Presentado por:

Karoline N. Santana J.

Matricula:
2-16-1560

Tema:
Alteraciones del equilibrio hídrico
Alteraciones del equilibrio ácido-básico

Asignatura:
Fisiopatología II

Grupo:
003

Presentado a:
Domingo A. Santana
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDRICO

Composición de los líquidos corporales

El agua es el componente más abundante del organismo; constituye cerca de la mitad del
peso corporal en las mujeres y 60% en los varones. El agua corporal total está distribuida
en dos grandes compartimientos: el líquido extracelular y el líquido intracelular. El líquido
extracelular se divide en el líquido intersticial y el plasma sanguíneo.
Existe otro pequeño compartimiento de líquido que se denomina líquido transcelular.
Este compartimiento comprende el líquido de los espacios sinovial, peritoneal,
pericárdico e intracelular, así como el líquido cefalorraquídeo; suele considerarse un tipo
especializado de líquido extracelular, aunque en algunos casos su composición puede
diferir de forma acentuada de la del plasma o de la del líquido intersticial. Todos los
líquidos transcelulares constituyen alrededor de 1 a 2 l.
 Líquido intracelular: constituye alrededor del 40% del peso corporal total.
 Líquido extracelular: constituye alrededor del 20% del peso corporal o unos 14 l en
un varón normal de 70 kg. Los dos compartimientos más grandes del líquido
extracelular son:
-El líquido intersticial, que supone hasta más de ¾ partes (11 l) del líquido
extracelular.
-El plasma, que supone casi ¼ parte del líquido extracelular o unos 3 l.
 Ingestión diaria de agua
El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales:
 Se ingiere en forma de líquidos o agua del alimento, que juntos suponen alrededor
de 2.100 ml/día de líquidos corporales,
 Se sintetiza en el cuerpo como resultado de la oxidación de los hidratos de
carbono, en una cantidad de unos 200 ml/día.

La concentración de solutos o partículas de un líquido se conoce como su osmolalidad, y

se expresa en miliosmoles por kilogramo de agua (mosm/ kg). El agua se difunde con
facilidad a través de casi todas las membranas celulares hasta alcanzar el equilibrio
osmótico (osmolalidad de ECF = osmolalidad de ICF). Hay que destacar que las
composiciones de solutos extracelulares e intracelulares difieren enormemente gracias a
la actividad de diversos transportadores, conductos y bombas de membrana impulsadas
por ATP. Las principales partículas del ECF son el sodio (Na+) y sus aniones acompañantes
cloruro y bicarbonato (Cl– y HCO3–), en tanto que los osmoles que predominan en el ICF
son el potasio (K+) y los ésteres de fosfato orgánicos [trifosfato de adenosina (ATP),
creatinfosfato y fosfolípidos]. Los solutos que son exclusivos del ECF o del ICF son los
elementos de los que depende la “tonicidad” o la osmolalidad efectiva de cada
compartimiento.

Equilibrio hídrico
La secreción de vasopresina, la ingestión de agua y el transporte renal de ese líquido
colaboran para mantener la osmolalidad hídrica en el organismo del ser humano entre
280 y 295 mosm/kg. La vasopresina (AVP, vasopressin), es sintetizada en las neuronas
magnonucleares del hipotálamo; la porción distal de los axones de estas neuronas
establece proyecciones con la neurohipófisis, desde la cual se libera AVP al interior de la
circulación.
La secreción de AVP se estimula a medida que la osmolalidad sistémica aumenta y rebasa
un umbral de casi 285 mosm/kg, por arriba del cual surge una relación lineal entre
osmolalidad y AVP circulante. También en este nivel de ~285 mosm/kg se activa la sed y
con ella la ingestión de agua; cuando se rebasa este nivel, hay un incremento lineal
equivalente en la intensidad percibida de la sed, en función de la osmolalidad circulante.
Los cambios en el volumen sanguíneo y la presión arterial también constituyen estímulos
directos para la liberación de AVP y la aparición de sed, aunque con un perfil de respuesta
menos sensible. El volumen de ECF, tal vez de mayor importancia clínica en la
fisiopatología de la homeostasis hídrica, modula potentemente la relación entre
osmolalidad circulante y liberación de AVP, de modo que la hipovolemia disminuye el
umbral osmótico y hace que la pendiente de la curva de respuesta se oriente más hacia
la vertical y hacia el lado de la osmolalidad; la hipervolemia genera el efecto contrario, y
aumenta el umbral osmótico y reduce la pendiente de la curva de respuesta.

Deshidratación
Aunque el término Deshidratación se refiere solo a la pérdida de agua, en la práctica
médica, el estado de Deshidratación es el cuadro clínico resultante de la pérdida por el
organismo tanto de agua como de sodio. Las características del líquido que se pierde
determinan el tipo de deshidratación, su clínica y la actitud terapéutica.

Clasificación de la deshidratación.
En función de las pérdidas de líquidos y electrolitos, la deshidratación se clasifica en:
 Deshidratación isotónica (contracción de volumen isotónica o depleción de
volumen isotónica): Se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130
mmol /L < Na < 150 mmol/L).
 Deshidratación hipertónica (contracción de volumen hipertónica o depleción de
volumen hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor cantidad de agua que
de sales (Na > 150 mmol/L).
 Deshidratación hipotónica (contracción de volumen hipotónica o depleción real de
sodio o depleción de volumen hipotónica): Se pierde proporcionalmente más
cantidad de sales que agua (Na < 130 mmol/L).

Tipos de deshidratación
Deshidratación leve: Las pérdidas de agua corporal no supera el 5% de peso
corporal.
SIGNOS CLINICOS:
 Aumento de la velocidad del pulso
 Palidez de la piel
 Sequedad de la piel y de las mucosas
 Ausencia de lagrimas
  Disminución de la producción de orina
 Tiempo de llenado capilar inferior a dos segundos
Que son los signos tempranos de deshidratación moderada.

Deshidratación moderada:
 El déficit de líquidos es de 80-100 ml/kg de peso corporal. O del 5-10% de peso
corporal.
 Las alteraciones circulatorias se agravan progresivamente
 Llenado capilar lento
 Extremidades frías y moteadas
 Fontanela y los globos oculares están hundidos
 Humedad de las mucosas y la elasticidad de la piel se reducen

Deshidratación grave:
 Déficit de líquidos hasta de 120 ml/kg o mayor de peso, o las perdidas sean mayor
de 10-15% del peso corporal
 Alteraciones de la conciencia
 Baja presión sanguínea
 Piel y mucosas muy secas
 Tiempo de llenado capilar mayor a 4 segundos
Complicaciones
Cuando la deshidratación es muy intensa se genera una hipovolemia que a medida que
se intensifica puede llevar a un shock hipovolémico. Entre los síntomas iniciales hallamos
frialdad de extremidades, enlentecimiento del relleno capilar, oliguria, etc. La PA es un
mal parámetro de referencia, al ser la hipotensión una expresión muy tardía de la
hipovolemia, debido a los eficaces mecanismos de compensación hemodinámica del
organismo. El shock hipovolémico es, por tanto, la expresión más grave de la
deshidratación extracelular.
La insuficiencia renal aguda que se presenta en niños con diarrea casi siempre se produce
por hipovolemia, aunque también a causa de la nefrotoxicidad por aminoglucósidos o
sepsis.

Diagnóstico
Se puede realizar con una historia clínica detallada y una exploración física adecuada, que
puede complementarse con datos de laboratorio. En el transcurso de la enfermedad hay
que tener en cuenta la cantidad y el tipo de ingesta (agua, electrolitos, etc.), la cantidad y
el tipo de pérdidas (micción, diarrea, vómitos, etc.). Las variaciones en el peso nos
permitirán calcular las pérdidas y determinar la gravedad de la deshidratación. Estos
datos permiten precisar si se trata de una DA leve, moderada o grave. En los niños que
presenten una DA grave es necesario realizar con la mayor urgencia una serie de
 exámenes complementarios que permitan confirmar el diagnóstico bioquímico.
Eventualmente, se debe practicar un electrocardiograma (ECG), un electroencefalograma
(EEG) u otras determinaciones que se consideren oportunas en casos concretos. La
determinación de la natremia nos va a permitir definir si la DA es isonatrémica,
hiponatrémica o hipernatrémica

Tratamiento
Reponer los líquidos y electrolitos:
- Ligera: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc
- Moderada: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc
- Severa: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc

ALTERACION DEL EQUILIBRIO ELECTROLITICO

HIPOKALEMIA
Es también conocida como hipopotasemia. Es el descenso de la concentración de potasio
en plasma <3,5 mmol/l.

Etiopatología:
La hipopotasemia puede ser secundaria a una disminución de la ingesta de potasio, pero
en general se debe a la pérdida de una cantidad excesiva de este a través de la orina o el
tubo digestivo.

I. Pérdidas gastrointestinales:
Las pérdidas gastrointestinales anormales de potasio se identifican en las siguientes
situaciones:
 Diarrea crónica, como por abuso de laxantes y derivación intestinal.
  Ingestión de arcilla (bentonita), que fija el potasio y disminuye en forma
significativa su absorción.
 Rara vez, un adenoma velloso del colon puede promover una secreción masiva de
potasio.
Los vómitos prolongados o la aspiración gástrica (que elimina volumen y ácido clorhídrico)
provocan pérdidas de potasio renal debido a alcalosis metabólica y la estimulación de la
aldosterona debido a la depleción de volumen; la aldosterona y la alcalosis metabólica
inducen a los riñones a excretar potasio.

II. Movimiento intracelular:

La movilización intracelular de potasio también puede causar hipopotasemia. Este
movimiento puede identificarse en las siguientes situaciones:
 Glucogénesis durante la alimentación con nutrición parenteral total o
hiperalimentación enteral (que estimulan la secreción de insulina).
 Después de la administración de insulina.
 Estimulación del sistema nervioso simpático, en particular con agonistas beta-2
adrenérgicos (p. ej., albuterol, terbutalina), que pueden aumentar la absorción
celular de potasio.
 Tirotoxicosis (rara vez) secundaria a la estimulación simpática beta-adrenérgica
excesiva (parálisis tirotóxica hipopotasémica periódica).
 Parálisis periódica familiar.

