecto al
parámetro que hay que utilizar (FM, PFS, potencia) o a
los valores umbral.
Análisis biespectral
Principios del cálculo
Se realiza en dos etapas (Fig. 6) [24]. La primera es una
FFT, igual que en el análisis espectral simple. La segunda
identifica en el espectro sinusoides que se correlacionan
 Vigilancia de la profundidad de la anestesia general ¶ E – 36-388-A-10

Figura 6. Principios de análisis del

EEG espontáneo.

entre ellos por la fase de origen. Este tipo de sinusoides

se denomina «armónico» y el grado de sincronización BISTM Nivel clínico de sedación
de cada fragmento del EEG analizado se calcula
mediante la relación entre el número de armónicos y el
100
número de sinusoides del espectro.
Despertar, posible memorización
La sincronización es cercana a 0 en el paciente 90
despierto, es decir, que los sinusoides que lo componen Riesgo de memorización ~ 50 %
no están en absoluto sincronizados entre ellos. Aumenta 80
paralelamente a la profundidad de la anestesia.
70 Pérdida de conocimiento ~ 50 %
El cálculo del «biespectro», conocido desde hace años,
Memorización ~ 5 %
se aplicó a la anestesia en los años 90. Primero se 60
analizaron en el laboratorio los trazados del EEG de más
de 300 voluntarios o pacientes que participaron en 50 Pérdida de conocimiento > 95 %
investigaciones clínicas. Se probaron diferentes combi- 40
naciones de parámetros EEG incluyendo el biespectro,
con el fin de encontrar la combinación mejor correla- 30
cionada con la pérdida de conocimiento.
El algoritmo establecido combina el grado de sincro- ¿Sobredosificación?
nización con otros tres parámetros EEG: 0
• el porcentaje de frecuencias rápidas beta (que predo-
Figura 7. Estimación del nivel de sedación por el BIS.
minan en caso de sedación leve);
• el porcentaje de trazado plano (que aparece en el
sueño muy profundo);
• el porcentaje de trazado «casi plano» (Fig. 6). Un valor de BIS alrededor de 50 permite tener una alta
Posteriormente, se ha validado esta combinación probabilidad de pérdida de conocimiento y una proba-
mediante estudios clínicos realizados con más de bilidad muy alta de amnesia. No obstante, la ketamina
600 voluntarios o pacientes [25, 26]. El parámetro final y el protóxido de nitrógeno parecen asegurar una
obtenido de esta forma se denomina índice biespectral anestesia clínicamente adecuada para valores de BSI
o BIS. Es un número sin dimensión que varía de 100 mayores. En otros términos, mantener valores umbral
(paciente despierto, trazado del EEG asíncrono y sin de 50 en presencia de estos fármacos puede conducir a
ningún fragmento de trazado plano) a 0 (sueño muy una sobredosificación.
profundo, trazado del EEG plano, totalmente sincroni- El BIS no predice en absoluto la reactividad a los
zado). estímulos dolorosos antes de que se realicen los mismos,
pues es poco sensible a la concentración de morfínicos
Uso clínico en la gama de concentraciones empleadas en una
El BIS se correlaciona bien con la probabilidad de anestesia equilibrada, mientras que la reactividad a los
pérdida de conocimiento, con valores umbral relativa- estímulos dolorosos sí depende de la misma de manera
mente reproducibles de un estudio a otro (Fig. 7) [18]. considerable.

Anestesia-Reanimación 7
E – 36-388-A-10 ¶ Vigilancia de la profundidad de la anestesia general
Cuadro III .
Modelo de interpretación del BIS y de la hemodinámica en anestesia, derivado del modelo propuesto por Gurman con la SE95
Hipertensión/ taquicardia
BIS > 60 A B
Infradosificación
40 < BIS < 60 D E
¿Otro problema?
BIS < 40 G H
¿Otro problema?
Tras la aplicación de un estímulo doloroso, el BIS
puede aumentar cuando la analgesia es insuficiente,
pero este aumento parece menos sensible que el de la
presión arterial.
Al ser el BIS el primer parámetro neurofisiológico para
el que se ha dispuesto de un monitor que se puede
utilizar en anestesia, este parámetro ha permitido
demostrar varios beneficios de la estimación de la
profundidad de la anestesia, tanto desde el punto de
vista médico como desde el punto de vista económico.
Mientras que el reajuste clínico de la anestesia se
basaba ante todo en la vigilancia hemodinámica con los
límites ya descritos, el BIS añade una segunda dimen-
sión de información (Cuadro III).
En algunos casos, confirma los datos hemodinámicos
(casos A, E e I) o detecta de manera precoz una sobre-
dosis (casos B y H). De esta forma, en el transcurso de
una anestesia equilibrada en pacientes con un amplio
margen terapéutico a priori, la BIS puede permitir que
se reduzca un 25-50% el consumo de hipnóticos [18]. El
BIS también se ha utilizado para guiar una anestesia con
propofol en circuito cerrado [27].
En otros casos, el BIS permite detectar una disociación
entre la hemodinámica y el nivel de anestesia, así como
racionalizar el tratamiento. Es lo que sucede en las
cirugías laparoscópicas [28], en la anestesia de los tumo-
res neuroendocrinos [29]: la presión arterial está elevada,
mientras que la anestesia puede ser demasiado profunda
(caso D vs G). Esta disociación también se encuentra el
los shocks: la presión arterial es baja, mientras que la
anestesia puede ser demasiado ligera (caso C vs F).
Por el momento, sólo se ha descrito este tipo de
beneficios clínicos con la BIS. Dado que otras técnicas
de medición alcanzan los mismos resultados, es razona-
ble pensar que también ofrecerán los mismos beneficios
clínicos.
Análisis topográfico
Desde hace más de 20 años, se ha descrito una
redistribución de la actividad EEG de las zonas occipita-
les hacia las zonas frontales en el transcurso de la
profundización de la anestesia. Esta propiedad se ha
empleado para el cálculo de otro índice de profundidad
de la anestesia aparecido en 2000: se trata del «Patient
State Index» o PSI, que varía de 100-0.
Este parámetro se ha determinado mediante el análi-
sis retrospectivo en el laboratorio de registros de EEG
realizados con 19 derivaciones durante anestesias
generales en voluntarios o en pacientes [30]. En cada
derivación, se transformaba el trazado con FFT para
calcular la potencia de las bandas de frecuencia delta,
theta, alfa y beta. De este modo, se ha podido observar
que la sedación ligera se acompaña de una disminución
de la potencia de la banda alfa en el territorio posterior,
así como de un aumento de la actividad alfa y beta en
la región frontal [31]. Con una sedación más profunda,
la redistribución hacia las regiones anteriores de la
corteza se acentúa y también afecta a las frecuencias
lentas (delta y theta).
Se ha establecido el algoritmo de cálculo del PSI a
partir de todos estos parámetros, con el fin de correla-
8 Anestesia-Reanimación
[25]..
PA, FC normales Hipotensión/bradicardia
C
Infradosificación ¿Otro problema?
F
Situación ideal ¿Otro problema?
I
Sobredosificación Sobredosificación
cionarlo con la puntuación de sedación (Cuadro II).
Pero los datos clínicos disponibles aún son demasiado
inusuales para poder describir de verdad el sitio y los
resultados de este monitor, tanto de rutina como en
investigación.
Análisis estadístico: entropía, complejidad
Estos métodos han aparecido recientemente y algunos
están aún en estado de prototipo. Los parámetros
recogidos se denominan entropía (aproximada o espec-
tral) o complejidad.
El principio es el siguiente: si se cogen varios segmen-
tos de EEG sucesivos, la variación entre un segmento y
el siguiente puede describirse con un modelo matemá-
tico. El último segmento de la serie puede obedecer a
este modelo o alejarse más o menos. Si sigue el modelo
a la perfección, la regularidad de la señal es alta y su
predictibilidad buena, se dice que la señal EEG tiene
una entropía (o un nivel de azar) y una complejidad
bajas. Cuando un segmento se separa de la ley general
de la serie, la complejidad aumenta, y la regularidad y
la predictibilidad disminuyen. Cuando cada segmento
de EEG está completamente desordenado, es aleatorio
con respecto a los anteriores y el análisis del EEG previo
no permite en absoluto predecir el segmento de trazado
que va a venir, la entropía y la complejidad son máxi-
mas [32]. Se ha descrito que la entropía y la desincroni-
zación del EEG aumentan durante los esfuerzos de
memorización o de razonamiento [33]. En anestesia, la
entropía y la complejidad están aumentadas en el
estadio de despertar y disminuyen con la profundidad
de la anestesia [34, 35].
Potenciales provocados
¿Qué es un potencial provocado?
Un potencial provocado es una respuesta electrofisio-
lógica a un estímulo. Se han utilizado numerosos
estímulos, según se pretendiera controlar la integridad
de la médula espinal o de un órgano sensitivo (visión,
audición, etc.). Los anestésicos1,36 han abolido total o
parcialmente la mayoría de estas respuestas.
Los potenciales provocados auditivos (PPA) o «auditory
evoked potentials» (AEP), registrados tras una estimula-
ción auditiva calibrada por análisis electroencefalográ-
fico gracias a electrodos de superficie, han demostrado
ser los que con más facilidad se utilizan en vigilancia de
la anestesia hoy en día.
Diferentes elementos que componen
un potencial provocado auditivo
Las oscilaciones inducidas sobre el trazado EEG por la
estimulación auditiva resultan de las fluctuaciones del
potencial eléctrico de las células corticales y subcortica-
les. Representadas en la figura 8, son reproducibles y se
han podido describir con detalle [37, 38] . Las ondas
precoces se han identificado sucesivamente con núme-
ros romanos de I a VI. Las siguientes ondas se denomi-

