Los tractos digestivos de todos los animales han evolucionado para funcionar varios funciones

principales La función obvia es servir como significa digerir y absorber los nutrientes de la dieta
necesarios para sostener el resto del cuerpo. Es importante reconocer que el la luz del tracto
digestivo es realmente contigua a la Ambiente exterior. Como tal, la luz del intestino sirve como un
nicho ecológico para una amplia variedad de bacterias y, en algunos especies, hongos y protozoos
para prosperar. Una función principal de la intestino es identificar y prevenir la entrada de
patógenos a través del intestino barrera epitelial También es crítico para el sistema inmune de el
intestino para tener tolerancia a los organismos comensales, muchos de que ayudan al animal en la
digestión de los componentes de la dieta. Otra función importante del tracto digestivo es la
eliminación. de desechos Esto incluye material no digerido de la dieta y eliminación de tóxicos de
la sangre, realizada principalmente por El hígado que excreta varias sustancias en la luz del
intestino dentro de la bilis. Aporte de los voluntarios y sistemas nerviosos autónomos y una amplia
variedad de hormonas son requerido para coordinar la motilidad y los procesos digestivos de la
intestino. La naturaleza ha desarrollado una amplia variedad de métodos para que los animales
realizar las funciones del intestino. Tres tipos básicos de digestivo sistemas de tracto se describen en
detalle: animales con estomago simple (incluidos perros y gatos), fermentadores estomacales
(rumiantes y camélidos) y fermentadores del intestino posterior (como el caballo y conejo). Las
estructuras de la cavidad oral son necesarias para la pretensión de comida, masticación del material
alimenticio y deglución de material mientras protege al animal de la inhalación de productos
alimenticios Muchas estrategias para mover los alimentos hacia la cavidad oral. han evolucionado.
En los caballos, los labios superiores e inferiores son bastante flexibles y sensibles y agarran
material herbívoro y lo dibujan dentro de la boca lo suficiente como para que los incisivos puedan
cortar los tallos. Los cerdos usan sus labios inferiores de manera similar. Los labios de los
rumiantes son no son muy flexibles y tienen una capacidad limitada para agarrar alimentos. En
lugar tienen lenguas largas y flexibles que captan herbívoros material que debe llevarse a la boca
para ser cortado por presionando los incisivos inferiores contra el paladar duro dorsal (rumiantes no
tienen incisivos en su arcada dental superior). Camélidos tienen incisivos superiores pero la
pretensión de la comida es muy similar a eso en rumiantes más tradicionales. Perros, gatos y
muchos otros los carnívoros no utilizan sus labios en gran medida para ayudar ellos mueven la
comida a su cavidad oral. Generalmente agarran comida
con sus dientes, arroja comida al aire y mueve boca hacia adelante para atrapar la comida en el
aspecto más caudal de su cavidad oral hasta que pueda ser tragada.
La mayoría de las aves y reptiles. También utilice un movimiento de lanzar y atrapar las mandíbulas
y la cabeza para mover los alimentos a la parte posterior de la cavidad oral. Las especies también
difieren en cómo beben agua Los caballos y el ganado, como los humanos, pueden crear Una
presión negativa dentro de la cavidad oral que permite la succión de agua a la parte posterior de la
cavidad oral. Gatos, perros y sus animales salvajes. los familiares no pueden desarrollar presión
negativa dentro de su oral cavidad debido a hocicos alargados e incapacidad para cerrar
herméticamente labios a la comisura de la boca. Estas especies deben traslapar agua. Giran la punta
de la lengua ventralmente para formar un cucharón que se extiende hacia el agua para levantar una
columna de agua, seguido por bajar la cabeza y cerrar la boca para tome la columna de agua para
que pueda moverse hacia la parte posterior de la boca cavidad para tragar. Esto se hace rápida y
repetidamente, ya que un perro, por ejemplo, puede extraer solo 10-15 ml de agua con cada vuelta
Las aves sumergen su pico en el agua y levantan la cabeza para permita que la gravedad entregue
agua a la parte posterior de la cavidad oral. La lengua es parte integral de muchos aspectos de la
pretensión. Tiene manojos de músculos que corren en casi todas las direcciones que permiten Gran
flexibilidad y dirección de movimiento. También hay músculos unidos a la lengua posterior que
ayudan a retraer o sobresalir y deprimir o elevar la lengua. El motor funciona de la lengua están casi
todos controlados por las neuronas motoras de la nervio hipogloso o craneal XII. Además del
movimiento, La lengua tiene un papel sensorial importante. Los dos tercios rostrales de la lengua
está inervada por la rama sensorial lingual de el trigémino (nervio craneal V), que es sensible a la
temperatura, tacto y dolor, y el nervio facial (nervio craneal VII), que transmite una sensación de
sabor y lleva parasimpático fibras a la base de las papilas gustativas. El tercio caudal de la la lengua
está inervada por la rama lingual de la glosofaringea nervio (nervio craneal IX) que lleva la
sensación de sabor de papilas gustativas y fibras eferentes parasimpáticas al gusto brotes Las
lenguas tienen varios tipos de papilas, dependiendo de especies. Estos se utilizan principalmente
para ayudar a impulsar los alimentos hacia atrás de la cavidad bucal, aunque también son útiles para
el aseo(gato). Una característica única de la lengua es la papila gustativa. Figura 42.1muestra
papilas gustativas a lo largo de una papila en lengua de conejo. Partículas de comidaproceder a la
hendidura entre las papilas de la lengua y la lataingrese cada paladar a través de un poro abierto.
Dentro del gustolas células especializadas en yemas reaccionan a uno de los cinco sabores (salado,
agrio, dulce,amargo y umami) que podrían estar entrando en el poro del sabor. Estacrea un impulso
nervioso sensorial que se lleva al gustocentros del cerebro a través del facial (VII) o glosofaríngeo
(IX)nervios craneales.

La masticación de la dieta puede ayudar enormemente a la digestibilidad de la dieta.material

ingerido Los incisivos de la galería dental son importantes.para cortar alimentos en un tamaño que
se pueda llevarLa cavidad bucal. Los premolares y molares son capaces dereduciendo el material
ingerido en mucho más pequeño y más finopartículas que aumentan el área de superficie disponible
para digestivo enzimas para actuar. Esto es particularmente importante para digestión de materiales
herbívoros. Las paredes celulares de las plantas necesitan ser abrirse y masticar molares puede
iniciar este proceso en los herbívoros más grandes. Los rumiantes y los caballos tienen molares.que
se clasifican como dientes de hipsodonto: emergen del encías a un ritmo continuo a medida que el
animal envejece (aunque en muy animales viejos este proceso puede llegar a un punto final). Perros,
gatos, y los humanos tienen dientes de brachydont: una vez que emergen, comienzan a desgastarse
y no son reemplazados. Los molares de Brachydont son cubierto completamente en la superficie
oclusal por esmalte. Así de duro la capa debe proteger la dentina más blanda y la cavidad pulpar La
vida del animal. Una vez que se rompe el esmalte, el diente desarrolla caries, lo que puede conducir
a la pérdida del diente. Hypsodont los dientes tienen esmalte, dentina e incluso pulpa de cemento en
el superficie oclusal Debido a que el esmalte es más duro que la dentina, que es más duro que el
cemento, la superficie oclusal tiene irregular y bordes muy afilados, haciendo molares de
hipsodonte mucho más efectivo para moler y esquilar paredes celulares de plantas.La superficie
oclusal se reemplaza continuamente a medida que el hipsodonte El diente emerge de la línea de las
encías. Los roedores y los conejos tienen incisivos de hypsodont que crecen continuamente. En
domesticado roedores y conejos, incisivos cubiertos de maleza (y molares en el conejo) constituyen
una de las principales razones de inapetencia, pérdida de peso,y la necesidad de atención
veterinaria. Las especies individuales tienen Gran variación en la estructura dental y los patrones de
emergencia, pero no se discute más en este capítulo ya que muchos libros de texto de anatomía
discutir este tema en gran detalle
Secreciones salivales
A medida que se mastica un bolo de comida, se agrega saliva. Se produce saliva por glándulas
acinares ubicadas a lo largo de la mandíbula y el maxilar de la mayoría de las especies. Se conducen
las secreciones de las células acinares. por una serie de conductos, comenzando por conductos
intercalados que conducena conductos estriados ligeramente más grandes que luego se unen con
intralobular y conductos interlobulares hasta que finalmente las secreciones alcanzan la vía oral
faringe (Figura 42.2). Las secreciones de la saliva individual. las glándulas van desde una
composición acuosa llamada serosa secreción a una secreción más mucoide. Por ejemplo en el perro
la glándula parótida produce una secreción serosa cargada de amilasa, que comienza el proceso de
digestión del almidón y amortigua Ayuda a controlar el pH de la ingesta. Una enzima lipasa
también está presente para iniciar la digestión de grasas. Las glándulas serosas también secretan
IgA y sustancias antibacterianas como la lisozima que también ayudan a mantener números
bacterianos bajo control dentro de la cavidad oral. El sublingual Las glándulas de un perro producen
una saliva tipo moco. La mucina Ayuda a lubricar el bolo a medida que pasa por el esófago. los La
glándula submaxilar del perro produce una secreción mixta que tiene atributos serosos y mucosos.
Un perro de 20 kg produce aproximadamente 0.5–1 L de saliva al día, más cuando se alimenta en
seco comida de perro. Toda la saliva es hipotónica para ayudar a reducir la osmótica. concentración
de la ingesta.
Las secreciones salivales están bajo el control de la glosofaringea nervio (glándulas parótidas) y el
nervio facial (submaxilar y glándulas sublinguales). Estos nervios llevan parasimpático fibras y es
el tono parasimpático que determina la tasa de producción y secreción de saliva. La secreción
ocurre cuando células mioepiteliales (un tipo de célula epitelial que es capaz de contrato) responder
a la estimulación parasimpática y apretar el acino para impulsar la saliva por los conductos. No hay
inervación simpática de las glándulas salivales. Como Pavlov demostrado, los centros superiores del
cerebro pueden activarse vías parasimpáticas para hacer que un perro babee anticipadamente de una
comida En rumiantes, la composición de la saliva también puede ser alterado para ayudar al animal
a mantener el pH del rumen a un nivel más alto nivel constante Al masticar activamente, el pH del
rumiante la saliva puede aumentar a aproximadamente 8.5. En una vaca adulta, la cantidad de la
saliva secretada puede ser de 100-180 L al día. En todas las especies, las células que recubren los
conductos estriados de la saliva Las glándulas son capaces de aumentar la secreción de sodio y
potasio en la saliva para aumentar su alcalinidad con el fin de mejorar su actividad de
amortiguación. Estas células aumentan el pH de la saliva en respuesta a una hormona llamada
secretina.
Secretin es producido por células enteroendocrinas dentro del duodeno cuando el pH de la el
duodenodisminuye
Deglutición (deglución) Una vez que el bolo de comida ha sido masticado y humedecido por saliva
y se trasladó a la parte posterior de la cavidad oral está listo para ser tragado La deglución o la
deglución es muy compleja. reflejo que debe administrar ingesta o fluidos al esófago mientras
mantener dicho material fuera del tracto respiratorio. Tenga en cuenta que la vía del flujo de aire
hacia la tráquea y la vía para los alimentos que ingresan al esófago se cruzan dentro de la faringe.
los el primer paso para tragar es voluntario: el animal usa motor neuronas para empujar el bolo de
comida a la parte posterior de la lengua. Los receptores faríngeos perciben la presencia del bolo y
fibras aferentes de los nervios craneales V, IX y X llevan esto información a la médula. A partir de
este momento, la deglución El reflejo es involuntario.
La médula coordina el resto del reflejo de deglución.Los esfuerzos respiratorios son inhibidos por la
médula, reduciendo la peligro de inhalación de alimentos. Eferentes neuronas motoras transportadas
por Los nervios craneales VII, IX, X y XII llevan a cabo los siguientes pasos. La parte posterior de
la lengua y el piso de la boca se elevan para conducir el bolo a la faringe caudal. El paladar blando
se eleva dorsalmente. para cerrar la nasofaringe, evitando que los alimentos salgan por la nariz
(Figura 42.3). El aparato hioides se eleva y la epiglotis. se mueve hacia abajo para cubrir la abertura
de la glotis. Los músculos laríngeos también se tensan alrededor de la glotis para prevenir la comida
ingresa a la tráquea. En este punto, el esófago superior El esfínter se relaja permitiendo que el bolo
ingrese al esófago. Las serpientes tienen una adaptación interesante que les permite tomarminutos a
horas para tragar su comida.Además de deshacersu mandíbula para tragar objetos muchas veces
más anchos de lo que son, las serpientes pueden extender su glotis y tráquea hacia adelante y hacia
afuera lado de la boca. Esto les permite tomar aire durante el Todo el proceso de deglución. Las
dificultades para tragar pueden indicar una variedad de problemas en animales No cerrar la glotis
durante la deglución. reflejo puede conducir a neumonía por aspiración. Anestesiado o muy los
animales débiles pueden inhalar vómitos o saliva porque los centros reflejos
están deprimidos y no responden a la estimulación del receptor faríngeo eso inicia el reflejo. En
caballos, infecciones de la bolsa gutural puede dañar los nervios craneales IX, X y XII interfiriendo
con El reflejo de deglución. Los animales nacidos con paladar hendido no pueden para cerrar la
nasofaringe y se verá leche saliendo de La nariz durante la succión. En todas las especies,
problemas para tragar Puede señalar tumores dentro de la médula. Como veterinarios, nosotros
siempre debe considerar la rabia y otras enfermedades neurológicas como un posible causa de
dificultad para tragar en animales. Movimiento de ingesta a través de el tracto gastrointestinal Una
vez que el bolo de comida ha ingresado al esófago, el bolo toma un camino a través de un tubo
largo que varía en ancho y funciones, pero que consiste esencialmente en al menos dos músculos
capas que actuarán para impulsar el bolo por el tracto. En algunos áreas que estos músculos se
contraen para evitar el movimiento del material, formando esfínteres o válvulas que se abren solo
ocasionalmente. los La contracción de estos músculos está controlada por una novela y Colección
única de neuronas que forman el nervio entérico sistema, el llamado "cerebro del intestino". Este
sistema puede autónomamente controlar muchas acciones dentro del intestino. Sin embargo, es las
acciones a menudo se coordinan a largas distancias en el tracto gastrointestinal tracto por entrada
del sistema nervioso autónomo y por el aporte de hormonas endocrinas o paracrinas producidas
dentro del tracto intestinal.

The enteric nervous system

El sistema nervioso entérico (ENS) funciona desde el esófago hasta ano. Consiste en dos capas de
cuerpos de células nerviosas nombradas en el base de su ubicación (Figura 42.4). Los cuerpos
celulares de la submucosa El plexo (plexo de Meissner) se encuentra dentro de la submucosa.
Debajo de la túnica mucosa. Los cuerpos celulares del mesentérico plexo (plexo de Auerbach) se
encuentran entre la circular interna capa de músculo liso que se extiende alrededor de la
circunferencia de el intestino y las células longitudinales del músculo liso longitudinal que corre
paralela a la longitud del intestino. Estos cuerpos de células nerviosas extender las fibras sensoriales
a la secretoria, absorbente y enteroendocrina células que recubren la luz del intestino, así como
fibras sensoriales dentro de la lámina propia, submucosa y capas musculares. Estas Las neuronas
sensoriales pueden detectar una variedad de cambios dentro del intestino, incluyendo distensión
(receptores de estiramiento), pH del contenido luminal,osmolaridad e incluso la presencia de ciertas
toxinas. Estas las neuronas sensoriales pueden transmitir esa información a otras neuronas dentro
del plexo submucoso o mientérico que puede activar las neuronas eferentes dentro de la submucosa
y mientérica plexos nerviosos para responder al cambio detectado. Los Las neuronas eferentes de la
ENS pueden secretar una amplia variedad de neurotransmisores para interactuar con los receptores
en sus células objetivo. Estos incluyen acetilcolina, noradrenalina (discutido en el sección sobre
neurotransmisores del sistema nervioso autónomo), dopamina, serotonina y al menos otros 30
neurotransmisores y sustancias bioactivas como el péptido gastrointestinal, vasoactivo péptido
intestinal (VIP) y péptido relacionado con el gen de calcitonina que tienen acciones muy específicas
dentro del tracto gastrointestinal tracto. Algunas de estas acciones son estimulantes y otras
inhibitorias. Respuestas moduladas por estos transmisores muy variados podría incluir la
contracción de las capas musculares en respuesta a distensión, secreción de fluidos para neutralizar
la acidez y secreción de moco para eliminar las toxinas de un área. Las interneuronas pueden
transmitir información entre lo submucoso y lo mientérico plexos, por lo que siempre están en
comunicación unos con otros. El ENS puede controlar muchas de las acciones del aparato digestivo.
tracto de forma autónoma. Sin embargo, sus acciones tienden a ser más bien acciones localizadas y
coordinadas en secciones largas de la
intestino, se requiere información del sistema nervioso autónomo. El sistema parasimpático eferente
es el predominante jugador al considerar los efectos del nervio autonómico sistema en el tracto
gastrointestinal (Figura 42.5). El eferente sistema nervioso simpático a menudo se conoce como la
"lucha o sistema de vuelo "por su acción sobre la función cardíaca y respiratoria.
El sistema parasimpático en contraste se conoce como el Sistema de "descanso y digestión".
La inervación nerviosa parasimpática de la tracto gastrointestinal Desde el esófago hasta el final del
colon descendente craneal El nervio X, el vago, transporta las fibras eferentes parasimpáticas que
ayudan a controlar muchas de las funciones del aparato digestivo tracto. El sistema nervioso
parasimpático vago es simplemente un vía eferente que comprende dos neuronas. El cuerpo celular
de la primera neurona se encuentra dentro de la médula, la mitad inferior de la tronco encefálico.
Esta neurona se conoce como preganglionares. neurona parasimpática Este cuerpo celular recibe
información de centros superiores del cerebro y de neuronas sensoriales aferentes que puede
ascender a la médula a lo largo de varias vías nerviosas sensoriales. Esta entrada puede estimular o
inhibir potenciales de acción. dentro de la neurona parasimpática preganglionar. El preganglionico
La neurona envía un axón desde la médula hacia la yugular. foramen y varias vísceras en el tórax
(esófago,corazón, pulmones) y abdomen (estómago y estómagos forestales en rumiantes, intestino
delgado e intestino grueso ascendente). Estos axones luego se encuentra con la segunda neurona
parasimpática y forma un ganglio (o sinapsis) con esta neurona posganglionar. Este cruce o ganglio
se encuentra dentro de la pared del órgano para actuar sobre. El axón parasimpático preganglionar
libera el neurotransmisoracetilcolina (ACh) para difundir a través de la hendidura Entre las dos
células, donde interactúa con los receptores en el
cuerpo de células nerviosas posganglionares que reconoce y reacciona a la ACh. Estos receptores se
denominan receptores nicotínicos, ya que fueron descubiertos observando la acción de la nicotina
en estos células. Una vez que ACh se une al receptor nicotínico en el posganglionar célula, estimula
a esa célula a secretaria ACh desde su axón término Dado que estos cuerpos de células nerviosas
posganglionares ya están dentro de la pared del organismo objetivo, sus axones responsables a ser
más bien corto. Típicamente terminan en los cuerpos de las células nerviosas de las neuronas dentro
los plexos nerviosos submucoso y mientérico, o interactúan directamente con los mismos tejidos
diana (músculo, secreción mucosa y células absorbentes, etc.) previamente descritas como objetivos
para el ENS neuronas efectoras. Las neuronas parasimpáticas posganglionares liberar ACh de sus
terminales nerviosas para difundir hacia La membrana celular de los tejidos diana. La ACh luego se
une a los receptores en estas membranas celulares objetivo denominadas muscarínicas receptores
Estos receptores muscarínicos están acoplados a proteínas G receptores para que una vez que ACh
se una a su receptor, la activación de El complejo de proteína G inicia la acción dentro del tejido
diana. Hay una variedad de subclases de receptores muscarínicos que existen en los diversos tejidos
inervados por el posganglionar fibras parasimpáticas, pero todas respondieron a ACh. Además del
vago, las neuronas eferentes parasimpáticas que surge de la médula espinal sacra puede afectar la
función dentro del colon transverso y descendente. Estos también son a veces referido como los
nervios esplácnicos pélvicos. El preganglionico los cuerpos de las células nerviosas residen en la
médula espinal sacra entre segmentos 1 y 4. Sus fibras axonales salen de la columna sacra cuerda y
corre hacia las paredes del colon transverso y descendente formar un ganglio con el parasimpático
posganglionar neurona, que libera ACh en los receptores muscarínicos en el superficie de las
células objetivo en el colon transverso y descendente. Esto también incluye el músculo interno del
esfínter anal. Recordar que la vejiga urinaria y los esfínteres vesicales están influenciados por
eferentes parasimpáticos que surgen de la médula espinal sacra.

Sympathetic nervous innervation of the gastrointestinal tract

El sistema nervioso eferente simpático también es un sistema que requiere dos neuronas para
efectuar un cambio en la función de la célula diana. Los nervios principales portadores
preganglionares simpáticos y fibras posganglionares al tracto gastrointestinal incluyen los nervios
esplácnicos craneales y caudales que se originan de la médula espinal torácica y los nervios
esplácnicos lumbares. Las fibras de estas neuronas hacen sinapsis o pasan a través de la
paravertebral cadena simpática y luego la celiaca, craneal o ganglios mesentéricos caudales y en el
órgano objetivo. La primera neurona es la neurona preganglionar. Todos preganglionares los
cuerpos celulares de las neuronas simpáticas se encuentran dentro de la médula espinal entre
vértebra T1 y L2. Envían axones desde la columna vertebral cordón para formar una sinapsis o
ganglio con un segundo posganglionar neurona simpática El sitio de esta unión entre
preganglionares y fibras simpáticas posganglionares pueden estar dentro del cadena simpática
paravertebral, dentro del abdomen en sitios como el ganglio celíaco o dentro de la pared del órgano
objetivo.

La fibra simpática preganglionares libera ACh en nicotínicos. receptores ubicados en el cuerpo de

las células nerviosas posganglionares, al igual que en El sistema nervioso parasimpático. El nervio
posganglionar el cuerpo celular luego envía fibras axónicas que generalmente terminan en el nervio
cuerpos celulares de neuronas dentro del submucoso y mientérico plexos nerviosos, o interactúan
directamente con el mismo objetivo tejidos (músculo, células secretoras y absorbentes de la
mucosa, etc.) previamente descrito como objetivos para el parasimpático y ENS neuronas efectoras.
Las neuronas simpáticas posganglionares típicamente liberar noradrenalina desde sus terminales
nerviosas para difundir hacia la membrana celular de los tejidos objetivo. Norepinefrina es
reconocido e interactúa con los receptores en la superficie de las células objetivo que se denominan
receptores adrenérgicos. Estas a menudo se definen además como clases α o β de receptor
adrenérgico que reconocen la noradrenalina y pueden clasificarse adicionalmente como Receptores
α1, α2, β1 y β2. Las células objetivo tienden a tener una u otra de estas diversas categorías de
receptores adrenérgicos, pero en todos los casos Estos receptores responden a la noradrenalina.
Algunas fibras simpáticas posganglionares secretan alternativas neurotransmisores como el
neuropéptido Y y la somatostatina que son reconocidos por el neuropéptido Y o los receptores de
somatostatina. Algunos secretan ACh en los receptores muscarínicos en su células diana, al igual
que las fibras posganglionares parasimpáticas. Estas células objetivo incluyen glándulas sudoríparas
y músculos piloerectores. en folículos pilosos.