III. Pérdidas renales de potasio:

Diversos trastornos pueden aumentar la excreción renal de potasio. El efecto
mineralocorticoide excesivo (es decir, por aldosterona) puede aumentar la secreción de
K en forma directa en la porción distal de la nefrona y se produce en las siguientes
situaciones:
 Exceso de esteroides suprarrenales por síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo
primario, tumores poco frecuentes secretores de renina, aldosteronismo tratable
con glucocorticoides (enfermedad hereditaria infrecuente provocada por una
alteración del metabolismo de la aldosterona) e hiperplasia suprarrenal congénita.
  Ingestión se sustancias como glicirricina (presente naturalmente en el regaliz y
usada para la fabricación de tabaco masticable), que inhibe a la enzima 11-beta-
hidroxisteroide deshidrogenasa (11β-HSDH) y en consecuencia evita la conversión
del cortisol, que tiene cierto grado de actividad mineralocorticoide, en cortisona,
que no tiene esta propiedad, lo que promueve un aumento de las concentraciones
circulantes de cortisol y de la pérdida renal de potasio.

 El síndrome de Bartter, una enfermedad genética poco frecuente que se

caracteriza por la pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de renina
y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Bartter se debe a
mutaciones en el mecanismo de transporte de iones sensible a diuréticos de asa,
que se encuentra en el asa de Henle.

 El síndrome de Gitelman es una enfermedad genética poco frecuente

caracterizada por pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de renina
y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Gitelman se debe a
mutaciones asociadas con pérdida de la función en el mecanismo de transporte de
iones sensible a tiazidas, que se encuentra en la porción distal de la nefrona.

IV. Fármacos
Los diuréticos son, por mucho, los fármacos que causan hipopotasemia con mayor
frecuencia. Los diuréticos perdedores de potasio, que bloquean la reabsorción de sodio
proximal a la porción distal de la nefrona, son los siguientes:
 Tiazidas
 Diuréticos de asa
 Diuréticos osmóticos
Los laxantes, en especial cuando se consumen en forma excesiva, pueden causar
hipopotasemia a través de la inducción de diarrea.
Otros fármacos que causan hipopotasemia son:
 Anfotericina B.
 Penicilinas anti-Pseudomonas (p. Ej., carbenicilina).
 Dosis elevadas de penicilina.
 Teofilina (en la intoxicación aguda y crónica).
Clasificación:
 Leve: 3 – 3.5 mEq/l
 Moderada: 2.5 a <3 mEq/l
 Severa: < 2.5 mEq/l

Signos y síntomas:
 Los síntomas de una hipopotasemia leve son:
- Estreñimiento.
- Palpitaciones irregulares.
- Fatiga.
- Dolor muscular.
- Espasmos o debilidad muscular.
- Hormigueo y entumecimiento de las extremidades.

 Una hipopotasemia grave provoca mareos, desmayos, arritmias cardíacas, sobre

todo si la persona sufre alguna enfermedad cardíaca anteriormente, incluso
parada cardíaca.

Diagnóstico:
El diagnóstico de una hipopotasemia se realiza mediante un análisis de sangre que refleje
valores de potasio en sangre inferiores a 3,5 mEq/L.
Los valores normales de potasio en la sangre oscilan entre 3,5 y 5,2 mEq/L.
También se realiza un electrocardiograma que muestra cambios de descenso en el
segmento ST, inversión de las ondas T y prolongación del intervalo PR.

Diagnóstico diferencial:
Síndrome de Guillain Barre.
Tratamiento:
El tratamiento de la hipopotasemia es un suplemento de potasio. En casos leves se puede
tomar por vía oral, pero en casos graves puede necesitar un suero intravenoso.

Complicaciones:
En los casos graves, se puede presentar parálisis que puede poner en peligro la vida, como
parálisis periódica hipocaliémica.

Prevención:
- Dieta adecuada.
- Adecuado manejo farmacológico.

HIPERKALEMIA
También conocida como hiperpotasemia. Es el aumento de la concentración de potasio
en plasma > 5,5 mEq/l.
Es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar arritmias
ventriculares fatales en minutos. Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de
los hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana
tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.

Etiopatología:
La causa más frecuente de hiperpotasemia sería la seudohiperpotasemia causada por la
hemólisis de los eritrocitos en la muestra de sangre. Esto también puede ocurrir a partir
de la aplicación prolongada de un torniquete o de apretar el puño en forma excesiva
cuando se extrae sangre venosa. La trombocitosis puede causar seudohiperpotasemia (el
potasio de las plaquetas se libera durante la coagulación), así como también leucocitosis
extrema.
Los riñones normales excretan las cargas de potasio, de manera que la hiperpotasemia
real sostenida suele indicar una reducción de la excreción renal de potasio. Sin embargo,
otros factores suelen contribuir. Pueden incluir aumento de la ingesta de potasio,
aumento de la liberación de potasio de las células, o ambos (ver Factores que contribuyen
al desarrollo de hiperpotasemia). Cuando se ingiere una cantidad suficiente de cloruro de
potasio en forma rápida o se administra por vía parenteral, puede desarrollarse una
hiperpotasemia grave, incluso cuando la función renal es normal, pero este trastorno
suele ser transitorio.
Signos y síntomas:
Aunque a veces aparece una parálisis flácida, la hiperpotasemia suele ser asintomática
hasta que se desarrollan arritmias cardíacas.

Diagnóstico:
La hiperpotasemia se diagnostica al solicitar la uremia y los electrolitos en la sangre; la
muestra se toma en un recipiente de tapa amarilla.

Diagnóstico diferencial:
Pseudohipercaliemia:
 Muestra de sangre hemolizada.
 Trombocitosis mayor de 800 000/mm.
 Leucocitosis mayor de 100 000/mm.

Tratamiento:
El tratamiento de la hiperpotasemia depende de las cifras de potasio. Si es un caso leve
se puede hacer mediante dieta pobre en potasio, resinas de intercambio iónico; si la
hiperpotasemia es moderada se añadirá bicarbonato (si hay acidosis), insulina y
furosemida; en las formas graves se administrará además de lo anterior, gluconato
cálcico, salbutamol.
En caso de falta de respuesta a estas medidas se iniciará una hemodiálisis.
Complicaciones:
Las complicaciones pueden incluir:
 El corazón de repente deja de latir (paro cardíaco).
 Debilidad.
 Insuficiencia renal
Prevención:
Para prevenir la hiperpotasemia es necesario controlar las comidas ricas en potasio,
especialmente en los pacientes que toman algún fármaco que favorezca la
hiperpotasemia o en los que ya la han padecido previamente.

HIPONATREMIA
Cuando una persona tiene por debajo de lo normal la concentración plasmática de sodio
<135mM.

Causas de hiponatremia
La hiponatremia es un cuadro más frecuente y afecta inclusive a 22% de los sujetos
hospitalizados; casi siempre es consecuencia del aumento en el nivel de AVP circulante o
de una mayor sensibilidad renal a AVP, en combinación con el ingreso de agua libre, en
cualquier cantidad; una excepción notable sería la hiponatremia causada por un ingreso
bajo de solutos.

Manifestaciones clínicas
 La hiponatremia induce turgencia celular generalizada, consecuencia del
desplazamiento de agua en el sentido del gradiente osmótico, del ECF hipotónico
al ICF.
 Las manifestaciones de la hiponatremia son predominantemente neurológicas, lo
que refleja la aparición de edema cerebral dentro del cráneo rígido.
 Nausea
 Cefalea
 Vómito
 Convulsiones
 Hernia del tronco del encéfalo
 Coma
 Debilidad.
 Cansancio
 Confusión
Diagnóstico
En la técnica diagnóstica clásica para esclarecer la hiponatremia es indispensable valorar
el estado volumétrico, por medios clínicos cuidadosos. El problema suele ser
multifactorial, en particular si es grave; en la valoración clínica deben incorporarse todas
las posibles causas del exceso de AVP circulante, como estado volumétrico, fármacos o
drogas, y la presencia de náusea, dolor o ambas manifestaciones.
También pueden ser convenientes los estudios radiológicos para valorar si los pacientes
tienen una causa pulmonar o neurológica de la hiponatremia. En las radiografías de tórax
como método de detección tal vez no se observe un carcinoma microcítico del pulmón;
en individuos con riesgo alto de tener dicho tumor, como los que han sido fumadores,
habrá que pensar en la tomografía computarizada del tórax.
Las pruebas de laboratorio deben incluir una medición de la osmolalidad sérica para
descartar pseudohiponatremia, que se define como la coexistencia de hiponatremia con
tonicidad plasmática normal o mayor.

Diagnóstico diferencial:
 Hipotiroidismo.
 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Tratamiento:
El tratamiento de la hiponatremia debe tener en cuenta el tipo de hiponatremia y la
enfermedad de base que la causa. Por este motivo, además de la reposición y reequilibrio
de los líquidos y la sal en la sangre a través de sueros intravenosos, será necesario corregir
las causas que lo han producido.
Cuando existe un exceso de líquidos corporales hay que restringir la ingesta de agua o
lograr que el balance de líquidos que se introducen al organismo y líquidos que se evacuan
sea favorable a la eliminación de este líquido sobrante.
También se necesitará tratamiento oportuno a los síntomas que se estén produciendo
como consecuencia de la hiponatremia.
Complicaciones:
En casos graves, el nivel bajo de sodio puede llevar a:
 Disminución de la conciencia, alucinaciones o coma.
 Hernia cerebral.
 Muerte.

Prevenciones:
La prevención de la hiponatremia no es posible en todas las situaciones.
En otras ocasiones si es posible prevenirla, por ejemplo:
 Ajustar adecuadamente la medicación de tipo diurético.
 Tratar de forma adecuada la enfermedad renal o cardíaca que la produce.
 Reponer los líquidos y sales minerales que se hayan perdido con la actividad física
intensa o tras un episodio de vómitos y diarrea.

HIPERNATREMIA
Cuando una persona tiene una concentración plasmática de sodio por encima de lo
normal.