P3
5 y algunas ondas tardías («P300»: respuesta 300 ms tras
P2
Pa P1
V sonido (P3a) o cuando llega a ser consciente de dicho
1
I III
II VI
µv
0
N2
No
Na
-1 Nb
N1
-5
1 10 100
ms
Figura 8. Representación esquemática de la respuesta evo-
cada auditiva (según [37]).
nan por convención P en su parte positiva y N en su
parte negativa y se discriminan con una letra (por
ejemplo: Pa, Nb). Cada onda se caracteriza por su
latencia con respecto a la estimulación y por su
amplitud.
Al contrario que en el EEG espontáneo, el origen
neurofisiológico de las respuestas provocadas auditivas
se conoce bastante bien. Cuando el tímpano vibra en
respuesta a un sonido, esta vibración se transmite por
los huesecillos del oído medio y se transforma en un
potencial eléctrico en las células cocleares. Este potencial
recorre las vías auditivas atravesando de manera sucesiva
el tronco cerebral, las estructuras profundas subcortica-
les, la corteza auditiva primaria, la corteza auditiva
secundaria y, por último, las áreas asociativas.
Las seis ondas que ocupan los 10 primeros milisegun-
dos de la respuesta provocada auditiva provienen del
tronco cerebral y de las estructuras profundas y, por
tanto, se denominan «respuesta del tronco cerebral»
(BAEP: «brainstem auditory evoked potentials»).
Las ondas de latencia media (PPALM o MLAEP =
«midlatency auditory evoked potentials»), que aparecen
entre 10-80 ms tras el estímulo, corresponden a la
llegada del potencial de acción a la corteza auditiva
primaria. También se denominan respuesta cortical
precoz.
Por último, las ondas tardías (LAEP: «long latency
auditory evoked potentials»), que aparecen más de 80 ms
tras el estímulo, representan la entrada en las áreas
asociativas de la corteza.
Los PPA se registran clásicamente con un electrodo
mastoideo que se relaciona con un electrodo de referen-
cia frontal. Su baja amplitud (varios microvoltios) los
hace indetectables sobre el EEG bruto. No obstante, si se
añaden muchos fragmentos elementales y sucesivos de
señal EEG tomando siempre como punto de partida una
estimulación auditiva calibrada, las señales de EEG
espontáneo, independientes de los estímulos auditivos y,
en consecuencia, desincronizadas unas con respecto a
otras, se anulan, mientras que las ondas provocadas por
los estímulos auditivos se suman y se amplifican, lo que
permite evidenciarlas. El inconveniente de esta técnica
es que exige la suma de varias centenas, o incluso miles,
de respuestas, lo que, a razón de varios clics por
segundo (en general, entre 6-9), requiere varios minutos
(cf infra).
El análisis a posteriori de numerosos registros de PPA
en anestesia ha demostrado que la parte que hay que
considerar más útil es la respuesta cortical precoz. La
respuesta inicial (tronco cerebral) es relativamente poco
sensible al efecto de los anestésicos a dosis normales
(excepto un discreto aumento de la latencia) [39] y la
respuesta cortical tardía puede estar deprimida incluso
en vigilia, sobre todo según el grado de atención del
Anestesia-Reanimación
Vigilancia de la profundidad de la anestesia general ¶ E – 36-388-A-10
paciente. No obstante, este dogma no es inquebrantable
el estímulo) que aparecen cuando el paciente percibe un
sonido (P3b) podrían tener interés para detectar el riesgo
de memorización peroperatoria [40, 41].
Efecto de los anestésicos sobre
los potenciales provocados auditivos
Para que una medida electrofisiológica tenga interés
clínico en la evaluación de la «profundidad del sueño»,
debe variar de forma reproducible en los sucesivos
1 000 estadios de alteración de la conciencia, con indepen-
dencia del fármaco que haya provocado esta alteración.
Ahora bien, esto no se encuentra en todos los tipos de
anestésicos.
Los anestésicos halogenados [42, 43, 44, 45, 46], el tio-
pental [47] , el propofol [48, 49, 50] y el etomidato [51]
tienen un efecto unívoco sobre los PPA que se ha
descrito mucho en la literatura: prolongan discreta-
mente la latencia de los BAEP sin alterar su amplitud e
inducen un alargamiento progresivo de las latencias
asociado a una disminución de la amplitud de los
PPALM.
Los halogenados actúan sobre la médula espinal y la
MAC sólo se ve levemente modificada por la descere-
bración [52]. Cuando se disocia en el animal la vascula-
rización cefálica de la del resto del cuerpo, la
administración de isoflurano en el cuerpo conlleva
cambios de los PPALM registrados sobre el cuero cabe-
lludo, pero estos cambios siguen siendo moderados, sin
un paralelismo con lo que se observa en anestesia [53].
En resumen, los fármacos volátiles halogenados tienen
un efecto cerebral, pero deprimen también la transmi-
sión de la información aferente de la médula espinal
hacia las estructuras superiores; los PPALM registrados
en la clínica son el resultado de estos dos fenómenos.
Por el contrario, los PPA están poco influenciados por
las benzodiazepinas, la ketamina o los morfínicos.
Las benzodiazepinas: ni la latencia ni la amplitud de
los PPALM se ven afectadas de forma considerable por
las benzodiazepinas, aunque es posible un discreto
alargamiento de las latencias [54, 55]. Así pues, los PPALM
resultan poco útiles para evaluar el efecto hipnótico de
las benzodiazepinas.
La ketamina: no afecta de manera considerable a la
latencia ni a la amplitud de los PPALM [56]. La integra-
ción de los estímulos en la corteza auditiva primaria
parece preservada con este fármaco. La supresión del
proceso de integración de la información sensorial con
la ketamina debe colocarse en un nivel cortical más
elevado, de forma disociada [57].
Los morfínicos: en el transcurso de una anestesia
general con dosis crecientes de alfentanilo, fentanilo y
morfina, la respuesta del tronco cerebral no se modifica,
al igual que la respuesta cortical muy precoz (Na, Pa),
mientras que la latencia de P1 está prolongada y su
amplitud reducida. Incluso tras dosis de 500 mg/kg de
alfentanilo, de 50 mg/kg de fentanilo o de 3 mg/kg de
morfina, Na Pa y Nb no se modifican [58]. La misma
observación se aplica al sufentanilo [59, 60].
El tramadol, analgésico central de efecto mixto,
adrenérgico y levemente morfínico, produce una reac-
ción de activación cortical visible sobre el EEG espontá-
neo, pero no modifica los PPALM [61].
El N 2 O no tiene efectos sobre los PPALM. Por el
contrario, modifica los potenciales provocados somato-
sensoriales, probablemente por su efecto analgésico [62].
Los curares no poseen ningún efecto sobre los
PPA [63].
Además, algunos factores no farmacológicos modifi-
can los PPA en vigilia.
9
E – 36-388-A-10 ¶ Vigilancia de la profundidad de la anestesia general
La edad aumenta la amplitud de los PPA sin afectar a
las latencias [64, 65]. Esta variación se ha atribuido a una
disminución de la capacidad de las estructuras corticales
de inhibir la respuesta a estímulos repetidos.
El alcoholismo crónico deprime los PPALM de forma
en parte irreversible [66].
En el fumador, la inhalación de tabaco produce una
disminución de las latencias y un aumento de la ampli-
tud de los PPA [67].
PPA en la práctica clínica: parámetros
propuestos y resultados
La demostración de los PPA en medio del «ruido» del
EEG espontáneo y, después, la medida de las latencias y
de las amplitudes (Na, Nb, etc.) es un proceso lento,
realizado en investigación clínica a posteriori a partir de
registros. Evidentemente, esto no puede utilizarse en la
práctica de forma rutinaria, pues el anestesista debe
recibir la información lo antes posible tras el aconteci-
miento. Además, la elección de los ajustes (frecuencia e
intensidad de la estimulación auditiva, duración de la
media, reconocimiento de los diferentes picos) y la
interpretación de los PPA «brutos» requieren un apren-
dizaje que no todo anestesista tiene tiempo o interés en
adquirir. Por suerte, igual que en el EEG espontáneo, se
han propuesto varias técnicas de análisis automático de
los PPA para proporcionar casi en tiempo real paráme-
tros numéricos de interpretación más sencilla.
Frecuencia coherente, estimulación fija a 40 Hz
(Auditory Steady State Response o ASSR)
Las técnicas tradicionales de medida de los PPA
aplican el estímulo auditivo a una frecuencia bastante
lenta (6-9 clics por segundo), de forma que la onda de
los PPA que corresponde a un estímulo esté totalmente
terminada antes de la aplicación del estímulo siguiente
(método denominado de la respuesta transitoria). Para
aumentar la amplitud de la respuesta evocada con
respecto al EEG ambiente, una solución consiste en
estimular a alta frecuencia, de forma que la suma de las
respuestas se haga in situ (método denominado del
estado de equilibrio).
La amplitud de la respuesta en el paciente despierto
es máxima para una estimulación de 35-40 Hz; se trata
de la frecuencia coherente [68]. La administración de
isoflurano o de propofol disminuye la frecuencia cohe-
rente y, sobre todo, la amplitud de la respuesta de forma
proporcional a la concentración del fármaco [69] y a la
profundidad de la anestesia [70, 71] . La respuesta se
expresa en mV con valores entre 0,2-0,4 mV (según la
derivación registrada) en el paciente despierto y de 0,05-
0,1 mV en el paciente inconsciente [68]. Este método,
descrito hace ya 10 años [72] , sólo se utiliza por el
momento en investigación clínica y hasta ahora no está
instalado en ningún monitor comercializado.
AEP-Index
Un equipo escocés dirigido por Kenny [73] ha puesto
en marcha un «AEP-index» basado en una técnica
clásica de mediación por ventana temporal móvil,
índice de cuyo cálculo preciso no dispone la comunidad
científica. Este cálculo requiere el análisis de 256 frag-
mentos de señal EEG, de los cuales cada uno dura
144 ms, lo que implica un retraso de cálculo de
37 segundos [74]. El AEP-index es un valor sin unidad
que se distribuye entre alrededor de 80 en el paciente
despierto y cerca de 40 en el paciente inconsciente [74].
Al igual que el anterior, este método de análisis está
limitado por el momento a prototipos y sólo se encuen-
tra disponible por petición expresa en Glasgow.
Monitor AEP (Danmeter)
El método más reciente de cálculo rápido de los
potenciales provocados auditivos, que ha conducido a la
10
comercialización del primer aparato de medida de la
profundidad de la hipnosis basada en los PPA, es la
extracción rápida por modelización autorregresiva (auto
regressive model with exogenous input o ARX) [75, 76, 77].
Este método de cálculo permite la extracción de la señal
por análisis de (de forma ideal) 15-25 fragmentos de
señal EEG, lo que permite un tiempo de respuesta de
sólo 6 segundos. No obstante, este tiempo puede ser
prolongado si la calidad de la señal EEG está alterada
por algunos artefactos. El resultado se expresa mediante
un índice sin unidad (A-line autoregressive index o AAI)
que varía de 100-0, con valores de alrededor de 85 en
el paciente despierto y de <35 para una profundidad de
anestesia compatible con la cirugía [78, 79]. Es el primer
método automático desarrollado en un monitor, comer-
cializado y marcado CE, destinado específicamente a la
anestesia.
Correlación entre signos clínicos y monitorización
La pérdida de conocimiento y los movimientos
voluntarios. El ASSR en equilibrio [71], el AEP-index de
extracción clásica [80] y el AAI de extracción rápida [79]
predicen la pérdida de conocimiento con una precisión
muy cercana a la observada con el índice biespectral del
EEG (BIS), con el que se suele comparar.
Los movimientos voluntarios (abertura de los ojos,
respuesta a órdenes verbales) en ausencia de estimula-
ción nociceptiva se correlacionan estrechamente con el
estado de conciencia. La aparición de estos movimientos
en el transcurso de una anestesia general se asocia a
modificaciones de los PPA que vuelven hacia el estado
de vigilia [55, 81].
La vigilancia de la profundidad de la hipnosis. El
AEP-index se correlaciona con la profundidad de la
sedación inducida por el sevoflurano, medida con la
puntuación OAAS (Cuadro II) [82]. Además, el AAI se
correlaciona con la profundidad de la sedación inducida
por concentraciones crecientes de propofol [79] . No
obstante, esta correlación es inferior a la observada con
el BIS o con la concentración de propofol predicha en
el lugar de acción.
Riesgo de memorización. La recuperación peropera-
toria del conocimiento y los movimientos voluntarios
no siempre se acompañan de memorización [55], lo que
confirma la idea de que conciencia y memoria son
fenómenos separados [41]. La memorización, y en todos
los casos la memorización explícita, requiere por parte
del paciente un nivel de atención y de integración de
los estímulos auditivos que corresponde con la persis-
tencia o el reparto de los PPA corticales tardíos, como el
P300 [40, 41]. Dado que los PPALM se afectan por los
hipnóticos, los PPA tardíos se encuentran abolidos.
Así pues, se puede decir que los PPALM conservados
no siempre están asociados a una memorización pero-
peratoria, pero que mantener una depresión de los
PPALM suficiente representa una buena forma de defen-
derse de esta memorización [83].
La respuesta a una estimulación adrenérgica.
Cuando se aplica una estimulación adrenérgica, la
reacción de despertar cortical resultante se traduce por
una recuperación de los PPALM, que se acercan a los
valores umbral de despertar, con independencia del
índice considerado [79, 82, 84, 85, 86] . No obstante, la
respuesta se observa más rápidamente con el AAI que
con el AEP-index, debido a la forma de cálculo [87].
Además, la administración de efedrina produce una
reacción de despertar sobre los PPA [88].
Por el contrario, antes de aplicar el estímulo, los PPA
predicen mal la reactividad al mismo [79, 89]. Algunos
estudios han encontrado retrospectivamente valores de
AEP-index más elevados en los pacientes que se iban a
mover que en los que no iban a reaccionar [82, 90], pero
estos resultados no son suficientemente reproducibles
Anestesia-Reanimación