Autonomic nervous system summary

El sistema eferente parasimpático es el controlador primario de funciones asociadas con la

motilidad, secreción y digestión dentro del tracto gastrointestinal, actuando directamente sobre el
objetivo células o modulando indirectamente la actividad de la ENS. La mayoría de Las acciones del
tracto gastrointestinal están controladas por tono parasimpático Por ejemplo, la contracción de la
suave Los músculos de la capa muscular longitudinal exterior aumentan con aumento de la
estimulación parasimpática o tono y disminuye cuando se reduce la estimulación parasimpática.
En teoría el sistema eferente simpático contrarresta la estimulación acciones del sistema eferente
parasimpático. En la práctica, el acción eferente simpática en la mayoría de las funciones dentro
del aparato digestivo El tracto es menor. Una excepción es el efecto de la eferentes simpáticos en
el flujo sanguíneo a través del tracto gastrointestinal tracto. Durante una respuesta de "huir o
pelear", el simpatizante los eferentes desvían rápidamente la sangre del tracto gastrointestinal
tracto hacia la musculatura. El estudiante de veterinaria también debe tenga en cuenta que los
nervios anatómicos llevan tanto eferentes como neuronas aferentes. El nervio vago lleva fibras
sensoriales aferentes. desde las vísceras hasta la médula, además de parasimpático fibras
eferentes. Estas señales aferentes son recibidas por las neuronas dentro de la médula que luego
puede afectar parasimpático actividad eferente. Alrededor del 80-90% de las fibras dentro del
vago nervio son neuronas aferentes sensoriales. El sacro parasimpático los nervios también
contienen neuronas sensoriales aferentes portadoras información del colon transverso y
descendente al médula espinal donde la información puede modular la actividad del neuronas
eferentes parasimpáticas sacras o se transmiten a lamédula y áreas cerebrales superiores. Del
mismo modo, los nervios esplácnicos emergiendo de la médula espinal torácica y lumbar
información neuronal aferente sensorial de las vísceras a la médula espinal además de llevar el
eferente simpático fibras Alrededor del 70% de las fibras dentro de estos nervios son
sensoriales.fibras aferentes. Los receptores nicotínicos que reconocen ACh se encuentran en
Fibras posganglionares parasimpáticas y simpáticas. Los antagonistas del receptor nicotínico, como
el hexametonio, puede bloquear la acción de ACh sobre los receptores nicotínicos, inhibiendo
Función simpática y parasimpática. Recordar que ACh es el neurotransmisor liberado por
parasimpático posganglionar neuronas en receptores muscarínicos. Muscarinico los receptores
pueden ser bloqueados por fármacos anticolinérgicos como la atropina y glicopirrolato. El
glicopirrolato a menudo se administra antes de la cirugía para secar las secreciones de la saliva
para Disminuir el riesgo de neumonía por aspiración. Algunos compuestos interactuar con el
receptor muscarínico para provocar la activación de receptor y se conocen como agonistas o
colinomiméticos. Síndrome de especial importancia para medicina Veterinaria El veterinario
equino a menudo encontrará caballos afectado por una toxina alcaloide llamada slaframina que se
produce por un moho (Rhizoctonia leguminicola) que se encuentra en el trébol rojo mohoso. Esta
toxina actúa sobre los receptores muscarínicos salivales causando extrema salivación y babeo. La
toxina generalmente es destruida por exposición a los ácidos estomacales por lo que sus efectos
se limitan a la saliva glándulas También puede afectar a la vaca y la oveja, pero el caballo parece
particularmente sensible y puede perder hasta 40 L de saliva al día de babear.

Smooth muscles of the gastrointestinal tract

Se pueden identificar microscópicamente tres músculos lisos anatómicos en todas las secciones
del tracto gastrointestinal (figura 42.6). El primero es el músculo submucoso (muscularis
mucosae), que está dentro de la túnica mucosa y se extiende hacia la lámina propia. En el intestino
delgado es responsable del movimiento de las vellosidades. Durante la digestión, las vellosidades
se acortan y alargan constantemente a medida que los músculos submucosos se contraen y se
relajan. Es una muy pequeña banda de musculo. Debajo de la submucosa corren dos grandes
bandas
de músculo liso La capa más cercana a la luz o capa interna es el músculo liso circular, con fibras
que corren a la derecha ángulos al eje largo del intestino. La capa externa es la músculo liso
longitudinal, con fibras paralelas a El eje largo del intestino. Estas dos grandes capas de músculo
liso conducen dos tipos de Contracción muscular dentro del tracto gastrointestinal. Segmentario
las contracciones implican exprimir el bolo de comida para que sea continuamente se mezcla a
medida que avanza por el tracto intestinal. Esto está mediado principalmente por la contracción y
relajación de la Músculo liso circular. Estas acciones de mezcla y molienda Facilitar el contacto
entre las enzimas digestivas y la ingesta. Eso También mueve constantemente el material de la luz
contra la superficie de la mucosa. células que absorberán los nutrientes. El segundo tipo de
contracción. se conoce como peristaltismo, que puede impulsar un bolo de ingesta por el tracto
gastrointestinal en general (lejos del cavidad oral). Esto requiere una contracción coordinada del
exterior músculo longitudinal y músculo circular interno justo detrás el bolo y la relajación de estas
capas musculares justo delante del bolo.

Los músculos lisos reaccionan mucho más lentamente que los estriados.músculos esqueléticos. Sin
embargo, generalmente tienen filamentos de actina más largos que las células del músculo
esquelético para que un individuo liso la célula muscular puede contraerse tres o cuatro veces la
distancia a Lata de células musculares estriadas. Otra gran diferencia entre músculo estriado y liso
es esa contracción de liso el músculo requiere la entrada de calcio en la célula desde el
extracelular líquido. La hipocalcemia puede afectar en gran medida el músculo liso función. Las
células del músculo liso pueden contraerse como un sincitio, es decir, cuando una célula de
músculo liso se contrae muchas otras en el mismo área también se contraerá. Esto está mediado
por uniones brechas entre células adyacentes del músculo liso. Estos son proteináceos tubos que
conectan las células individuales para formar una baja resistencia vía para el movimiento de iones
entre células adyacentes. Esto permite Un potencial de acción iniciado en una célula para
propagarse y extenderse a través de todas las células dentro de ese sincitio. Por lo tanto, no
requieren una neurona individual para estimular cada célula individual como hace cada músculo
esquelético.Ciertos músculos lisos dentro de segmentos del tracto gastrointestinal tracto aboral al
esófago se somete a despolarización rítmica causado por variaciones en la conductancia de sodio y
calcio a través de la membrana celular a intervalos regulares. Son conocidas como las células
intersticiales de Cajal. Ondas de despolarización puede ocurrir de 16 a 20 veces por minuto en el
estómago. La tasa de estas ondas lentas disminuyen en el intestino delgado y puede haber ser solo
dos o tres ondas lentas de despolarización por minuto en el colon. Estas ondas de despolarización
son puramente eléctricas.fenómenos (Figura 42.7). Fuga de sodio y calcio en la célula elevará el
potencial de membrana 10-15 mV durante cada ola En reposo, la diferencia de potencial eléctrico
en todo el La membrana de las células de Cajal puede ser de –50 mV. Como sodio y fuga de calcio
en la célula, la diferencia potencial puede ser reducido a solo –35 mV. La fuga de la membrana a el
sodio y el calcio son de corta duración y el sodio y el calcio son bombeados fuera de la célula,
restableciendo la membrana en reposo potencial de –50 mV. Si el umbral potencial para iniciar un
potencial de acción es –35 mV, esta despolarización rítmica hace No provocar contracciones
musculares. Sin embargo, el descanso El potencial de membrana de estas células de Cajal puede
ser alterado por nervios, influencias hormonales y mecánicas. Si un segmento de
el intestino se estira por la presencia de un bolo de comida, o si Los receptores muscarínicos en
estas células han sido activados por estimulación parasimpática, el potencial de membrana en
reposo puede reducirse a solo –40 mV. Ahora como la lenta ola de despolarización procede y el
sodio y el calcio se escapan a la célula alterando la diferencia de potencial en 10 mV, la membrana
La diferencia de potencial es ahora –30 mV. Esto está por encima del umbral potencial y
potenciales de acción ocurrirán. Esto resultará en contracción de la célula de Cajal, que se llevará a
todas las otras células dentro de ese sincitio a través de las uniones gap. Acción los potenciales
continuarán siendo generados a la tasa máxima (dependiendo sobre la capacidad de la membrana
para recuperarse de un potencial de acción, es decir, el período refractario para la célula de Cajal)
siempre que la diferencia de potencial de onda no cae por debajo del umbral potencial. Cuanto
mayor es la estimulación parasimpática, más durante más tiempo el potencial de membrana en
reposo permanece cerca de umbral y más potenciales de acción que se iniciarán durante una ola
lenta de despolarización. Cuantos más potenciales de acción, cuanto más fuerte es la fuerza de la
contracción del liso células musculares dentro de ese sincitio. Invasión nerviosa simpática y la
acción de ciertas hormonas puede aumentar la diferencia potencial a través de la membrana
celular para que descanse El potencial de membrana puede ser de –60 mV. En este caso, onda
lenta la despolarización aumenta la diferencia de potencial a través de la membrana a solo –45
mV, muy por debajo del umbral y poco músculo ocurrirá contracción. Los músculos esqueléticos
estriados voluntarios existen en la faringe y esófago proximal (esófago completo de rumiantes y
algunas otras especies), así como el esfínter anal externo. Su la función se discute en secciones
posteriores.

Movement of the bolus down the esophagus

El esófago es simplemente un conducto que conduce ingesta desde la orofaringe al estómago (o

estomago en el caso de rumiantes). El músculo cricofaríngeo forma una fuerte banda de Músculo
estriado que rodea el extremo orad del esófago. Esta El músculo estriado normalmente se
mantiene cerrado para evitar el reflujo de contenido esofágico en la faringe. Esto permite un ligero
negativo presión para desarrollarse dentro del esófago que ayuda la ingesta ingresa al esófago
cuando el músculo cricofaríngeo está relajado durante la deglución La presencia del bolo estimula
contracciones peristálticas que mueven el bolo hacia el estómago. El esfínter esofágico inferior
normalmente se mantiene bien cerrado evitar que el contenido del estómago y el ácido ingresen
al esófago. Como con la mayoría de los esfínteres del tracto gastrointestinal, la parte inferior el
esfínter esofágico consiste en una circular interna muy agrandada músculo liso. Gastrina, una
hormona sintetizada por enteroendocrino células en el estómago pilórico cuando el estómago está
distendido, y la estimulación parasimpática vagal actúan juntas para mantener el Músculo del
esfínter bien cerrado. Relajación del esófago inferior. El esfínter está mediado por VIP, un
neurotransmisor producido por neuronas ENS locales en respuesta a la presencia de un bolo de
comida dilatando el área justo orad del músculo del esfínter. En la mayoría especies, se acompaña
la apertura del esfínter esofágico inferior por una onda peristáltica dentro del esófago, que
empuja el bolo en el estómago y la relajación de la musculatura de el estómago, reduciendo la
presión dentro del estómago para que a medida que el esfínter esofágico inferior relaja el material
que no se expulsa el esófago La distenibilidad del estómago puede ser un factor limitante El
tamaño de las comidas. Carnívoros como lobos y leones tienen estómagos muy distensibles, lo que
les permite ingerir muy grandes comidas, especialmente importante si la carne de presa solo está
disponible una vez cada pocos días En el otro extremo del espectro está el caballo que tiene un
estómago relativamente pequeño con un muy limitado capacidad de distensión

Movement of the bolus through the stomach

La musculatura del estómago tiene un músculo liso adicional. capa dentro de la capa circular
interna que corre transversalmente a la circular interior y exterior longitudinal músculos lisos. Esta
capa muscular oblicua proporciona otra dimensión para el estómago contracción que aumenta en
gran medida las actividades de mezcla dentro del estómago. La distensión del fondo activa ENS y
vagal neuronas sensoriales aferentes que causan ENS y vagal eferente activación de la contracción
muscular del estómago. Contracción de la el estómago comienza a mediados del fondo del ojo
como una onda peristáltica que impulsa ingesta hacia el intestino delgado. A medida que la onda
peristáltica alcanza el extremo aboral o pilórico del estómago, el esfínter pilórico Controlar el
movimiento del material desde el estómago hasta el pequeño El intestino se relaja
momentáneamente. Una pequeña cantidad de la mayoría El material digerido y líquido (quimo)
pasa al duodeno. El esfínter pilórico se vuelve a contraer rápidamente antes de onda peristáltica
ha sido completada. Esto hace que el más sólido material dentro del quimo para golpear el píloro y
ser derivado de regreso hacia el área fúndica del estómago. Esto crea un acción de agitación que
ayuda a descomponer los sólidos en el quimo, asegurando una buena mezcla con ácido estomacal
y proteolítico enzimas También hace que la grasa de la dieta forme emulsiones con agua. en
preparación para la digestión en el intestino. La hormona del estómago aumenta la motilidad del
estómago, sintetizada por células enteroendocrinas en la región pilórica de la estómago en
respuesta a la distensión. Los parasimpáticos vagos También responden a la distensión
aumentando la contractilidad estomacal. La estimulación parasimpática vagal de la contractilidad
estomacal puede También se iniciará por los centros superiores en el cerebro en respuesta a la
vista, olor o sabor de la comida. Estos mismos factores pueden causar esfínter pilórico para
relajarse. La motilidad estomacal disminuye cuando el quimo ingresa al duodeno y causa
distensión del duodeno o cuando hay Un aumento en la osmolaridad de los fluidos dentro del
duodeno. Los aferentes sensoriales vagales devuelven esta información a la médula, causando una
reducción en la estimulación eferente parasimpática vagal de contracción estomacal. Dos
hormonas sintetizadas por las células enteroendocrinas en el duodeno superior también pueden
actuar sobre Los músculos del estómago para disminuir la contractilidad. Estos son
colecistoquinina (CCK), secretada en respuesta a la presencia de grasas y aminoácidos en el
duodeno y secretina, liberados en respuesta a una reducción del pH en el duodeno. Estas
hormonas son secretada en la sangre y la circulación portal, eventualmente llegando a los
músculos del estómago. Estas hormonas también actúan en el esfínter pilórico y hacer que se
contraiga más fuertemente reducir la entrada adicional de quimo al duodeno. La contracción y
relajación del esfínter pilórico determina La tasa de vaciado del estómago. El esfínter pilórico
También funciona para evitar que los contenidos duodenales entren en el estómago. Se relaja en
respuesta a la estimulación vagal y se contrae en respuesta a CCK y secretina. Dietas altas en
grasas en gran medida aumenta la secreción de CCK, ralentizando el vaciado del estómago. Las
dietas altas en proteínas también estimulan cierta secreción de CCK. Alto contenido de
carbohidratos las dietas no estimulan la secreción de CCK en absoluto. Azúcar y el almidón pasa
muy rápidamente al duodeno para que puedan ser absorbido rápidamente Desafortunadamente,
dado que la distensión estomacal actúa como un estímulo para los centros de saciedad del
cerebro, alto contenido de carbohidratos las dietas no provocan una sensación de saciedad
estomacal en el mismo como lo hacen las dietas altas en grasas y el animal se sentirá
"hambriento" más con rapidez. La estenosis pilórica evita que el estómago se vacíe correctamente.
Esto puede ocurrir en recién nacidos como una falta congénita de desarrollo del plexo mientérico
en la región pilórica. Más comúnmente puede ser causada por la cicatrización de los tejidos en el
área pilórica secundaria a úlceras. Esto produce vómitos de proyectil. de ingesta después de una
comida abundante.

Eructation contractions of the stomach and esophagus in monogastric species

Los gases pueden tragarse durante la ingestión de una comida o pueden formarse como resultado
de la acción del ácido sobre la ingesta. Los distensión del estómago causada por la acumulación de
gas puede ser doloroso Afortunadamente, se puede eliminar por eructos o "Eructos". Durante el
curso de las contracciones estomacales normales los componentes sólidos y líquidos son forzados
hacia el píloro por contracciones peristálticas Por defecto, los gases tienden a acumularse en la
porción más orad del estómago. Una contracción peristáltica entonces puede elevar la presión del
gas a tal punto que el se supera el esfínter esofágico inferior y el gas escapa al esófago. Sin
embargo, las ondas peristálticas dentro del esófago normalmente fuerza el gas de regreso al
estómago. Sin embargo, si el el animal contrae conscientemente sus músculos abdominales al
igual que el se supera el esfínter esofágico inferior, el gas de escape puede desarrollar suficiente
presión para superar el peristaltismo esofágico y ser forzado a salir del esófago hacia la boca para
escapar. Eructo en rumiantes es un reflejo muy diferente, y se discute en Capítulo 45

Vomition

Los carnívoros y la mayoría de los mamíferos omnívoros tienen la capacidad de vomitar (también
llamado emesis) o expulsar el contenido de su estómago a través de la cavidad oral. Algunas
especies pueden usar el estómago como medios de transporte de alimentos a su descendencia.
Pueden vomitar El contenido del estómago al ser estimulado por la vista y sonido de su
descendencia. Esto generalmente se conoce como regurgitación en lugar de vómitos o emesis. En
la mayoría de las especies, vómitos sirve principalmente como un medio para eliminar material
tóxico del estómago. El vómito es un reflejo bastante complejo controlado por colecciones de
neuronas (núcleos) que residen en la médula (figura 42.8). Una colección de células nerviosas en la
formación reticular de la médula comprende el centro de vómitos. Estas neuronas reciben
información sensorial directamente desde el tracto gastrointestinal a través de fibras aferentes
vagales y simpáticas. Estomago y orofaringe irritantes, como el peróxido de hidrógeno, el jarabe
de Ipecac y la sal, puede activar el reflejo de vómitos dentro del centro de vómitos. los El aparato
vestibular también puede liberar histamina para activar H1 receptores de histamina en las
neuronas centrales del vómito para causar movimiento enfermedad. Una segunda colección de
nervios en el piso del cuarto. El ventrículo forma la zona de activación de los quimiorreceptores.
Estas neuronas tienen receptores que reconocen productos químicos transmitidos por la sangre o
toxinas que les llegan. Un químico reconocido por el quimiorreceptor zona de activación y utilizada
por veterinarios para inducir el vómito es la apomorfina opiácea, que tiene la capacidad de actuar
como un potente agonista de dopamina dentro de la zona de activación de quimiorreceptores
núcleos e iniciar la vomición. La xilazina, un agonista del receptor α2, es También es un agente
emético confiable, particularmente en gatos. El quimiorreceptor la zona de activación también
puede recibir información de centros superiores de el cerebro para que ciertos olores o visiones
puedan iniciar el vómito. El aparato vestibular también envía señales al quimiorreceptor. zona de
activación y mareo o disturbios dentro El oído medio, como una infección, puede causar vómitos.
Una vez el la zona de activación del quimiorreceptor está activada, solo puede estimular vomitar
enviando señales para vomitar a través del vómito centro primero. No puede llevar a cabo el
reflejo de vómito por sí mismo. El reflejo del vómito comienza cuando las neuronas centrales del
vómito han sido estimulados Estas neuronas, que utilizan dopamina y la serotonina como sus
neurotransmisores, inician ampliamente descarga por las neuronas autónomas y las neuronas
motoras que residen en la médula y la médula espinal. Las descargas parasimpáticas conducir a un
aumento de la salivación y contracciones en el esófago, estómago e incluso el duodeno superior.
los las descargas simpáticas hacen que la frecuencia cardíaca aumente y puede causar sudoración
y una reducción en el flujo de sangre a la piel (palidez Inhumanos). Inicio de las neuronas motoras
del nervio craneal a la faringe masticación y movimientos de la lengua. El animal tendrá un
sensación de incomodidad conocida como náuseas. Los músculos en el extremo pilórico del
estómago y, a veces, incluso el duodeno superior contrato, enviando ingesta hacia el extremo
esofágico de el estómago. El resto del estómago y el esófago inferior. El esfínter se relaja
permitiendo que algunos contenidos del estómago ingresen al esófago. Sin embargo, al menos
inicialmente, el esófago responde iniciando contracciones peristálticas para empujar el contenido
del estómago hacia atrás en el estomago Este proceso se llama arcadas y ocurrirá varias veces
antes de que ocurra la verdadera vomición. Durante uno de los próximas contracciones que
surgen del estómago pilórico el reflejo También inducirá fuertes contracciones del diafragma y
músculos abdominales que aumentan la presión dentro del estómago y el esófago y superar el
peristaltismo esofágico para impulsar el contenido del estómago sale de la boca. En el mismo
momento, el esfínter esofágico superior se relaja, la nasofaringe se cierra para evitar que el
material salga por las cavidades nasales y la glotis se cierra para evitar la entrada de material en la
tráquea.

El vómito severo también puede tener un componente anterior por el cual el esfínter pilórico se
relaja para permitir que ingresen los contenidos duodenales el estómago para vomitar Este
material a menudo contendrá bilis y tendrá un color verdoso. Las drogas antieméticas funcionan
por Disminución de la entrada aferente de las neuronas sensoriales en el estómago o inhibiendo
componentes eferentes del reflejo de vómitos. Esto generalmente implica el uso de sedantes, que
también pueden aumentar El riesgo de aspiración del contenido del estómago, por lo que estos
están reservados para pacientes que no han consumido alimentos recientemente. Algunas drogas
(antagonistas de la dopamina como la acepromacina o los antagonistas de la serotonina tales
como metoclopramida) trabajan contrarrestando la Efectos estimulantes de la dopamina o la
serotonina en la vómitos. Los antihistamínicos bloquean el efecto de la histamina liberada por el
vestibular. aparato en los receptores de histamina H1 del quimiorreceptor zona de activación y
centro de vómitos. Algunas especies de animales no pueden vomitar. Las ratas no pueden vomitar
porque no tienen núcleos dentro de su médula que forman el centro de vómitos Por lo tanto, no
pueden coordinar diafragma y contracción muscular abdominal con contracción del estomago
Tampoco pueden coordinar la contracción del estómago y la apertura del esófago inferior y
superior esfínteres Los conejos tampoco pueden vomitar. Tienen vómitos centrarse en la médula
pero tener un esfínter esofágico inferior que No pueden relajarse lo suficiente como para permitir
el vómito. Los caballos tampoco pueden vómito, a pesar de tener un centro de vómitos. Algunos
investigadores sugieren que también tienen un esfínter esofágico inferior que no relajarse. Otros
investigadores han sugerido que el ángulo de entrada de el esófago hacia el estómago se vuelve
aún más agudo (doblado) cuando el estómago está lleno, evitando que el caballo vomitar una
comida excesiva de grano, por ejemplo. El caballo el estómago no se distiende demasiado y el
estómago lleno puede distender hasta el punto de iniciar un reflejo de vómito. El estómago
intentará contraerse (causando dolor cólico) y los músculos abdominales se contraerá, pero el
contenido del estómago no puede pasar por debajo esfínter esofágico. Los músculos abdominales
del caballo son tan fuerte que los intentos prolongados de vomitar pueden causar el estómago
pared a la ruptura. Curiosamente, el veterinario puede pasar una nasogástrica tubo a través del
esfínter esofágico inferior hacia el estómago y puede eliminar el contenido del estómago para
aliviar los síntomas del cólico.

Movement of the bolus through the small intestine

El estímulo primario para la contracción en el intestino delgado es distensión del intestino

delgado. Poco después de las comidas, mezclar o las contracciones segmentarias predominan
dentro del intestino delgado (Figura 42.9). Movimiento de la ingesta a través del intestino delgado.
implica contracciones peristálticas de la circular y longitudinal músculos. Esto puede medirse en
distancias cortas (unos pocos centímetros) por ENS neuronas aferentes y eferentes solo.
Peristáltico contracciones que mueven bolos de comida distancias mucho más largas requieren
coordinación por los aferentes sensoriales vagales y fibras eferentes parasimpáticas (figura 42.10).
Contracciones peristálticas transmitir distancias de material de 10–20 cm en el perro mientras
digiere su comida. Entre comidas, una vez que se completa la digestión, No es raro que las ondas
peristálticas impulsen bolos de material toda la longitud del intestino delgado. Se cree que esta
acción barre el intestino delgado de manera indigesta material, protegiendo el intestino delgado
de ser poblado con un alto número de bacterias y reduciendo el riesgo de producción de toxinas
dentro de la luz. La hormona gastrina, secretada por las células enteroendocrinas de el estómago
pilórico cuando el estómago está lleno, puede estimular motilidad del intestino delgado,
presumiblemente para proporcionar más espacio para vaciado del estómago CCK, secretada por
células enteroendocrinas en el duodeno al detectar grasas o aminoácidos en la luz, También puede
estimular las contracciones en el intestino delgado.nSecretina, una hormona producida por
enteroendocrino duodenal células en respuesta a la disminución del pH, ralentiza la motilidad
intestinal. La distensión severa del intestino a veces puede ocurrir debido al bloqueo o necrosis de
un segmento del intestino. Dolor de esta distensión provoca secreción simpática y liberación de
epinefrina de la médula suprarrenal, que provoca el cese de motilidad intestinal (íleo) y
sudoración.