Etiología
La hipernatremia es el aumento de la concentración plasmática de sodio >145 mM. Es
mucho menos frecuente que la hiponatremia, pero conlleva tasas de mortalidad incluso
de 40 a 60%, que depende principalmente de la gravedad de los cuadros patológicos
primarios acompañantes. La hipernatremia suele ser consecuencia de la combinación de
déficit de agua y de electrólitos, con pérdidas de H2 O mucho mayores que las de Na+.
Con menor frecuencia, la ingestión o la administración yatrógena de sodio en exceso
puede ser la causa; por ejemplo, después de administración IV excesiva de soluciones de
cloruro de sodio hipertónica o de bicarbonato de sodio.
Causas
Perdida de agua o exceso de sodio es una pérdida de agua del líquido extracelular,
lo que concentra los iones sodio. La pérdida de agua produce una hipernatremia
y deshidratación. esto puede deberse a una incapacidad para secretar la hormona
antidiurética y gracias a esto los riñones excretan grandes cantidades de orina (diabetes
insípida) y se produce una deshidratación y aumento de concentración de sodio en el
líquido extracelular. en otras nefronas) los riñones no pueden responder a la hormona
antidiurética y provocan diabetes insípida, otra causa es la deshidratación durante un
ejercicio intenso y prolongado. La hipernatremia también se debe a un aumento en la
concentración de cloruro de sodio en el líquido extracelular; esto produce hipernatremia-
sobre hidratación.

Manifestaciones clínicas
 La hipernatremia aumenta la osmolalidad del ECF, que genera un gradiente
osmótico entre ECF e ICF, salida de agua intracelular y contracción de las células.
 Como ocurre en la hiponatremia, las manifestaciones de la hipernatremia son
predominantemente neurológicas.
 La más común es la alteración del estado mental, que va de confusión leve y letargo
a coma profundo.
 La contracción repentina de las neuronas cerebrales en la hipernatremia aguda
puede hacer que surjan hemorragias en parénquima o plano subaracnoideo o
hematomas subdurales; sin embargo, estas complicaciones vasculares se observan
más bien en niños y recién nacidos.
 El daño osmótico a las membranas musculares también origina rabdomiólisis
hipernatrémica.
 Sed excesiva
 Orinar con poca frecuencia
 Vómitos
 Diarrea

Diagnóstico
La anamnesis debe orientarse a identificar la presencia o ausencia de sed, poliuria o una
causa extrarrenal de pérdida de agua, como diarrea. La exploración física debe
comprender un examen neurológico detallado y la valoración del ECFV; las personas con
déficit particularmente grande de agua u otro déficit combinado de electrólitos y agua
pueden mostrar hipovolemia con disminución de JVP y ortostatismo. La corroboración
exacta del ingreso diario de agua y la diuresis diaria también es de suma importancia para
el diagnóstico y el tratamiento de la hipernatremia.
La investigación de laboratorio debe comprender la medición de la osmolalidad de suero
y orina, además de los electrólitos en orina. La respuesta apropiada a la hipernatremia y
a la osmolalidad sérica >295 mOsm/ kg es el incremento en la AVP circulante y excreción
de bajos volúmenes de orina con concentración máxima (800 mOsm/kg).

Diagnóstico diferencial:
 Hipovolemia e hipervolemia.
 Euvolémia.

Tratamiento
Se debe eliminar o corregir la causa principal de la hipernatremia, se trate de drogas o
fármacos, hiperglucemia, hipercalcemia, hipopotasemia o diarrea. Es importante corregir
la hipernatremia en forma lenta para no provocar edema cerebral; en general, se
sustituye el déficit calculado de agua libre en un lapso de 48 h.
Lo ideal es administrar el agua por la boca o por sonda nasogástrica, como la forma más
directa de aportarla en su forma libre, es decir, sin electrólitos. Los pacientes pueden
recibir soluciones IV con agua libre, que contengan glucosa, como la solución glucosada
al 5% (D5W); deben vigilarse las concentraciones sanguíneas de glucosa en caso de
hiperglucemia.
Complicaciones
Edemas cerebrales.

Prevenciones
 Dietas bajas en sodio.
 Manténgase hidratado tomando abundantes líquidos.
 Trabajar junto con su médico para controlar las condiciones de salud de manera
eficaz.

HIPOCALCEMIA
Es la disminución de la concentración de calcio en suero <2,25 mmol (<9 mg/dl).
Etiopatología
En la mayoría de los casos, la hipocalcemia aparece cuando se pierde demasiado calcio
en la orina o cuando no se desplaza a la sangre una cantidad suficiente de calcio de los
huesos. Entre las causas de hipocalcemia se incluyen las siguientes:
 Una concentración baja de hormona paratiroidea (hipoparatiroidismo), como
ocurre cuando se produce un daño en las glándulas paratiroideas durante una
intervención quirúrgica tiroidea.
 Falta de respuesta a una concentración normal de hormona paratiroidea
(seudohipoparatiroidismo).
 Ausencia de glándulas paratiroideas al nacer (por ejemplo, en el síndrome de
DiGeorge).
 Una concentración baja de magnesio (hipomagnesemia), lo que reduce la actividad
de la hormona paratiroidea.
 Carencia de vitamina D (debida a ingerir poca cantidad de dicha vitamina o a no
recibir suficiente luz solar).
 Insuficiencia renal, que da lugar a que se elimine una cantidad mayor de calcio en
la orina y resta a los riñones capacidad de activar la vitamina D.
 Ingesta inadecuada de calcio.
 Trastornos que reducen la absorción de calcio.
 Pancreatitis.
 Ciertos medicamentos, incluidos la rifampicina (un antibiótico), los anticonvulsivos
(por ejemplo, la fenitoína y el fenobarbital), los bisfosfonatos (como el
alendronato, el ibandronato, el risedronato y el ácido zoledrónico), la calcitonina,
la cloroquina, los corticoesteroides y la plicamicina.
Signos y síntomas
La concentración de calcio en la sangre puede ser moderadamente baja y no causar
ningún síntoma. Si los niveles de calcio son bajos durante mucho tiempo:
 La piel se puede volver seca y escamosa.
 Las uñas se quiebran.
 El cabello es más grueso.
 Calambres musculares en la espalda y en las piernas.
 Al cabo del tiempo, la hipocalcemia afecta al cerebro y provoca síntomas
neurológicos o psíquicos, como confusión, falta de memoria, delirio, depresión y
 alucinaciones. Estos síntomas desaparecen cuando se restablece la concentración
de calcio.
Una hipocalcemia extrema provoca hormigueo (con frecuencia en los labios, en la lengua,
en los dedos de las manos y en los pies), dolores musculares, calambres musculares en la
garganta (lo que evoluciona a dificultad para respirar), rigidez muscular y calambres
(tetania), convulsiones y arritmias.

Diagnostico
Determinación del nivel de calcio en sangre.
A menudo, la hipocalcemia se detecta mediante análisis de sangre rutinarios, antes de
que aparezcan síntomas claros. Se mide la concentración de calcio total y la concentración
de albúmina en la sangre para determinar si la concentración de calcio libre es baja.
Se efectúan análisis de sangre que permiten evaluar la funcionalidad renal y medir las
concentraciones de magnesio, de fosfato, de hormona paratiroidea y de vitamina D.

Diagnóstico diferencial
Hipoparatiroidismo.

Tratamiento
 Suplementos de calcio
 A veces, vitamina D
El tratamiento suele consistir en administrar suplementos de calcio por vía oral. Una vez
identificada la causa, se puede restablecer el nivel de calcio tratando el trastorno
subyacente o cambiando los fármacos.
Cuando los síntomas aparecen, se administra calcio por vía intravenosa. La ingesta de
suplementos de vitamina D mejora la absorción de calcio por el tubo digestivo.

Complicaciones
 Palpitaciones o contracciones irregulares.
  Espasmos o fasciculaciones.
 Osteoporosis.
 Fracturas.
 Escoliosis.
 Pérdida de altura.

Prevenciones
 Aconseja realizar una dieta que incluya lácteos (leche, yogur…), vegetales de hojas
verdes como la espinaca, cereales ricos en vitamina D o se determinados pescados
como la sardina o el salmón.
 El suplemento de calcio también puede ayudar, pero siempre deben ir
acompañados de vitamina D.

HIPERCALCEMIA

La hipercalcemia es el trastorno hidroelectrolítico que consiste en la elevación de los

niveles de calcio plasmático por encima de 10.5 mg/dL12.3. La hipercalcemia puede
producir trastornos del ritmo cardíaco, así como un aumento en la producción
de gastrina y úlceras pépticas.

Etiología
Es posible conocer y clasificar las causas de la hipercalcemia por las perturbaciones de los
mecanismos normales de retroalimentación que regulan el calcio sérico. El exceso de
producción de PTH que no se suprime de manera adecuada con el incremento de la
calcemia surge en neoplasias primarias de las paratiroides (adenomas, hiperplasia o, rara
vez, carcinoma), en que la masa de células paratiroideas aumenta y el calcio no inhibe la
retroalimentación. También se observa secreción inapropiada de PTH para la
concentración de calcio sérico en caso de mutaciones heterocigotas que inactivan el
receptor “sensor” de calcio o mutaciones de la proteína G, lo que entorpece la percepción
del nivel extracelular del mineral por parte de paratiroides y riñones, lo que resulta en
hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH).
Patogenia
La hipercalcemia suele ser secundaria a la resorción ósea excesiva. Se describieron
numerosas causas de hipercalcemia, pero las más frecuentes.

 Hiperparatiroidismo primario
El hiperparatiroidismo primario es un trastorno generalizado secundario a la secreción
excesiva de hormona paratiroidea (PTH) por una o varias glándulas paratiroides. Es
probable que sea la causa más frecuente de hipercalcemia, en particular en pacientes que
no están internados. La incidencia aumenta con la edad y es mayor en mujeres
posmenopáusicas. También se observa una incidencia elevada 3 décadas después de la
irradiación cervical. Hay formas familiares y esporádicas.
Las formas familiares asociadas con el antecedente de adenoma paratiroideo se observan
en pacientes con otros tumores endocrinos. El hiperparatiroidismo primario causa
hipofosfatemia y resorción ósea excesiva. Aunque la hipercalcemia asintomática es la
presentación más frecuente, también suele identificarse nefrolitiasis, en particular
cuando se desarrolla hipercalciuria como resultado de una hipercalcemia de larga data.
El examen histológico muestra un adenoma paratiroideo en alrededor del 85% de los
pacientes con hiperparatiroidismo primario, aunque a veces resulta difícil distinguir un
adenoma de una glándula normal. Aproximadamente el 15% de los casos es secundario a
hiperplasia de ≥ 2 glándulas. Se identifica cáncer de paratiroides en < 1% de los casos.