según el hipnótico utilizado y la dosis de morfínico para
concluir valores umbral que se puedan recomendar.
En resumen, se puede decir que los PPA corticales
precoces son buenos indicadores de la pérdida de
conocimiento y (un poco menos) de la profundidad de
la hipnosis. No permiten predecir la respuesta a la
estimulación adrenérgica y los analgésicos no la modi-
fican en las concentraciones habituales. Su análisis exige
procesamientos matemáticos automáticos para que se
puedan emplear en la práctica clínica. En la actualidad,
un solo índice (el AAI), basado en una técnica innova-
dora de extracción rápida, está incluido en un monitor
disponible en el mercado y utilizable en la práctica de
rutina.
Otras medidas
Evalúan fundamentalmente los cambios de la activi-
dad del sistema nervioso autónomo (variabilidad de la
frecuencia cardíaca, pupilometría, contractilidad del
esfínter esofágico inferior, etc.) o del metabolismo
cerebral a través del consumo de glucosa medido
mediante tomografía por emisión de positrones.
Variabilidad de la frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca fluctúa continuamente, en un
intervalo de tiempo determinado, alrededor de un valor
medio. La variabilidad de la frecuencia cardíaca mide
esas fluctuaciones. Es diferente de los cambios de la
frecuencia cardíaca media, ya que dos pacientes pueden
presentar, en el mismo intervalo de tiempo, el mismo
valor medio de la frecuencia cardíaca, pero una variabi-
lidad de la misma diferente. La variabilidad es la resul-
tante de la interacción compleja de varios mecanismos
de regulación fisiológica que implican fundamental-
mente la respiración, los dos componentes del sistema
nervioso autónomo (simpático y parasimpático), el
sistema renina-angiotensina y la termorregulación [91].
La medida de la variabilidad de la frecuencia cardíaca se
ha utilizado sobre todo para evaluar la actividad del
sistema nervioso autónomo en patología cardiovascular,
donde tiene, por ejemplo, un valor pronóstico tras un
infarto de miocardio o en caso de insuficiencia cardía-
ca [92]. Al modificarse la actividad del sistema nervioso
autónomo en el transcurso de la anestesia, la medida de
la variabilidad podría representar una técnica simple de
evaluación de la profundidad de la anestesia.
Modalidades de análisis
Se utilizan tres métodos diferentes de análisis para
medir la variabilidad de la frecuencia cardíaca.
El análisis temporal es una evaluación estadística
simple de la variabilidad que mide la desviación típica
o la varianza del intervalo R-R. Dicha evaluación, la más
reproducible de un estudio a otro, no permite ninguna
discriminación entre los diferentes componentes de la
variabilidad. Además, esta última disminuye cuando la
frecuencia cardíaca se incrementa debido al simple
aumento del número de latidos incluidos en el análisis,
etc.
Al igual que en el EEG, el análisis frecuencial se
consigue mediante el análisis espectral que decompone
la señal en una suma de sinusoides de diferentes ampli-
tudes y frecuencias. Esta transformación matemática
suele realizarse con ayuda de la FFT. El análisis espectral
permite detectar tres bandas de frecuencia principales
(aparte de la frecuencia fundamental, que en el adulto
es de 1-1,5 ciclos por segundo o Hz):
• la primera incluye frecuencias muy bajas (0,02-
0,08 Hz) que se asocian a varios estímulos, inclu-
yendo factores neurohormonales (sistema renina-
angiotensina), el tono vasomotor o la
termorregulación [93];
Anestesia-Reanimación
Vigilancia de la profundidad de la anestesia general ¶ E – 36-388-A-10
• la segunda corresponde a bajas frecuencias (LF: 0,8-
0,15 Hz). Están influidas a la vez por el tono simpá-
tico y parasimpático e integran los efectos del control
del barorreflejo [94]. Están inhibidas por los simpati-
colíticos;
• el tercer grupo reagrupa las «altas» frecuencias (HF:
0,15-0,45 Hz) relacionadas principalmente con la
influencia del ciclo respiratorio sobre el tono para-
simpático (arritmia respiratoria = aumento de la
frecuencia cardíaca instantánea con la inspiración y
disminución con la espiración) [95]. Estas frecuencias
altas son sensibles al efecto de los parasimpa-
ticolíticos.
Cada componente del espectro puede expresarse en
valores absolutos (mediante el área bajo la curva de cada
banda de frecuencia expresada en mV2) o en unidades
normalizadas. El procedimiento de normalización más
utilizado consiste en dividir la potencia de una banda
por la potencia total del espectro de frecuencia, multi-
plicando el resultado por 100. La normalización dismi-
nuye los efectos de las variaciones de la potencia total
del espectro y permite evaluar mejor el equilibrio
simpaticovagal, expresando la medida relativa de las
potencias de las frecuencias altas y bajas [96]. El análisis
espectral es el método de medida de la variabilidad del
intervalo R-R más estudiado. No obstante, sólo es
posible si se reúnen diferentes condiciones; la principal
de ellas es que los datos sean estacionarios, es decir,
estables en el período o intervalo de muestra («valor
0 del sistema de fecha-hora»).
El tercer tipo de análisis agrupa métodos no lineales,
aplicables sobre señales no estacionarias, y que cuanti-
fican la complejidad de la señal:
• la entropía aproximada mide la regularidad y la
predictibilidad de la señal evaluando el número de
segmentos de esta señal que obedecen a un modelo
matemático que describe la transición entre los
diferentes segmentos [97] . La entropía es elevada
cuando la aparición de un segmento es imprevisible
o aleatoria, y débil si la aparición de este segmento
obedece a la ley general de la serie;
• el análisis fractal evalúa el número de factores que
influyen en el parámetro estudiado [98]. Cuanto más
numerosos son estos factores, más complejas resultan
las variaciones del parámetro alrededor de su valor
medio y mayor es la dimensión fractal. Si uno de los
factores desaparece, en consecuencia disminuye la
dimensión fractal. Es lo que sucede con la profundi-
zación de la anestesia.
Aplicaciones clínicas
La inducción y el mantenimiento de la anestesia se
acompañan de una considerable disminución de la
variabilidad de la frecuencia cardíaca. En la mayoría de
los estudios, se ha medido una reducción de la potencia
total del espectro de frecuencia, variable según el
protocolo anestésico empleado [99, 100, 101, 102, 103, 104,
105]. Kato et al han demostrado que esta reducción era
dependiente de dosis con el isoflurano [99], Ireland et al
que la disminución tanto de las frecuencias altas como
de las bajas evolucionaba paralelamente a la profundi-
dad de la anestesia [106]. La depresión de la variabilidad
predomina sobre las frecuencias bajas en muchos traba-
jos [105, 107, 108, 109, 110] ; esto indica un cambio del
equilibrio del sistema nervioso autónomo a favor del
componente parasimpático por un descenso de la
actividad simpática. Por el contrario, el uso aislado de
sufentanilo a altas dosis aumenta las frecuencias altas, lo
que traduce un predominio de la actividad parasimpáti-
ca [111]. Otros autores, con el uso de una medida espe-
cial de la arritmia respiratoria (análisis circular), han
demostrado que evolucionaba de forma paralela al flujo
11
E – 36-388-A-10 ¶ Vigilancia de la profundidad de la anestesia general
de perfusión de propofol [112] o al grado de sedación
clínica [113] . Por último, en la fase de despertar, la
recuperación de la respuesta a órdenes verbales se
acompaña de un aumento de los diferentes componen-
tes de la variabilidad [106, 114].
Límites del método
Cualquiera que sea el método de análisis, el principal
límite de la medida de la variabilidad de la frecuencia
cardíaca está constituido por la influencia sobre la
actividad del sistema nervioso autónomo de numerosos
factores independientes de la profundidad de la aneste-
sia como la edad [115], la posición [116], la diabetes, el
uso de betabloqueantes, de aminas vasopresoras, de
atropina o la volemia [117], etc.
Además, la variabilidad de la frecuencia cardíaca
difiere según el protocolo anestésico empleado, espe-
cialmente en las estimulaciones quirúrgicas [101, 111]. Los
escasos efectivos estudiados y la ausencia de equipoten-
cia manifiesta de algunos protocolos anestésicos hacen
difícil la interpretación de los datos y subrayan la
necesidad de validar estas medidas en colectivos de
pacientes más amplios y en técnicas anestésicas más
homogéneas que las estudiadas hasta el momento.
En especial, es importante precisar el efecto sobre la
variabilidad de los morfinomiméticos que se usan
aislados o en asociación en una anestesia equilibrada.
Con respecto al análisis espectral o a la medida de la
arritmia respiratoria, merece la pena discutir dos puntos
concretos. La frecuencia respiratoria y el volumen
corriente modifican la potencia total del espectro e
interfieren fundamentalmente con el componente de
alta frecuencia [118]. Para algunos autores, la disminu-
ción de la variabilidad en fase de inducción y su evolu-
ción paralela a la profundización de la anestesia podrían
reflejar, ante todo, las hipoventilaciones y apneas
comunes a este estadio de la anestesia [118]. Esta hipóte-
sis explicaría, en un estudio comparativo, los resultados
respectivos del BIS, del pico de frecuencia espectral, de
la entropía aproximada del EEG y de la variabilidad de
la frecuencia cardíaca medida mediante el análisis
espectral para evaluar la pérdida de conocimiento [119].
Utilizando una regresión logística para cada variable,
Sleigh et al demuestran que el análisis de la variabilidad
tiene resultados inferiores que los índices EEG, con una
sensibilidad y una especificidad, respectivamente, del
69 y 59% frente a 97 y 94% para el BID.
Además, los métodos convencionales de análisis
espectral necesitan señales estacionarias en el intervalo
de tiempo estudiado. A veces, cuando los cambios de la
actividad del sistema nervioso autónomo son suficien-
temente rápidos y transitorios [104], no se reúnen estas
condiciones de análisis. En ese caso, el uso de una
duración de muestra menor no siempre permite demos-
trar cambios sutiles de la actividad autónoma bajo la
influencia de la anestesia.
Los análisis tiempo-frecuencia (transformadas wavelet)
permiten evaluar los cambios bruscos de la actividad del
sistema nervioso autónomo mediante una descomposi-
ción espectral que evoluciona en función del tiempo, a
diferencia de la transformada de Fourier, que sólo ofrece
un espectro sencillo calculado para un intervalo de
tiempo determinado y fijo. No obstante, varios trabajos
que han utilizado esta técnica no han demostrado su
superioridad [104, 120].
Las medidas de la complejidad de la señal no presen-
tan los inconvenientes de la descomposición espectral y
podrían representar una alternativa prometedora [100].
Sin embargo, los beneficios potenciales de estos análisis
no se han validado hasta la fecha en la literatura.
12
Otras medidas de la actividad del sistema
nervioso autónomo
Pupilometría
El tamaño de la pupila está determinado por los
músculos lisos del iris. Éstos reciben una doble inerva-
ción: parasimpática (a partir del núcleo pupiloconstric-
tor situado en el tronco cerebral) y simpática (de origen
medular torácico). Las variaciones del diámetro pupilar
suelen medirse mediante fotografía infrarroja, en situa-
ción basal o en respuesta a un estímulo luminoso. Un
estímulo nociceptivo dilata la pupila en el paciente
despierto o anestesiado [121, 122, 123, 124]. En ausencia de
anestesia, esta dilatación es secundaria a la activación
del sistema nervioso simpático, mientras que, en el
paciente anestesiado, el mecanismo no está claro, pero
podría estar relacionado con la inhibición de la activi-
dad del núcleo parasimpático pupiloconstrictor [125]. En
el transcurso de una anestesia mantenida con un hip-
nótico, pero sin morfínico, la respuesta refleja a la
estimulación luminosa depende de la concentración de
hipnótico [122, 125]. La aplicación de un estímulo dolo-
roso produce una dilatación pupilar marcada, así como
una respuesta más intensa a la luz. Estas reacciones se
han observado antes de cualquier cambio hemodiná-
mico y se mantienen a pesar de la administración de
betabloqueantes [122]. Se ha medido una disminución
dosis-dependiente de la dilatación pupilar con una
estimulación nociceptiva en voluntarios anestesiados
con isoflurano (al 0,8%) que recibían dosis crecientes de
alfentanilo [123]. Por el contrario, la reacción pupilar a la
estimulación luminosa se conserva con independencia
de la dosis de morfinomiméticos, en contraposición a lo
que se observa con los hipnóticos [122, 123]. Estos resul-
tados sugieren que la evaluación de la dilatación pupilar
podría representar una medida sensible del componente
analgésico de la anestesia [123]. No obstante, deberían
confirmarse estos datos, aún poco numerosos, mediante
pruebas complementarias. Habrá que precisar, además,
las condiciones de aplicación y la tolerancia de este
método, así como los efectos de las interferencias
farmacológicas o del envejecimiento, que pueden modi-
ficar la reactividad pupilar [123].
Contractilidad del esfínter inferior del esófago
Se ha propuesto la medida del tono espontáneo y,
sobre todo, de la contractilidad del esfínter esofágico
inferior en respuesta a un estímulo mecánico (inflando
un balón), que depende de las fibras musculares lisas,
para evaluar la profundidad de la anestesia, debido a su
disminución progresiva con el aumento de la concen-
tración de anestésicos halogenados [126, 127, 128] . No
obstante, la considerable variabilidad interindividual de
la depresión bajo el efecto de la anestesia [48], y también
de los anestésicos (morfínicos), ha frenado el desarrollo
de esta técnica [129].
Medida del metabolismo cerebral
La medida del metabolismo cerebral mediante tomo-
grafía por emisión de positrones se ha utilizado en
anestesia, sobre todo en trabajos de investigación acerca
de los mecanismos de acción de estos fármacos. Se ha
demostrado recientemente en voluntarios sanos, con
ayuda de esta técnica, que la reducción del metabolismo
cerebral en el transcurso de una anestesia mantenida
con isoflurano o con propofol se correlacionaba de
manera lineal con los diferentes índices EEG empleados
normalmente para medir la profundidad de la anestesia
(frente de frecuencia espectral o BIS) [130, 131]. Aun así,
los límites del uso de esta técnica no permiten plantear
su aplicación en la práctica clínica.
Anestesia-Reanimación
 Vigilancia de la profundidad de la anestesia general ¶ E – 36-388-A-10