Movimiento del bolo a través de el intestino grueso

Para que el material ingrese al colon grande, debe moverse del íleon al colon (rumiantes, gato y
perro) a través de la ileocólica esfínter (válvula). En algunas especies, el íleon se vacía en el ciego a
través del esfínter ileocecal (caballo, cerdo, conejo,elefante y rata). Estos esfínteres normalmente
se mantienen cerrados. Distensión en el íleon, y la hormona gastrina producida en respuesta a un
estómago lleno, hace que el esfínter se relaje. La distensión del colon o ciego causará estos
esfínteres Los músculos se contraen con más fuerza para evitar una mayor entrada de ingesta en
el intestino grueso Dentro del colon ascendente de monogástrico y especies de rumiantes las
contracciones pueden ser segmentarias mezcla de contracciones o contracciones peristálticas. El
peristáltico las contracciones pueden ser tanto anterógradas (mover el material hacia el ano) y
retrógrado, que a menudo mueve material al ciego o le permite permanecer más tiempo en el
colon para la extracción de más agua y electrolitos. Las contracciones cecales pueden ser ambas
segmentaria y peristáltica y las contracciones peristálticas en general Mueva el material fuera del
ciego. Contracciones de mezcla segmentarias predominan en el colon transverso y ambos
segmentarios y las contracciones peristálticas anterógradas ocurren en el descenso colon. En
algunas especies, las contracciones segmentadas de la el colon descendente se exagera, formando
haustra. Esta permite más tiempo de residencia en el colon descendente para eliminar incluso más
agua de la ingesta antes de la excreción. Estas especies excretar heces granuladas. En el perro y el
gato (y humano), entre comidas puede haber movimiento masivo general de inicio de material
cerca del esfínter ileocólico hasta el final del colon descendente.

Al igual que con los otros segmentos del tracto gastrointestinal, el ENS juega un papel en las
contracciones segmentarias y peristálticas y entrada sensorial aferente y parasimpática del vago
(colon ascendente) y nervios sacros (transversales y descendentes colon) controla la motilidad en
el colon. Megacolon puede desarrollarse cada vez que los nervios conducen Las fibras sensoriales
aferentes y parasimpáticas están comprometidas. En perros y gatos, esto puede deberse a daños
en la pelvis nervios esplácnicos después de una experiencia traumática (vehículo accidente) que
rompe los huesos pélvicos o sacros. El colon pierde su tono parasimpático y se vuelve muy
distendido.

Caballo  ciego y colon

El caballo es un fermentador del intestino posterior con ciego y ascendente colon especialmente
adaptado para permitir la fermentación de celulosa vegetal y hemicelulosa, proporcionando al
caballo energía en forma de ácidos grasos volátiles. La estrategia del intestino posterior para
obtener energía de carbohidratos estructurales de plantas también se encuentra en el conejo,
chinchilla, koala, elefante y rinoceronte. El ciego y el gran colon ascendente del caballo están
compuestos de tres depósitos de fermentación fisiológicamente separados: el ciego, colon ventral
y colon dorsal (figura 42.11). El colon dorsal se vacía en el colon transverso y luego en al colon
descendente, similar a otras especies. El íleon de el caballo desemboca en la base del ciego, que se
encuentra en El abdomen dorsal cerca de la pelvis. El ciego es un saco ciego que se extiende
cranealmente y ventralmente desde la región de entrada pélvica y el vértice se encuentra cerca
del proceso xifoides. El ciego se llena por gravedad en el caballo. Las contracciones segmentarias
aseguran la mezcla de ingesta con bacterias para favorecer la fermentación, y peristálticas Las
contracciones que comienzan cerca del ápice pueden mover el material hacia arriba y hacia arriba.
fuera del ciego al lado derecho del colon ventral. El orificio unirse al ciego y el colon es el orificio
cecocólico y es un Apertura relativamente pequeña. Este punto de resistencia al flujo de el
material puede provocar la obstrucción del vaciado cecal y la La distensión cecal resultante es una
causa común de cólico en los caballos. El colon ventral derecho se extiende cranealmente a lo
largo del ventral derecho. pared abdominal al proceso xifoides y gira a la izquierda. Esta La curva
suave del colon ventral se conoce como flexión esternal. y el colon ventral ahora se llama colon
ventral izquierdo. Los colon ventral luego sigue la pared abdominal ventral izquierda hacia la pelvis
Las contracciones de mezcla pueden ocurrir en todo el ventral las contracciones del colon y
peristálticas mueven la ingesta hacia atrás y adelante de izquierda a derecha colon ventral y de
regreso a la izquierda, nuevamente para promover una mejor fermentación de la ingesta.
Contracciones peristálticas también puede impulsar material al siguiente segmento de la colon
llamado colon dorsal. El colon ventral izquierdo toma un giro brusco dorsal y cranealmente para
entrar en el lado izquierdo de la colon dorsal Este giro es particularmente fuerte y se conoce como
flexión pélvica

El colon dorsal izquierdo se extiende cranealmente a lo largo de la izquierda. pared abdominal

hasta que alcanza el diafragma donde gira el derecho, convirtiéndose en el colon dorsal derecho.
Este giro suave es referido como la flexión diafragmática. El colon dorsal derecho luego se
extiende caudalmente y se une con el colon transverso. Mezcla segmentaria y contracciones
peristálticas orad y aborad asegurar una fermentación completa dentro de esta sección del gran
colon. El colon dorsal derecho se estrecha bruscamente a medida que converge en el colon
transverso de diámetro relativamente pequeño. Este estrechamiento es otro sitio de posible
obstrucción que causará distensión del colon dorsal y cólico. El colon transverso y el colon
descendente son similares a los de otras especies. Los caballos tienen haustrations dentro de su
colon descendente que sostenga el material fecal un poco más para extraer más agua. Esta forma
una bola fecal seca que se expulsa del recto durante defecación. Se controla la movilidad en el
ciego y los grandes colonias del caballo. por la ENS y el vago. Esto refleja lo embriológico origen de
los dos puntos ventrales y dorsales como modificaciones de la Colon ascendente. La motilidad de
la transversal y descendente. el colon está controlado por la ENS y los nervios esplácnicos pélvicos
portador de fibras eferentes sensoriales aferentes y parasimpáticas. El conejo es muy similar al
caballo, pero depende de un gran ciego por la mayor parte de su fermentación. El colon
ascendente es no tan modificado para la fermentación como el caballo, aunque fermenta ingesta
en su gran colon. El conejo tiene un interesante característica que se encuentra en unos pocos
animales, incluidos los humanos: tiene un apéndice al final de su saco ciego ciego. Esta pequeña
delgada El tubo se extiende unos 10-13 cm desde el extremo del ciego. Tiene un volumen
relativamente pequeño (unos pocos mililitros) por lo que probablemente contribuya Poco a la
eficiencia de fermentación. Sin embargo, es altamente linfoide. tejido y puede desempeñar un
papel en las respuestas inmunes dentro de El ciego y el intestino grueso. También puede servir
como depósito para bacterias comensales o estar involucrado en permitir que el conejo
desarrollar tolerancia inmune a las bacterias comensales. Muchos otros animales utilizan el ciego y
el colon grande para fermentación también, incluidos los cerdos y el ganado. sin embargo, el
hindgut no está tan bien desarrollado o no se confía en él como la fuente principal de energía en
estas especies. Las aves generalmente tienen dos afloramientos cecales desde el punto donde se
cruzan el intestino delgado y grueso. En varias especies de aves la fermentación de la planta.
carbohidratos estructurales en el ciego suministran al animal energía en forma de ácidos grasos
volátiles.

Defecation
La defecación es un reflejo temporal que interrumpe la continencia anal.ya que los músculos que
comprenden los esfínteres anales normalmente se mantienenbien cerrado El recto de la mayoría
de los mamíferos se mantiene normalmentevacío. En algún momento una onda peristáltica dentro
de la descendenteel colon es iniciado por el nervio esplácnico pélvico parasimpáticofibras
eferentes (figura 42.12). Esto envía materia fecal al recto y el recto luego impulsa este material a la
esfínter anal interno. El esfínter anal interno es un segmento agrandado de la capa circular interna
del músculo liso. El material fecal presiona el esfínter anal interno y Las fibras sensoriales
aferentes transmiten esta información a lo largo del nervios esplácnicos pélvicos a la médula
espinal. Esplácnica pélvica Las fibras eferentes parasimpáticas reducen su tasa de descarga y el
músculo interno del esfínter anal se relaja. La materia fecal ahora llega al esfínter anal externo.
Fibras sensoriales aferentes transmitir esta información a la médula espinal y al cerebro. los
animal ahora tiene un impulso consciente de defecar. El anal externo El esfínter está compuesto
de músculo esquelético estriado y normalmente es se mantiene bien cerrado bajo el control de las
neuronas motoras somáticas saliendo de la médula espinal sacra. Estas neuronas reducen su
descarga, permitiendo que el músculo del esfínter anal externo se relaje. El animal puede contraer
conscientemente los músculos abdominales para mejorar la acción del peristaltismo rectal en la
descarga del recto contenido a través de los esfínteres anales internos y externos relajados.
Ciertamente, para perros y gatos, la expectativa humana es que la defecación no debe ocurrir cada
vez que la materia fecal llega al recto. El esfínter anal externo permite algunas opciones para
detenerse El reflejo de defecación. Al apretar conscientemente lo externo esfínter anal el animal
puede resistir la defecación durante un rectal onda peristáltica El recto se relaja y el anal interno el
esfínter recupera el tono normal hasta el próximo peristáltico rectal ola. Finalmente, la presión
dentro del recto se vuelve mayor de lo que el animal puede soportar y se producirá la defecación.
Esta es una "queja" común que enfrentan muchos de los dueños de perros de hoy que trabajan 8-
10 horas al día y esperan que el perro mantenga anal Continencia todo el día. El hecho de que
muchos lo demuestran grado en que hemos moldeado el comportamiento del perro. Nadie espera
el gato o la vaca para mantener tal control de su reflejo de defecación.

Secretory Activities of the Gastrointestinal Tract

Role of saliva in digestion

La saliva cumple muchas funciones. Humedece y lubrica el bolo de comida ingerido para que sea
más fácil de tragar. También proporciona agua para diluir la osmolaridad del material ingerido. En
En general, la ingesta es hiperosmótica en este punto y eventualmente debe hacerse isotónico
dentro de la luz del intestino. La saliva es también ligeramente alcalino que proporciona cierta
capacidad de neutralizar ácidos que pueden ser consumidos. El pH salival en rumiantes puede ser
considerablemente más alto que en los no rumiantes, y la saliva puede ayudar neutralizar y
amortiguar los ácidos producidos durante la fermentación bacteriana en el rumen Las secreciones
salivales contienen pequeñas cantidades de una enzima llamada α-amilasa. Esta enzima puede
comenzar a romperse los enlaces α1 → 4 entre las moléculas de glucosa en el almidón. Saliva
También contiene lipasa, una enzima que comienza el proceso de la grasa. digestión. La saliva
también contiene una variedad de sustancias antibacterianas. como la lisozima para controlar las
poblaciones bacterianas en el orofaringe Las secreciones mucosas y serosas de las glándulas
salivales son producido en el acini. La alcalinidad de la saliva es producida por Las células que
comprenden los conductos estriados de las glándulas salivales.

La secreción de saliva se discutió en el capítulo anterior. Recuerde que las fibras eferentes
parasimpáticas controlan secreción de saliva y que la alcalinidad de la saliva puede ser aumentado
en respuesta a la secretina, una hormona sintetizada en el duodeno cada vez que disminuye el pH
del contenido duodenal.

Anatómicamente, el estómago del mamífero (rumiante abomaso) es el órgano entre el esófago (o

estómagos forestales en rumiantes) y el duodeno. Fisiológicamente, el estómago puede dividirse
en cuatro compartimentos funcionales distintos (figura 43.1). No todas las especies tienen los
cuatro compartimentos.

1 El estómago esofágico está revestido por epitelio escamoso estratificado. y a menudo se le llama
"no glandular" como sin moco, ácido, o se producen enzimas proteolíticas. El caballo tiene más
bien compartimento estomacal esofágico grande pero es muy pequeño en el perro, el cerdo y la
vaca

2 El cardias del estómago se considera un estómago glandular. Las invasiones en la submucosa

forman glándulas cortas revestidas por células epiteliales columnares simples que producen un
moco espeso y tampón que se adhiere a las células para proteger el epitelio de las enzimas
proteolíticas y el ácido producido en otro compartimento del estómago. El cerdo tiene un cardias
muy grande, el perro tiene un cardias muy pequeño, y el caballo y la vaca tienen sin cardias

3 El tercer tipo de compartimento estomacal también es glandular y Es el estómago propio o

fúndico. Tiene invaginaciones muy profundas. en la submucosa revestida por una variedad de
células que producen ácido, enzimas proteolíticas, hormonas y moco. Todos los mamíferos tiene
un estómago fólico y generalmente es el más grande compartimento dentro del estómago.

4 El estómago pilórico glandular tiene glándulas moderadamente profundas revestido por células
epiteliales que producen moco y tampón, pero no enzimas ácidas o proteolíticas. También tiene
un notable población de células enteroendocrinas. Un enteroendocrino tipo de célula, las células
G, producen la hormona gastrina en respuesta a la distensión del estómago o un aumento del pH
en el estómago. Todos los mamíferos tienen un estómago pilórico que tiene en su terminal de un
esfínter pilórico para controlar la velocidad a la que el estómago se vacía

Secreciones estomacales fúndicas

El estómago fundico tiene fosas gástricas cubiertas de secreción mucosa. células en la superficie
luminal (Figura 43.2). El moco forma un gel espeso que se adhiere firmemente al pozo gástrico
para proteger El estómago de las enzimas ácidas y proteolíticas. Los el moco también incorpora un
tampón de bicarbonato de sodio para proporcionar Mayor protección contra el ácido del
estómago. Cada pozo gástrico conduce a una glándula gástrica profunda que se extiende una larga
distancia hasta llegar a la submucosa. Dos tipos de células únicas para el fondo el estómago se
encuentra intercalado a lo largo del revestimiento del estómago glándulas (figura 43.3). La primera
es la célula principal, que secreta el proteolítico. precursor enzimático pepsinógeno en la luz de la
gástrica glándula, que se transporta rápidamente a la luz del estómago. La enzima se secreta en
forma inactiva para evitar la digestión de la célula principal, que podría ocurrir si estuviera en un
estado activo dentro de la celda. El pepsinógeno se divide en la enzima activa. pepsina por el ácido
clorhídrico que encuentra en el estómago glándulas y luz. Las células principales también
producen una enzima proteolítica. conocido como renina, que es particularmente importante en
neonatos como ayuda a digerir las proteínas de la leche y forma cuajada de leche dentro del
estómago. Las células parietales (o células oxínticas) también recubren las glándulas gástricas.
Estas células forman el ácido del estómago, que ayuda a la hidrolítica. desglose de los
componentes de la dieta y también mata a muchos de los bacterias que pueden estar residiendo
en la ingesta. En la mayoría de las especies las células parietales también producen una proteína
conocida como intrínseca factor. Esta proteína se une a la vitamina B12 en la dieta y lleva el
vitamina B12 al íleon, donde existe un sistema de transporte específico para la absorción
endocítica del factor intrínseco: vitamina B12 complejo. Hacia la base de las glándulas gástricas
fúndicas es común para encontrar células enteroendocrinas (también llamadas enterocromafinas)
entre las células principales y parietales y en la lámina propia debajo de ellos. Estas células
enteroendocrinas producen hormonas. que actúan tanto de manera endocrina como paracrina
para controlar producción de enzimas ácidas y proteolíticas en glándulas gástricas en todo el
fondo del estómago.

Células parietales y secreción ácida.

Las células parietales absorben el cloruro de la sangre y bombean activamente hacia la luz del
estómago (figura 43.4). Cruces de cloruro la membrana basolateral para ingresar a la célula
bajando su concentración degradado. El cloruro puede ingresar a la célula a cambio de un el ion
bicarbonato o el cloruro de sangre pueden cotransportarse al célula parietal junto con un ion
sodio o potasio. Cloruro la concentración en la luz de las glándulas gástricas y el estómago es
normalmente se mantiene muy por encima de eso dentro de la célula parietal. Para mover Más
iones de cloruro en la luz requiere un gasto de Energía y procesos de transporte activo para
bombear el cloruro. a través de la membrana apical. Algunas bombas mueven cloruro solo en la
luz de las glándulas gástricas. Otras bombas de cotransporte potasio (o una pequeña cantidad de
sodio) con el cloruro en La luz de las glándulas gástricas. El bombeo de cloruro es más o menos un
proceso continuo en la membrana apical del parietal célula. Esta secreción basal de cloruro
mantiene el pH en el luz de las glándulas gástricas alrededor de 1.6. Sin embargo, cuando es mayor
Se necesita secreción de ácido eferente hormonal y parasimpático La inervación puede aumentar
en gran medida la actividad de los diversos cloruros zapatillas. Las bombas de potasio también se
activan para aumentar la eliminación de potasio del líquido de la glándula gástrica. (En algunos se
supone que la bomba de reabsorción de potasio intercambia el ion de potasio por un ion de
hidrógeno y por lo tanto es llamado una bomba de protones.) La pequeña cantidad de sodio en el
La luz también se reabsorbe. Juntas, las acciones de estas bombas pueden reduzca el pH a
aproximadamente 0.9. Curiosamente, a pesar de su bajo pH, La osmolaridad de las secreciones en
la luz de la glándula gástrica es casi isotónico (tabla 43.1)

Control de la secreción de ácido de células parietales.

Se conocen tres factores que activan mecanismos para mejorar secreción de cloruro y eliminación
de sodio y potasio de los fluidos de la glándula gástrica para aumentar la acidez de las secreciones
producidas por las células parietales (figura 43.5). los primero es la histamina producida por las
células enteroendocrinas en la base de las glándulas gástricas cuando el pH del líquido de la
glándula gástrica aumenta demasiado alto. La histamina se difunde a través de la lámina propia
para llega a las células parietales cercanas y se une a los receptores H2 de histamina en la
membrana basolateral de células parietales. La histamina H2 Los receptores son receptores
acoplados a la proteína G clásica y aumentan producción de AMP cíclico dentro de la célula para
provocar un aumento del ácido producción. (El receptor H2 de histamina no debe confundirse con
el receptor de histamina H1 asociado con alergia respuestas.) La hormona gastrina, producida por
enteroendocrino las células en la región pilórica del estómago se secretan en el sangre en
respuesta a la distensión del píloro o un aumento del pH en El estómago pilórico. La gastrina llega
a la célula parietal a través de la circulación y se une. a los receptores de gastrina en la membrana
basolateral del parietal células y esto estimula el aumento de la secreción de ácido. Gastrin puede
También se unen a los receptores de gastrina en la producción de histamina células
enteroendocrinas de las glándulas gástricas fúndicas y causa ellos para secretar más histamina.

El tercer activador de la secreción de ácido de células parietales es el vago. nervio. Los aferentes
vagales pueden detectar el estiramiento del estómago o alteraciones en la osmolaridad del
contenido del estómago y la transmisión Esta información a la médula. Esto puede activar fibras
vagales eferentes parasimpáticas que se extienden hasta la basolateral membrana de las células
parietales. Además, los centros superiores de el cerebro puede anticipar u oler comida y estimular
vagal eferentes parasimpáticos a las células parietales. Muscarinico los receptores en la superficie
basolateral de la célula parietal son activada y aumenta la secreción de ácido. Además, el vagal Las
fibras eferentes parasimpáticas pueden estimular las células G en el estómago pilórico para
secretar más gastrina. Rápidamente se hace evidente que existen múltiples redundancias en el
control del ácido secreción para asegurar que la producción de ácido por la célula parietal pueda
se incrementará a demanda. Reducción de la secreción de histamina y gastrina y tono vagal sirven
como medios para reducir la producción de ácido. Sin embargo cuando Se ha producido un exceso
de ácido y se ha dañado cualquier células epiteliales que recubren la pared del estómago, las
células dañadas responden produciendo prostaglandina (PG) E1, PGE2 y PGI2.

Daño a la célula, causado por un pH excesivamente bajo o cualquier otro trauma, estimula la
actividad de la ciclooxigenasa (COX) ‐1 enzima. COX ‐ 1 convierte el ácido araquidónico, liberado
de los fosfolípidos en membranas celulares, a prostaciclina y luego a prostaglandinas. La
prostaglandina se difunde a través de la lámina basal. para reducir la secreción de histamina y
gastrina por enteroendocrino células en la vecindad del área dañada. La pared del estómago es
normalmente protegido del ácido y la pepsina producidos en el glándulas gástricas por una capa
pesada de moco. Además de su acciones inhibitorias sobre la secreción de ácido estomacal,
prostaglandinas causar aumento de la secreción de moco por las células epiteliales cercanas. Uno
de las funciones más importantes de prostaglandina liberadas después de El daño celular es
aumentar el flujo de sangre al área. Esta proporciona los nutrientes necesarios para la reparación
rápida o el reemplazo de células dañadas Colecistoquinina (CCK) y varias otras hormonas
producidas en el duodeno en respuesta a la entrada de grasas y aminoácidos o cambios en la
osmolaridad tienen un papel menor en inhibir la producción de ácido mediante la unión a sus
respectivos receptores en células parietales. Sorprendentemente, la secretina, una hormona
sintetizada en el duodeno en respuesta a un pH bajo, no inhibe producción de ácido de células
parietales. Secretin siempre trabaja para corregir pH bajo en el duodeno al aumentar la
producción de secreciones alcalinas por las glándulas salivales, el páncreas y glándulas
submucosas duodenales (glándulas de Brunner) que neutralizan o tamponar el ácido.

Úlceras

Las úlceras son erosiones del revestimiento mucoso del estómago. En el cerdo, se encuentran más
comúnmente en la región cardia de el estómago. En el caballo, las úlceras son más comunes en el
nonglandular. compartimento esofágico del estómago. Excesivo la producción de ácido puede
superar la capa protectora de moco en la pared del estómago, particularmente en animales que
no han sido hay factores involucrados en el desarrollo de la úlcera, pero vale la pena discutir es el
efecto de los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Los AINE se administran
generalmente para aliviar el dolor. causado por inflamación, particularmente en las articulaciones.
En artrítico articulaciones, se expresa la enzima COX ‐ 2. Normalmente no hay COX ‐ 2 activo en las
articulaciones, pero en respuesta al desgaste o trauma La enzima puede ser expresada. COX ‐ 2
cataliza la producción de prostaglandinas del ácido araquidónico, tal como lo hace la COX ‐ 1 en
Las células que recubren el tracto digestivo. Sin embargo, las prostaglandinas producidos en estos
lugares son proinflamatorios y activan nociceptores (dolor) en la articulación afectada. AINE como
la aspirina, El ibuprofeno y la flunixina meglumina son potentes inhibidores de la COX-2. Al
bloquear la producción de prostaglandinas en los afectados articulación, inflamación y dolor se
reducen. Lamentablemente, estos Los AINE también son inhibidores potentes de COX ‐ 1. Esto
evita Producción de prostaglandinas por células que están dañadas dentro de tubo digestivo. El
uso de AINE elimina el efecto inhibidor de prostaglandinas en la producción de ácido estomacal.
Más importante, sin la producción local de prostaglandinas por células dañadas, la secreción de
moco se reduce y el flujo sanguíneo al área dañada no aumentará para permitir la reparación o el
reemplazo de las células. El uso prolongado de AINE aumenta en gran medida el riesgo de úlcera
desarrollo en el estómago y en todo el tracto digestivo. Es muy probable que los caballos también
desarrollen úlceras en el colon donde los ácidos de fermentación pueden dañar las células y las
prostaglandinas producidas por COX ‐ 1 son necesarios para permitir la reparación de las células
del colon. Los AINE más nuevos, como el carprofeno, son principalmente inhibidores de la COX-2
con solo una inhibición menor de la actividad COX ‐ 1. Esto en gran medida reduce, pero no
elimina, su efecto en COX-1-mediado producción de prostaglandinas en el tracto digestivo.

En los humanos, muchas úlceras del estómago y el duodeno son causado por la presencia de
Helicobacter pylori en el estómago. Esta bacteria debilita la capa barrera de moco, y también
Parece que esta bacteria segrega una toxina que actúa como agonista de receptores de gastrina,
aumentando la secreción de ácido estomacal. Se han encontrado muchas especies de Helicobacter
en animales, pero un vínculo causal entre la presencia de estas bacterias y Las úlceras en los
animales todavía son débiles. Una excepción es el guepardo, donde se ha relacionado la presencia
de Helicobacter acinomyx a la gastritis.