 Hipercalcemia hipocalciuria familiar

El síndrome de hipercalcemia hipocalciuria familiar (HHF) se transmite en forma
autosómica dominante. La mayoría de los casos se debe a una mutación inactivadora del
gen del receptor sensor de calcio, que requiere concentraciones séricas de calcio más
altas para inhibir la secreción de PTH. La secreción subsiguiente de PTH induce la
excreción renal de fosfato. Los pacientes experimentan hipercalcemia persistente (en
general, asintomática) y a menudo desde una edad temprana, concentraciones normales
o algo elevadas de PTH, hipocalciuria e hipermagnesemia.

 Hiperparatiroidismo secundario
El hiperparatiroidismo secundario aparece con mayor frecuencia en la nefropatía
crónica avanzada cuando la disminución de la síntesis de vitamina D activa en los riñones
y otros factores producen hipocalcemia y estimulan la secreción de PTH en forma crónica.
La hiperfosfatemia que se desarrolla en respuesta a la nefropatía crónica también
contribuye a este cuadro. Una vez establecida, puede desarrollarse hipercalcemia o
normo calcemia. La sensibilidad de la paratiroides al calcio puede disminuir debido a la
hiperplasia glandular significativa y al aumento del valor de corte para la regulación de la
calcemia (es decir, la calcemia necesaria para reducir la secreción de PTH).

 Hiperparatiroidismo terciario
El hiperparatiroidismo terciario induce hipersecreción autónoma de PTH,
independientemente de la concentración de calcio en suero. El hiperparatiroidismo
terciario generalmente se produce en pacientes con hiperparatiroidismo secundario de
larga data, como en pacientes con enfermedad renal terminal de varios años de
evolución.
  Cáncer
El cáncer es una causa frecuente de hipercalcemia, en general en pacientes internados.
Aunque existen varios mecanismos, la hipercalcemia suele ser el resultado de la resorción
ósea.
La hipercalcemia humoral asociada con el cáncer (es decir, la hipercalcemia sin metástasis
óseas o con escasas metástasis) se asocia con mayor frecuencia con carcinoma
epidermoide, carcinoma de células renales, cáncer de mama, cáncer de próstata y cáncer
de ovario. En el pasado, se creía que la hipercalcemia humoral asociada con cáncer se
debía en muchos casos a la producción ectópica de PTH. No obstante, algunos de estos
tumores secretan un péptido relacionado con la PTH que se une a los receptores de PTH
en el hueso y los riñones y estimula varios de los efectos de la hormona, como la resorción
osteoclástica del hueso.

 Intoxicación por vitamina D

La intoxicación por vitamina D puede ser secundaria a concentraciones elevadas de
1,25(OH)2D endógena. Aunque las concentraciones séricas son bajas en la mayoría de los
pacientes con tumores sólidos, los pacientes con linfoma y leucemia de células T a
menudo tienen concentraciones elevadas debido a la desregulación de la enzima 1-alfa-
hidroxilasa en las células tumorales. La administración de dosis terapéuticas de vitamina
D exógena estimula una resorción ósea excesiva y aumenta la absorción intestinal de
calcio, lo que produce hipercalcemia e hipercalciuria.

 Enfermedades granulomatosas
Las enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis, la tuberculosis, la lepra, la
beriliosis, la histoplasmosis y la coccidioidomicosis, producen hipercalcemia e
hipercalciuria. En la sarcoidosis, la hipercalcemia y la hipercalciuria parecen ser
secundarias a una desregulación de la conversión de la 25(OH)D a 1,25(OH) 2D, lo que
puede deberse a la expresión de la enzima 1-alfa-hidroxilasa en las células mononucleares
dentro de los granulomas por sarcoidosis. Asimismo, se informaron concentraciones
séricas elevadas de 1,25(OH)2D en pacientes con hipercalcemia por tuberculosis y silicosis.
En ciertos casos, otros mecanismos deben ser responsables de la hipercalcemia, como en
la hipercalcemia por lepra, en la cual se identifican concentraciones bajas de 1,25(OH)2D.
  Inmovilización
La inmovilización, en particular la asociada con el reposo prolongado en cama en
pacientes con riesgo elevado, puede provocar hipercalcemia como resultado de la
resorción ósea acelerada. La hipercalcemia se desarrolla tras varios días o semanas de
reposo en cama. Cuando el paciente abandona el reposo, la reversión de la hipercalcemia
es rápida. Los adultos jóvenes con varias fracturas óseas y las personas con enfermedad
de Paget ósea son más susceptibles a desarrollar hipercalcemia cuando permanecen en
reposo absoluto.

 Hipercalcemia idiopática de la lactancia

La hipercalcemia idiopática de la lactancia (síndrome de Williams), es un trastorno
esporádico muy infrecuente caracterizado por rasgos faciales dismórficos, trastornos
cardiovasculares, hipertensión renovascular e hipercalcemia. La PTH y el metabolismo de
la vitamina D son normales, pero la respuesta de la calcitonina a la infusión de calcio
puede ser anormal.

 Síndrome de lácteos y alcalinos

En el síndrome de leche y alcalinos, se ingieren cantidades excesivas de calcio y de
alcalinos, por lo general durante el autotratamiento con antiácidos de carbonato de calcio
para la dispepsia o para prevenir la osteoporosis, lo que provoca hipercalcemia, alcalosis
metabólica e insuficiencia renal. La disponibilidad de fármacos efectivos contra las úlceras
pépticas y la osteoporosis disminuyó en forma significativa la incidencia de este síndrome.

 Signos y síntomas
En la hipercalcemia leve, muchos pacientes no experimentan síntomas. Las
manifestaciones clínicas de la hipercalcemia incluyen estreñimiento, anorexia, náuseas y
vómitos, dolor abdominal e íleo. El compromiso de la capacidad de concentración renal
provoca poliuria, nocturia y polidipsia. El aumento de la calcemia > 12 mg/dL (> 3 mmol/L)
puede provocar labilidad emocional, confusión, delirio, psicosis, estupor y coma. La
hipercalcemia puede ocasionar síntomas neuromusculares, como debilidad muscular
esquelética. La hipercalciuria con menor frecuencia, la hipercalcemia prolongada o grave
provoca insuficiencia renal aguda reversible o daño renal irreversible debido a
nefrocalcinosis (precipitación de sales de calcio dentro del parénquima renal). En los
pacientes con hiperparatiroidismo, pueden identificarse úlceras pépticas y pancreatitis
secundarias a mecanismos no relacionados con la hipercalcemia.
La hipercalcemia grave puede causar un acortamiento del intervalo QT en el ECG y
arritmias, en particular en pacientes que reciben digoxina. La hipercalcemia > 18 mg/dL
(> 4,5 mmol/L) puede provocar shock, insuficiencia renal y muerte.
Concentración de calcio en suero total (y a veces ionizado).

Diagnóstico
Radiografía de tórax, medición de las concentraciones de electrolitos, nitrógeno ureico
en sangre, creatinina, calcio ionizado, fosfato, PTH, fosfatasa alcalina, e
inmunoelectroforesis de las proteínas séricas para determinar la causa
 En ocasiones, PTH y excreción urinaria de Ca, con concentración de PO4 o sin esta
medición.
La hipercalcemia se confirma ante el hallazgo de una calcemia > 10,4 mg/dL (> 2,6
mmol/L) o de una concentración sérica de calcio ionizado > 5,2 mg/dL (> 1,3 mmol/L). El
trastorno suele identificarse durante pruebas de laboratorio habituales.
La calcemia puede aumentar artificialmente por una concentración elevada de proteínas
séricas. La hipercalcemia ionizada verdadera también puede quedar oculta por la
hipoproteinemia. Cuando la proteinemia y la albuminemia son anormales y se sospecha
un aumento de la concentración de calcio ionizado debido a los hallazgos en el examen
clínico (p. ej., síntomas de hipercalcemia), deben medirse las concentraciones séricas de
calcio ionizado.

Diagnóstico diferencial
El hiperparatiroidismo se debe al incremento de la actividad de las glándulas paratiroides,
que causa aumento de secreción o secreción inadecuada de hormona paratiroidea (PTH).
El diagnóstico de hiperparatiroidismo se sospecha habitualmente por el hallazgo de
hipercalcemia en analíticas de rutina. El hiperparatiroidismo primario tiene una incidencia
anual aproximada de 20 casos por 100.000 habitantes. La mayor parte de los casos se
deben a un único adenoma en una glándula paratiroidea; menos del 1% se debe a
carcinomas paratiroideos. Los síntomas y signos del hiperparatiroidismo están
relacionados más con la hipercalcemia que con el incremento de los niveles de PTH. El
diagnóstico y el diagnóstico diferencial del hiperparatiroidismo se basan en las
manifestaciones clínicas y en los niveles séricos de calcio y de PTH intacta. Los estudios
de imagen, principalmente la ecografía de cuello y el rastreo con 99mTc sustantivo,
ayudan en el diagnóstico y en la localización de adenomas.

Tratamiento
Si la hipercalcemia es leve, tú y el médico pueden elegir vigilar y esperar, y controlar los
huesos y riñones a lo largo del tiempo para asegurarse de que siguen estando sanos.