“ Puntos fundamentales
• Es indispensable vigilar en tiempo real la profundidad de la anestesia general para reajustar racionalmente las dosis
administradas, con el fin de asegurar en cada paciente eficacia y seguridad.
• La vigilancia clínica sigue siendo necesaria, pero es limitada, especialmente en el paciente curarizado, o cuando los
parámetros hemodinámicos no reflejan el nivel de anestesia.
• La vigilancia farmacológica se basa en la predicción de la concentración de los anestésicos a nivel del sistema
nervioso central. Aunque se refiere a modelos matemáticos complejos, puede utilizarse de rutina con ayuda de
microprocesadores dedicados.
• La vigilancia neurofisiológica, basada en un análisis automático del EEG cortical o de los potenciales provocados,
proporciona parámetros numéricos simples y permite ajustar las dosis administradas para mantener los valores
recomendados disponibles en la literatura.
• Entre los parámetros analizados, el BIS representa la primera generación disponible, seguida por los PPA de rápida
extracción.
• Tanto uno como otro proporcionan un cálculo satisfactorio del nivel de sedación y de la pérdida de conocimiento,
pero predicen mal la impregnación de morfínicos en el transcurso de una anestesia equilibrada y, en consecuencia, la
reactividad a los estímulos dolorosos.
• Aún queda por precisar el lugar exacto de las otras técnicas de análisis del EEG, de los PPA o de la actividad del
sistema nervioso autónomo en la vigilancia de rutina.