El tratamiento de las úlceras se enfoca en reducir la acción de aquellos factores conocidos que
afectan la secreción de ácido estomacal. La cimetidina es un Medicamento que bloquea los
receptores H2 de histamina en las células parietales. El omeprazol es un medicamento que
ralentiza la bomba que reabsorbe potasio de la luz de las glándulas gástricas, que es vital a la
producción de una secreción de glándula gástrica de pH muy bajo (estos los medicamentos a
menudo se denominan inhibidores de la bomba de protones). Cortar quirúrgicamente las ramas
del nervio vago al fondo el estómago (vagotomía) también se ha usado. Desde prostaglandinas son
útiles para reducir la secreción de ácido y permitir más producción de moco y flujo sanguíneo al
área dañada, los análogos sintéticos de PGE y PGI (misoprostol) pueden ser administrado.

El hígado se considera un órgano accesorio del tracto digestivo. Se sienta fuera del tubo digestivo,
pero sus secreciones en forma de La bilis es vital para la digestión de las grasas. El hígado también
recibe toda la sangre. dejando las vísceras por la vena porta. La vena porta conduce sangre de los
lechos capilares dentro de la lámina propia y submucosa del tracto intestinal a los lechos capilares
conocidos como sinusoides de los lobulillos hepáticos. Esta sangre de la vena porta es llevando los
productos finales de la digestión de carbohidratos y proteínas directamente al hígado para su
procesamiento. Algunos de los azúcares absorbido por el intestino se eliminan y se utilizan para
suministrar energía para los procesos metabólicos del hígado. Algunos se convierten a glucógeno
para su uso posterior por los hepatocitos entre comidas. Un alto porcentaje de los aminoácidos en
la sangre de la vena porta son extraído por el hígado y utilizado para producir una variedad de
proteínas, tales como albúmina, α1-globulinas, α2-globulinas y β-globulinas factores de
coagulación y proteínas de fase aguda. Lípidos absorbidos durante la digestión se empaqueta en
quilomicrones que se absorben por la circulación linfática y llegar al hígado a través del hígado
artería. Los lípidos se pueden oxidar dentro del hígado para proporcionar energía necesaria para
las diversas vías metabólicas o pueden ser empaquetado en partículas de lipoproteína de muy baja
densidad (VLDL) para el transporte de lípidos a otros órganos para uso energético. Otro La acción
principal del hígado es desintoxicar venenos potenciales y Productos de desecho mediante
biotransformación y excreción en la bilis. para eliminar con las heces. El hígado también actúa
como un sitio de almacenamiento de lípidos y vitaminas liposolubles A, D y E. El el hígado también
alberga macrófagos únicos conocidos como Kupffer células que protegen el hígado contra
antígenos bacterianos y virales que Puede entrar en el portal de circulación.

Anatomía microscópica del hígado.

El hígado de un cerdo sirve como nuestra guía para la anatomía funcional del hígado (figura 43.6).
La estructura básica en el hígado es la hepática. lóbulo Otras especies tienen una anatomía
funcional similar pero la Los lóbulos hepáticos no están tan claramente definidos. En el cerdo, el
hepátic los lóbulos a menudo son estructuras de forma hexagonal con un gran vena central En
cada esquina del hexágono habrá un arteriola derivada de la arteria hepática, una vénula del vena
porta y un pequeño conducto biliar que eventualmente se unirá con otros conductos para formar
el conducto biliar (figura 43.7). Estas tres estructuras se conocen comúnmente como la tríada
portal. La arteriola hepática está llevando sangre altamente oxigenada al hígado. También
transporta quilomicrones que contienen los lípidos. absorbido durante la digestión de las grasas de
la dieta. El portal venule es llevando sangre pobremente oxigenada al lóbulo hepático

con los azúcares, ácidos grasos volátiles y aminoácidos derivados de la digestión y absorción de
carbohidratos dietéticos y proteínas La arteriola hepática y la vénula portal contribuyen cada una
sangre a lechos capilares que corren entre la tríada portal y la vena central. Cada lóbulo hepático
recibe sangre de cada una de las tríadas del portal en sus límites. Y cada tríada portal puede
proporcionar sangre a varios lóbulos hepáticos adyacentes. Las infecciones y toxinas patológicas a
menudo se llevan al hígado. con el flujo sanguíneo, por lo que es común ver cambios patológicos
en áreas atendidas por una tríada de portal. Los lechos capilares que llevan la vénula portal y
hepática La sangre de las arteriolas está revestida por un endotelio altamente fenestrado y con
fugas. conocido como un sinusoide hepático. Macrófagos especializados conocidas como células
de Kuppfer ruedan a lo largo de las sinusoides, patrullando el área en caso de que una bacteria
también haya sido llevada al hígado con la sangre portal. Los sinusoides están alineados a ambos
lados. por hepatocitos. Entre la capa endotelial sinusoide y la Los hepatocitos es un espacio
pequeño conocido como el espacio de Disse. Iones y los nutrientes que salen de los sinusoides
deben cruzar el espacio de Disse antes de que puedan llegar a los hepatocitos. Dentro del espacio
del disenso se encuentra otro tipo de célula único conocido como célula estrellada. Estas celdas
normalmente están inactivos, pero si se produce algún daño en el hepatocitos como resultado de
toxinas o infección, las células estrelladas producir tejido cicatricial fibroso para emparedar el área
para prevenir la propagación de la enfermedad Cuando esta cicatrización fibrosa ocurre en un
amplio área se conoce como esclerosis del hígado. Los hepatocitos eliminan parte de los
nutrientes de la sangre mixta portal y arteriole hepática en los sinusoides, dependiendo de su
necesidad Pueden devolver estos nutrientes al sinusoide en forma de nuevas proteínas o glucosa.
Triglicéridos producido en el hígado puede ser empaquetado con apolipoproteínas para forma
VLDL para exportar. El endotelio sinusoidal tiene grandes fenestrae (ventanas) para permitir las
grandes proteínas y lipoproteínas partículas hechas en los hepatocitos para pasar a la sangre. los
los hepatocitos también eliminan muchas toxinas o materiales de desecho de La sangre para su
procesamiento y eventual excreción en la bilis. La sangre sinusoide finalmente llega a la vena
central donde convergerá en otras venas para formar la vena hepática, que finalmente se une a la
vena cava caudal que conduce al corazón.

Bile secretion
Las membranas celulares de los hepatocitos adyacentes desarrollan un pequeño espacio entre
ellos conocido como canalículo. Cada hepatocito excreta bilis en este espacio que eventualmente
lleva esa bilis a un canal biliar detrás de cada fila de hepatocitos. El canal biliar se une el conducto
biliar en el área de la tríada portal. Los hepatocitos realizan muchas acciones desintoxicantes para
ayudar a eliminar el cuerpo de desechos, como las hormonas esteroides y la bilirrubina y toxinas
que pueden haber sido ingeridas. Muchas drogas son también eliminado de la sangre por los
hepatocitos y excretado en la bilis. Las toxinas o desechos generalmente se someten a un proceso
de dos fases antes se excretan en la bilis. En la fase 1, el compuesto sufre una reacción de
oxidación. La fase 1 generalmente agrega uno o más grupos hidroxilo a varios puntos en la
molécula en orden para cambiar su estructura lo suficiente como para que ya no sea un peligro.
Las enzimas que realizan estas reacciones a menudo son miembros de La familia de las
monooxigenasas del citocromo P450. Insertan un átomo de oxígeno en la posición alifática de un
sustrato orgánico, R – H, para formar R – OH. En la segunda fase de desintoxicación, el compuesto
a menudo se conjuga con un glucurónido o Molécula de sulfato por enzimas en el hepatocito. Esto
hace que el molécula mucho más soluble en agua y permite que permanezca soluble en la bilis a
medida que se mueve a través de los conductos biliares. Un ejemplo de un material de desecho
excretado en la bilis es la bilirrubina. La bilirrubina es un producto del metabolismo muy insoluble
en agua. (descomposición) de la hemoglobina. La bilirrubina se transporta sangre unida a la
albúmina y se extrae de la sangre sinusoidal por los hepatocitos. La bilirrubina es de color
amarillento y es responsable para el color amarillo de los moretones y la decoloración amarilla
visto en la ictericia de insuficiencia hepática. Los hepatocitos luego se conjugan la bilirrubina con
ácido glucurónico para formar una solución más soluble en agua diglucurónido de bilirrubina que
se excreta en los canalículos. Esto le da a la bilis su color verdoso. La bilirrubina conjugada puede
ser convertido por bacterias colónicas en urobilinógeno y en estercobilina, que es responsable del
color marrón de las heces normales. Algunos del urobilinógeno producido por bacterias en el
intestino es reabsorbido en la sangre y eliminado por el riñón. El urobilinógeno le da a la orina un
color amarillo distintivo. Los componentes finales importantes de la bilis son las sales biliares. Bilis
las sales se forman dentro de los hepatocitos al conjugar un amino ácido con colesterol La taurina
es uno de los aminoácidos más de uso común y cuando se une al colesterol forma la bilis ácido
taurocólico de sal (figura 43.8). Las sales biliares son altamente polares. moléculas y muy solubles
en agua. Tienen un final hidrófobo, proporcionado por el colesterol y un extremo hidrofílico,
proporcionado por el aminoácidos. Esto les da la capacidad de formar especialistas estructuras
llamadas micelas dentro del intestino que ayudan a la grasa digestión y absorción. La secreción de
bilis (coleresis) es un proceso continuo. En muchos especies de la bilis se recoge en una vesícula
biliar para que pueda ser liberado después de las comidas. El caballo y la rata no tienen la vesícula
biliar y la bilis fluyen hacia el duodeno de estas especies continuamente. En la mayoría de las
especies, el conducto biliar se une con el conducto pancreático y este conducto biliar / pancreático
común entrega secreciones biliares y pancreáticas en el duodeno superior. Producción de bilis por
hepatocitos y la contracción de la vesícula biliar puede ser estimulado por la hormona CCK
producida por enteroendocrino células del duodeno en respuesta a la presencia de grasas y
aminoácidos en el duodeno (calcio y pH bajo en el duodeno también tienen efectos estimulantes
menores en la secreción de CCK). Puede producirse una infección bacteriana de los conductos
biliares o la vesícula biliar. en cálculos biliares o colelitias. Las bacterias rompen el enlace
glucurónido entre el ácido glucurónico y compuestos como la bilirrubina. Pérdida de la molécula
de glucurónido hace que la bilirrubina sea menos soluble en agua y puede formar cristales y
precipitar, especialmente si está libre El colesterol también está presente en la bilis. Los colelitios
se pueden encontrar en todas las especies.

Pancreas

El páncreas es una glándula exocrina y una endocrina. los la función endocrina del páncreas se
discutirá en otra capítulos, pero las células endocrinas comprenden menos del 10% de la masa del
páncreas Las células endocrinas tienden a encontrarse en pequeñas colecciones de células
conocidas como los islotes de Langerhans que están dispersos por todo el parénquima del
páncreas. El páncreas exocrino consta de muchas glándulas tubuloalveolares. (Figura 43.9). Estas
glándulas tienen un acino y un sistema de conductos. El acino está rodeado por una célula
mioepitelial que puede contrato para enviar el contenido de los alvéolos acinares al conducto
sistema. Las funciones exocrinas del páncreas proporcionan enzimas. necesaria para la digestión
de almidones, proteínas y triglicéridos. Estas enzimas se producen dentro de las células acinares
de las glándulas. Muchas de estas enzimas se secretan en forma inactiva. Ellos se activa solo
cuando está en el duodeno. Esto evita la autodigestión. de las células pancreáticas y los conductos.
Ocasionalmente algunos de estas enzimas se activan prematuramente, lo que resulta en una
condición conocida como pancreatitis. Producción y secreción de las enzimas pancreáticas son
estimuladas por la hormona producida por CCK en respuesta a la presencia de grasas y
aminoácidos en el duodeno. Las células que comprenden el conducto de cada acino funcionan
para aumentar la alcalinidad de la secreción pancreática Ellos secretan sodio y algo de potasio en
el líquido secretado por el acinar células y eliminar el cloruro de esas secreciones. El efecto neto Es
un aumento en el pH de los fluidos. Los jugos pancreáticos normalmente serán ligeramente
alcalino, con un pH de 7.8. Sin embargo, bajo la influencia de la secretina de la hormona duodenal,
producida en respuesta a un pH bajo en el duodeno, la cantidad de cloruro eliminada de el líquido
acinar por las células del ductulo aumenta considerablemente y el El pH de los jugos pancreáticos
puede elevarse a 8.2. Este fluido juega un papel principal en la neutralización del quimo de pH bajo
dejando el estómago. Esto debe hacerse para proteger la mucosa intestinal. y también para
optimizar la actividad enzimática como la mayoría de los páncreas las enzimas operan más
efectivamente a un pH entre 7 y 8.

Intestino delgado

La túnica mucosa del intestino delgado está compuesta de proyecciones desde la mucosa hacia la
luz llamadas vellosidades y Invaginaciones en la mucosa conocidas como criptas (criptas de
Lieberkuhn) (Figura 43.10). Esto aumenta enormemente la superficie Área disponible para la
digestión y absorción de nutrientes. (Figura 43.11). Las células que recubren las criptas y las
vellosidades son una sola capa de epitelio columnar simple. La superficie apical de cada la célula se
arroja en pliegues conocidos como microvellosidades que aumentan aún más El área de superficie
para la digestión y absorción (Figura 43.12). La superficie apical está en contacto con la luz del
intestino. y la membrana basolateral está unida a la lámina basal. La longitud de las vellosidades es
mayor en el yeyuno y más corta en el íleon Un tejido conectivo laxo llamado lámina propia. se
puede encontrar debajo de la lámina basal. Arteriolas, vénulas, y lácteos linfáticos corren por toda
la lámina propia. Los linfocitos se intercalan comúnmente entre los fibroblastos en la lámina
propia. Un músculo delgado y liso, la muscular mucosas, también se extiende hasta las
vellosidades y puede usarse para acortar y alargar cada vellosidad durante el proceso digestivo.
Debajo de la mucosa se encuentra la submucosa. Neuronas que comprenden el plexo del nervio
submucoso del sistema nervioso entérico puede se encuentra en la submucosa de todas las
regiones del aparato digestivo tracto. En el duodeno superior, la submucosa contiene muchas
glándulas conocidas como glándulas de Brunner. Estos son compuestos típicos glándulas tubulares
con estructuras acinares con un sistema de conductos que transmite sus secreciones a la base de
las criptas. El acinar las células secretan moco y las células del conducto agregan sodio y potasio y
eliminar el cloruro de las secreciones para formar un alcalino secreción. Este fluido alcalino se usa
para lavar las criptas y luego las vellosidades con este fluido ácido neutralizante. Secreción por el
Las glándulas de Brunner están controladas por la hormona secretina, liberada por células
enteroendocrinas dentro de las criptas del duodenocuando el pH del fluido en las criptas cae
demasiado bajo. La submucosa

del duodeno inferior y el yeyuno no son notables. Sin embargo, la submucosa del íleon contiene
agregados únicos. de linfocitos B y T, macrófagos y células dendríticas conocidos como parches de
Peyer. Ocupan grandes secciones de la submucosa y también puede extenderse a la mucosa del
íleon. Los parches de Peyer son un componente importante de la mucosa asociada tejido linfoide
(MALT) y proporcionan vigilancia inmune de la luz intestinal, facilitando la generación de
respuestas inmunes dentro de la mucosa. La túnica muscular está debajo de la submucosa y
comprende el músculo liso circular interno y externo longitudinal capas. Los cuerpos de las células
nerviosas de las neuronas que comprenden el reside el plexo del nervio mientérico del sistema
nervioso entérico entre las dos capas musculares. Fuera de esta capa está la túnica serosa, una
capa celular única de epitelio escamoso en un suelto tejido conectivo o adventicia

Células dentro de las criptas del intestino delgado

Seis tipos de células existen dentro de las criptas.

Criptar células madre

La base de las criptas contiene una población de células madre pluripotentes. que persiste durante
toda la vida del animal. Estas celdas someterse a una división regular y dar lugar a la mayoría de
los células en la cripta. Criptar las células secretoras, copa secretora de moco las células, las células
enteroendocrinas y las células de Paneth surgen de Estas células madre. Las células madre no
migran desde la base. de las criptas.

Criptar enterocitos

La mayoría de las células que recubren las criptas son enterocitos de criptas. Estas células tienen
microvellosidades en su superficie apical que aumentan su superficie enormemente Su función
principal es secreta cloruro, sodio y agua en la luz de la cripta para facilitar la absorción por
enterocitos absorbentes en las vellosidades. Los enterocitos de la cripta migran por la lámina basal
hacia el vellosidades y eventualmente sobre las vellosidades mismas. Una vez en las vellosidades,
las células de la cripta dejan de ser células secretoras y su fenotipo cambia a la de un enterocito
absorbente. Las células de la cripta migrar hacia arriba la lámina propia propulsada por medio de
lamellipodia, pequeños monómeros de actina que se extienden desde la baseolateral membrana
que interactúa con las proteínas integrinas en el basal lámina. Esto les permite "caminar" por las
criptas y hacia vellosidades La célula de la cripta requiere 1–2 días para migrar hacia arriba. y otros
3-4 días para llegar a la punta de las vellosidades. En ese punto mueren y son despojados.

Células caliciformes
Estas células se derivan de las células madre de la cripta. Ellos también migrar fuera de las criptas
para poblar las vellosidades. Se convierten cada vez más numerosos desde el duodeno hasta el
íleon. Ellos secretar moco. Se mueven sobre la punta de las vellosidades al mismo tiempo.
clasifican como enterocitos de la cripta, y también se desprenden poco después llegada a la punta
de las vellosidades. Células enteroendocrinas Estas células se derivan de las células madre de la
cripta, pero permanecen cerca del base de las criptas. Estas células tienen contacto con la luz de la
cripta en su superficie apical, lo que les permite controlar el pH, osmolaridad y composición de la
ingesta en la luz. Ellos contienen gránulos secretores que contienen la hormona que lo harán
secreta que, cuando se estimula adecuadamente, será secretada en la lámina propia para ingresar
a las vénulas poscapilares y distribuirse a lo largo de la circulación. En algunos casos, estos las
hormonas tienen efectos paracrinos en las células vecinas que los efectos endocrinos. Se producen
una multitud de hormonas. por las células enteroendocrinas, muchas de ellas exclusivas del
aparato digestivo tracto. El estudiante de veterinaria debe ser consciente de hormonas más
importantes y su función, como CCK y secretina Darse cuenta de que las somatomedinas, péptido
intestinal vasoactivo, la serotonina, el enteroglucagón y otras hormonas también juegan papeles
importantes en fisiología gastrointestinal.

Células de Paneth

Estas células se derivan de las células madre de la cripta, pero no migran. desde la base de las
criptas. Son células de vida relativamente larga. que se cree que proporcionan protección para las
células madre de la cripta. Producen sustancias antibacterianas como lisozima, fosfolipasas, y
defensinas que liberan en la luz de la cripta. Estas sustancias proporcionan protección contra un
amplio espectro de bacterias, hongos e incluso algunos virus envueltos. Curiosamente, el perro, el
gato y el cerdo no tienen células de Paneth.

Células M o células domo

Estos no se derivan de las células madre de la cripta y sus El origen sigue siendo desconocido. Se
pueden encontrar intercalados entre los enterocitos en la cripta e incluso áreas vellosas. Son
particularmente comunes en el revestimiento de la mucosa sobre el partes superiores de los
parches de Peyer. Deben considerarse células de el sistema inmune. Capturan partículas
(bacterianas y virales antígenos) y pasarlos sin cambios a las células dendríticas y linfocitos dentro
de la lámina propia y dentro del folículos linfoides en la mucosa y submucosa.

Células dentro de las vellosidades del intestino delgado. Tres tipos de células recubren las
vellosidades del intestino delgado.

1 Enterocitos absorbentes vellosos: estas células se derivan de la cripta enterocitos secretores. En

algún momento de su migración hacia las vellosidades, las células de la cripta abandonan su
secreción. actividad y comenzar a elaborar enzimas dentro de su apical microvellosidades de la
membrana, a menudo denominadas borde en cepillo. Estas enzimas son necesarias para las fases
finales de la digestión. Los las células también comienzan a expresar las proteínas de transporte
necesarias para absorción de nutrientes. Al llegar a la punta vellosa, las células sufren apoptosis y
se desprenden. La vida de un villano La célula de absorción es inferior a 4 días.
2 células caliciformes: estas migran hacia la cripta y son responsables para secreción de moco. La
secreción de moco puede ser muy grande. aumentado en la estimulación por prostaglandinas
liberadas por daños células mucosas en el área.

3 células M o células domo: igual que en las criptas, aunque no como numerosos en las
vellosidades. Todas las células que recubren las superficies mucosas del tracto intestinal. (esófago
a ano) tienen una membrana apical y basolateral. Las celdas adyacentes están unidas entre sí en
todos los lados por "apretado uniones "que forman un sello entre celdas que es relativamente
impermeable a bacterias, virus y moléculas grandes que han sido ingerido Las uniones estrechas
también proporcionan resistencia a la paso de pequeños iones y agua. Sin embargo, esta
resistencia puede ser superar si las fuerzas electroquímicas son lo suficientemente grandes como
para conducir los iones al lado opuesto de una unión cerrada. Canales de agua (probablemente
formado por proteínas de claudina) puede permitir el paso del agua a través de la unión cerrada.
Proporcionan caminos de menor resistencia. para el paso de moléculas de agua que se utilizan
solo cuando hay una gran diferencia en la osmolaridad en un lado del estrecho unión.

Poblando y repoblando las criptas y las vellosidades

Una cripta típica del intestino delgado contiene aproximadamente 250–300 enterocitos y células
caliciformes que cubren su superficie (figura 43.13). Una vellosidad típica puede requerir 3000
células para cubrir completamente su lámina basal. Hay aproximadamente 30 tallo de cripta
pluripotente células en la base de la cripta y 40-50 células de Paneth protegiendo ellos. Incluso se
encuentran menos células enteroendocrinas y de domo entre la cripta y las células vellosas. Se
estima que alrededor de 1400 las células se desprenden de la punta vellosa normal cada día. El
tallo de la cripta las celdas deben producir un número igual de celdas de reemplazo cada una día.
Tenga en cuenta que puede haber múltiples criptas alrededor cada vellosidad y el suministro de
células a esa vellosidad. También significa Cada cripta suministra células a más de una vellosidad.
Algunos virus, como el coronavirus que causa la epidemia porcina diarrea, puede destruir casi
todas las células de una vellosidad. Esta deja la lámina basal completamente expuesta e invita a las
bacterias invasión de la lámina propia. Las vellosidades deben cubrirse con Nuevas células
rápidamente. Las células madre de la cripta se dividen aún más rápidamente. y los enterocitos de
la cripta y las células caliciformes migran hacia las vellosidades más rápido de lo normal La
muscularis mucosa e demuestra su valor contrayendo y reduciendo la longitud de las vellosidades.
Si el Las vellosidades normalmente requieren 3000 células para cubrir completamente Longitud
total normal, puede tomar solo 2000 para cubrir el acortado vellosidades El objetivo es asegurar
que la lámina basal vellosa esté cubierta con rapidez. Es poco probable que las nuevas células sean
completamente funcionales ya que La preparación de las enzimas del borde en cepillo lleva varios
días. Eso Puede tomar semanas para que las vellosidades recuperen su longitud completa.