Medicamentos
En algunos casos, el médico te puede recomendar lo siguiente:
 Calcitonina (Miacalcin). Esta hormona del salmón controla los niveles de calcio en
la sangre. Las náuseas leves pueden ser un efecto secundario.
 Calcimiméticos. Este tipo de medicamentos puede ayudar a controlar las glándulas
paratiroides hiperactivas. El cinacalcet (Sensipar) se aprobó para controlar la
hipercalcemia.
 Bisfosfonatos. Los medicamentos intravenosos para la osteoporosis, que pueden
bajar de manera rápida los niveles de calcio, se usan generalmente para tratar la
hipercalcemia provocada por el cáncer. El riesgo asociado a este tratamiento
incluye osteonecrosis de la mandíbula y ciertos tipos de fracturas de fémur.
 Denosumab (Prolia, Xgeva). Este medicamento se utiliza generalmente para tratar
a personas con hipercalcemia provocada por el cáncer que no responden bien a
los bisfosfonatos.
 Prednisona. Si la hipercalcemia se debe a niveles altos de vitamina D, el uso a corto
plazo de píldoras esteroides, como prednisona, generalmente es útil.
 Líquidos intravenosos y diuréticos. Los niveles extremadamente altos de calcio
pueden ser una emergencia médica. Puede ser necesario que te hospitalicen para
brindarte tratamiento con líquidos intravenosos y diuréticos para disminuir de
forma inmediata el nivel de calcio a fin de evitar problemas con el ritmo cardíaco
o daños al sistema nervioso.
Complicaciones
Las complicaciones de la hipercalcemia pueden comprender:
 Osteoporosis. Si los huesos continúan liberando calcio en la sangre, puedes
padecer osteoporosis, enfermedad que debilita los huesos y que podría dar lugar
a fracturas óseas, curvatura de la columna y disminución de la estatura.
 Cálculos renales. Si la orina contiene demasiado calcio, pueden formarse cristales
en los riñones. Con el paso del tiempo, los cristales pueden unirse y formar cálculos
renales. Expulsar un cálculo puede ser extremadamente doloroso.
 Insuficiencia renal. La hipercalcemia grave puede dañar los riñones y restringir su
capacidad de limpiar la sangre y eliminar líquido.
 Problemas del sistema nervioso. La hipercalcemia grave puede dar lugar a
desorientación, demencia y coma, la que puede ser mortal.
 Ritmo cardíaco anormal (arritmia). La hipercalcemia puede afectar los impulsos
eléctricos que regulan los latidos del corazón y hacer que el corazón lata en forma
irregular.

Prevención
Los siguientes consejos pueden ayudar a evitar que la hipercalcemia empeore:
 Beba líquidos.
 Controle las náuseas y los vómitos.
 Camine y manténgase activo; esto lo ayudará a prevenir la degradación de los
huesos.
 Consulte a su médico antes de tomar medicamentos, ya que algunos pueden
empeorar la hipercalcemia.

HIPOFOSFATEMIA
La hipofosfatemia es la concentración sérica de fosfato < 2,5 mg/dL (0,81 mmol/L). Sus
causas incluyen alcoholismo, quemaduras, inanición y consumo de diuréticos. Las
características clínicas son debilidad muscular, insuficiencia respiratoria e insuficiencia
cardíaca; también pueden aparecer convulsiones y coma. El diagnóstico se realiza a través
de la medición de la concentración sérica de fosfato. El tratamiento consiste en el
suplemento de fosfato.

Patogenia
La hipofosfatemia se debe a numerosas causas, pero la hipofosfatemia aguda
clínicamente significativa se encuentra en relativamente pocas situaciones, como:
 Fase de recuperación de la cetoacidosis diabética
 Alcoholismo agudo
 Quemaduras graves
 Nutrición parenteral total
 Realimentación tras desnutrición prolongada
 Alcalosis respiratoria grave
La hipofosfatemia aguda grave con concentraciones séricas de fosfato < 1 mg/dL (< 0,32
mmol/L) se debe con mayor frecuencia a la movilización trascelular de fosfato, a menudo
superpuesta con depleción crónica de fosfato.
La hipofosfatemia crónica suele ser el resultado de una disminución de la reabsorción
renal de fosfato. Las causas incluyen las siguientes:
 El aumento de los niveles de hormona paratiroidea, como en
el hiperparatiroidismo primario y secundario
 Otros trastornos hormonales, como síndrome de Cushing e hipotiroidismo
 Deficiencia de vitamina D
 Trastornos electrolíticos, como hipomagnesemia e hipopotasemia
 Intoxicación con teofilina
 Consumo de diuréticos a largo plazo
La hipofosfatemia crónica grave suele ser el resultado de un equilibrio negativo de fosfato
durante un período prolongado. Las causas incluyen:
  Inanición o malabsorción crónica, a menudo en pacientes alcohólicos, en especial
combinadas con vómitos o diarrea intensa
 Ingestión crónica de grandes cantidades de aluminio para fijar fosfato, en general
en forma de antiácidos
Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (especialmente aquellos en
diálisis), a menudo toman fijadores de fosfato con las comidas para reducir la absorción
de fosfato de la dieta. El uso prolongado de estos fijadores puede causar hipofosfatemia,
sobre todo cuando se combinan con una gran disminución de la ingesta dietética de
fosfato.

Signos y síntomas
Si bien la hipofosfatemia suele ser asintomática, los pacientes con depleción crónica grave
pueden experimentar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia. Pueden identificarse
diversos trastornos neuromusculares, como encefalopatía progresiva, convulsiones,
coma y muerte. Los pacientes con debilidad muscular asociada con la hipofosfatemia
grave también pueden presentar rabdomiólisis, en especial en presencia de alcoholismo
agudo. Los trastornos hemáticos provocados por la hipofosfatemia grave son anemia
hemolítica, disminución de la liberación de oxígeno de la hemoglobina y compromiso de
la función leucocitaria y plaquetaria.

Diagnóstico
Niveles séricos de fosfato.
La hipofosfatemia se diagnostica mediante la identificación de una concentración sérica
de fosfato < 2,5 mg/dL (< 0,81 mmol/L). La mayoría de las causas de hipofosfatemia (p.
ej., cetoacidosis diabética, quemaduras, realimentación) se evidencian fácilmente. La
evaluación del paciente para identificar la causa depende del cuadro clínico (p. ej.,
alteraciones de los resultados del hepatograma compatibles con cirrosis o signos de
cirrosis en pacientes en los que se sospecha alcoholismo).

Diagnóstico diferencial
Trastornos endocrinos y metabólicos.
Tratamiento
 Tratar la enfermedad subyacente.
 Reposición de fosfato por vía oral.
 Fosfato por vía intravenosa cuando la concentración sérica de fosfato es < 1 mg/dL
(0,32 mmol/L) o los síntomas son graves.

Complicaciones
 El Consumo diario excesivo de fosfato (también debido al uso de laxantes y
enemas).
 El cuerpo puede tener una deficiencia de calcio o de magnesio, o puede tener
demasiada vitamina D, lo que provoca hiperfosfatemia.
 Las infecciones graves pueden provocar un aumento en los niveles de fosfato y
causar hiperfosfatemia.
 Destrucción celular a causa de la quimioterapia, cuando las células tumorales
mueren a una velocidad rápida. Esto puede provocar el síndrome de lisis tumoral.
 Problemas de respiración (acidosis respiratoria).
 Puede tener niveles elevados de fosfato debido al ejercicio prolongado, lo que
produce daños musculares. Determinados atletas y corredores de fondo pueden
padecer esta afección, llamada rabdomiólisis.
 Puede tener problemas de tiroides, paratiroides u otras glándulas, que causen un
aumento de los niveles de fosfato en la sangre y, por ende, hiperfosfatemia.
 La insuficiencia renal puede provocar hiperfosfatemia.

Prevención
Es necesario suplementar rutinariamente las nutriciones con fosfato debido a que su
contenido en las emulsiones lipídicas comercializadas no es suficiente para evitar la
hipofosfatemia en la mayoría de pacientes. El aporte de fosfato debe ser suficiente para
restaurar el déficit de fosfato intracelular y compensar la caída de fosfato plasmático, con
especial cuidado para los pacientes desnutridos, hiperglucémicos o con insuficiencia
renal. Aportes de fosfato entre 27-37 mmol, disminuyen drásticamente la incidencia de
hipofosfatemia en los pacientes estudiados, no registrándose ningún caso de
hipofosfatemia severa.

HIPERFOSFATEMIA
La hiperfosfatemia puede describirse como la presencia de un nivel elevado de fosfato
inorgánico en la sangre.
El rango normal de fósforo es de 2.5 - 4.5 mg/dL. Los valores normales pueden variar de
un laboratorio a otro.
El fosfato, o fósforo, es similar al calcio, y al igual que éste se encuentra en los dientes y
huesos. Igual que ocurre con el calcio, la vitamina D es necesaria para poder absorber el
fosfato de forma apropiada.

Patogenia
La causa habitual de la hiperfosfatemia es Reducción de la excreción renal de fosfato.
La insuficiencia renal avanzada (TFG < 30 mL/min) reduce la excreción en forma suficiente
para aumentar el nivel de fosfato sérico. Los defectos en la excreción renal de fosfato sin
insuficiencia renal también se observan en el seudohipoparatiroidismo, el
hipoparatiroidismo y la supresión paratiroidea (como debido a hipercalcemia secundaria
a exceso de vitamina A o D o a enfermedad granulomatosa).
A veces, la hiperfosfatemia se debe a un desplazamiento transcelular de fosfato hacia el
espacio extracelular, tan grande que supera la capacidad de excreción renal. Este
desplazamiento transcelular se observa con mayor frecuencia en pacientes con
cetoacidosis diabética (a pesar de la depleción corporal total de fosfato), en lesiones por
aplastamiento y en la rabdomiólisis no traumática, así como también en individuos con
infecciones sistémicas abrumadoras y con síndrome de lisis tumoral.

Signos y síntomas
La mayoría de los pacientes con hiperfosfatemia no experimentan síntomas, aunque
pueden identificarse síntomas de hipocalcemia, como tetania, cuando se desarrollan los
2 cuadros en forma simultánea. Las calcificaciones en los tejidos blandos son frecuentes
en los pacientes con nefropatía crónica; se manifiestan como nódulos subcutáneos duros,
fácilmente palpables, a menudo con lesiones por rascado. Los estudios de diagnóstico por
imágenes suelen mostrar calcificaciones vasculares que recubren las arterias principales.