“ Autoevaluación
Cuestiones
I
A - Se utiliza la respuesta somática sensitiva con la incisión cutánea para definir la concentración alveolar mínima (CAM)
B - La concentración de halogenado necesaria para lograr la pérdida de conocimiento es del orden de 1/3 de la CAM
C - No existe ninguna relación entre el grado de satisfacción de los pacientes al final de su anestesia y la existencia o no
de un despertar en el peroperatorio
D - Se ha estimado la incidencia de despertar peroperatorio en un 0,2% de las anestesias generales
E - En Francia, por ejemplo, se estima que por cada 8 millones de anestesias al año, 10.000 pacientes están expuestos al
riesgo de despertar peroperatorio
II
A - Un nivel de anestesia insuficiente puede traducirse desde el punto de vista cardiovascular en la aparición de una
bradicardia
B - Se puede definir la «MAC-awake» como la concentración de halogenados alveolares en equilibrio con la que el 50%
de los pacientes están despiertos y el 50% inconscientes
C - En ausencia de morfínicos asociados, la «MAC-awake» se sitúa alrededor de un 1,2% para el sevoflurano
D - Para los fármacos intravenosos, el equivalente de la «MAC-awake» es la CE50 de despertar
E - La CE50 del propofol es de aproximadamente 1,2 µg/ml
III
A - La MAC-BAR es la concentración necesaria de halogenados para bloquear la reactividad adrenérgica en el 50% de
los pacientes
B - Para el propofol, se estima que la EC50 que hace falta para bloquear la reacción adrenérgica en la incisión es de
5 µg/ml
C - Con la mayor profundidad de anestesia general, se modifica la repartición topográfica de la actividad
electroencefalográfica (EEG) sobre el cuero cabelludo
D - El análisis espectral se correlaciona bien con la profundidad de la anestesia cuando ésta se asegura con un solo
fármaco
E - Un valor del índice biespectral de alrededor de 50 se asocia a una gran probabilidad de pérdida de conocimiento y de
amnesia
IV
A - El índice biespectral no permite predecir la reactividad a las estimulaciones dolorosas
B - En el transcurso de una anestesia equilibrada, el uso del índice biespectral suele permitir que se reduzcan de un 25 a
un 50% las necesidades de hipnóticos
C - El propofol altera a la vez la amplitud y las latencias de los PPALM
D - Las benzodiazepinas modifican poco los PPA
E - La edad aumenta la latencia de los PPA sin afectar a la amplitud

Anestesia-Reanimación 13
E – 36-388-A-10 ¶ Vigilancia de la profundidad de la anestesia general

Respuestas
I
A - Falso: es la respuesta motora
B - Verdadero: y esto con cualquier halogenado
C - Falso
D - Verdadero
E - Falso: al menos 40.000 pacientes estarían expuestos a este riesgo cada año
II
A - Verdadero
B - Verdadero
C - Falso: la «MAC-awake» del sevoflurano es de aproximadamente un 0,7%
D - Verdadero: la CE50 es la concentración plasmática en equilibrio con la que un 50% de los pacientes están
conscientes y un 50% inconscientes
E - Falso: la CE50 del propofol es del orden de 2 µg/ml
III
A - Verdadero
B - Falso: se estima que esa concentración es de 13 µg/ml
C - Verdadero
D - Verdadero
E - Verdadero
IV
A - Verdadero: el índice biespectral es poco sensible a la concentración de morfínicos en la gama de concentraciones
empleadas en una anestesia equilibrada
B - Verdadero
C - Verdadero
D - Verdadero
C - Falso

■ Bibliografìa [14] Kazama T, Ikeda K, Morita K. The pharmacodynamic

[1] Stanski DR. Monitorage de la profondeur de l’anesthésie. In:
Miller RD, editor. Anesthésie. Paris: Flammarion; 1996.
p. 1127-59.
[2] Pinsker MC. Anesthesia: a pragmatic construct: letter. Anesth
Analg 1986;65:819-20.
[3] Kissin I. General anesthetic action: an obsolete notion? (edi-
torial). Anesth Analg 1993;76:215-8.
[4] Osterman JE, Hopper J, Heran WJ, Keane TM, Van der
Kolk BA. Awareness under anesthesia and the development
of posttraumatic stress disorder. Gen Hosp Psychiatry 2001;
23:198-204.
[5] Liu WH, Thorp TA, Graham SG, Aitkenhead AR. Incidence
of awareness with recall during general anaesthesia.
Anaesthesia 1991;46:435-7.
[6] Myles PS, Williams DL, Hendrata M, Anderson H,
Weeks AM. Patient satisfaction after anaesthesia and surgery:
results of a prospective survey of 10,811 patients. Br J Anaesth
2000;84:6-10.
[7] Leclerc C, Gérard JL, Bricard H. Mémorisation peropératoire.
Évaluation de l’incidence chez 326 patients au décours d’une
anesthésie générale. Ann Fr Anesth Réanim 2001;20:592-9.
[8] Chernik DA, Gillings D, Laine H, Hendler J, Silver JM,
Davidson AB, et al. Validity and reliability of the observer’s
assessment of Alertness/Sedation Scale: study with
intravenous midazolam. J Clin Psychopharmacol 1990;10:
244-51.
[9] Ghoneim MM, Block RI. Learning and memory during
general anesthesia: an update. Anesthesiology 1997;87:
387-410.
[10] Tunstall ME. Detecting wakefulness during general
anaesthesia for cesarean section. BMJ 1977;1:1321.
[11] Shafer SL, Varvel JR. Pharmacokinetics, pharmacodynamics
and rational opioid selection. Anesthesiology 1991;74:53-63.
[12] Eger EI. Age, minimum alveolar anesthetic concentration,
and minimum alveolar anesthetic concentration-awake.
Anesth Analg 2001;93:947-53.
[13] Schnider TW, Minto CF, Shafer SL, Gambus PL, Andresen C,
Goodale DB, et al. The influence of age on propofol
pharmacodynamics. Anesthesiology 1999;90:1502-16.
interaction between propofol and fentanyl with respect to the
suppression of somatic or hemodynamic responses to skin
incision, peritoneum incision, and abdominal wall retraction.
Anesthesiology 1998;89:894-906.
[15] Vuyk J, Mertens MJ, Olofsen E, Burm AG, Bovill JG.
Propofol anesthesia and rational opioid selection:
determination of optimal EC50-EC95 propofol-opioid
concentrations that assure adequate anesthesia and a rapid
return of consciousness. Anesthesiology 1997;87:1549-62.
[16] Gepts E. Pharmacokinetic concepts for TCI anaesthesia.
Anaesthesia 1998;53(suppl1):4-12.
[17] Rampil IJ. What every neuroanesthesiologist should know
about EEG and computerized monitors. Anesthesiol Clin
North Am 1992;10:683-702.
[18] Billard V, Constant I. Analyse automatique de
l’électroencéphalogramme : quel intérêt en l’an 2000 dans le
monitorage de la profondeur de l’anesthésie? Ann Fr Anesth
Réanim 2001;20:763-85.
[19] Arden JR, Holley FO, Stanski DR. Pharmacokinetic and
pharmacodynamic model of Etomidate’s EEG effects.
Anesthesiology 1984;61:A341 [abstract].
[20] Homer TD, Stanski DR. The effect of increasing age on
thiopental disposition and anesthetic requirement.
Anesthesiology 1985;62:714-24.
[21] Scott JC, Ponganis KV, Stanski DR. EEG quantitation of
narcotic effect: The comparative pharmacodynamics of
fentanyl and alfentanil. Anesthesiology 1985;62:234-41.
[22] Scott JC, Cooke JE, Stanski DR. Electroencephalographic
quantitation of opioids effects: comparative pharmaco-
dynamics of fentanyl and sufentanil. Anesthesiology 1991;74:
34-42.
[23] Schwilden H, Stoeckel H, Schüttler J. Closed-loop feedback
control of Propofol anaesthesia by quantitative EEG analysis
in humans. Br J Anaesth 1989;62:290-6.
[24] Rampil IJ. A primer for EEG signal processing in anesthesia.
Anesthesiology 1998;89:980-1002.
[25] Johansen JW, Sebel PS. Development and clinical application
of electroencephalographic bispectrum monitorage.
Anesthesiology 2000;93:1336-44.