Flujo sanguíneo dentro de la lámina propia de las vellosidades

Una arteriola lleva sangre a la punta de las vellosidades y esta arteriola está muy cerca de una
vénula que lleva sangre lejos de los lechos capilares en la punta de las vellosidades (figura 43.14).
La arteriola lleva sangre oxigenada que tiene una Po2 de aproximadamente 90 mmHg. La vénula
tendrá una Po2 de aproximadamente 40 mmHg. Los La arteriola y la vénula están tan cerca que
una contracorriente se desarrolla el proceso. El oxígeno se difunde desde la arteriola. a medida
que asciende la punta vellosa y la vénula recoge este oxígeno a medida que aleja la sangre de la
punta vellosa. El resultado neto es que la Po2 en la arteriola disminuye a aproximadamente 75
mmHg en el momento alcanza la punta vellosa. Las células de las vellosidades tienen un papel muy
importante en absorción de nutrientes y electrolitos y realizar este trabajo en un ambiente
relativamente pobre en oxígeno. Un resultado interesante de esta situación es que cada vez que
hay un problema con oxigenación de la sangre debido a neumonía o enfermedad cardíaca, la las
células de las puntas vellosas reciben incluso menos oxígeno y pueden morir y desprenderse fuera
más rápido Isquemia o interrupción del flujo sanguíneo a una sección de El intestino también
provocará la muerte de las células de las puntas vellosas primero. Los las vellos desnudados
pueden permitir la invasión bacteriana a través de la lámina basal expuesta

Criptar la secreción de enterocitos de cloruro,sodio y agua

Mientras que los enterocitos están en las criptas, su función principal es secreta cloruro, sodio y
agua en la luz de las criptas. Esto cumple dos funciones críticas. El sodio excretado en el la luz de
las criptas proporciona la fuerza electroquímica necesaria para permitir la absorción de
aminoácidos, azúcares, fosfatos y otros nutrientes por las células absorbentes vellosas (descritas
en detalle en Capítulo 44). Generalmente no hay suficiente sodio en la dieta para realizar esta
función crítica, por lo que las células de la cripta proporcionan sodio que permite que las células
vellosas realicen muchos de sus Funciones de absorción. El agua secretada en la luz por el las
células de la cripta actúan para reducir la osmolaridad de la digesta, así como asegurando que la
digesta permanezca suficientemente húmeda para solubilizar iones, azúcares y aminoácidos.
Comprender cómo la cripta los enterocitos secretan estos iones y agua y cómo es este proceso
controlado permitirá al veterinario entender La etiología de los componentes "secretores" de la
diarrea. Durante la digestión dentro del intestino delgado, particularmente en el duodeno y el
yeyuno, el sistema nervioso vagal y entérico Las neuronas aferentes sensoriales perciben cambios
dentro de la luz tales como aumento de la osmolaridad, estiramiento, presencia de aminoácidos
en la luz, o pH reducido y la médula inicia vagal estimulación eferente parasimpática de las células
de la cripta (Figura 43.15). Vagal neuronas parasimpáticas posganglionares liberar acetilcolina
(ACh) que interactúa con muscarínicos, receptores en la membrana basolateral de las células de la
cripta. Estas Los receptores son receptores acoplados a la proteína G vinculados a la fosfolipasa. A,
así que en la activación la concentración intracelular de se eleva el trifosfato de inositol (IP3). IP3
actúa sobre la membrana de orgánulos celulares internos que almacenan calcio, como el retículo
endoplásmico, y hace que los canales de calcio se abran en La membrana. Esto libera Ca2 + al
citosol de la célula. donde se une a la calmodulina, una célula importante proteína reguladora, y
hace que se active. El Ca2 + - El complejo calmodulina luego interactúa con una bomba de canal Cl
proteína en la membrana apical y hace que se abra. También hace que un ATP done la energía de
un enlace fosfato a suministrar la energía necesaria para transportar el cloruro del dentro de la
célula, que tiene una concentración relativamente baja de Cl– (<30 mmol / L), a la luz de la cripta
donde concentración de Cl– Es sustancialmente mayor. Esta bomba de canal Cl también se conoce
como La proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística. El Cl–
bombeado a la luz se reemplaza rápidamente por entrada de un cloruro en la célula desde el
líquido extracelular ([Cl–] ~ 105 mmol / L) a través de la membrana basolateral, solo o
cotransportado con Na + o K +. Una vez que el cloruro ha sido secretado en la luz, las cargas
negativas de los iones Cl en la luz de la cripta, junto con la alta concentración de Na + en el líquido
extracelular, hace que los iones Na + se muevan desde el extracelular fluido a la luz a través de las
uniones celulares apretadas que se separan adyacentes Enterocitos de la cripta. Luego el agua
sigue al soluto al luz utilizando canales de agua en las uniones celulares estrechas. En esto manera,
la actividad secretora de las células de la cripta se coordina para ocurrir solo en el momento en
que las células vellosas necesitan iones de sodio para realizar actividades de absorción

Criptar la secreción celular como respuestaa inflamación o patógenos

Ciertas toxinas, patógenos y venenos pueden causar daños a células en un área del intestino. Los
tejidos dañados responden por produciendo y secretando prostaglandinas, principalmente PGE2 y
IGP2. Las prostaglandinas se difunden a través de la lámina propia para llegar a las células de la
cripta. Los enterocitos de la cripta poseen receptores para la prostaglandina. en su membrana
basolateral. Estos son G proteincoupled los receptores se unen a la fosfolipasa A (figura 43.16).
Cuando La prostaglandina se une a su receptor, provoca concentraciones intracelulares. de IP3
para aumentar en el citosol de la cripta enterocito. Esto hace que los canales de Ca2 + en el
retículo endoplásmico se se abre y Ca2 + inunda el citosol. Complejos de Ca2 + -calmodulina
formar e interactuar con la bomba de cloruro de membrana apical yCl– se bombea activamente
fuera de la célula hacia la luz. Extracelular Na + fluido y agua se mueven a través de la unión
cerrada para seguir el Cl– hacia la luz. Esta acción trae grandes volúmenes de fluido. en la cripta y
en las vellosidades circundantes para eliminar al infractor toxina lejos del área. La inflamación en
un segmento del intestino también puede activarse actividad de secreción de la cripta,
presumiblemente para ayudar a eliminar un agente patógeno sustancia lejos de un área de
inflamación. Por ejemplo, linfocitos que se han activado por la presencia de algunos "patrones
moleculares asociados a patógenos" pueden responder mediante produciendo una variedad de
citoquinas. Citoquinas como tumor El factor de necrosis (TNF) ‐α, las interleucinas y los
interferones se unen a sus respectivos receptores en la base de las células de la cripta y activan
adenilil ciclasa o guanilato ciclasa. El cíclico resultante AMP o GMP cíclico hace que los iones Ca2 +
salgan de las reservas intracelulares y se unen a calmodulina. Este complejo entonces causa el
cloruro se activará la bomba de canal, conduciendo Cl– a la luz con Na + y agua siguiendo a través
de las uniones estrechas. Un poco Se proporciona una forma diferente de estimular la secreción
de cloruro de cripta por la acción de la serotonina (Figura 43.17). La serotonina puede ser liberad
de las células enteroendocrinas en la cripta por la presencia de toxinas o paredes celulares
bacterianas en la luz de la cripta. La serotonina liberada se difunde a través de la lámina propia
para activar las células de la cripta cercanas de forma paracrina. Serotonina se une a su receptor,
que está vinculado a un canal de Ca2 + en el membrana celular basolateral. El canal Ca2 + se abre y
extracelular Ca2 + inunda el citosol. De nuevo, la Ca2 + –calmodulina formas complejas y se une a
la bomba del canal de cloruro, activando secreción de Cl– en la luz y Na + extracelular y el agua
cruza la unión cerrada para seguir el Cl– hacia la luz. Receptores para todos los factores discutidos
(prostaglandinas, citocinas, y serotonina asociada con daño celular e inflamación) También se
puede encontrar en las células caliciformes de las criptas y las vellosidades. Responden a estas
sustancias aumentando notablemente la mucosidad. secreción, que se cree que es una respuesta
por enjuagar a los infractores material y cubriéndolo con moco para que no sea tan probable para
llegar a las células de la mucosa.
Diarrea secretora causada por bacterias enterotoxinas

Las actividades de secreción de células de la cripta descritas hasta ahora han sido localizado en
pequeñas áreas del intestino que pueden requerir Na + para la absorción de azúcares y
aminoácidos (descrito en Capítulo 44) o que podría usar las secreciones para eliminar patógenos
Sin embargo, ciertas bacterias producen toxinas que pueden secuestrar el proceso normal de
secreción de células de la cripta y causar activación incontrolada de la secreción de células de la
cripta. El clásico ejemplo de esto es la toxina del cólera producida por Vibrio cholerae ingerido con
agua contaminada. La bacteria produce una toxina. que se libera en la luz del intestino delgado. El
cólera la toxina se une a las proteínas (¿receptores?) en la membrana apical de el enterocito de la
cripta (figura 43.18). No se sabe por qué estos existen receptores para la toxina del cólera; parece
lógico que exista algún compuesto natural encontrado en la luz que reconocen pero ninguno ha
sido identificado. Una vez que la toxina del cólera se une a esta apical proteína de membrana,
estimula la activación de guanilato ciclasa. Los niveles cíclicos de GMP aumentan dentro de la
célula, causando los canales de Ca2 + en el retículo endoplásmico para abrir y los iones Ca2 +
inundan el citosol Esto permite que se formen complejos de Ca2 + -calmodulina y active la bomba
del canal de cloruro. Cl– se secreta en el lumen y Na + y agua siguen. Estas toxinas se extienden
por todo el tracto intestinal y activar grandes cantidades de células de la cripta para un Periodo
prolongado. Para empeorar las cosas, la toxina también puede se unen a los "receptores" de la
toxina del cólera en la vellosidad absorbente enterocitos Nuevamente, esto causa la producción
cíclica de GMP y una aumento de Ca2 + intracelular y formación de Ca2 + –calmodulina complejos
Sin embargo, en este caso el complejo Ca2 + –calmodulina se une al cotransportador de Na + / Cl–
utilizado para absorber la luz Na + y Cl– a través de la membrana apical de las células vellosas.
Cerrar este mecanismo para la absorción de Na + y Cl–También reduce la cantidad de agua que
puede ser absorbida. El fin el resultado es que las criptas se encuentran en un estado de
hipersecreción tremenda y las células vellosas tienen una capacidad reducida para absorber,
causando un Pérdida masiva de líquidos y electrolitos con las heces.

En medicina veterinaria, las bacterias que causan daño Es probable que las entertoxinas sean
ciertas cepas de Escherichia coli. A Se han descrito al menos dos enterotoxinas. Uno es estable al
calor (Toxina ST) y cuando se une a los receptores en la membrana apical de células de cripta (y
células vellosas) activa GMP cíclico producción al igual que la toxina del cólera, causando un
severo similar diarrea acuosa. La otra enterotoxina producida por un diferente La cepa de E. coli es
una toxina termolábil (LT). Esta toxina se une a su receptor en la superficie apical de los
enterocitos (cripta y vellosidades) y activa la adenilil ciclasa, causando cíclico intracelular Los
niveles de AMP aumentan, provocando una mayor secreción de Cl– por enterocitos de la cripta y
disminución de la absorción de Na + y Cl– por enterocitos vellosos (figura 43.19). Una diferencia
notable es que cuando la toxina LT se une a la proteína receptora que reconoce se une
irreversiblemente: la célula afectada hipersecretará Cl– y no absorben Na + y Cl– hasta que
finalmente se desprende de la punta vellosa.
Secreción de células epiteliales intestinales de IgA secretora

La mucosa intestinal deriva cierta protección de la inmunoglobulina. secretada en la luz del

intestino. Los anticuerpos pueden unirse toxinas y patógenos que los hacen menos dañinos para el
animal. Los anticuerpos también facilitan la fagocitosis por neutrófilos y otros células presentes en
la luz. Células plasmáticas dentro de la lámina propia.sintetizar dímeros de inmunoglobulina A
(IgA). Proteinas especialesllamada pieza secretora que se extiende desde la superficie basolateral
de los enterocitos y actúan como receptores de IgA. Una vez que la IgA el dímero se une a la pieza
secretora, estimula la endocitosis del dímero de IgA unido a la pieza secretora. El endosoma
atraviesa el enterocito y se fusiona con la membrana apical. La unión de la proteína secretora a la
membrana. Vesícula se corta y el dímero de IgA entra en la luz de el intestino con un pedazo de la
proteína secretora adherida. La presencia de proteína secretora en el dímero de IgA lo
proporciona con resistencia a la proteólisis por enzimas digestivas en la luz del tracto intestinal.

Intetino grueso

El ciego y el colon son muy similares en su aspecto microscópico. apariencia. La mucosa contiene
criptas (pero no vellosidades) revestidas principalmente por las células caliciformes que secretan
un ligero moco alcalino. Allí también hay algunas células epiteliales absorbentes (figura 43.20).
Como en el intestino delgado, una pequeña población de células madre de criptas de colon es
encontrado en la base de cada cripta. Tanto la copa como la absorción Las células epiteliales
migran hacia la parte superior de la cripta. Después de un corto tiempo en la parte superior de la
cripta (1–2 días) las células sufren apoptosis y se desprenden. En circunstancias normales, el La
cantidad de moco secretada por las criptas es relativamente pequeña pero eso puede cambiar
dramáticamente si la infección daña el colon células y provocan la liberación de prostaglandinas o
citocinas inflamatorias. Las células epiteliales absorbentes de las criptas pueden absorber algunos
electrolitos y los últimos restos de agua de la ingesta.

Resumen de secreción ácido-base

Se esperaría que un perro de 20 kg produzca aproximadamente 600 ml dejugo gástrico con un pH

de aproximadamente 1.2. Ese mismo perro secretará aproximadamente 300 ml de saliva, 600 ml
de jugo pancreático, 300 ml de bilis y 300 ml de las glándulas de Brunner y la secreción de células
de la cripta esfuerzos Estas secreciones son ligeramente alcalinas y tienen un pH. de
aproximadamente 8.0. Todas estas secreciones son esencialmente isotónicas. Eso Parecería
improbable que 1500 ml de secreciones con un pH de 8.0 podría neutralizar 600 ml de fluido
gástrico con un pH de 1.5. los los jugos gástricos también serán parcialmente neutralizados por
componentes en La dieta también. El quimo que sale del estómago generalmente tiene un pH de
2.0 a 2.25. Una ayuda importante para el aumento del pH de el contenido duodenal es la
reabsorción rápida de iones Cl– del quimo por los enterocitos absorbentes vellosos duodenales
superiores (descrito más adelante en el Capítulo 44).

44 Digestion and Absorption of Nutrients

La mayoría de los componentes de una dieta son demasiado grandes para ser absorbidos
directamente a través del epitelio intestinal y hacia la sangre. La digestión es el proceso de romper
estos compuestos dietéticos. en pequeños fragmentos que pueden ser absorbidos. El proceso de
moviendo estos fragmentos digeridos a través del tracto gastrointestinal El tracto requiere la
secreción de varias enzimas digestivas y ayudas de absorción como la bilis. Este capítulo describe
aquellos procesos. Como introducción a este proceso, comienza el capítulo con una revisión de los
procesos químicos y biológicos básicos Se utiliza para mover materiales a través de las membranas
de la bicapa lipídica.

Movimiento de partículas a través de la célula membranas

Al considerar la absorción de nutrientes a través del intestino tracto hay que tener en cuenta que
hay dos membranas que necesita ser cruzado para mover material desde la luz del intestino a la
sangre. Células epiteliales absorbentes que recubren el intestino tiene una membrana apical en
contacto con la luminal contenido y una membrana basolateral en contacto con extracelular
fluidos La membrana apical de los enterocitos tiene microvellosidades. ese proyecto en la luz para
aumentar el área de superficie para absorción. Estas membranas celulares están compuestas por
una bicapa de fosfolípidos (figura 44.1). Los fosfolípidos tienen un efecto hidrofílico. cabeza que se
extiende hacia el agua por fuera y por dentro del célula y una región hidrofóbica entre las dos
superficies hidrofílicas. Intercalados entre los fosfolípidos se encuentran el colesterol. moléculas y
varios tipos de proteínas. Estas proteínas son a menudo glucoproteínas y pueden extender
distancias variables en fuera de la membrana celular. Algunos son importantes como receptores
para hormonas o neurotransmisores. Muchas son enzimas en el tracto intestinal y algunos
también sirven como canales de membrana para Permitir o facilitar la entrada de material a través
de la bicapa lipídica. Los compuestos hidrofóbicos solubles en lípidos pueden atravesar fácilmente
los lípidos. bicapa de las membranas celulares. Como regla general, agua e hidrofílica los
materiales no pueden atravesar fácilmente la bicapa lipídica sin alojamiento en forma de
transportador basado en proteínas. Me gusta todas las membranas celulares, una capa delgada de
glicoproteínas, oligosacáridos, y los glicolípidos cubren la bicapa lipídica para formar el glicocalix.
Una fina capa de agua, la capa de agua sin agitar, se adhiere a El glicocalix por las fuerzas de
tensión superficial. El agua sin agitar capa y glicocalix no impiden la absorción de hidrosolubles
soluto, pero forman una barrera para la entrada de lipofílicos más grandes sustancias que
normalmente podría cruzar la membrana apical sin impedimentos Muy a menudo, los mecanismos
utilizados para mover el soluto de la luz del intestino a través de la membrana apical y hacia el los
enterocitos no son los mismos que los mecanismos utilizados para mover el soluto desde el
interior de la célula a través de la célula basolateral membrana en el líquido extracelular. La mayor
parte de la absorción se realiza por los enterocitos absorbentes vellosos en el intestino delgado.
Los enterocitos absorbentes también existen en el intestino grueso, pero carecen de muchas de
las enzimas y moléculas de transporte de el enterocito velloso del intestino delgado, que limita lo
que puede absorber Los principios básicos involucrados en el desarrollo del fuerzas requeridas
para el movimiento del material a través de una bicapa lipídica se describen a continuación.
Difusión

La difusión es un proceso en el cual las partículas en solución se mueven desde un área de alta
concentración a un área de baja concentración. Cuando se coloca un gramo de sal en un vaso de
agua, la sal se disuelve en sus componentes, iones sodio y cloruro, y ambos las partículas se
mueven a través de la solución desde áreas de alta concentración a áreas de menor concentración
hasta que estén distribuido uniformemente dentro del vaso de agua y la concentración de iones
de sodio y cloruro es exactamente el mismo en cualquier lugar muestras dentro del vaso de agua.
Las partículas también se moverán de un compartimento donde están en alta concentración para
otro compartimento de baja concentración si la barrera entre los dos compartimentos son
permeables a la sustancia (Figura 44.2). La concentración puede significar concentración química
(como en moles) o concentración eléctrica. Compuestos que son con carga positiva se moverá
hacia áreas que son más negativas cargado y viceversa. La concentración combinada y fuerzas
eléctricas involucradas en el movimiento de un material por difusión constituyen el gradiente
electroquímico. La presencia de acusado iones en un lado de una membrana que no es permeable
a eso El ion limitará o evitará la cantidad de un ion con carga similar que puede cruzar a ese
compartimento incluso si la membrana La separación de los compartimentos es completamente
permeable al segundo ion Las partículas solubles en agua cargadas, como los iones, no cruzarán el
bicapa lipídica libremente. Pequeñas partículas sin carga pueden cruzar libremente la membrana
de la bicapa lipídica desciende por su gradiente de concentración. Su único límite para la difusión a
través de la bicapa lipídica es su tamaño. y solubilidad en lípidos. En general, compuestos no
cargados que tienen un peso molecular (MW) inferior a 100, como la urea (MW 60),puede cruzar
libremente la bicapa lipídica. Monosacáridos como la glucosa (MW 180) no está cargada pero es
demasiado grande para pasar poros dentro de la bicapa lipídica. Los ácidos grasos y los
triglicéridos son muy grande y se puede cargar; sin embargo, porque son muy solubles en lípidos,
pueden cruzar libremente la bicapa lipídica hacia abajo gradiente de concentración una vez que
cruzan la capa de agua sin agitar

Difusión facilitada o mediada por portadora

Los solutos que son demasiado grandes o que llevan una carga pueden utilizar el transportista
proteínas para facilitar su difusión a través de la membrana celular. Estas proteínas
transportadoras reconocen moléculas muy específicas. y forman un canal de baja resistencia que
permite que las moléculas para bajar su gradiente electroquímico al otro lado de la membrana
(figura 44.3). A menudo, estas proteínas transportadoras son regulable: pueden estar bajo control
hormonal o neural. En En algunos casos, los iones se transportarán juntos utilizando un
transportador. Esto implica un transportador que facilita el movimiento de un ion contra su
gradiente electroquímico al emparejarlo con otro ion que se mueve por su gradiente
electroquímico. Un ejemplo de esto es el intercambiador de cloruro-bicarbonato (ver Figura 44.7).
En este ejemplo, el anión cloruro se moverá abajo de su gradiente de concentración dentro de la
célula, a pesar de algunos resistencia eléctrica a este movimiento. La fuerza de esto la fuerza
proporcionada por el cloruro puede usarse para mover también un bicarbonato anión fuera de la
célula contra su gradiente de concentración pero quizás con la ayuda de su gradiente eléctrico.
Esta estrategia se usa repetidamente para absorber materiales en todo el membranas celulares
intestinales. Por ejemplo, el sodio normalmente está en concentración mucho mayor dentro de la
luz del intestino que dentro de la célula epitelial intestinal. El aspartato de aminoácidos tiene una
carga negativa y es demasiado grande para cruzar el membrana celular a pesar de que también
estará en mucho más altoconcentración en la luz del intestino que dentro del Célula epitelial.
Dado que el interior de la celda tiene carga negativa en comparación con el exterior de la célula, el
sodio tendrá tanto un eléctrico y un gradiente de concentración empujándolo a moverse en la
celda El aspartato se moverá hacia la celda por su gradiente de concentración pero contra su
gradiente eléctrico. Proteínas portadoras en la membrana apical del epitelio intestinal la célula
reconoce el aspartato y el sodio y puede abrirse cuando ambos están unidos a la proteína
transportadora. El electroquímico combinado fuerza suministrada por el sodio que baja por su
electricidad y gradiente de concentración y aspartato bajando su gradiente de concentración
ayudará a impulsar la molécula de aspartato a través de la membrana contra su gradiente eléctrico
y a través de La membrana a pesar de su gran tamaño. El átomo de sodio también entra a la celda.
Tenga en cuenta que fue el empuje adicional proporcionado por sodio bajando su gradiente
electroquímico que permitió que el transportador también llevara aspartato a través de la celda
membrana.

Transporte activo a través de la membrana celular.