Diagnóstico
Concentración de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L).
La hiperfosfatemia se diagnostica a través de la medición de la concentración de fosfato.
Cuando la etiología no es evidente (p. ej., rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral,
insuficiencia renal, ingestión excesiva de laxantes con fosfato), se justifica la indicación de
otras pruebas para excluir un hipoparatiroidismo o un seudohipoparatiroidismo, que es
la resistencia de los órganos blanco a la hormona paratiroidea (PTH). La elevación falsa
del fosfato sérico también debe excluirse mediante la medición de las concentraciones
séricas de proteínas, lípidos y bilirrubina.

Diagnóstico diferencial
Trastornos endocrinos y metabólicos.

Tratamiento
 Restricción de fosfato.
 Quelantes de fosfato.
 A veces diuresis salina o hemodiálisis.
El pilar fundamental del tratamiento de los pacientes con enfermedad renal crónica
avanzada es la reducción de la ingesta de fosfato, que requiere evitar alimentos con alto
contenido de fosfato y el uso de fijadores de fosfato junto con las comidas. Aunque son
bastante eficaces, los antiácidos que contienen aluminio no deben utilizarse como
quelantes de fosfato en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, debido a la
posibilidad de la demencia relacionada con el aluminio y la osteomalacia, carbonato de
calcio y acetato de calcio se utilizan con frecuencia como quelantes de fosfato. Pero
requieren una estrecha vigilancia debido a la posibilidad del exceso del producto
calcio × fosfato de causar una calcificación vascular en pacientes en diálisis que reciben
fijadores con calcio. Una resina de unión a fosfato sin calcio, sevelamer, es ampliamente
utilizada en pacientes en diálisis en dosis de 800 a 2400 mg tres veces al día VO con las
comidas. El carbonato de lantano es otro fijador de fosfato carente de calcio que se indica
para los pacientes en diálisis. Se administra en dosis de 500 a 1.000 mg por vía oral 3 veces
al día con las comidas.
El oxihidróxido sucroférrico combina la necesidad de muchos pacientes en diálisis de
recibir hierro elemental con la unión de fosfato. Se administra en dosis de 500 a 1.000 mg
por vía oral 3 veces al día con las comidas. La hemodiálisis elimina algo de fosfato, pero
no lo suficiente para permitir que los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal
eviten la hiperfosfatemia significativa sin las intervenciones dietéticas ya mencionadas.

Complicaciones
 El Consumo diario excesivo de fosfato (también debido al uso de laxantes y
enemas).
 El cuerpo puede tener una deficiencia de calcio o de magnesio, o puede tener
demasiada vitamina D, lo que provoca hiperfosfatemia.
 Las infecciones graves pueden provocar un aumento en los niveles de fosfato y
causar hiperfosfatemia.
 Destrucción celular a causa de la quimioterapia, cuando las células tumorales
mueren a una velocidad rápida. Esto puede provocar el síndrome de lisis tumoral.
 Problemas de respiración (acidosis respiratoria).
 Puede tener niveles elevados de fosfato debido al ejercicio prolongado, lo que
produce daños musculares. Determinados atletas y corredores de fondo pueden
padecer esta afección, llamada rabdomiólisis.
 Puede tener problemas de tiroides, paratiroides u otras glándulas, que causen un
aumento de los niveles de fosfato en la sangre y, por ende, hiperfosfatemia.
 La insuficiencia renal puede provocar hiperfosfatemia.

Prevención
 Dieta baja en fosfato.
 Medicamentos para aumentar la excreción de fosfato.
 HIPOMAGNESEMIA
Hipomagnesemia es un trastorno electrolítico en el cual se presenta un nivel bajo
de magnesio en la sangre. Los niveles de referencia para este electrolito en humanos se
encuentran entre 1,5 y 2,5 mg/dL. Por lo general se considera como hipomagnesemia un
nivel de magnesio en sangre menor a 0,7 mmol/L.

Patogenia
 Disminución en la ingesta.
 Absorción intestinal disminuida (síndrome de mala absorción).

 Perdida excesiva de líquidos corporales.

 Pancreatitis.

Signos y síntomas
La deficiencia de magnesio causa debilidad, calambres musculares, arritmia, irritabilidad
del sistema nervioso aumentada acompañada de temblores, atetosis,
sacudidas, nistagmo patológico y reflejo plantar extensor. Adicionalmente pueden
presentarse confusión, alucinaciones, depresión, convulsiones epilépticas, hipertensión,
taquicardia y tetania.

Diagnóstico
El diagnóstico de hipomagnesemia se hace sobre la base de un hallazgo de magnesio en
sangre menor a 0,7 mmol/l (1,7 mg/dl). Debido a que la mayor parte del magnesio es
intracelular, se puede presentar deficiencia sistémica aún con una concentración normal
en plasma. En adición a la hipomagnesemia en más del 60% de los casos se presenta,
además, hipopotasemia y en más del 40% se presenta concomitantemente hipocalcemia.
El ECG presenta un intervalo QT prolongado.

Diagnóstico diferencial
Trastornos endocrinos y metabólicos.
Tratamiento
El tratamiento para la hipomagnesemia depende del grado de deficiencia y de sus efectos
clínicos. Para pacientes con síntomas leves el tratamiento oral resulta el más adecuado,
mientras que para pacientes con efectos clínicos severos lo indicado es la terapia de
reemplazo intravenosa.
Existen en el mercado numerosas preparaciones orales de magnesio. El óxido de
magnesio, que es uno de los más comunes debido a su alto porcentaje de magnesio por
unidad de masa, ha sido reportado como uno de los que
menos biodisponibilidad presenta. Se ha reportado que el citrato de magnesio presenta
una mayor biodisponibilidad que en forma de óxido o como glicinato.
Se puede indicar sulfato de magnesio (MgSO4) en las siguientes condiciones:
Arritmia
El magnesio es necesario para el correcto funcionamiento de la bomba Na+/K+-ATPasa en
las células del corazón. Una falta de magnesio causa la despolarización de las mismas y
provoca una taquiarritmia. El magnesio también inhibe la liberación de potasio, y una
carencia de magnesio provoca un incremento en la pérdida de postasio. Como
consecuencia los niveles de potasio intracelular disminuyen y la célula se despolariza.
Algunas drogas tales como la digoxina y otros digitales aumentan este efecto. Tanto la
digoxina como la hipomagnesemia inhiben la bomba de sodio potasio y como resultado
causan una disminución del potasio intracelular.
El magnesio intravenoso puede ser útil en la arritmia refractaria, el caso más notable es
en las torsades de pointes. Otros ejemplos son la taquicardia ventricular, la taquicardia
supraventricular y la fibrilación auricular.
Su efecto se basa en una disminución de la excitabilidad por medio de la despolarización
y la ralentización de las señales eléctricas en el nodo AV. El magnesio tiene un efecto
inotrópico negativo, como resultado de disminuir los niveles de ingreso de calcio y su
liberación de las reservas intracelulares. Es tan efectivo como el verapamil. En infarto de
miocardio existe una deficiencia funcional de magnesio, por lo que un suplemento
adecuado puede disminuir la mortalidad.

Obstetricia
Su utilización más importante es en el tratamiento de la preeclampsia. En este caso el
magnesio cumple un rol antitrombótico indirecto sobre los trombocitos y sobre la
función endotelial, donde provoca un incremento en los niveles de prostaglandinas y una
disminución en los niveles de tromboxanos sumados a una disminución en los niveles
de angiotensina II, fuga microvascular y vasoespasmo a través de una función similar a
los bloqueador de canales de calcio.
Las convulsiones se producen como efecto de los vasoespasmos cerebrales. En este caso
el efecto vasodilatador del magnesio parece ser el principal responsable de su utilidad.

Medicamentos
- El uso de diuréticos tiazídicos y del asa son la causa más frecuente de
hipomagnesemia.
- Algunos antibióticos tales como los aminoglucósidos, anfotericina, pentamidina,
gentamicina, tobramicina y viomicina) bloquean la resorción del magnesio en el
asa de Henle. Alrededor del 30% de los pacientes que utilizan estos antibióticos
presentan hipomagnesemia.
- El uso de larga data de inhibidores de la bomba de protones tales como el
omeprazol.
- Otras drogas.
o Los digitales y sus drogas derivadas tales como la digitalina desplazan
magnesio hacia el interior de las células. Los digitales provocan una
concentración intracelular de sodio aumentada actuando pasivamente
sobre el intercambiador de sodio-calcio en el sarcolema. El aumento en el
calcio intracelular provoca un efecto inotrópico positivo.
o Los adrenérgicos, desplazan magnesio hacia el interior de las células.
o El cisplatino, estimula la excreción renal.
o Ciclosporina, estimula la excreción renal.
o Micofenolato mofetil.

Complicaciones
Esta enfermedad presenta alteraciones en el metabolismo de nuestro organismo.
Prevención
 Intentar eliminar las causas de hipomagnesemia.
 Intentar corregir el déficit de magnesio.

HIPERMAGNESEMIA
La hipermagnesemia es un desequilibrio electrolítico con un nivel alto de magnesio en la
sangre. El valor normal de magnesio en los adultos es de 1,5 a 2,5 mEq/L.
El magnesio es uno de los muchos electrolitos en el organismo. Los niveles normales de
magnesio son importantes para el funcionamiento del corazón y el sistema nervioso-

Patogenia
-Aumento de la destrucción celular o movilización acelerada del potasio hacia las células.
Como sucede con el síndrome de lisis tumoral, cuando se recibe quimioterapia. Los
medicamentos rompen las células tumorales y los componentes de las células (incluyendo
el magnesio) salen al torrente sanguíneo. Las personas que reciben quimioterapia por
leucemia, linfoma o mieloma múltiple avanzados, pueden estar en riesgo del síndrome
de lisis tumoral.
-Excreción disminuida de potasio del cuerpo.
-La insuficiencia renal (falla del riñón) es la causa más común del exceso de magnesio, ya
que los riñones no pueden excretar el magnesio normalmente.
-Es posible que se esté tomando mucho magnesio en la dieta, por lo general en forma de
laxantes (como leche de magnesio) o antiácidos.

Signos y síntomas
 Náuseas y vómitos
 Debilidad muscular
 Rubor facial (calor y enrojecimiento)
 Ritmo cardíaco lento o irregular
 Dolor de cabeza
  Somnolencia, desvanecimiento, mareos o desmayos
 Reflejos lentos
 Respiración más lenta de lo habitual
 Parálisis muscular.