14 Anestesia-Reanimación

[26] Gurman GM. Assessment of depth of general anesthesia.
Observations on processed EEG and spectral edge frequency.
Int J Clin Monit Comput 1994;11:185-9.
[27] Struys MM, De Smet T, Versichelen LF, Van D, Van den BR V,
Mortier EP. Comparison of closed-loop controlled
administration of propofol using Bispectral Index as the
controlled variable versus ″standard practice″ controlled
administration. Anesthesiology 2001;95:6-17.
[28] Mavoungou P, Billard V, Moussaud R, Potiron L. Intérêt du
monitorage de l’index bispectral de l’EEG pour la prise en
charge des hypertensions au cours de la cœliochirurgie. Ann
Fr Anesth Réanim 2000;19:582-7.
[29] Capron F, Fialip S, Guitard I, Lasser P, Billard V. Prise en
charge peranesthésique du syndrome carcinoïde : apport de
l’index bispectral de l’EEG. Ann Fr Anesth Réanim 2000;19:
552-5.
[30] Drover DR, Lemmens HJ, Pierce ET, Plourde G, Loyd G,
Ornstein E, et al. Patient State Index: titration of delivery and
recovery from propofol, alfentanil, and nitrous oxide
anesthesia. Anesthesiology 2002;97:82-9.
[31] Gugino LD, Chabot RJ, Prichep LS, John ER, Formanek V,
Aglio LS. Quantitative EEG changes associated with loss and
return of consciousness in healthy adult volunteers
anaesthetized with propofol or sevoflurane. Br J Anaesth
2001;87:421-8.
[32] Viertiö-Oja H, Maja V, Särkelä M, Talja P, Tenkanen N,
Tolvanen-Laakso H, et al. Description of the entropy™
algorithm as applied in the Datex-Ohmeda S/5TM entropy
module. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:154-61.
[33] Pfurtscheller G, Lopes da Silva FH. Event-related EEG/MEG
synchronization and desynchronization: basic principles. Clin
Neurophysiol 1999;110:1842-57.
[34] Sleigh JW, Donovan J. Comparison of bispectral index, 95%
spectral edge frequency and approximate entropy of the EEG,
with changes of heart rate variability during induction of
general anaesthesia. Br J Anaesth 1999;82:666-71.
[35] Bruhn J, Ropcke H, Hoeft A. Approximate entropy as an
electroencephalographic measure of anesthetic drug effect
during desflurane anesthesia. Anesthesiology 2000;92:
715-26.
[36] Lamme VA, Zipser K, Sperkreijse H. Figure-ground activity
in primary visual cortex is suppressed by anesthesia. Proc
Natl Acad Sci USA 1998;95:3263-8.
[37] Bailey AR, Jones JG. Patients’ memories of events during
general anaesthesia. Anaesthesia 1997;52:460-76.
[38] Thornton C, Sharpe RM. Evoked responses in anaesthesia. Br
J Anaesth 1998;81:771-81.
[39] Manninen PH, LamAM, Nicholas JF. The effects of isoflurane
and isoflurane-nitrous oxide anesthesia on brainstem auditory
evoked potentials in humans. Anesth Analg 1985;64:43-7.
[40] Plourde G, Joffe D, Villemure C, Trahan M. The P3a wave of
the auditory event-related potential reveals registration of
pitch change during sufentanil anesthesia for cardiac surgery.
Anesthesiology 1993;78:498-509.
[41] Veselis RA, Reinsel RA, Feshchenko VA. Drug-induced
amnesia is a separate phenomenon from sedation:
electrophysiologic evidence. Anesthesiology 2001;95:
896-907.
[42] Thornton C, Heneghan CP, James MF, Jones JG. Effects of
halothane or enflurane with controlled ventilation on auditory
evoked potentials. Br J Anaesth 1984;56:315-23.
[43] Heneghan CP, Thornton C, Navaratnarajah M, Jones JG.
Effect of isoflurane on the auditory evoked response in man.
Br J Anaesth 1987;59:277-82.
[44] Schwender D, Conzen P, Klasing S, Finsterer U, Poppel E,
Peter K. The effects of anesthesia with increasing end-
expiratory concentrations of sevoflurane on midlatency
auditory evoked potentials. Anesth Analg 1995;81:817-22.
[45] Schwender D, Klasing S, Conzen P, Finsterer U, Poppel E,
Peter K. Midlatency auditory evoked potentials during
anaesthesia with increasing endexpiratory concentrations of
desflurane. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:171-6.
[46] Sharpe RM, Nathwani D, Pal SK, Brunner MD, Thornton C,
Dore CJ, et al. Auditory evoked response, median frequency
and 95% spectral edge during anaesthesia with desflurane and
nitrous oxide. Br J Anaesth 1997;78:282-5.
Anestesia-Reanimación
Vigilancia de la profundidad de la anestesia general ¶ E – 36-388-A-10
[47] Schwender D, Klasing S, Madler C, Poppel E, Peter K.
Midlatency auditory evoked potentials and purposeful
movements after thiopentone bolus injection. Anaesthesia
1994;49:99-104.
[48] Iselin-Chaves IA, El Moalem HE, Gan TJ, Ginsberg B,
Glass PS. Changes in the auditory evoked potentials and the
bispectral index following propofol or propofol and
alfentanil. Anesthesiology 2000;92:1300-10.
[49] Schwender D, Daunderer M, Mulzer S, Klasing S,
Finsterer U, Peter K. Midlatency auditory evoked potentials
predict movements during anesthesia with isoflurane or
propofol. Anesth Analg 1997;85:164-73.
[50] Tooley MA, Greenslade GL, Prys-Roberts C. Concentration-
related effects of propofol on the auditory evoked response.
Br J Anaesth 1996;77:720-6.
[51] Thornton C, Heneghan CP, Navaratnarajah M, Bateman PE,
Jones JG. Effect of etomidate on the auditory evoked response
in man. Br J Anaesth 1985;57:554-61.
[52] Rampil IJ.Anesthetic potency is not altered after hypothermic
spinal cord transection in rats. Anesthesiology 1994;80:
606-10.
[53] Antognini JF, Wang XW. Isoflurane indirectly depresses
middle latency auditory evoked potentials by action in the
spinal cord in the goat. Can J Anaesth 1999;46:692-5.
[54] Schwender D, Klasing S, Madler C, Poppel E, Peter K. Effects
of benzodiazepines on mid-latency auditory evoked
potentials. Can J Anaesth 1993;40:1148-54.
[55] Schwender D, Daunderer M, Schnatmann N, Klasing S,
Finsterer U, Peter K. Midlatency auditory evoked potentials
and motor signs of wakefulness during anaesthesia with
midazolam. Br J Anaesth 1997;79:53-8.
[56] Schwender D, Faber-Zullig E, Fett W, Klasing S, Finsterer U,
Poppel E, et al. Mid-latency auditory evoked potentials in
humans during anesthesia with S (+ ) ketamine: a double-
blind, randomized comparison with racemic ketamine. Anesth
Analg 1994;78:267-74.
[57] Schwender D, Klasing S, Madler C, Poppel E, Peter K. Mid-
latency auditory evoked potentials during ketamine
anaesthesia in humans. Br J Anaesth 1993;71:629-32.
[58] Schwender D, Rimkus T, Haessler R, Klasing S, Poppel E,
Peter K. Effects of increasing doses of alfentanil, fentanyl and
morphine on mid- latency auditory evoked potentials. Br
J Anaesth 1993;71:622-8.
[59] Schwender D, Weninger E, Daunderer M, Klasing S,
Poppel E, Peter K. Anesthesia with increasing doses of
sufentanil and midlatency auditory evoked potentials in
humans. Anesth Analg 1995;80:499-505.
[60] Gilron I, Plourde G, Marcantoni W, Varin F. 40 Hz auditory
steady-state response and EEG spectral edge frequency
during sufentanil anaesthesia. Can J Anaesth 1998;45:
115-21.
[61] Vaughan DJ, Shinner G, Thornton C, Brunner MD. Effect of
tramadol on electroencephalographic and auditory-evoked
response variables during light anaesthesia. Br J Anaesth
2000;85:705-7.
[62] Thornton C, Creagh-Barry P, Jordan C, Luff NP, Dore CJ,
Henley M, et al. Somatosensory and auditory evoked
responses recorded simultaneously: differential effects of
nitrous oxide and isoflurane. Br J Anaesth 1992;68:508-14.
[63] Richmond CE, Matson A, Thornton C, Dore CJ, Newton DE.
Effect of neuromuscular block on depth of anaesthesia as
measured by the auditory evoked response. Br J Anaesth
1996;76:446-8.
[64] Amenedo E, Diaz F. Effects of aging on middle-latency
auditory evoked potentials: a cross- sectional study. Biol
Psychiatry 1998;43:210-9.
[65] Azumi T, Nakashima K, Takahashi K. Aging effects on
auditory middle latency responses. Electromyogr Clin
Neurophysiol 1995;35:397-401.
[66] Floyd EA, Reasor JD, Moore EL, Rucker HK. Effects of
chronic ethanol ingestion on mid-latency auditory evoked
potentials depend on length of exposure. Alcohol 1997;14:
269-79.
[67] Kishimoto T, Domino EF. Effects of tobacco smoking and