El transporte activo a través de las membranas implica que la energía deben proporcionarse,
generalmente en forma de ATP, para mover iones o moléculas. El transporte activo generalmente
se requiere al mover un sustancia contra su gradiente electroquímico. La membrana celular a
menudo se hace referencia a las proteínas que llevan a cabo esta función como bombas ya que
generalmente están moviendo iones desde un área de baja concentración a un área de mayor
concentración. El activo las bombas de transporte son generalmente altamente específicas en la
sustancia bombearán, pero pueden desarrollar gradientes de concentración muy altos a través de
las membranas. Un ejemplo de una bomba de este tipo es la Na + / K + -ATPasa electrogénica
bomba. Esta proteína de bombeo utiliza la energía en un ATP molécula para mover tres átomos de
sodio desde el interior de la célula a la fuera de la célula contra la electricidad y la concentración
de sodio gradiente a cambio de dos átomos de potasio que se mueven hacia el celular por su
gradiente eléctrico pero contra la concentración degradado. Esta bomba mantiene la
concentración extracelular de sodio. concentración alta e intracelular de potasio alta. También
genera una diferencia de potencial eléctrico a través de la membrana celular, manteniendo el
interior negativo en relación con el exterior de la celda. Difusión no iónica Los ácidos débiles y las
bases débiles son compuestos que existen tanto en estado disociado y no disociado. En los no
disociados afirman que son solubles en agua y en lípidos. En este estado ellos no tienen carga y
son solubles en lípidos, pueden cruzar libremente el bicapa lipídica de membranas celulares. En el
estado disociado sus la carga los hace incapaces de cruzar la bicapa lipídica y eso la carga también
los hace solubles en agua solamente. Los no disociados y formas disociadas de ácidos débiles y
bases débiles están en equilibrio y la concentración de no disociados y disociados Las formas
dependen del pH de la solución que ocupan. El pH al cual el 50% del ácido o base débil está en la
disociación forma y el 50% está en la forma no disociada se llama pKa para el compuesto. Cómo
esto afecta el equilibrio y concentraciones de formas no disociadas y disociadas es mejor ilustrado
usando ácido acético como ejemplo. Ácido acético en agua existe en el estado no disociado, HAc, y
en el estado disociado estado, Ac–, como se describe en la siguiente ecuación:

HAc <>H+ + Ac-

El pKa para el ácido acético es 4.76. En una solución de pH 4.76, 50% de la el ácido acético existirá
en el estado no disociado, designado HAc, y el 50% existirá en el estado disociado como Ac–. Si el
pH de la solución es 5.76 (y recordando que el pH es un logarítmico escala), la reducción de iones
H + desplaza el equilibrio aún más a el derecho y ahora solo el 10% del ácido acético está en forma
de HAc mientras que el 90% está en la forma disociada de Ac. Si la solución tiene un pH de 6,76, no
muy diferente del pH en el colon del caballo, solo el 1% de el ácido acético está en forma no
disociada, mientras que el 99% está en forma disociada Usando la membrana celular del colon de
caballo como ejemplo, la pequeña cantidad de HAc en la forma no disociada cruzará libremente la
membrana apical por su gradiente de concentración hacia el interior de la célula (Figura 44.4).
Mediante la eliminación HAc de la luz el equilibrio de la disociación de ácido acético se desplazará
hacia la izquierda para reemplazar el HAc perdido, permitiendo otro HAc para cruzar la membrana
celular. Una vez al otro lado de la membrana, el HAc se disocia rápidamente para formar H + y
C.A-. El Ac– ahora está atrapado dentro de la celda. Sin embargo, siempre y cuando Se está
produciendo HAc en la luz y está cruzando la apical membrana, habrá un segundo equilibrio
establecido para acético ácido en el lado opuesto de la célula cerca de la membrana basolateral.
Aquí Ac– y H + estarán nuevamente en equilibrio con HAc. A medida que se forma el HAc, se
moverá hacia los fluidos extracelulares. baja su gradiente de concentración ya que es soluble en
lípidos y capaz de cruza libremente la membrana celular basolateral. Las bases débiles también
establecen equilibrios similares cuando se colocan en solución

BaseOH<> Base +OH-

Su pKa generalmente será superior a 8.0 y su disociación se promueve colocándolos en soluciones

más ácidas. Este sistema es sorprendentemente eficiente y puede funcionar incluso cuando no
está disociado se esperaría que la forma comprenda menos del 0.01% de La cantidad total de
ácido débil o base débil presente. No iónico La difusión es el método principal utilizado por los
rumiantes y el intestino posterior. fermentadores para absorber los ácidos grasos volátiles (VFA)
producidos por fermentación bacteriana de materiales vegetales celulósicos. La mayoría de los
medicamentos utilizados en medicina veterinaria son ácidos débiles o débiles bases y este es el
método que utilizan para cruzar las membranas celulares.
Ósmosis

Un concepto crítico en biología es el concepto de ósmosis. Agua siempre intentará moverse desde
un área o compartimento de baja concentración de soluto en un área de alta concentración de
soluto (Figura 44.5). Cada ion o partícula dentro de una solución actúa como un partícula
osmótica, independientemente de su carga. La osmolaridad de un compartimento o solución está
determinada por la concentración o cantidad de moles de partículas en esa solución: 1 mol de
sodio en una solución proporcionará tanta extracción osmótica para el agua como 1 mol de
albúmina. Pensando de otra manera, 10 g de sodio (atómico peso 23) proporcionará 0,43 osmol
de partículas a una solución. Agregar 10 g de albúmina (MW 60,000) a la solución proporciona solo
0.00016 osmol de partículas a una solución. La clave de la absorción.

de agua a través del tracto intestinal es para absorber soluto. Voluntad de agua

siga el soluto a través de las membranas celulares.

Arrastre de solvente o convección de soluto

Pequeños solutos como electrolitos pueden ser barridos de uno

compartimiento a otro por el flujo de agua a granel. El agua es

moviéndose de un compartimiento a otro debido a la hidrostática

presión o tracción osmótica. Cuanto más pequeña es la partícula y menos

cargarlo, mayor es la posibilidad de que pueda arrastrarse

con el agua al siguiente compartimento.

Pinocitosis

En algunas circunstancias, partículas muy grandes o altamente cargadas se puede mover a través
de las membranas celulares a través de un proceso llamado endocitosis. La sustancia a transportar
entra en contacto con la membrana celular y una membrana endocítica se forman alrededor la
substancia.

Se lleva a la célula como una membrana rodeada vesícula y muy a menudo la membrana cruzará la
membrana en el lado opuesto de la célula por exocitosis. Este proceso es Utilizado para absorber
inmunoglobulinas, proteínas muy grandes en el calostro que proporcionan inmunidad pasiva de la
madre al neonato.

Transporte para celular versus transcelular Absorción paracelular

Todas las células de la mucosa que recubren el tracto intestinal tienen una membrana apical y una
basolateral. Las células adyacentes están unidas una con otra en todos los lados por "uniones
estrechas", también conocido como uniones oclusivas y zónula occludens.

Las uniones estrechas están compuestas de varias proteínas que forman un sello entre las células
que es relativamente impermeable a bacterias, virus y moléculas grandes que han sido ingeridos
también proporcionan resistencia. al paso de pequeños iones y agua. Sin embargo, esta resistencia
puede superarse si las fuerzas electroquímicas que impulsan el Los iones al lado opuesto de una
unión estrecha son lo suficientemente grandes. Existen canales de agua y canales iónicos en la
unión estrecha. Proporcionan caminos de menor resistencia para el agua y los iones que se utilizan
solo cuando hay una gran diferencia en la osmolaridad o concentración en un lado de la unión
cerrada. Movimiento a través de las uniones estrechas solo es significativo para los iones más
pequeños como Na +, Cl–, K +, Ca2 +, PO4 - y Mg2 +. Absorción de soluto a través de las uniones
estrechas entre enterocitos, desde la luz directamente en el líquido extracelular, se conoce como
para celular transporte (Figura 44.6). También es posible que el soluto se mueva desde el líquido
extracelular hasta la luz a través de las uniones estrechas. Concentraciones muy altas de algunos
solutos en la luz del intestino, como el Ca2 +, puede ejercer tanta fuerza electroquímica en la
unión apretada que está dañada y desarrolla agujeros y se vuelve permeable

Absorción transcelular

La mayoría de los nutrientes del cuerpo son demasiado grandes para cruzar uniones y deben
moverse a través de los enterocitos absorbentes de las vellosidades por una variedad de
mecanismos de transporte (Figura 44.6). Las proteínas de transporte pueden facilitar la difusión
pasiva o permitir activo transporte (bombeo) de soluto contra su gradiente electroquímico a
expensas de ATP. El proceso implica mover soluto del lumen al citosol del enterocito a través de la
membrana apical y movimiento de soluto del citosol a extracelular líquido a través de la
membrana basolateral. El mecanismo utilizado transportar un soluto a través de la membrana
apical suele ser bastante diferente del utilizado para transportar el soluto a través de la basolateral
membrana celular.

ABSORCIÓN DE MINERALES DIETARIOS Y REABSORCIÓN DE ELECTROLITOS SECRETADOS

Los electrolitos dietéticos (Na +, K + y Cl–) y minerales deben estar en solución dentro de los
fluidos del tracto digestivo si van a ser absorbido. Afortunadamente, muchos minerales que
podrían estar en un insoluble forma dentro de la dieta los componentes se vuelven solubles
después de exposición al ácido en el estómago. El estomago puede absorber algo de sodio y
potasio, pero es probable que estos electrolitos haber sido colocado en las glándulas gástricas de
la sangre y no la dieta. Para especies monogástricas, la mayor parte de minerales y electrolitos. La
absorción se produce en el intestino delgado y grueso. los el colon también puede absorber
electrolitos bastante bien si todavía están presentes en la luz El sitio principal de absorción y los
mecanismos. utilizados para absorber los electrolitos se enumeran en la Tabla 44.1. Sodio
Concentración de sodio en la luz del tracto gastrointestinal. y en el líquido extracelular es
generalmente más alto que en el interior El enterocito. El interior de las celdas es negativo en
relación con el fuera de las celdas. Transporte de membrana apical La concentración intracelular
de Na + es de aproximadamente 12-15 mmol / L. Lumen La concentración de Na + variará pero a
excepción de las secciones finales de el colon generalmente excederá los 15 mmol / L. Na + será
movido a través de la membrana apical bajando su concentración y electricidad gradiente en la
mayor parte del tracto y hasta su gradiente eléctrico incluso cuando la concentración de Na + es
muy baja en el colon distal. 1 Cotransportado con cloruro para mantener el equilibrio eléctrico.
Todas las secciones del intestino delgado y grueso tienen estos Na + / Cl– cotransportadores
(Figura 44.7). 2 Cotransporte de Na + con azúcares y aminoácidos liberados durante la digestión La
fuerza electroquímica proporcionada por Na + bajando su gradiente eléctrico y de concentración
ayuda a empujar estas moléculas más grandes a través de la membrana apical. Estas proteínas
transportadoras se encuentran en las células vellosas del duodeno y yeyuno superior. Transporte
de membrana basolateral La concentración extracelular de Na + es de aproximadamente 140
mmol / L. Na + will estar saliendo de la célula contra su electricidad y concentración gradiente en
el líquido extracelular. 1 bomba electrogénica: se extraerán iones 3Na + del célula a cambio de
iones 2K + que se mueven hacia la célula. Esta bomba requerirá la energía de una molécula de ATP
para alimentarla. Todas Las células del cuerpo tienen bombas electrogénicas (Figura 44.7). Bomba
de 2 Na + / Cl–: el sodio y el cloruro se pueden bombear activamente a través de la membrana
basolateral a expensas de un ATP. Esta El mecanismo se utiliza principalmente en la parte inferior
del intestino (Figura 44.7).

Cloruro Transporte de membrana apical La concentración de Cl– en la luz es variable. Productos

unidos dejando el estómago contiene cerca de 120 mmol / L Cl–. los concentración de Cl– en el
intestino grueso distal estará más cerca de cero. La concentración intracelular de Cl es variable y
puede ser tan bajo como 4 mmol / L en el colon y tan alto como 30 mmol / L en el intestino
delgado superior 1 Cotransportado con Na + para mantener el equilibrio eléctrico. Todas secciones
del intestino delgado y grueso tienen estos Na + / Cl– cotransportadores (Figura 44.7). 2 Se
introduce un Cl-ion en la célula a cambio de uno HCO3 - ion movido a la luz para mantener la
electricidad neutralidad. Este proceso requiere la energía de un ATP. Esta mecanismo es
especialmente importante en el colon donde la luz Se espera que la concentración de Cl sea baja
(Figura 44.7). 3 cotransportador de Na + / K + / 2Cl–: la fuerza electromotriz de Na + bajando tanto
su gradiente eléctrico como de concentración ayuda a mover los iones K + y Cl– más reacios a
través del membrana apical (figura 44.7).

Transporte de membrana basolateral

La concentración de cloruro en el líquido extracelular es aproximadamente 102– 108 mmol / l.

Dentro del enterocito la concentración de Cl– podría llegar a 30 mmol / L. Cl– se moverá a la
extracelular fluido contra su gradiente de concentración pero con su gradiente eléctrico 1
cotransportador Cl– / K +: K + se moverá hacia el interior extracelular fluido por su gradiente de
concentración pero contra su gradiente eléctrico La fuerza combinada de K + bajando su gradiente
de concentración y Cl– bajando su electricidad Gradiente permite que ambas moléculas superen
las fuerzas resistir este movimiento (Figura 44.7).

Bomba 2 Cl: el cloruro se puede bombear activamente a través de la basolateral membrana a

expensas de un ATP. Este mecanismo se usa principalmente en la parte inferior del intestino
(Figura 44.7). Bomba 3 Na + / Cl–: el sodio y el cloruro se pueden bombear activamente a través de
la membrana basolateral a expensas de un ATP. Este mecanismo se utiliza principalmente en la
parte inferior del intestino. (Figura 44.7).

Absorción paracelular enel fluido extracelular

Cuando la concentración de Cl es muy alta, como en el duodeno superior (110-120 mmol / L), el
gradiente de concentración entre la luz y el líquido extracelular (102-108 mmol / L) permitir que
Cl– pase a través de las uniones estrechas entre las adyacentes enterocitos directamente en el
líquido extracelular. Este mecanismo es importante en los primeros centímetros del duodeno y
elimina rápidamente una gran cantidad de cloruro del quimo; esta La acción también aumenta el
pH de la digesta en el duodeno (Figura 44.7). Potasio Transporte paracelular K + La mayor parte de
la absorción de K + ocurre a través de las uniones estrechas y K + se mueve entre las células
directamente al líquido extracelular, particularmente en el intestino delgado inferior.
Concentración de K + en el líquido extracelular es bajo (4–6 mmol / L) mientras que la
concentración de K + en la luz puede ser muchas veces mayor. La concentración de K + en la luz en
realidad aumenta a medida que la digesta se mueve hacia abajo el tracto desde el intestino
delgado superior al inferior, ya que el agua es eliminado de la ingesta y concentra el resto potasio
(Figura 44.7).

Transporte transcelular de K + El transporte transcelular de K + es un contribuyente relativamente

menor a Absorción general de K +.

Membrana apical

La concentración de K + dentro de la célula es de aproximadamente 139 mmol / L. Lumen K + debe

cruzar la membrana apical contra su concentración gradiente pero con su gradiente eléctrico.
Cotransportador 1 Na + / K + / 2Cl–: la fuerza electromotriz de Na + bajando tanto su gradiente
eléctrico como de concentración ayuda a mover los iones K + y Cl– más reacios a través del
membrana apical (figura 44.7).

Membrana basolateral

K + se moverá hacia abajo en su gradiente de concentración pero en contra Su gradiente eléctrico.

1 cotransportador Cl– / K +: K + se moverá hacia el interior extracelular fluido por su gradiente de
concentración pero contra su electricidad degradado. La fuerza combinada de K + bajando su
gradiente de concentración y Cl– bajando su electricidad gradiente permite que ambas moléculas
superen las fuerzas resistir este movimiento (Figura 44.7).

Calcio

Dependiendo de la cantidad de Ca2 + en la dieta y su solubilidad (altamente variable), Ca2 + puede

ser absorbido por un pasivo paracelular sistema de transporte o puede ser transportado
activamente a través del enterocito transcelularmente.

Transporte transcelular de Ca2 + Membrana apical

La concentración de Ca2 + en la luz del tracto intestinal es siempre mayor que la concentración
dentro de la célula (0.0002 mmol / L) entonces Ca2 + se moverá a través de la membrana apical
hacia abajo concentración y gradientes eléctricos. Sin embargo la membrana Es impermeable al
Ca2 +. 1 Entrada a través de canales Ca2 +: producción de estos canales dentro de la membrana
apical depende de la estimulación de las células epiteliales por la forma hormonal de la vitamina
D, 1,25-dihidroxivitamina D3, abreviada como 1,25 (OH) 2D (Figura 44.8). 2 iones libres de Ca2 +
dentro del citosol pueden tener muchos efectos en el celular ya que los iones libres de Ca2 + se
utilizan como el segundo mensajero por muchos receptores acoplados a proteínas G. Por lo tanto,
el Ca2 + debe ser quelado a otra proteína dependiente de 1,25 (OH) 2D llamado calbindin ‐ 9K para
el transporte a través del enterocito hasta el membrana basolateral

Membrana basolateral Concentración de Ca2 + ionizada en el líquido extracelular. (~ 1.25 mmol /

L) es casi 5000 veces más alto que el Ca2 + concentración dentro del enterocito. Ca2 + tendrá que
salir del enterocito contra su concentración y gradiente eléctrico. 1 bomba ATPase de intercambio
Ca2 + / 3Na +: esta es otra Proteína dependiente de 1,25 (OH) 2D. La bomba usa el energía en ATP
y la fuerza electroquímica proporcionada al permitir que los iones 3Na + entren a la célula para
conducir un átomo de Ca2 + en el líquido extracelular contra una gran concentración degradado

Transporte paracelular de Ca2 +

Un segundo mecanismo independiente de la vitamina D para la absorción. de Ca2 + también

existe. Este mecanismo implica el movimiento de Ca2 + desde la luz del intestino hasta el líquido
extracelular entre células epiteliales intestinales. Esto se conoce como paracelular. El transporte
de Ca2 + y el mecanismo son impulsados únicamente por concentración de Ca2 + soluble que
alcanza las células epiteliales. Cuando concentración de Ca2 + ionizado en proximidad a las
uniones estrechas entre las células epiteliales supera sustancialmente el Ca2 + ionizado
concentración en el líquido extracelular (~ 1.25 mmol / L), Ca2 + fluye a través de las uniones
estrechas directamente en el extracelular fluido y sangre Es probable que se vuelva significativo
solo cuando el ionizado La concentración de Ca2 + sobre el epitelio intestinal excede de 4 mmol /
L. Este mecanismo es un factor cuando el Ca2 + en la dieta es alto y solo en el duodeno superior.
Dado que la leche es muy rica en Ca2 + disponible, se produce absorción pasiva paracelular de Ca2
+ para un breve período después de la succión. En rumiantes, mecanismos de transporte de Ca2 +
pasivos y activos. han sido descritos en el rumen. Transporte pasivo de Ca2 + a través de la pared
del rumen puede ser un medio importante de Ca2 + transporte en estas especies. Tanto en
monogástricos como en rumiantes, Se cree que el transporte paracelular de Ca2 + es el
mecanismo utilizado para absorber entre 30 y 60% de calcio en la dieta en condiciones normales
dietas Cuando el calcio en la dieta es bajo o de poca disponibilidad, el animal dependerá más de
los mecanismos de transporte activo. En en al menos dos fermentadores del intestino posterior, el
caballo y el conejo, el activo El transporte de Ca2 + a través del intestino no está regulado por la
hormona 1,25 (OH) 2D. En estas especies, los mecanismos de transporte activo. para la absorción
de calcio en la dieta siempre están activados.

Fosfato (HPO4 -) HPO4 transcelular – transporte Membrana apical

La concentración de fosfato intracelular es de aproximadamente 100 mmol / L. La concentración

de fosfato luminal es generalmente menor que esto, incluso con una dieta alta en fosfato para que
el fosfato se mueva la membrana apical contra su gradiente de concentración y contra su
gradiente eléctrico. 1 HPO4 - / 2Na + transporte acoplado: varios tipos diferentes de La proteína
cotransportadora puede realizar esta función. Lo mas eficiente de estos solo se produce en los
enterocitos en la estimulación por 1,25 (OH) 2D. Sin 1,25 (OH) 2D, el animal no puede absorber
bien el fosfato de una dieta baja en fosfato y puede desarrollar raquitismo. La fuerza impulsora del
fosfato. la absorción es proporcionada por la entrada de los átomos 2Na + cotransportados con el
anión fosfato

Membrana basolateral

La concentración de fosfato extracelular es de aproximadamente 0,8 mmol / L, por lo que el anión

fosfato puede atravesar la membrana basolateral hacia el el fluido extracelular disminuye su
concentración y gradiente eléctrico, es decir, difusión pasiva a través de canales de fosfato en el
membrana basolateral HPO4 paracelular - transporte

Porque el fosfato en la dieta puede causar fosfato intraluminal las concentraciones sean
considerablemente más altas que las extracelulares concentración de fosfato (0.8 mmol / L), una
gran cantidad de fosfato logra cruzar los cruces estrechos y entrar en el Fluido extracelular. Quizás
60-80% de fosfato en la dieta es se absorbe paracelularmente cuando los animales se alimentan
con una dieta típica.

Digestión y absorciónde proteínas dietéticas

Las proteínas en la dieta tienden a ser moléculas muy grandes y a menudo consisten en cientos de
aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Por Por ejemplo, la caseína, la proteína principal en la
leche, tiene un efecto molecular. pesa 23,000 y tiene aproximadamente 200 aminoácidos de
longitud. Estas las moléculas deben descomponerse al menos en el dipéptido y nivel de tripéptido
antes de que puedan cruzar los enterocitos. Proteína La digestión comienza en el estómago. Aquí
el ambiente muy ácido solo puede hidrolizar algunos de los enlaces peptídicos. El jefe Las células
de las glándulas gástricas secretan pepsinógeno, un proteolítico inactivo. enzima. Se secreta en
forma inactiva para prevenir autodigestión de las células principales y las células de la glándula
gástrica.

Gástrico el ácido de la glándula se mezcla con el pepsinógeno y corta un fragmento del

pepsinógeno para formar pepsina, la enzima activa. Pepsina escinde los enlaces peptídicos
próximos a los aminoácidos hidrofóbicos con cadenas laterales aromáticas (fenilalanina,
triptófano, tirosina). Rennin es otra enzima producida por las células principales. Escinde entre
fenilalanina y residuos de metionina en proteínas, y es especialmente importante para la digestión
de caseína por neonatal mamíferos. Tanto la pepsina como la renina funcionan de manera óptima
cuando El pH está entre 2 y 3. El resultado neto es que las proteínas que estaban cientos de
aminoácidos de largo cuando ingresaron al estómago entrar al duodeno como fragmentos que
pueden ser de 25 a 100 aminoácidos ácidos largos.

Cuando los péptidos llegan al intestino delgado, activan los receptores. de células
enteroendocrinas que recubren las criptas del duodeno, estimulando ellos para secretar
colecistoquinina (CCK). El CCK entra la circulación y llega a las células acinares pancreáticas y
células mioepiteliales que rodean cada acino. Esto desencadena secreción de enzimas
pancreáticas en el duodeno superior a través de los conductos pancreáticos (figura 44.9). Las
enzimas proteolíticas de El páncreas se produce y secreta en el páncreas. conductos en forma
inactiva. Esto evita la autodigestión de El páncreas y los conductos pancreáticos. Las proenzimas
proteolíticas secretada por el páncreas, incluye tripsinógeno, quimotripsinógeno, pro-elastasa y
pro-carboxipeptidasas A y B. La CCK secretada por las células enteroendocrinas de la cripta en
respuesta a los péptidos (y grasas) que ingresan al duodeno también alcanza los enterocitos
vellosos. Esto hace que los enterocitos secreten una enzima llamada enteropeptidasa (también
lamada enteroquinasa) en la luz del duodeno. La enteropeptidasa busca tripsinógeno que ha
entrado en el duodeno y corta un fragmento para formar la enzima proteolítica activa tripsina.
Tripsina luego corta porciones de cada una de las otras enzimas proteolíticas secretada por el
páncreas que hace que se activen también. La tripsina en realidad puede convertir el tripsinógeno
en tripsina activa en Un ejemplo de regulación de retroalimentación positiva. La acción de la
enteropeptidasa causa rápidamente todas las enzimas proteolíticas inactivas en las secreciones
pancreáticas para activarse en la luz de la intestino. Cada una de estas diferentes enzimas
proteolíticas (tripsina, quimotripsina, elastasa y las carboxipeptidasas) escinden enlaces peptídicos
entre aminoácidos específicos para que cuando la fase luminal de la digestión ha terminado, la
proteína se ha convertido en péptidos que generalmente son de 1 a 12 aminoácidos de largo.
Estos aminoácidos individuales y péptidos más largos luego se mueven a El borde del pincel. Son
muy solubles en agua y no tienen problema para cruzar la capa de agua sin agitar y entrar al
glicocálix adherirse a las microvellosidades que forman el borde del cepillo de los enterocitos
vellosos. Proyecto de varias peptidasas intestinales desde el borde del cepillo hacia el glicocalix,
pero estas enzimas no se liberan en la luz del intestino. Estos intestinales Las peptidasas hidrolizan
los enlaces peptídicos, reduciendo la longitud de los péptidos a no más de tres aminoácidos de
longitud. Los El siguiente obstáculo para su absorción es moverse a través de la apical membrana
del enterocito velloso. Cruzando la membrana apical de enterocitos vellosos Los aminoácidos
individuales desarrollan un gran gradiente de concentración. por encima de la membrana apical de
las células vellosas duodenales y yeyunales después de la ingestión de una comida. Gracias a los
esfuerzos secretores de la enterocitos de la cripta, también se encuentran altas cantidades de
sodio arriba La membrana apical. Se conocen al menos cuatro portadores facilitados por existen
en la membrana apical de las células vellosas. Estos transportistas parecen ser específicos para los
aminoácidos básicos, ácidos o neutros.

