ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA

GESTACIONAL

DR. Fernando Cruz Dioses

GINECOLOGO
 DEFINICIÓN

Conjunto de procesos benignos y malignos derivados de

una degeneración hidrópica de la placenta humana.

Asociada a una hipersecreción de la hormona

gonadotrofina coriónica humana (hCG).

HCG marcador tumoral sensible y tiene gran importancia

en el Dx, Px y Tto de la ETG.
 CLASIFICACION
a.- Histológico: b.- Si no se dispone de
Mola hidatidiforme diagnóstico histológico:
completa
Mola hidatidiforme  Enfermedad trofoblástica
parcial benigna: Mola Hidatiforme
(completa o parcial).
Mola invasiva.
Coriocarcinoma  Enfermedad trofoblástica
Tumor trofoblástico del maligna: metastásica o no
lecho placentario metastásica
MOLA HIDATIDIFORME:
Hiperplasia trofoblástica y por la tumefacción edematosa de las
vellosidades coriónicas, adquiriendo la forma de vesículas (“racimos de
uvas”). Puede ser:
A. Mola Hidatidiforme Completa:
Forma más frecuente de presentación.
Carga cromosómica es solo de origen paterno.
El cariotipo en más del 90 % es 46XX.
B.- Mola Hidatidiforme Parcial:
Existe embrión y vellosidades coriónicas normales y otras con
degeneración hidrópica.
Cariotipo es triploide (el más común, 69XXY), con componentes
genéticos de la madre.
C.- MOLA INVASIVA:
Invasión del miometrio o sus vasos sanguíneos por células del
sincitio y citotrofoblasto, pero conserva la estructura de la
vellosidad placentaria.
D.- CORIOCARCINOMA:
Neoplasia maligna compuesta por una proliferación atípica del
trofoblasto (sincitio y citotrofoblasto), sin presencia de vellosidades
coriales ni estroma o vasos propios.
D.- TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL LECHO PLACENTARIO:
Origen trofoblasto del lugar de implantación de la placenta.
Inmunohistoquímica células productoras de hPL y pocas células
productoras de hCG.
Da metástasis tardía y tiene mayor resistencia al tratamiento
quimioterápico.
MOLA HIDATIFORME (Enfermedad Trofoblástica Benigna)

ETIOLOGÍA

Se desconoce la etiología.