abstinence on middle latency auditory evoked potentials. Clin
Pharmacol Ther 1998;63:571-9.
15
E – 36-388-A-10 ¶ Vigilancia de la profundidad de la anestesia general
[68] Plourde G, Villemure C, Fiset P, Bonhomme V, Backman SB.
Effect of isoflurane on the auditory steady-state response and
on consciousness in human volunteers. Anesthesiology 1998;
89:844-51.
[69] Sapsford DJ, PickworthAJ, Jones JG.Amethod for producing
the coherent frequency: a steady-state auditory evoked
response in the electroencephalogram. Anesth Analg 1996;83:
1273-8.
[70] Plourde G. Depth of anesthesia. Clinical use of the 40-Hz
auditory steady state response. Int Anesthesiol Clin 1993;31:
107-20.
[71] Bonhomme V, Plourde G, Meuret P, Fiset P, Backman SB.
Auditory steady-state response and bispectral index for
assessing level of consciousness during propofol sedation and
hypnosis. Anesth Analg 2000;91:1398-403.
[72] Munglani R, Andrade J, Sapsford DJ, Baddeley A, Jones JG.
A measure of consciousness and memory during isoflurane
administration: the coherent frequency. Br J Anaesth 1993;
71:633-41.
[73] Mantzaridis H, Kenny GN. Auditory evoked potential index:
a quantitative measure of changes in auditory evoked
potentials during general anaesthesia. Anaesthesia 1997;52:
1030-6.
[74] Doi M, Gajraj RJ, Mantzaridis H, Kenny GN. Relationship
between calculated blood concentration of propofol and
electrophysiological variables during emergence from
anaesthesia: comparison of bispectral index, spectral edge
frequency, median frequency and auditory evoked potential
index. Br J Anaesth 1997;78:180-4.
[75] Jensen EW, Lindholm P, Henneberg SW. Autoregressive
modeling with exogenous input of middle-latency auditory-
evoked potentials to measure rapid changes in depth of
anesthesia. Methods Inf Med 1996;35:256-60.
[76] Capitanio L, Jensen EW, Filligoi GC, Makovec B,
Gagliardi M, Henneberg SW, et al. On-line analysis of AEP
and EEG for monitorage depth of anaesthesia. Methods Inf
Med 1997;36:311-4.
[77] Jensen EW, Nygaard M, Henneberg SW. On-line analysis of
middle latency auditory evoked potentials (MLAEP) for
monitorage depth of anaesthesia in laboratory rats. Med Eng
Phys 1998;20:722-8.
[78] Litvan H, Jensen EW, Maestre ML, Galan J, Campos JM,
Fernandez JA, et al. Comparison of an auditory evoked
potentials index and a bispectral index versus clinical signs
for determining the depth of anesthesia produced by propofol
or sevoflurane. Rev Esp Anestesiol Reanim 2000;47:447-57.
[79] Struys MRF, Jensen EW, Smith W, Smith NT, Rampil IJ,
Dumortier FJE, et al. Performance of the ARX-derived
auditory evoked potential Index as an indicator of anesthetic
depth. A comparison with bispectral index and hemodynamic
measures during propofol administration. Anesthesiology
2002;96:803-6.
[80] Davies FW, Mantzaridis H, Kenny GN, Fisher AC. Middle
latency auditory evoked potentials during repeated transitions
from consciousness to unconsciousness. Anaesthesia 1996;
51:107-13.
[81] Schwender D, Faber-Zullig E, Klasing S, Poppel E, Peter K.
Motor signs of wakefulness during general anaesthesia with
propofol, isoflurane and flunitrazepam/fentanyl and
midlatency auditory evoked potentials. Anaesthesia 1994;49:
476-84.
[82] Kurita T, Doi M, Katoh T, Sano H, Sato S, Mantzaridis H, et al.
Auditory evoked potential index predicts the depth of sedation
and movement in response to skin incision during sevoflurane
anesthesia. Anesthesiology 2001;95:364-70.
[83] Ghoneim MM, Block RI, Dhanaraj VJ, Todd MM, Choi WW,
Brown CK. Auditory evoked responses and learning and
awareness during general anesthesia. Acta Anaesthesiol
Scand 2000;44:133-43.
[84] Yli-Hankala A, Edmonds Jr. HL, Heine MF, Strickland Jr. T,
Tsueda K. Auditory steady-state response, upper facial EMG,
EEG and heart rate as predictors of movement during
isoflurane-nitrous oxide anaesthesia. Br J Anaesth 1994;73:
174-9.
16
[85] Crabb I, Thornton C, Konieczko KM, Chan A, Aquilina R,
Frazer N, et al. Remifentanil reduces auditory and
somatosensory evoked responses during isoflurane
anaesthesia in a dose-dependent manner. Br J Anaesth 1996;
76:795-801.
[86] De Beer NA, Van Hooff JC, Cluitmans PJ, Korsten HH,
Grouls RJ. Haemodynamic responses to incision and
sternotomy in relation to the auditory evoked potential and
spontaneous EEG. Br J Anaesth 1996;76:685-93.
[87] Urhonen E, Jensen EW, Lund J. Changes in rapidly extracted
auditory evoked potentials during tracheal intubation. Acta
Anaesthesiol Scand 2000;44:743-8.
[88] Mori M, Yamamoto H, Hattori S, Miyakawa H, Noguchi T.
Effect of ephedrine on auditory-evoked potentials during light
general anaesthesia. Anaesthesia 2000;55:523-7.
[89] Kochs E, Kalkman CJ, Thornton C, Newton D, Bischoff P,
Kuppe H, et al. Middle latency auditory evoked responses and
electroencephalographic derived variables do not predict
movement to noxious stimulation during 1 minimum alveolar
anesthetic concentration isoflurane/nitrous oxide anesthesia.
Anesth Analg 1999;88:1412-7.
[90] Doi M, Gajraj RJ, Mantzaridis H, Kenny GN. Prediction of
movement at laryngeal mask airway insertion: comparison of
auditory evoked potential index, bispectral index, spectral
edge frequency and median frequency. Br J Anaesth 1999;82:
203-7.
[91] Appel ML, Berger RD, Saul JP, Smith JM, Cohen RJ. Beat to
beat variability in cardiovascular variables: noise or music?
J Am Coll Cardiol 1989;14:1139-48.
[92] Cloarec-Blanchard L. Heart rate and blood pressure
variability in cardiac diseases: pharmacological implications.
Fundam Clin Pharmacol 1997;11:19-28.
[93] Akselrod S, Gordon D, Ubel FA, Shannon DC, Berger AC,
Cohen RJ. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation:
a quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control.
Science 1981;213:220-2.
[94] Larsen PD, Galletly DC. Cardioventilatory coupling inheart
rate variability: the value of standard analytical techniques. Br
J Anaesth 2001;87:819-26.
[95] Robbe HW, Mulder LJ, Ruddel H, Langewitz WA,
Veldman JB, Mulder G. Assessment of baroreceptor reflex
sensitivity by means of spectral analysis. Hypertension 1987;
10:538-43.
[96] Montano N, Ruscone TG, Porta A, Lombardi F, Pagani M,
Malliani A. Power spectrum analysis of heart rate variability
to assess the changes in sympathovagal balance during graded
orthostatic tilt. Circulation 1994;90:1826-31.
[97] Yeragani VK, Sobolewski E, Jampala VC, Kay J, Yeragani S,
Igel G. Fractal dimension and approximate entropy of heart
period and heart rate: awake versus sleep differences and
methodological issues. Clin Sci 1998;95:295-301.
[98] Yeragani VK, Srinivasan K, Vempati S, Pohl R, Balon R.
Fractal dimension of heart rate time series: an effective
measure of autonomic function. J Appl Physiol 1993;75:
2429-38.
[99] Kato M, Komatsu T, Kimura T, Sugiyama F, Nakashima K,
Shimada Y. Spectral analysis of heart rate variability during
isoflurane anesthesia. Anesthesiology 1992;77:669-74.
[100] Galletly DC, Corfiatis T, WestenbergAM, Robinson BJ. Heart
rate periodicities during induction of propofol-nitrous oxide-
isoflurane anaesthesia. Br J Anaesth 1992;68:360-4.
[101] Latson TW, O’Flaherty D. Effects of surgical stimulation on
autonomic reflex function: assessment by changes in heart
rate variability. Br J Anaesth 1993;70:301-5.
[102] Galletly DC, Westenberg AM, Robinson BJ, Corfiatis T.
Effect of halothane, isoflurane and fentanyl on spectral
components of heart rate variability. Br J Anaesth 1994;72:
177-80.
[103] Storella RJ, Kandell RB, Horrow JC, Ackerman TS,
Polansky M, Zietz S. Nonlinear measures of heart rate
variability after fentanyl-based induction of anesthesia.
Anesth Analg 1995;81:1292-4.
[104] Huang HH, Chan HL, Lin PL, Wu CP, Huang CH. Time-
frequency spectral analysis of heart rate variability during
induction of general anaesthesia. Br J Anaesth 1997;79:754-8.
Anestesia-Reanimación