Diagnóstico
Concentraciones séricas de magnesio > 2,6 mg/dL (> 1,05 mmol/L):
Cuando las concentraciones séricas de magnesio oscilan entre 6 y 12 mEq/L (entre 2,5 y
5 mmol/L), el ECG muestra una prolongación del intervalo PR, un ensanchamiento del
complejo QRS y un aumento de la amplitud de las ondas T. Los reflejos osteotendinosos
desaparecen cuando las concentraciones séricas de magnesio se aproximan a 10 mEq/L
(5 mmol/L). La hipermagnesemia creciente ocasiona hipotensión arterial, depresión
respiratoria y narcosis. Cuando la concentración sérica de magnesio es > 15 mg/dL (6 a
7,5 mmol/L), el paciente puede experimentar paro cardíaco.

Diagnóstico diferencial
Trastornos endocrinos y metabólicos.

Tratamiento
-Gluconato de calcio.
-Diuréticos o diálisis.
El tratamiento de la intoxicación grave por Mg consiste en medidas de sostén circulatorio
y respiratorio con administración de entre 10 y 20 mL de gluconato de calcio al 10% por
vía intravenosa. El gluconato de calcio puede revertir varios de los cambios inducidos por
el magnesio, incluso la depresión respiratoria.
La administración intravenosa de furosemida puede incrementar la excreción de
magnesio cuando la función renal es adecuada; es importante mantener el volumen
corporal. La hemodiálisis puede ser útil en caso de hipermagnesemia grave, porque una
proporción relativamente grande (alrededor del 70%) del magnesio sérico no está unida
a proteínas y, en consecuencia, es removible con hemodiálisis. Cuando se produce
compromiso hemodinámico y la hemodiálisis no es posible, puede considerarse la opción
de diálisis peritoneal.

Medicamentos que se pueden recetar para la hipermagnesemia:

- Calcio: este medicamento suele administrarse por vía intravenosa para disminuir
el nivel de magnesio en sangre si los niveles de magnesio en sangre son
extremadamente altos.
- Hemodiálisis: si el nivel de magnesio en sangre es extremadamente alto y hay
insuficiencia renal, su médico y un especialista en riñones podrán recetar
tratamiento con diálisis.

Complicaciones
-Aumento de la destrucción celular o movilización acelerada del potasio hacia las células.
-Excreción disminuida de potasio del cuerpo.
-La insuficiencia renal (falla del riñón) es la causa más común del exceso de magnesio, ya
que los riñones no pueden excretar el magnesio normalmente.

Prevención
 Si tiene una enfermedad renal, pregunte qué medicamentos puede tomar.
 Si usted toma medicamentos recetados para el dolor, consulte sobre los enemas y
laxantes.
 Tome los suplementos de magnesio y los antiácidos según las indicaciones.
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

El pH arterial sistémico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento químico

extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los
riñones. El control de la presión arterial de CO 2 (Paco2) por el sistema nervioso central
(SNC) y el aparato respiratorio, así como el control del bicarbonato plasmático por los
riñones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminación o la retención de ácidos o
álcalis. Los componentes metabólico y respiratorio que regulan el pH sistémico se
describen con la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
-
pH=6.1+ log HCO3 ___
Paco2 x 0.0301

En casi todas las circunstancias, la producción y la eliminación de CO 2 están equilibradas,

y la Paco2 habitual en situación estable se mantiene en 40 mmHg. Cuando la eliminación
de CO2 es insuficiente se produce hipercapnia, en tanto que cuando se elimina en exceso
hay hipocapnia. No obstante, la producción y la eliminación se equilibran otra vez en un
nuevo valor de equilibrio dinámico de Paco2. Por tanto, la Paco2 está regulada
principalmente por factores respiratorios neurales y no por la velocidad de producción de
CO2. La hipercapnia suele ser consecuencia de la hipoventilación y no de una mayor
producción de CO2. Los aumentos o las disminuciones de la Paco2 representan
alteraciones del control neural de la respiración o son cambios compensadores en
respuesta a una alteración primaria del [HCO3−] plasmático.
 ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica puede producirse por un aumento de la producción endógena de
ácido (como el lactato o los cetoácidos), por pérdida de bicarbonato (como ocurre en la
diarrea) o por la acumulación de ácidos endógenos (como ocurre en la insuficiencia renal).
La acidosis metabólica ejerce efectos notables en los aparatos respiratorio y cardiaco y en
el sistema nervioso.
El descenso del pH sanguíneo conlleva un aumento característico de la ventilación, en
especial del volumen corriente (respiración de Kussmaul). La contractilidad cardiaca
intrínseca puede estar deprimida, pero la función inotrópica puede resultar normal
debido a la liberación de catecolaminas. Es posible la presencia tanto de vasodilatación
arterial periférica como de venoconstricción central; la disminución de la distensibilidad
vascular central y pulmonar predispone a edema pulmonar, incluso con sobrecargas
mínimas de volumen. La función del SNC está deprimida, con cefalea, letargo, estupor y,
en algunos casos, coma. También puede haber intolerancia a la glucosa.
Hay dos categorías principales de acidosis metabólica clínica: con AG elevado y con AG
normal, o la acidosis hiperclorémica.
Causas
La acidosis metabólica ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido. También
puede ocurrir cuando los riñones no están eliminando suficiente ácido del cuerpo.
Hay varios tipos de acidosis metabólica.
La acidosis diabética se presenta cuando sustancias ácidas, conocidas como cuerpos
cetónicos, se acumulan en el cuerpo. Esto ocurre con mayor frecuencia cuando la diabetes
tipo 1 no está controlada. También se conoce como cetoacidosis diabética y CAD.
La acidosis hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de bicarbonato de sodio del
cuerpo. Esto puede suceder con la diarrea intensa.
La acidosis láctica resulta de la acumulación de ácido láctico. Puede ser causada por:
 Alcohol
 Cáncer
 Ejercitarse por mucho tiempo
 Insuficiencia hepática
 Medicinas como los salicilatos
 Falta prolongada de oxígeno a causa de shock, insuficiencia cardiaca o anemia
grave.
 Convulsiones
Otras causas de acidosis metabólica incluyen:
 Enfermedad renal (acidosis tubular distal y acidosis tubular renal proximal)
  Intoxicación con ácido acetilsalicílico, etilenglicol (se encuentra en
anticongelantes) o metanol.
 Deshidratación intensa

Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La

mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido
láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos: hipóxica (tipo A) y no
hipóxica (tipo B) (Cuadro 4). El lactato es un producto normal de la glicólisis
anaerobia. La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e
introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la
isoforma D-láctico. Se han descrito en síndromes de intestino corto por
sobrecrecimiento bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis
peritoneal, así como en el Ringer lactato que contiene esta forma racémica. El D-
lactato es neurotóxico y cardiotóxico.

Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática de ácido-acético y

betahidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por una
deficiencia absoluta o relativa de insulina. También puede darse en los alcohólicos
desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, en donde la
alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en dónde el
acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde
el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de
los niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento.
Puede existir acidosis láctica concomitante

Tratamiento
La administración de soluciones alcalinas para tratar la acidosis metabólica se debe
reservar para los casos de acidemia grave, excepto cuando el paciente carece de “HCO3−
potencial” en plasma. Es preciso establecer si el anión ácido en el plasma es metabolizable
(es decir, hidroxibutirato β, acetoacetato y lactato) o no (aniones que se acumulan en la
insuficiencia renal crónica y en caso de ingestión de toxinas). En esta última situación es
necesaria la recuperación de la función renal para reponer el déficit de [HCO3 −], proceso
lento y a menudo imprevisible. En consecuencia, los individuos con acidosis con AG
normal (acidosis hiperclorémica), con AG un poco alto (acidosis mixta hiperclorémica y
con AG) o con AG atribuible a un anión no metabolizable en presencia de insuficiencia
renal, deben recibir tratamiento alcalinizante, ya sea por vía oral (NaHCO3 o solución de
Shohl) o intravenosa (NaHCO3), en cantidad suficiente para aumentar en forma lenta el
[HCO3 −] plasmático hasta valores de 20 a 22 mmol/L. Debe evitarse la corrección
excesiva.
En general, la acidosis grave (pH <7.10) justifica la administración intravenosa de 50 a 100
meq de NaHCO3, en 30 a 45 min, durante las primeras 1 a 2 h de tratamiento.

Síntomas
La mayoría de los síntomas son causados por la enfermedad o afección subyacente que
está provocando la acidosis metabólica. Este tipo de acidosis con frecuencia causa por sí
sola respiración rápida. También puede actuar confundido o muy cansado. La acidosis
metabólica grave puede llevar a shock o muerte. En algunas situaciones, la acidosis
metabólica puede ser una afección leve y continua (crónica).

Pruebas y exámenes
Estos exámenes pueden ayudar a diagnosticar la acidosis. También pueden determinar si
la causa es un problema respiratorio o un problema metabólico. Los exámenes pueden
incluir:
 Gasometría arterial
 Panel metabólico básico, (un grupo de exámenes de sangre que miden sus niveles
de sodio y potasio, la función renal, y otros químicos y funciones)
 pH de la orina
 Cetonas en la orina o cetonas en la sangre
 Examen de ácido láctico
 Gasometría arterial
Se pueden requerir otros exámenes para determinar la causa de la acidosis.
Complicaciones
La acidosis metabólica puede llevar a que se presente shock o la muerte.

Prevención
La cetoacidosis diabética se puede prevenir manteniendo la diabetes tipo I bajo control.

ALCALOSIS METABOLICA
Se manifiesta por pH arterial alto, aumento del [HCO3−] sérico y aumento de la Paco2 a
causa de la hipoventilación alveolar compensadora (cuadro 66-1). A menudo se
acompaña de hipocloremia e hipopotasemia. El pH arterial es la variable que confirma el
diagnóstico, dado que está aumentado en la alcalosis metabólica y disminuido o normal
en la acidosis respiratoria. La alcalosis metabólica a menudo surge junto con otros
trastornos, como acidosis o alcalosis respiratoria, o acidosis metabólica.