Teorías que intentan explicar el origen de la enfermedad:
a. Malformación congénita de la placenta por un fallo en la
angiogénesis fetal (ausencia de vasos)
b. Hiperplasia del trofoblasto con edema secundario atrofiaría
los vasos vellositarios.
MOLA HIDATIFORME
FACTORES DE RIESGO.
Edades reproductivas extremas: < 15 años o > 35-40 años.
Antecedente de embarazo molar previo: riesgo del 2 %,
subiendo al 28 % en el caso de haber tenido 2 molas.
Nutricionales y socioeconómicos: déficit de carotenos.
Grupo sanguíneo ABO: mujer de grupo A con pareja de
grupo O.
MOLA HIDATIFORME
CUADRO CLÍNICO
Aumento de los síntomas.
Náuseas y vómito o hiperémesis dravídica en el 30 %.
Hemorragia vaginal irregular: signo más habitual (96 %).
Expulsión de restos molares (11 %).
Puede haber hipertiroidismo (7 %).
Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional
(25 %).
Signos de insuficiencia respiratoria aguda (2 %).
DIAGNÓSTICO
a) Anamnesis detallada.
b) Exploración general: buscar de signos de preeclampsia,
hipertiroidismo.
c) Exploración ginecológica: útero grande para la edad
gestacional, palpación de tumoraciones ováricas (quistes teca-
luteínicos).
d) Dosaje de β-HCG en sangre: cuantitativa pre y post
evacuaciones.
e) Ecografía: “copos de nieve” o “panal de abeja”. Masas anexiales
(quistes tecaluteínicos), más frecuentes en molas completas.
f) Radiografía de tórax: para descartar metástasis pulmonares.
MANEJO
1. Hospitalizar
2. MEDIDAS GENERALES:
a.- Canalización de vía.
b.- Evacuación de la mola:
b.1.- Hay que tratar las complicaciones anemia,
hipertensión, preeclampsia, evacuar mola lo antes posible.
EVACUACIÓN DE LA MOLA
a) El modo de llevar la evacuación va a depender
b) Del estado de la paciente.
c) Intensidad del sangrado.
d) Tamaño uterino y cambios cervicales.
 Si la altura uterina corresponde a una edad gestacional ≤ 12
semanas: AMEU.
Si la altura uterina corresponde a una edad gestacional ≥ 12
semanas, se procederá Inducción con:
• –– Misoprostol 200 mcg en FSVP. En cesareada anterior con
mola: maduración y evacuación.
• ––
EVACUACIÓN DE LA MOLA
Evacuar el contenido uterino, método de elección AMEU, se
completa con el paso de una legra cortante.
• –– Administrar oxitocina por vía endovenosa durante la
aspiración para favorecer la contracción uterina.
• –– Histerectomía en casos de perforación uterina,
hemorragias graves.
• –– Administrar gammaglobulina anti-D en mujeres Rh
negativo, en las primeras 72 horas posevacuación.
• –– El legrado a repetición no está indicado, salvo que
persistan restos molares.
Exámenes de laboratorio general.
Determinaciones de β-hCG cada 48 horas con tendencia
a bajar.
Ecografía para valorar vacuidad uterina.
Usar ergometrina o misoprostol vía oral al menos 24
horas.
CONTROL POST EVACUACIÓN
Exámenes de laboratorio
general.
Determinaciones de β-
hCG cada 48 horas con
tendencia a bajar.
Ecografía para valorar
vacuidad uterina.
Usar ergometrina o
misoprostol vía oral al
menos 24 horas.
SEGUIMIENTO EN CONSULTORIOS EXTERNOS
β-hCG semanales hasta obtener 3 determinaciones
negativas consecutivas (< 5 mU/ml).
Posteriormente controles mensuales durante 6 meses y cada
2 meses los siguientes 6 meses, hasta completar el año de
seguimiento.
Ecografías periódicas: posevacuación, a los 15-30 días y
posteriormente cada 3 meses, para valorar la involución
uterina y los luteomas.
Radiografía de tórax y exploración física: pre y
posevacuación, a los 15 días, 6 meses y 1 año.
SEGUIMIENTO EN CONSULTORIOS EXTERNOS

Anticoncepción durante un año. El uso de anticonceptivos

orales es seguro una vez que los valores de β-hCG se han
normalizado.

Si los controles de β-hCG no se negativizan en 6 semanas o

vuelven a ascender pensar enfermedad trofoblástica
persistente o una enfermedad trofoblástica maligna. En
ambos casos se suele tratar con quimioterapia.
PATOLOGÍA MALIGNA
Abarcan menos del 1% de los tumores ginecológicos.
Las NTG están asociadas:
25% con antecedente de aborto.
5% con embarazo ectópico.
20% con embarazo a término.
50% con mola hidatiforme.
A.- MOLA INVASIVA
Invasión del tejido molar hacia el miometrio.
Incidencia de un 5-10%.
10% de las mujeres con molas hidatiformes presentarán este
tipo de neoplasia.
Patogénesis:
Histológicamente se asemejan a las molas completas con
marcada atipia celular.
Clínica
La hemorragia en estos casos puede ser severa y el sangrado
puede ser tanto vaginal como intraperitoneal.
B.- CORIOCARCINOMA
25% ocurre posterior a abortos.
24% posterior a embarazos de término.
El resto luego de embarazos molares.
El tumor es grande.
Histológicamente carece de vellosidades coriónicas.
La principal ruta de metástasis será por vía hematógena.
Clínica:
Metástasis hemorrágicas: hematuria, hemoptisis,
hematoquesia, accidentes cerebrovasculares.
Metástasis: pulmón (60-95%), vagina (40-50%), vulva o cérvix (10-
15%), cerebro 5-15%), hígado (5-15%).
C.- TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL SITIO PLACENTARIO (TTSP)
Tiene potencial agresivo de producir metástasis y causar la
muerte.
Histológicamente carece de vellosidades coriónicas.
Secreta varios biomarcadores lactógeno placentario
humano.
Principal ruta de metástasis será por vía linfática.
Clínica
Usualmente sangrado vaginal persistente, amenorrea o
aumento del tamaño uterino.
También puede debutar mediante síndrome nefrótico,
virilización y síntomas paraneoplásicos.
ESTADÍOS FIGO