Proline parece tener su propio portador único. Todos estos solteros los portadores de aminoácidos
son portadores facilitados que se unen al aminoácido y un átomo de Na + (figura 44.10). La fuerza
combinada del amino ácido bajando su gradiente de concentración y Na + moviéndose hacia abajo
su gradiente eléctrico y de concentración ayuda a impulsar el gran molécula de aminoácidos a
través de la membrana apical. Los dipéptidos y tripéptidos en el borde del pincel pueden ser
absorbido por mecanismos de transporte activo. Son tan grandes que toma la fuerza suministrada
por una molécula de ATP junto con un transportador proteína para bombearlos a través de la
membrana apical. La investigación sugiere que la mayor parte de los aminoácidos se transporta a
través de la membrana apical en forma de dipéptidos y tripéptidos.

Una vez que estos llegan al citosol del enterocito velloso, son hidrolizados a aminoácidos
individuales por peptidasas intracelulares.

Cruzando la membrana basolateral del enterocito velloso

A medida que los aminoácidos individuales se acumulan en el lado basolateral de los enterocitos,
su concentración se vuelve mucho más alta que el de aminoácidos libres en el fluido extracelular.
Transportistas exclusivo de la membrana basolateral facilita la difusión de aminoácidos a través de
la membrana basolateral, independiente de Na +. Los aminoácidos ingresan al líquido extracelular
y son transportados. en la circulación portal al hígado. Los iones de Na + que acompañado los
aminoácidos individuales a través de la membrana apical son bombeados al fluido extracelular por
el 3Na + / 2K + bomba electrogénica que reside en la membrana basolateral en El gasto de un ATP.
El sodio puede eliminarse del sangre por las células secretoras de la cripta y regresó a la luz para
asistencia facilitada transporte de otros aminoácidos por las células vellosas.

Absorción de proteínas intactas.

En casos raros, algunas proteínas muy específicas pueden ser absorbidas intacta a través de las
células vellosas intestinales. Lo mas importante de Estos son los anticuerpos calostrales que
proporcionan inmunidad pasiva. para el mamífero neonatal. En el caso de las inmunoglobulinas
calostrales, Los anticuerpos encontrados en el calostro tienen propiedades únicas que les permite
resistir la degradación por el ácido del estómago y la enzimas proteolíticas. Secreción enzimática
proteolítica neonatal y los procesos de activación no parecen estar completamente desarrollados,
lo que También ayuda a la proteína a evitar la digestión. Células vellosas del neonato. tienen
receptores específicos que reconocen las inmunoglobulinas. Una vez que la inmunoglobulina se
une a su receptor, activa la endocitosis de la inmunoglobulina: está encerrada en una sección de la
membrana apical, transportada a la membrana basolateral, y liberado en el líquido extracelular
por exocitosis. La presencia de estos receptores en los enterocitos vellosos neonatales es breve: la
mayoría de los mamíferos pierden estos receptores de inmunoglobulina y Deje de absorber la
inmunoglobulina dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento.

Digestión y absorción de estructuras no estructurales.

carbohidratos

Planta almidones y glucógeno por ingestión de músculo e hígado comprenden grandes cantidades
de moléculas de glucosa unidas por enlaces en la posición α (1 → 4) o α (1 → 6). Los más comunes

El azúcar vegetal en la dieta es sacarosa, un disacárido compuesto de un Molécula de glucosa

unida a una molécula de fructosa. Azúcar de la leche o la lactosa es un disacárido de glucosa y
galactosa unida en el Posición β (1 → 4). Digestión de carbohidratos estructurales de plantas.
(celulosa y hemicelulosa) es fundamental para la supervivencia de los rumiantes y fermentadores
del intestino posterior y se discute en el Capítulo 45. En la ingestión, los almidones en la dieta
comenzarán a romperse. abajo por la α-amilasa salival. Este proceso rompe algunos de los enlaces
α (1 → 4), pero la enzima no tiene tiempo para romperse gran parte de la molécula de almidón
antes de que entre el bolo
El estómago donde la amilasa será destruida por el bajo pH. Los ácidos estomacales y las enzimas
proteolíticas no tienen efecto sobre almidones y continúan en el duodeno. La osmolaridad cambio
causado por la entrada de almidón y ácidos en el duodeno causa estimulación parasimpática vagal
de la secreción pancreática. El páncreas segrega α-amilasa en una forma activa que ataca los
enlaces α (1 → 4) entre las moléculas de glucosa y es altamente eficiente. La mayor parte del
almidón se descompone en maltosa (dos glucosas) y maltotriosa (tres glucosas) y dextrinas límite
(α1 → 6 glucosas vinculadas) a los pocos minutos de la entrada a la duodeno. Estos productos de
descomposición de almidón luego se trasladan a borde del cepillo: son muy solubles en agua y no
tienen problema cruzando la capa de agua sin agitar para llegar al glicocalix. Una amplia variedad
de enzimas se extienden al glicocalix desde el borde del cepillo y estos completan el proceso
digestivo (Figura 44.11). Algunas de estas enzimas incluyen la sacarasa, que convierte la sacarosa
en glucosa y fructosa; maltasa y maltotriasa, que convierte la maltosa y la maltotriosa en sus
moléculas de glucosa constitutivas; y lactasa, que convierte leche de lactosa a glucosa y galactosa.
La lactasa se encuentra en el borde de cepillo de enterocitos vellosos de todos los neonatos de
mamíferos, pero a menudo desaparece después de que el animal es destetado. Sucrase, en el Por
otro lado, a menudo carece de recién nacidos y se expresa solo después de que el animal tenga
varias semanas de edad. Trehalase es una enzima que descompone la trehalosa, un azúcar que se
encuentra en los cuerpos de los insectos. los el borde en cepillo también tiene su propia forma de
α-amilasa para degradar cualquier almidón que no se descompone por la α-amilasa pancreática.
Un La α-dextrinasa también se encuentra en el borde del cepillo para descomponerse los enlaces α
(1 → 6) entre las moléculas de glucosa en el límite de dextrinas liberado durante la digestión del
almidón por la α-amilasa pancreática en la luz del intestino. En la dieta monogástrica típica
aproximadamente el 80% de los carbohidratos no estructurales ingeridos es glucosa, y el resto es
fructosa (o galactosa en animales jóvenes alimentados con leche). Cruzando la membrana apical
de enterocitos vellosos La hexosa (p. Ej., Glucosa y galactosa) y la pentosa (p. Ej., Fructosa) los
azúcares liberados por las enzimas del borde en cepillo también son grande para cruzar la
membrana apical fácilmente. Su concentración sobre la membrana apical se eleva después de una
comida, por lo que hay una gradiente de concentración que puede ayudarlos a cruzar al citosol. La
glucosa y la galactosa se pueden transportar utilizando un transportador de hexosa molécula
(SGLT ‐ 1) en la membrana apical (Figura 43.11). Esta proteína se une a los azúcares de hexosa y
también se une a un ion Na + (proporcionado por las secreciones de los enterocitos de la cripta). El
combinado fuerza proporcionada por el gradiente de concentración de hexosa y La fuerza
electroquímica del Na + que se mueve hacia el citosol puede empujar la glucosa al interior de la
célula. La fructosa también es un azúcar de seis carbonos pero su grupo cetona le da un poco
diferente propiedades. La fructosa se puede absorber con la ayuda de una pentosa proteína
transportadora (GLUT ‐ 5) en apical y basolateral membranas, lo que le permite cruzar al citosol
por facilitado difusión independiente de Na +.

Cruzando la membrana basolateral de enterocitos vellosos La concentración de hexosas y

pentosas aumentará dentro de el citosol de los enterocitos y en la membrana basolateral a
concentraciones que exceden la concentración en el extracelular líquido. Tanto las hexosas como
la fructosa se difunden a través de la basolateral membrana en el líquido extracelular facilitado
por un molécula transportadora (GLUT-2 para hexosas, GLUT-5 para fructosa). Los iones Na + que
acompañaron a los azúcares hexosa la membrana apical se bombea al líquido extracelular por la
bomba electrogénica 3Na + / 2K + que reside en la basolateral membrana a expensas de un ATP. El
Na + puede ser eliminado de la sangre por las células secretoras de la cripta y regresó a la luz para
ayudar al transporte facilitado de otras hexosas y amino ácidos por células vellosas. Es importante
considerar por qué el intestino no se digiere. todos los almidones y disacáridos dietéticos a sus
hexosas constituyentes y pentosas en la luz. La razón por la cual la digestión se completa en el
borde del cepillo es para evitar la osmolaridad de la luz el contenido se eleva demasiado alto y
atrae cantidades excesivas de agua en la luz. Al liberar las hexosas y pentosas en el borde del
cepillo pueden ser absorbidos casi tan pronto como se liberan, evitando un aumento de la
osmolaridad de la luz ontenido. También es importante tener en cuenta que SGLT ‐ 1, GLUT ‐ 2 y
GLUT-5 son transportadores independientes de la insulina: el intestino las células absorben los
azúcares durante la deficiencia de insulina, así como lo hacen durante la suficiencia de insulina.

Digestión y absorción de grasas.

Las grasas dietéticas generalmente están en forma de triglicéridos. Su digestión puede comenzar
en la boca ya que las glándulas linguales producen faringe lipasa que convierte los triglicéridos en
ácidos grasos, monoglicéridos, y diglicéridos. Esta enzima es relativamente estable en ácido y es se
cree que juega un papel en la digestión de la grasa de la leche por los recién nacidos que pueden
no estar produciendo el complemento completo de enzimas pancreáticas y bilis hepática En
general, la cantidad de grasa que es digerida por la faringe La lipasa tiene un efecto insignificante
en la digestión normal de grasas. El primero paso en la digestión de grasas se lleva a cabo en el
estómago donde la dieta Las grasas están sujetas a la acción de agitación de las contracciones
estomacales. Esto hace que las grasas dietéticas formen una emulsión con agua, una suspensión
de gotas finas de grasa en agua. Esto a menudo es ayudado por incorporación de fosfolípidos
dietéticos en la emulsión. Los las gotitas de grasa emulsionada luego ingresan al duodeno (Figura
44.12). La presencia de grasas en el duodeno provoca la secreción de CCK por cripta células
enteroendocrinas. CCK hace que el páncreas secrete enzimas y también provoca la contracción de
la vesícula biliar (no presente en el caballo o rata). Se pueden encontrar varias enzimas críticas en
Secreciones pancreáticas: lipasa pancreática, secretada en forma activa. formar; colipasa,
secretada en una forma pro-colipasa inactiva; fosfolipasas, secretada en forma inactiva (escindir
fosfolípidos de membranas celulares); y colesterol esterasa, secretada en el activo formar. Al igual
que con las enzimas proteolíticas, la digestión de lípidos inactiva las enzimas se activan en la luz
del duodeno en escisión por la enzima tripsina. La bilis contiene las sales biliares que desempeñan
varios papeles en la digestión de grasas.

La gota de grasa emulsionada que ingresa al duodeno también hidrofóbico y demasiado grande
para que la lipasa pancreática acceda al gotita y comenzar a descomponer los triglicéridos. Sales
biliares son esencialmente detergentes producidos en el hígado al combinar colesterol con un
aminoácido Un extremo de la molécula, compuesta del resto colesterol, es hidrofóbico lo que le
permite para formar enlaces iónicos con ácidos grasos hidrófobos. El otro El extremo es muy
hidrófilo debido al componente de aminoácidos. Bilis las sales rodean la gotita de grasa
emulsionada y la rompen en pequeñas gotas de grasa suspendidas en el agua en la luz. Esta
aumenta el área de superficie disponible para la degradación enzimática de los triglicéridos a
ocurrir. La colipasa debe unirse al páncreas lipasa para permitir que sea completamente activa y
luego este complejo comienza para digerir triglicéridos a monoglicéridos y dos ácidos grasos en La
superficie de la pequeña gota de grasa creada por las sales biliares. La colesterol esterasa puede
liberar colesterol de la gota y la fosfolipasa libera ácidos grasos y monoglicéridos de fosfolípidos A
medida que progresa la acción lipolítica de estas enzimas, más sales biliares rodean los ácidos
grasos liberados, monoglicéridos, colesterol y vitaminas liposolubles (p. ej., vitaminas A, D y E) que
estaban en la dieta para formar pequeñas sales biliares cubiertas de sal estructuras conocidas
como micelas

Moviendo lípidos a través de la membrana apical de enterocitos vellosos

Los ácidos grasos y los monoglicéridos solos no pueden acceder al membrana apical de los
enterocitos vellosos para absorción como No pueden cruzar la capa de agua sin agitar y el
glucocalix debido a su naturaleza hidrofóbica. Sin embargo, la micela, llevando su carga de lípidos,
está rodeada de sales biliares con sus hidrofílicos termina sobresaliendo. Esto les permite
atravesar a los no agitados capa de agua y glicocalix para alcanzar la superficie apical de la
enterocito La micela entra en contacto directo con la apical. membrana y el contenido lipofílico de
la micela difusa a través de la membrana celular apical en el citosol por su gradiente de
concentración (figura 44.13). Las sales biliares mismas son demasiado solubles en agua para
ingresar a la célula. Las sales biliares vuelven a entrar la luz y recoger otra carga de lípidos para
llevar a otro enterocito velloso. Pueden hacer esto muchas veces antes de que finalmente sean
barridos al íleon. En el íleon, específico Los transportadores de sales biliares absorben las sales
biliares a través del receptor mediado por endocitosis y llevarlos en la circulación portal de regreso
a el hígado donde pueden ser absorbidos por los hepatocitos y ser de nuevo excretado en la bilis.
En humanos, se estima que cada La sal biliar se recicla dos veces para absorber la grasa en una
comida. En el borde en cepillo de la membrana apical, cualquier diglicérido o triglicéridos que
lograron incorporarse a la micela se desglosan por un borde de cepillo lipasa a monoglicéridos y
ácidos grasos, que se difunden rápidamente en la célula. Una vez que los monoglicéridos y los
ácidos grasos entran a la célula, se toman rápidamente al liso retículo endoplásmico y convertido
de nuevo en triglicéridos. Esto tiene dos propósitos: reduce el osmolaridad del citosol y elimina
ácidos grasos y monoglicéridos del citosol. Esto mantiene el ácido graso y gradiente de
monoglicéridos que obliga a los ácidos grasos y monoglicéridos a través de la membrana apical
para que toda la carga de lípidos de la micela puede difundirse en el compartimento del citosol.

Moviendo lípidos a través de la membrana basolateral de enterocitos vellosos

Los triglicéridos y el colesterol recién formados (y solubles en grasa vitaminas) en el citosol son
demasiado insolubles en agua para salir de la célula a través de la membrana basolateral y
demasiado insoluble circular en la sangre (figura 44.13). La solución que ha evolucionado es
empacar estos materiales lipídicos con lipoproteínas (apolipoproteínas). Una apolipoproteína tiene
propiedades hidrofílicas y termina hidrofóbico y forma una estructura especial que tiene muchos
de las propiedades de las membranas celulares, es decir, contiene fosfolípidos y colesterol Las
apolipoproteínas que rodean una colección. de las moléculas de triglicéridos forman una
estructura llamada quilomicrón. El quilomicrón comprende aproximadamente 80% de triglicéridos,
que Forma el interior del quilomicrón. La superficie exterior es compuesto de fosfoglicéridos (9%),
colesterol (3%) y apolipoproteína B (2%). Se cree que los quilomicrones cruzan el membrana
basolateral de los enterocitos vellosos por exocitosis en el líquido extracelular. Son demasiado
grandes (400–1200 nm) para ingresar a la circulación del portal, así que en su lugar ingresan al
lácteo vasos dentro de la lámina propia y luego el linfático circulación para unirse a la circulación
sanguínea a través del conducto torácico.

Destino de los quilomicrones en la circulación.

Cuando el quilomicrón se libera del enterocito, el La lipoproteína principal en su superficie es la

apolipoproteína B48. Como el el quilomicrón circula en la sangre, encontrará alta densidad
lipoproteínas (HDL) liberadas por el hígado. Los HDL están cubiertos con apolipoproteínas C y E en
su superficie. Cuando el quilomicrón encuentra HDL, descarga parte de su triglicéridos al HDL y a
su vez recibe algo de apolipoproteína C y E, que se incorpora en la superficie del quilomicrón.

Los receptores de apolipoproteína C existen en el tejido adiposo, mamario, y músculo esquelético

y cardíaco. A medida que pasan los quilomicrones a través de estos tejidos, la apolipoproteína C
en la superficie puede une el quilomicrón a su receptor en estos tejidos. Los triglicéridos son
transportados al tejido y ahora están vacíos El remanente de quilomicrón se devuelve a la
circulación. Como lo pasa a través de los sinusoides hepáticos, la apolipoproteína E en el la
superficie del remanente de quilomicrón se une a la apolipoproteína E receptores en los
hepatocitos y el quilomicrón el remanente se lleva al hepatocito por endocitosis. El hígado puede
usar los triglicéridos restantes para obtener energía y puede almacenar vitaminas A, D y E que
estaban en los quilomicrones o el hígado puede reenvasar el triglicérido con el colesterol y
fosfolípidos en otras partículas de lipoproteínas como muy lipoproteínas de baja densidad (VLDL) y
HDL. VLDL puede entregar triglicéridos a tejidos periféricos como adiposos, musculares y glándula
mamaria El remanente de un VLDL se llama baja densidad lipoproteína (LDL). Todavía contiene
una gran cantidad de colesterol. y tiene el hábito poco saludable en los humanos de administrar
colesterol a las células endoteliales que recubren las arterias. Es por eso que LDL es a menudo
referido como "colesterol malo". Las partículas de HDL liberadas de el hígado puede eliminar los
triglicéridos y el colesterol de arterias y otros tejidos periféricos y toman estos materiales al hígado
para su procesamiento. Esta propiedad les ha valido la apodo de "colesterol bueno".

Absorción de agua.
Dos fuerzas están trabajando para mover el agua (Figura 44.14): osmótica la presión es generada
por el movimiento de soluto de uno compartimento a otro creando un gradiente osmótico;
hidrostático

la presión es una fuerza física creada cuando se mueve el agua

en un área confinada. Los canales de aquaporina existen en la apical y

membranas basolaterales de enterocitos que permiten que el agua se mueva

a través de la bicapa lipídica de las membranas celulares para seguir el

gradiente osmótico Estos canales de aquaporina no permiten

cargan iones a través de ellos. La clave para la absorción de agua es

absorber soluto. El soluto generalmente se absorbe a través de la apical

membrana y cruza la membrana basolateral para entrar en el

espacio lateral entre células epiteliales. Esto atrae agua hacia el

espacio lateral entre células a través de las aquaporinas. Como más

soluto y más agua entra en este espacio confinado aumenta

presion hidrostatica. Distensión de las membranas celulares elásticas de

El espacio lateral también permite que aumente la presión hidrostática.

En circunstancias normales, el camino de menor resistencia para esto

el agua será para cruzar la membrana basal del fenestrado

endotelio capilar para entrar en la circulación. Un hecho crítico es

que la unión cerrada ofrece más resistencia al flujo de agua

que la membrana basal endotelial fenestrada de la

lecho capilar Las uniones estrechas no son impermeables al agua,

solo menos permeable que el endotelio capilar. Canales de agua

formado por las proteínas claudina (no es lo mismo que las acuaporinas) en

la unión estrecha generalmente resiste el flujo de agua, pero esto

la resistencia se puede superar si las fuerzas osmóticas son lo suficientemente grandes

en uno u otro lado de la membrana.

Un fenómeno que ayuda a la absorción de agua en la punta vellosa.

es el movimiento en contracorriente del soluto de la vena a la arteriola

en la lámina propia de una vellosidad. Recordemos que una arteriola lleva

sangre a la punta de las vellosidades y esta arteriola está cerca

proximidad a una vénula que lleva sangre lejos de la punta del

vellosidades Durante la digestión y absorción de una comida, el poscapilar

las vénulas aportan grandes cantidades de soluto absorbido al

vénulas A medida que la vénula pasa por las vellosidades, el soluto puede difundirse
desde la vénula hacia la arteriola por su gradiente de concentración

(Ver Figura 44.14). La arteriola trae este soluto al

punta vellosa y eventualmente la osmolaridad de la lámina propia

la punta vellosa puede alcanzar 500–600 mosmol, aproximadamente el doble de

osmolaridad del plasma. Esto extrae agua de la luz del

intestino en la punta vellosa y en el líquido extracelular.

Balance hídrico en el tracto gastrointestinal

Casi toda el agua que ingresa al tracto gastrointestinal es

eliminado, de modo que las heces generalmente contienen solo pequeñas cantidades de

agua. Un perro de 20 kg podría beber (o ingerir con su dieta) 600 ml

agua cada día Las glándulas salivales agregan 300 ml de jugos gástricos

600 ml, bilis 300 ml, secreciones pancreáticas 600 ml, pequeño

intestino (glándulas de Brunner y secreciones de células de la cripta) agregar

otros 600 ml, y el moco del colon agrega 50 ml de agua al

luz del tracto gastrointestinal para un total de 3050 ml de agua

entrar en la luz (tabla 44.2). Solo alrededor de 35 ml, alrededor del 1%, de

esta agua sale del tracto con las heces. La mayor parte del agua,

aproximadamente 2650 ml, es absorbido por el intestino delgado. El duodeno

y yeyuno absorben aproximadamente 1600 ml o 52%. El íleon

absorbe aproximadamente 1060 ml o aproximadamente 35%, y el colon absorbe 365

mL o 12% del agua que ingresa al tracto gastrointestinal. Agua

Se absorbe con una eficiencia cercana al 99%. El balance hídrico para

por lo tanto, el perro ingiere 600 ml, retiene 565 ml (que

probablemente se usó para la humedad de la respiración y la producción de orina).

El balance de agua en el caballo (y otros fermentadores del intestino posterior) es

algo diferente Se esperaría que un caballo de 500 kg ingiriera

alrededor de 40 L de agua por día (Tabla 44.3). Salival y gástrico

los jugos agregan 41 L de agua y pancreáticos, biliares y pequeños y grandes

las secreciones intestinales agregan otros 63 L para un total de 144 L de agua

entrando al tracto gastrointestinal. El intestino delgado absorbe

79 L de agua al día. El ciego absorbe 18 L, el colon ventral

absorbe 13 L, el colon dorsal absorbe 18.5 L y el transverso

y el colon descendente absorbe otros 8 L de agua, para un total de

57.5 L para el intestino grueso. El colon de caballo absorbe mucho

mayor cantidad de agua que el colon monogástrico. Utiliza el

Fuerza osmótica de absorción de VFA para absorber gran parte de esta agua.

La pérdida neta de agua en las heces es de aproximadamente 7,5 l / día. En el equilibrio

el caballo retiene 32.5 L de los 40 L ingeridos.

Diarrea malabsorción

Las bacterias y los virus pueden dañar las uniones estrechas y / o

células absorbentes vellosas y pueden interferir con la absorción de

soluto, tanto el soluto que estaba en la dieta como el soluto secretado

de las células de la cripta y en las secreciones pancreáticas y salivales. los

la incapacidad para absorber el soluto también causará cierta pérdida de eficiencia

de absorción de agua. Si la eficiencia de absorción de agua en los 20 kg

el perro cae de casi 99% a 90% debido a enteritis en una sección

del intestino, el contenido de agua fecal aumentará de 35 a

275 ml, lo que creará unas heces muy acuosas. Si el daño a la

el tracto gastrointestinal está restringido al colon y no hay agua

absorbido por el colon, el contenido de agua fecal solo aumentará en

Se espera que los 365 ml que absorbe el colon. Sin embargo, el daño

a grandes segmentos del intestino delgado puede causar pérdida de hasta

2650 ml de agua.

Las infecciones bacterianas y virales no solo pueden destruir las vellosidades

células absorbentes, pueden iniciar reacciones de inflamación que

generalmente causa hipersecreción por la cripta y las células caliciformes en

un intento de eliminar los patógenos que causan daño. Esto puede

Aumenta en gran medida la cantidad de líquido perdido con las heces. Bacteriano

las infecciones tienden a estar bastante localizadas y causan daños locales a

ya sea el intestino delgado o grueso. Los rotavirus atacan las células en

Las puntas de las vellosidades causan cierta malabsorción. Coronavirus,

tales como los agentes causantes de gastroenteritis transmisible y

diarrea epidémica porcina, mata a los entrocitos vellosos en toda su extensión

de las vellosidades y, por lo tanto, son infecciones mucho más graves.

Parvovirus que causan parvo canino y panleucopenia felina

ataca las células que se dividen rápidamente: en el intestino estas son las criptas

células. Dado que estas células están destinadas a reemplazar las vellosidades senescentes

células, tanto la cripta como las células vellosas pueden perderse en unos pocos días.