Patogenia
Se produce a causa de ganancia neta de [HCO 3−] o de pérdida de ácidos no volátiles (en
general HCl, por el vómito) procedentes del líquido extracelular. Para agregar HCO 3– al
líquido extracelular, se debe administrar en forma exógena o se debe sintetizar en forma
endógena, en parte o completamente por los riñones. Dado que no es habitual que se
añadan alcalinizantes al organismo, el trastorno entraña una fase generadora, en la que
la pérdida de ácido suele causar alcalosis, y una fase de mantenimiento, en la que el riñón
es incapaz de compensar mediante la eliminación de bicarbonato (HCO3−).
El mantenimiento de la alcalosis metabólica representa una incapacidad del riñón para
eliminar HCO3– de la manera habitual. Éstos retendrán, en lugar de eliminar, el exceso de
álcalis y mantendrán la alcalosis si:
1) El déficit de volumen, de cloruro y de K+ coexisten con una disminución de la GFR; o
2) Existe hipopotasemia debido a un hiperaldosteronismo autónomo. En el primer caso,
la alcalosis se corrige con la administración de NaCl y KCl, en tanto que en el segundo es
necesario revertir la alcalosis mediante tratamiento farmacológico o quirúrgico, y no con
la administración de solución salina.
Causas
I. Cargas exógenas de bicarbonato (HCO3–)
A. Administración aguda de alcalinos
B. Síndrome hipercalcémico (de leche y alcalinos)
II. Contracción eficaz del volumen extracelular; normotensión; hipopotasemia e
hiperaldosteronismo hiporreninémico secundario
A. De origen gastrointestinal
1. Vómito
2. Aspiración gástrica
3. Cloridorrea congénita
4. Adenoma velloso
B. Origen renal
1. Diuréticos
2. Estado poshipercápnico
3. Hipercalcemia/hipoparatiroidismo
4. Recuperación de la acidosis láctica o la cetoacidosis
5. Aniones no reabsorbibles que incluyen penicilina o carbenicilina
6. Deficiencia de magnesio
7. Agotamiento de potasio
8. Síndrome de Bartter (pérdida de las mutaciones funcionales de los transportadores
y conductos iónicos en TALH)
9. Síndrome de Gitelman (pérdida de la mutación funcional en el cotransportador de
sodio y cloruro en DCT)
III. Expansión de volumen extracelular; hipertensión, deficiencia de K+ y exceso de
mineralocorticoides
A. Concentración alta de renina
1. Estenosis de arteria renal
 2. Hipertensión acelerada
3. Tumor secretor de renina
4. Administración de estrógeno
B. Concentración baja de renina
1. Aldosteronismo primario
a. Adenoma
b. Hiperplasia
c. Carcinoma
2. Defectos de enzimas suprarrenales
a. Deficiencia de hidroxilasa 11β
b. Deficiencia de hidroxilasa 17α
3. Síndrome o enfermedad de Cushing
4. Otras
a. Regaliz
b. Carbenoxolona
c. Tabaco masticado
IV. Mutación con incremento de función del conducto renal de sodio con expansión de
volumen extracelular, hipertensión, hipopotasemia, así como hipoaldosteronismo-
hiporreninémico
A. Síndrome de Liddle

Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno
subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca ++) ionizado a las
proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular,
en ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral
para el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia concomitante
puede causar debilidad.
Diagnóstico
 Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos
 El diagnóstico de la causa suele ser clínico
 En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl − y K+

Diagnóstico diferencial
Déficit de magnesio, síndrome de Bartter o de Gitelman o la ingestión de diuréticos.

Tratamiento
 Tratamiento de la causa
 Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica
respondedora al cloruro
Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la
hipovolemia y la hipopotasemia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución
fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/hora
mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la
concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L y el pH urinario se normalice
tras una elevación inicial de la bicarbonaturia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician
sólo con la rehidratación.
Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una
corrección más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser
útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La
administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2
veces al día aumenta la excreción de HCO 3−, pero también puede acelerar las pérdidas
urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis
metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica
son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.
En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no
pueden o no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución normal al 0,1
o 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el
compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación
oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/hora. Es importante la monitorización frecuente de los
gases en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.

ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria es el aumento primario de la presión parcial de dióxido de carbono
(Pco2) con incremento compensador de la concentración de bicarbonato (HCO 3−) o sin
este mecanismo compensador; el pH suele ser bajo, pero puede aproximarse a un valor
normal.

Etiopatología
La acidosis respiratoria puede deberse a neumopatía grave, fatiga de los músculos de la
respiración o alteraciones en el control de la ventilación, y se reconoce por el aumento
de la Paco2 y la disminución del pH. En la acidosis respiratoria aguda, hay un aumento
compensador inmediato (debido a los mecanismos de amortiguamiento celulares) de
HCO3−, que aumenta 1 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la Paco2. En la
acidosis respiratoria crónica (>24 h) se produce una adaptación renal, y el [HCO3 −]
aumenta 4 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la Paco2. El HCO3 − sérico no
suele aumentar por encima de 38 mmol/L.

Manifestaciones clínicas
Un aumento rápido de la Paco2 puede ocasionar:
 Ansiedad
 Disnea
 Confusión
 Psicosis
 Alucinaciones, e incluso evolucionar y llegar al coma
Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia crónica comprenden:
 Alteraciones del sueño
 Pérdida de memoria
 Somnolencia diurna
 Alteraciones de la personalidad
 Deterioro de la coordinación
 Alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis

Diagnóstico
 Para el diagnóstico de la acidosis respiratoria se necesita la cuantificación de la
Paco2 y del pH arterial.
 Los datos de la anamnesis y de la exploración física detalladas a menudo indican la
causa.
Los estudios de la función pulmonar (cap. 306e), entre ellos:
 Espirometría
 La capacidad de difusión del monóxido de carbono
 Volúmenes pulmonares
 La Paco2 arterial
 La saturación arterial de O2
Por lo general permiten saber si la acidosis respiratoria es secundaria a una
neumopatía.

Tratamiento
 El tratamiento depende de su gravedad y de su rapidez de aparición.
 La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para corregir la
causa subyacente se deben tomar al mismo tiempo que se inicia la restauración de
la ventilación alveolar adecuada.
 Para ello puede necesitarse la intubación endotraqueal y el empleo de ventilación
mecánica asistida.
 La administración de oxígeno se ajustará con todo cuidado en los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva grave y retención crónica de CO 2 que estén
respirando de manera espontánea.
  Cuando el oxígeno se utiliza de manera imprudente, puede agravarse la acidosis
respiratoria.
 Se evitará la corrección enérgica y rápida de la hipercapnia, ya que la disminución
de la PaCO2 puede originar las mismas complicaciones que se observan con la
alcalosis respiratoria aguda (es decir, arritmias cardiacas, disminución de la
perfusión cerebral y convulsiones).
 La PaCO2 debe disminuirse de manera gradual en caso de acidosis respiratoria
crónica, y el objetivo será la recuperación de los valores basales y el aporte de
cantidades suficientes de Cl− y de K+ para aumentar la eliminación renal de HCO3−.
 La acidosis respiratoria crónica suele ser difícil de corregir, aunque las medidas
destinadas a mejorar la función pulmonar pueden aliviar a algunos pacientes y
evitar un mayor deterioro en casi todos.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria es una disminución primaria de la Pco2 (hipocapnia) secundaria a
un aumento de la frecuencia y/o el volumen respiratorio (hiperventilación).
La hiperventilación alveolar disminuye la Paco2 y aumenta la relación HCO3−/Paco2, lo que
incrementa el pH. Los amortiguadores celulares distintos del bicarbonato reaccionan con
el consumo de HCO3−. Aparece hipocapnia cuando un estímulo ventilatorio
suficientemente fuerte hace que la eliminación de CO2 por los pulmones supere su
producción metabólica por los tejidos. El pH y la concentración de [HCO 3−] del plasma
parecen variar proporcionalmente con la Paco2 entre 40 y 15 mmHg.
La adaptación renal completa a la alcalosis respiratoria puede tardar varios días y es
necesario el estado normal del volumen y de la función renal. Al parecer los riñones
responden de manera directa al descenso de la Paco2 y no a la propia alcalosis. En la
alcalosis respiratoria crónica, un descenso de 1 mmHg en la Paco2 induce una disminución
de 0.4 a 0.5 mmol/L de la concentración de [HCO3−] y de 0.3 mmol/L de la del [H+] (o
aumento de 0.003 en el pH).

Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas dependen de la velocidad de descenso de la Pco2.
La alcalosis respiratoria aguda causa:
  Mareo
 Confusión,
 Parestesias periféricas y periorales
 Calambres
 Síncope
Se cree que el mecanismo de producción de estos trastornos es el cambio del flujo
sanguíneo y el pH cerebral. En ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único signo y
en los casos graves puede producirse un espasmo carpopedio debido a una disminución
de los niveles de calcio ionizado en sangre (que ingresa en las células a cambio del ion
hidrógeno [H+]).
En general, la alcalosis respiratoria crónica es asintomática y no produce signos
distintivos.

Diagnostico
El diagnóstico de alcalosis respiratoria depende de la medición del pH arterial y de la
Paco2. El [K+] en plasma a menudo está disminuido y el [Cl −] está aumentado. En la fase
aguda, la alcalosis respiratoria no conlleva una mayor eliminación renal de HCO 3−, pero
en unas horas disminuye la eliminación neta de ácido. En general, la concentración de
HCO3− desciende 2.0 mmol/L por cada disminución de 10 mmHg de la Paco2. La hipocapnia
crónica reduce el [HCO3−] sérico en 4.0 mmol/L por cada disminución de 10 mmHg de la
Paco2. Es raro observar un HCO3− plasmático <12 mmol/L a causa de alcalosis respiratoria
pura.

Tratamiento
 Tratamiento del trastorno subyacente
El tratamiento se centra en la enfermedad subyacente. La alcalosis respiratoria no
amenaza la vida del paciente, de manera que no es necesario implementar intervenciones
para descender el pH. El aumento de la concentración inspirada de dióxido de carbono a
través de un circuito de re-respiración (como se lograría con una bolsa de papel) es una
práctica frecuente, pero puede ser riesgosa en al menos algunos pacientes con
enfermedades del SNC, en los cuales el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser
inferior al normal.