[105] Widmark C, Olaison J, Reftel B, Jonsson LE, Lindecrantz K.
Spectral analysis of heart variability during desflurane and
isoflurane anaesthesia in patients undergoing arthroscopy.
Acta Anaesthesiol Scand 1998;42:204-10.
[106] Ireland N, Meagher J, Sleigh JW, Henderson JD. Heart rate
variability in patients recovering from general anaesthesia. Br
J Anaesth 1996;76:657-62.
[107] Estafanous FG, Brum JM, Ribeiro MP, Estafanous M, Starr N,
Ferrario C. Analysis of heart rate variability to assess
hemodynamic alterations following induction of anesthesia.
J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:651-7.
[108] Deutschman CS, Harris AP, Fleisher LA. Changes in heart
rate variability under propofol anesthesia: a possible
explanation for propofol-induced bradycardia. Anesth Analg
1994;79:373-7.
[109] Komatsu T, Kimura T, Sanchala V, Shibutani K, Shimada Y.
Effects of fentanyl-diazepam-pancuronium anesthesia on
heart rate variability: a spectral analysis. J Cardiothorac Vasc
Anesth 1992;6:444-8.
[110] Zickmann B, Hofmann HC, Pottkamper C, Knothe C, Boldt J,
Hempelmann G. Changes in heart rate variability during
induction of anesthesia with fentanyl and midazolam.
J Cardiothorac Vasc Anesth 1996;10:609-13.
[111] Latson TW, McCarroll SM, Mirhej MA, Hyndman VA,
Whitten CW, Lipton JM. Effects of three anesthetic induction
techniques on heart rate variability. J Clin Anesth 1992;4:
265-76.
[112] Pomfrett CJ, Barrie JR, Healy TEJ. Respiratory sinus
arrhythmia: an index of light anaesthesia. Br J Anaesth 1993;
71:212-7.
[113] Wang DY, Pomfrett CJ, Healy TE. Respiratory sinus
arrhythmia: a new, objective sedation score. Br J Anaesth
1993;71:354-8.
[114] Donchin Y, Feld JM, Porges SW. Respiratory sinus
arrhythmia during recovery from isoflurane-nitrous oxide
anesthesia. Anesth Analg 1985;64:811-5.
[115] Iyengar N, Peng CK, Morin R, Goldberger AL, Lipsitz LA.
Age-related alterations in the fractal scaling of cardiac
interbeat interval dynamics. Am J Physiol 1996;271:R1078-
R1084.
[116] Constant I, Laude D, Murat I, Elghozi JL. Pulse rate
variability is not a surrogate for heart rate variability. Clin Sci
1999;97:391-7.
[117] Fleisher LA. Heart rate variability as an assessment of
cardiovascular status. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996;10:
659-71.
[118] Brown TE, Beightol LA, Koh J, Eckberg DL. Important
influence of respiration on human RR interval power spectra
is largely ignored. J Appl Physiol 1993;75:2310-7.
V. Billard, Médecin spécialiste des CLCC (billard@igr.fr).
Institut Gustave Roussy, 39, rue Camille-Desmoulins, 94805 Villejuif, France.
F. Servin, Praticien hospitalier.
CHU Bichat Claude Bernard, 46 rue Henri-Huchard, 75877 Paris cedex 18, France.
S. Molliex, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
CHRU de Saint-Étienne, 3, rue Claude-Lebois, 42055 Saint-Étienne cedex, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Billard V., Servin F., Molliex S. Vigilancia de la profundidad
de la anestesia general. EMC (Elsevier SAS, Paris), Anestesia-Reanimación, 36-388-A-10, 2005.
Disponible en www.emc-consulte.com (sitio en francés)
Título del artículo: Surveillance de la profondeur de l’anesthésie générale
Algoritmos Illustraciones Vídeos /
complemtarias Animaciones
Anestesia-Reanimación
Vigilancia de la profundidad de la anestesia general ¶ E – 36-388-A-10
[119] Sleigh JW, Donovan J. Comparison of bispectral index, 95%
spectral edge frequency and approximate entropy of the EEG,
with changes in heart rate variability during induction of
general anaesthesia. Br J Anaesth 1999;82:666-71.
[120] Pichot V, Buffiere S, Gaspoz JM, Costes F, Molliex S,
Duverney D, et al. Wavelet transform of heart rate variability
to assess autonomic nervous system activity does not predict
arousal from general anesthesia. Can J Anaesth 2001;48:
859-63.
[121] Asbury AJ. Pupil response to alfentanil and fentanyl. A study
in patients anaesthetised with halothane. Anaesthesia 1986;
41:717-20.
[122] Larson MD, Sessler DI, Washington DE, Merrifield BR,
Hynson JA, McGuire J. Pupillary response to noxious
stimulation during isoflurane and propofol anesthesia. Anesth
Analg 1993;76:1072-8.
[123] Larson MD, Kurz A, Sessler DI, Dechert M, Bjorksten AR,
Tayefeh F. Alfentanil blocks reflex pupillary dilation in
response to noxious stimulation but does not diminish the
light reflex. Anesthesiology 1997;87:849-55.
[124] Leslie K, Sessler DI, Smith WD. Prediction of movement
during propofol / nitrous oxide anesthesia: performance of
concentration, electroencephalographic, pupillary, and
hemodynamic indicators. Anesthesiology 1996;84:52-63.
[125] Larson MD, Tayefeh F, Sessler DI, Daniel M, Noorani M.
Sympathetic nervous system does not mediate reflex pupillary
dilation during desflurane anesthesia. Anesthesiology 1996;
85:748-54.
[126] Evans JM, Davies WL, Wise CC. Lower esophageal
contractility: a new monitor of anaesthesia. Lancet 1984;1:
1151-4.
[127] Evans JM, Bithell JF, Vlachonikolis IG. Relationship between
lower oesophageal contractility, clinical signs and halothane
concentrations during general anaesthesia and surgery in man.
Br J Anaesth 1987;59:1346-55.
[128] Isaac PA, Rosen M. Lower oesophageal contractility and
detection of awareness during anaesthesia. Br J Anaesth 1990;
65:319-24.
[129] Sessler DI, Stoen R, Olofsson CI, Chow F. Lower esophageal
contractility predicts movement during skin incision in
patients anesthetized with halothane but not with nitrous
oxide and alfentanil. Anesthesiology 1989;70:42-6.
[130] Alkire MT. Quantitative EEG correlations with brain glucose
metabolic rate during anesthesia in volunteers.
Anesthesiology 1998;89:323-33.
[131] Fiset P, Paus T, Daloze T, Plourde G, Meuret P, Bonhomme V,
et al. Brain mechanisms of propofol-induced loss of
consciousness in humans: a positron emission tomographic
study. J Neurosci 1999;19:5506-13.
Aspectos Información Informaciones Autoevaluación
legales al paciente complementarias
17