Casi no se puede producir absorción en el intestino delgado. Esta

también expone grandes longitudes de láminas basales desnudas y permite

entrada bacteriana La bacteria erosionará la lámina propia para

causan hemorragia generalizada, y a menudo se produce septicemia.

Diarrea osmótica

La ingestión de soluto que no puede ser absorbido hace que el agua

permanecer en el intestino El jugo de ciruela contiene sorbitol, un alcohol

azúcar que las células de mamíferos no pueden absorber. Leche de magnesia

contiene Mg (OH) 2, que suministra una cantidad de Mg que excede

capacidad de absorción intestinal para este elemento, y esto también

hace que se retenga más agua en la luz. Este concepto puede

Ser útil en el tratamiento del estreñimiento.

La diarrea osmótica también puede seguir a la sobrealimentación, particularmente en

animales jóvenes La leche contiene lactosa y los recién nacidos poseen

enzima lactasa dentro del borde en cepillo de los enterocitos vellosos.

Sin embargo, cuando se alimenta con una comida de leche muy grande, la capacidad de la lactasa

para descomponer con éxito toda la lactosa para la absorción es

excedido y la lactosa no absorbida se arrastrará osmóticamente

agua con ella cuando sale en las heces.

Principios de la terapia de rehidratación oral para tratar

enfermedades diarreicas

En casi todas las formas de diarrea se pierden más Na + y K + en el

heces que Cl–. El colon hace un mejor trabajo al absorber Cl– que

Na + y K +, aunque se pierden grandes cantidades de los tres iones durante

Diarrea. Esto causa acidosis metabólica en el animal. Esta

se exacerba por la deshidratación, lo que reduce el gasto cardíaco

y la entrega de oxígeno a los tejidos del cuerpo. Tejido pobre

la perfusión hace que se formen productos finales anaeróbicos como el ácido láctico

arriba en la sangre, que también puede exacerbar la acidosis metabólica.

Las fórmulas de rehidratación a menudo contienen ingredientes alcalógenos.

como acetato de sodio o bicarbonato de sodio para ayudar a combatir

acidosis.

Sorprendentemente, muchos de los virus y bacterias que afectan las vellosidades.

las células no infectan el colon, aunque el colon tiene bastante

de sus propios patógenos para tratar. Porque el colon es generalmente

intacto, a menudo puede compensar la pérdida de la absorción vellosa

al aumentar la cantidad de líquido que absorbe. El colon

no posee las enzimas necesarias para descomponer

azúcares o péptidos y no tiene transportadores de azúcares y

aminoácidos. Sin embargo, el colon aún puede absorber Na +, Cl–, K +,

y HCO3

-. El colon también puede absorber los AGV muy bien. Si el

el animal tiene edad suficiente, las bacterias del colon pueden descomponer los azúcares

en la luz del colon y convertirlos en VFA. Si soluto

puede ser absorbido por el colon, el agua seguirá. Mientras que la

el colon de un perro de 20 kg normalmente solo absorbe 365 ml de agua

cada día (Tabla 44.2), puede absorber dos o tres veces esto

cantidad si el agua y los electrolitos se presentan previamente en la luz del colon

fluidos En casos menos graves de enteritis del intestino delgado, el colon

puede compensar casi totalmente la interrupción de la absorción en

El intestino delgado.

La mayoría de los virus y bacterias que causan enteritis no destruyen

Todas las células vellosas. Algunos pueden usarse para absorber solutos. Durante un

brote de diarrea secretora enterotoxigénica la enterotoxina

Puede afectar a una gran mayoría de las células. Estas toxinas se unen

proteínas receptoras en la superficie apical y activan adenililo

ciclasa El AMP cíclico resultante causa depósitos intracelulares de Ca2 +

para liberar Ca2 + en el citosol. La resultante Ca2 + –calmodulina

bloques complejos de cotransportadores de Na + / Cl– en células vellosas. Ellas hacen

no afecta los transportadores de Na + / glucosa o Na + / aminoácidos

(Figura 44.15). Dado que estos transportadores permanecen intactos, pueden

ser utilizado con ventaja para rehidratar al animal.

Un líquido que se puede usar para rehidratar animales con diarrea.

incluirá Na +, K + y Cl–. Si se absorbe en el intestino delgado

o colon, estos electrolitos traen agua con ellos para restaurar

La circulación. El bicarbonato de sodio se agrega típicamente para alcalinizar

la solución para ayudar a combatir la acidosis metabólica de

Diarrea. La glucosa y los aminoácidos también se agregan generalmente a

aproveche el transporte de Na + / azúcar y Na + / aminoácidos

mecanismos que pueden permanecer intactos. También proporcionan energía.

y aminoácidos para ayudar al animal a evitar el hambre. Muy a menudo

También se agregan sales de VFA o ácido láctico ya que los VFA y

suministro de lactosa alcalinizante Na +, energía y extracción osmótica para

agua una vez que son absorbidos. La investigación demuestra que estos

las soluciones deben ser isotónicas (~ 290 mosmol) o ligeramente hipotónicas

para mejores resultados de rehidratación. Sin embargo, en muchos casos

Se pueden utilizar soluciones hipertónicas (hasta 600 mosmol), especialmente

Si el manejo frecuente del animal para administrar el líquido es difícil.

En animales como los lechones que beberán ad libitum, el

Se utilizan más líquidos isotónicos. En terneros lactantes que solo pueden

ser alimentado tres o cuatro veces al día, es más común usar

soluciones rehidratantes que son hipertónicas (tabla 44.4).

Resumen La fisiología digestiva implica una serie compleja de eventos que Proporcionar alimento
al animal mientras previene la invasión por bacterias y virus en la luz del tracto gastrointestinal. La
tabla 44.5 describe las acciones de las principales hormonas del tracto gastrointestinal. Otra
función que solo se convierte claro una vez que los mecanismos complejos han sido revelados es
el papel de la secreción de células de la cripta. Aminoácidos y azúcares hexosa se liberan de las
proteínas y carbohidratos de la dieta durante las fases luminal y de borde en cepillo de la
digestión. Estas moléculas son críticos para mantener la vida del animal, son demasiado grandes o
demasiado cargada para pasar a través del lípido de la membrana celular bicapa Las proteínas
transportadoras facilitan la difusión de estas moléculas. a través de la membrana apical del yeyuno
duodenal y superior enterocitos vellosos. Sin embargo, es la fuerza impulsora proporcionada por
Na + moviéndose desde la luz, donde su concentración es alta, en el citosol, donde su
concentración es muy baja, lo que permite estas grandes moléculas atraviesan la membrana apical
de las vellosidades enterocitos Muchas de las dietas alimentadas a animales son relativamente
bajas en Na +, por lo que el animal no puede confiar en la dieta para proporcionar Na + en el luz
para la absorción de aminoácidos y azúcares. Así cripta las células son esenciales para mantener
una alta concentración de Na + sobre el borde del cepillo de enterocitos vellosos (Figura 44.16).
Saliva y las secreciones pancreáticas y biliares también contribuyen sustancialmente cantidades de
Na + a la luz. La bomba de enterocitos de la cripta Cl– salir a la luz para ser seguido por Na + y
agua. El Na + se difunde al área vellosa y se utiliza para absorber aminoácidos y azúcares El Na + no
utilizado para absorber aminoácidos y azúcares es regresó a la sangre venosa en la punta vellosa
por Na + / Cl– cotransportadores. El Cl y el agua también se difunden hasta las vellosidades. área y
puede ser absorbido por las células vellosas en las venas circulación. Es importante recordar que
hay más Cl– mecanismos de absorción en el íleon y el colon que absorberá el Cl– que no se
cotransporta con Na + en el intestino superior A medida que la sangre venosa atraviesa la cripta
área, el Na +, Cl– y el agua se difunden a las células de la cripta que bombearlos a la luz de nuevo.
Esto proporciona Na + necesario para la absorción de más azúcares y aminoácidos. El mismo Na +
El átomo puede ser reciclado de la cripta a las vellosidades y de regreso a la cripta varias veces
durante una comida. Esta función normal de las células de la cripta está bajo estricto control:
normalmente el vago la inervación parasimpática determina cuándo la cripta es secretora Los
esfuerzos deben ser activados. Como veterinarios a menudo tratamos

condiciones diarreicas causadas por la secreción excesiva de criptas. los

Las diarreas enterotoxigénicas de Escherichia coli son un ejemplo de

esta. Incluso cuando se trata de tipos de diarrea malabsorción

enfermedad, la respuesta inflamatoria inducida por el virus o

la bacteria hará que se liberen citocinas que generalmente

instigar una fuerte respuesta secretora de la cripta para eliminar el

patógenos y toxinas.

45 Ruminant Digestive Physiology and Intestinal Microbiology

Los rumiantes son un grupo extenso y diverso de mamíferos.

Especies domesticadas como la vaca, oveja, cabra, búfalo de agua,

y el camello utilizan carbohidratos estructurales de plantas que los humanos

no puede digerir para proporcionar la energía para producir leche y carne para

consumo humano y fibra para nuestra ropa. En muchas áreas de

los rumiantes mundiales todavía suministran gran parte de la "potencia" para

trabajo agrícola y transporte. Todos los rumiantes tienen un común

característica: tienen afloramientos especialmente adaptados del esófago

llamados estómagos forestales que permiten el almacenamiento de ingesta y permiten

fermentación bacteriana para digerir materiales que mamíferos

Las enzimas no pueden descomponerse. Hay variaciones en la forma.

y tamaño de las diversas estructuras esofágicas utilizadas como fermentación

cubas de rumiantes. La anatomía de la vaca se utilizará para

ilustran los principios básicos compartidos por la mayoría de los rumiantes.

Forestomachs de la vaca

El esófago propio de la vaca lleva el material a un gran

tanque de fermentación que se compone del rumen y el

retículo (Figuras 45.1 y 45.2). El rumen es el más grande.

compartimento y está forrado con papilas que se asemejan a "alfombras de pelusa"

que se extienden desde la pared del rumen para aumentar la superficie

área de absorción (Figura 45.3). Las papilas ruminales son prácticamente

ausente del rumen neonatal. El largo y ancho de

las papilas del rumen aumentan a medida que el rumen se llena de

bacterias y como el recién nacido se coloca en una dieta que promueve

producción de butirato en el rumen. El butirato es un grasa volátil.

ácido (VFA) que es vital para la integridad del epitelio de la

panza. El tipo de dieta que mejor promueve la producción de butirato.

y el desarrollo de papilas ruminales en el rumiante joven es

alto en granos en lugar de forraje.

La sección más craneal de la gran cuba de fermentación es

llamado el retículo. Se distingue del rumen por

Las únicas proyecciones en forma de panal de su pared.

Funcionalmente, el rumen y el retículo son iguales: ambos sirven

como sitios de almacenamiento de ingesta y proporcionan un refugio seguro para

bacteria exclusiva del rumen que fermentará la planta

celulosa y hemicelulosa de su dieta. Ambos están alineados por

epitelio escamoso estratificado que es capaz de absorber

VFA y algunos electrolitos y minerales. Después de la fermentación en

rumen-retículo, la porción más líquida de la fermentación

la mezcla se mueve al tercer estómago del bosque, el omaso,

a través del orificio reticulo-omasal. El omaso está construido muy

muy parecido a un filtro de aceite de automóvil (Figura 45.3). Tiene mucho tiempo

hojas cubiertas por un epitelio escamoso estratificado que el

los jugos que salen del rumen y el retículo deben pasar sobre su

camino hacia el verdadero estómago, conocido como el abomaso en rumiantes

Las hojas del omaso también pueden absorber AGV y agua. Los el abomaso de los rumiantes
puede tener más pliegues en su superficie interna que el estómago de los monogástricos, pero
funcionalmente es el igual que un estómago monogástrico como son los rumiantes pequeños y
intestino grueso

Fermentación ruminal

Desde la perspectiva de la vaca, una gran ventaja de tener un

rumen es proporcionar un hogar a las bacterias que poseen

enzimas necesarias para romper los enlaces β̣1 → 4) entre los distintos

azúcares que forman la celulosa (principalmente hexosas como

glucosa) y hemicelulosa (principalmente pentosas como la xilosa

y arabinosa). Las enzimas de los mamíferos no pueden realizar esta tarea.

Las bacterias celulolíticas que pueden romper estos enlaces son muy

anaerobios estrictos y la mayoría son miembros de Bacteroides,

Género Ruminococcus y Butyrovibrio. Rompen el β (1 → 4)

enlaces de carbohidratos estructurales de la pared celular vegetal y utilizar

las hexosas y pentosas liberadas para proporcionarles energía.

Sin embargo, debido a que son anaerobios que viven en un anaeróbico

medio ambiente, los productos finales de su fermentación son principalmente

VFA acetato, propionato y butirato. Los VFA son

absorbido rápidamente por difusión no iónica a través del estómago

epitelio y utilizado por el rumiante para obtener energía (discutido en

más detalles en la sección sobre absorción de VFA). El pH normal

del líquido ruminal varía con la dieta. Las dietas altas en forraje promueven

pH rumen más alto, típicamente alrededor de 6.5–7.0. Dietas altas en granos

disminuya el pH ya que la producción de VFA es generalmente mayor. El rumen

permanece "saludable" mientras el pH promedio se mantenga por encima de 5.7.

Una desventaja de ser un rumiante es que los almidones y

monosacáridos y disacáridos más simples en el rumiante

La dieta es utilizada por las bacterias del rumen como fuente de energía. Muy

poco almidón o azúcar escapa del rumen para su absorción en el

intestino delgado. Si bien muchas bacterias pueden romper los enlaces α̣1 → 4)

en almidón, los géneros amilolíticos como Streptococcus y

Los ruminobacter son particularmente expertos en digerir almidón y

azúcar. Bajo las estrictas condiciones anaeróbicas dentro del rumen

Estas bacterias fermentan los almidones y azúcares en ácido láctico,

con algunos VFA también producidos. La acción del amilolítico.

las bacterias pueden ser una preocupación particular para los rumiantes alimentados con granos
altos

dietas El ganado de carne a veces se cambia de alto forraje

dietas (pasto) a dietas de alto grano (maíz, trigo, cebada) al ingresar

corrales de alimentación. Las poblaciones bacterianas amilolíticas pueden multiplicarse

muy rápidamente en respuesta al almidón en la dieta y producen

Grandes cantidades de ácido láctico. El ácido láctico tiene un pKa de 3.86,

haciéndolo ácido casi 10 veces más fuerte que el acetato (pKa 4.75),

propionato (pKa 4.87) y butirato (pKa 4.83). Altas cantidades de

el ácido láctico y otros AGV en el fluido ruminal pueden causar rumen

El pH cae por debajo de 5.7. A este pH comienzan las bacterias celulolíticas

morir y el epitelio del rumen puede ser dañado por el

Acumulación de ácido. Las bacterias moribundas liberan endotoxinas

que ingresan a la sangre y pueden causar conmoción. Esta condición es

conocido como acidosis ruminal. Esto es particularmente probable que ocurra en

ganado que no ha tenido tiempo de aclimatarse al grano alto

dieta. Cuando aumenta la cantidad de grano en la dieta

lentamente durante un período de semanas, permite poblaciones de bacterias

conocidos como utilizadores de lactato para poblar el rumen. Estas bacterias

metaboliza el lactato fluido ruminal como fuente de energía. El lactato

los usuarios pertenecen a Selenomonas y Megasphaera

géneros Animales con poblaciones muy altas de estas bacterias en

el rumen se puede alimentar con dietas muy altas en almidón con poco riesgo de

acidosis ruminal. Los caballos y otros fermentadores del intestino posterior tienen

esencialmente los mismos tipos de bacterias celulolíticas que viven en su

ciego y colon como las vacas tienen en su rumen. Sin embargo, en estos

especies de almidones y azúcares son absorbidos por el intestino delgado

antes de que lleguen al colon, por lo que el riesgo de pH muy bajo es

reducido.

Consideraciones energéticas

Energéticamente, un animal monogástrico debería poder obtener

aproximadamente 4 kcal de energía metabolizable por gramo de almidón o

glucosa digerida El rumiante solo obtendrá aproximadamente 2.2 kcal

de energía metabolizable por gramo de almidón o glucosa y esto

tendrá la forma de los VFA restantes de la fermentación anaerobia.

Sin embargo, el animal monogástrico no obtiene energía.

de celulosa y hemicelulosa, mientras que el rumiante todavía puede

obtener cerca de 2.2 kcal de energía metabolizable por gramo de

celulosa y hemicelulosa en la dieta. Estos β (1 → 4) unidos

los carbohidratos estructurales de la planta no suministran la misma cantidad

de energía como los almidones unidos α )1 → 4) pero son tanto

más abundante que el rumiante sobrevive bien. Tal vez los animales

Con lo mejor de ambos mundos están los fermentadores del intestino posterior.

Obtienen 4 kcal de energía metabolizable por gramo de α (1 → 4)

almidones unidos en su intestino delgado, y también pueden obtener

aproximadamente 2 kcal de energía metabolizable por gramo de β (1 → 4) vinculado

carbohidratos estructurales de la planta después de la fermentación microbiana en

El ciego y el colon.

Consideraciones proteicas

Otra posible ventaja de ser un rumiante es que es posible

para que las bacterias del rumen proporcionen proteínas de muy alta calidad

al animal Las bacterias del rumen tienen la capacidad de combinarse.

nitrógeno de amoníaco o urea con esqueletos de carbono liberados

de carbohidratos en la dieta para formar todos los aminoácidos que

inventan su protoplasma. Cuando la bacteria muere o se muda a

el intestino delgado con otra digesta, las proteínas dentro del

las bacterias pueden ser digeridas por enzimas proteolíticas de mamíferos

y los aminoácidos utilizados por la vaca. Se considera proteína microbiana

Muy alta calidad: su perfil de aminoácidos es casi idéntico

al de los músculos y la leche, lo que permite una gran conversión

en carne y leche por la vaca. Una desventaja de ser rumiante

es que gran parte de la proteína que se alimenta a la vaca puede ser

utilizado por la bacteria del rumen. Lo encuentran energéticamente más eficiente

usar aminoácidos preformados cuando estén disponibles en lugar de

haciéndolos de novo. Proteína dietética que las bacterias del rumen

puede descomponerse se conoce como proteína degradable en el rumen. En

animales monogástricos es crítico alimentar proteínas de alta calidad para

suministrar al animal con aminoácidos esenciales. En rumiantes, si

la proteína es degradable en el rumen, los aminoácidos esenciales son

perdido para el animal a menos que puedan recuperarse en forma de

proteína microbiana que ingresa al intestino delgado. No toda la dieta

la proteína alimentada a una vaca es degradada por la bacteria del rumen para

su uso. Los ingredientes dietéticos varían en la degradabilidad ruminal de

La proteína que contienen. La mayoría de las proteínas que se encuentran en

los piensos contienen entre 25 y 80% de proteína degradable en el rumen.

La proteína que evita las bacterias del rumen, conocida como

proteína rumen −degradable, puede ser digerida en la pequeña

intestino y, si es de alta calidad, puede ser una excelente fuente de

aminoácidos esenciales. Caballos y otros fermentadores del intestino posterior

digerir y absorber proteínas y aminoácidos en el intestino delgado.

Sin embargo, los microbios en sus intestinos posteriores contienen amino

ácidos Se han identificado transportadores de aminoácidos en el

epitelio de la mucosa colónica del caballo pero la contribución de

proteína microbiana a las necesidades de aminoácidos esenciales del caballo

no esta claro. Ciertamente en fermentadores intestinales posteriores que practican

coprofagia, como los conejos, la proteína microbiana ingerida

ser digerido y los aminoácidos absorbidos por el intestino delgado.

Rumen hongos y protozoos

El rumen es un ecosistema. Además de una amplia variedad de

bacterias anaerobias anaerobias y facultativas, el rumen también

contiene pequeñas poblaciones de hongos. Algunos de estos hongos

las especies pueden ayudar a degradar la lignina, un leñoso e indigesta

constituyente de las paredes celulares de las plantas. Otros habitantes bastante notables

del rumen son los protozoos. Estos eucariotas pueden ser

bastante grande y generalmente viven ingiriendo bacterias y cada

otro en el rumen (figura 45.4). Hay poca evidencia de que esto sea
útil para la vaca. El veterinario practicante puede facilitar

diagnóstico de acidosis ruminal excesiva al pasar un tubo hacia el

rumen de la vaca y extracción de una pequeña cantidad de líquido ruminal

para examen microscópico. Los protozoos más grandes mueren rápidamente

cuando el pH del rumen cae demasiado bajo. Protozoos y hongos también viven en

El ciego y el colon de los fermentadores del intestino posterior.

Absorción de ácidos grasos volátiles a través de

la pared del rumen

Los AGV producidos en el rumen son ácidos débiles que existen en

tanto un estado disociado como no disociado. En los no disociados

afirman que son solubles en agua y en lípidos. En este estado

no tienen carga y, al ser solubles en lípidos, pueden cruzar libremente

La bicapa lipídica de las membranas celulares. En el estado disociado sus

la carga los hace incapaces de cruzar la bicapa lipídica y eso

la carga también los hace solubles en agua solamente. Los no disociados

y formas disociadas de ácidos débiles y bases débiles están en

equilibrio y la concentración de no disociados y disociados

formas depende del pH de la solución. Cómo esto

afecta el equilibrio y las concentraciones de no disociados

y las formas disociadas se ilustran mejor usando ácido propiónico como

un ejemplo. El ácido propiónico en el agua existe en los no disociados.

estado, designado HProp, y en el estado disociado, Prop–, como

descrito por la siguiente ecuación:

HProp H Prop

El pKa para el ácido propiónico es 4.87. En una solución de pH 4.87, 50% de

el ácido propiónico existirá en el estado no disociado, HProp,

y 50% existirá en el estado disociado, Prop. Si el pH de

la solución es 5.87 (y recordando que el pH es un logarítmico

escala), la reducción de iones H + desplaza el equilibrio aún más a

el derecho y ahora solo el 10% del ácido propiónico está en el HProp

forma mientras que el 90% está en la forma Prop-disociada. Si la solución

tiene un pH de 6.87, no muy diferente del pH en el rumen, solo el 1% de la

el ácido propiónico está en forma no disociada, mientras que el 99% está en

La forma disociada. La pequeña cantidad de HProp en el no disociado

la forma atravesará libremente la membrana apical por su

gradiente de concentración al interior de la célula (figura 45.5).

Al eliminar HProp de la luz, el equilibrio de propiónico

la disociación ácida se desplazará hacia la izquierda para reemplazar el

perdió HProp, permitiendo que otro HProp cruzara la membrana celular.

Una vez en el otro lado de la membrana, el HProp

se disocia rápidamente para formar H + y Prop–. The Prop– es ahora

atrapado dentro de la celda. Sin embargo, mientras HProp esté siendo

producido

en la luz y está cruzando la membrana apical,

habrá un segundo equilibrio establecido para el ácido propiónico en

El lado opuesto de la célula cerca de la membrana basolateral.

Aquí, Prop– y H + estarán nuevamente en equilibrio con HProp. Como

Se forma HProp que se moverá a través de la membrana basolateral

al fluido extracelular. Para cruzar del fluido ruminal al

líquido extracelular, el VFA debe atravesar todas las capas de

células que forman el epitelio escamoso estratificado que cubre el

papilas ruminales. Parecería un gigante e ineficiente

proceso para establecer estos equilibrios tanto en apical como basolateral

membrana de cada capa de células escamosas. El rumen

El epitelio tiene una forma inteligente de mejorar la eficiencia de este

proceso. Sobre cada capa de epitelio escamoso hay un

capa de agua no agitada mantenida en su lugar por tensión superficial

(Figura 45.6). La célula epitelial del rumen eliminará (absorberá) un

Átomo de Na + de esta capa de agua sin agitar a cambio de secreción

de un HCO3

- Anión en este espacio. Esto reduce el pH en

la capa de agua sin agitar, por lo que generalmente es de 1 a 1.5 unidades de pH

más bajo que el pH del fluido ruminal. El pH más bajo en este fluido promueve

el equilibrio del propionato y los otros VFA de distancia

de la disociación, mucho más está en el no disociado

estado y listo para cruzar las membranas apicales en las células.

Esto mejora enormemente la eficiencia de absorción de los VFA

del rumen Un mecanismo similar para VFA mejorado

Se cree que la absorción también ocurre en el colon del caballo.

Motilidad estomacal de rumiantes

Se producen tres tipos distintos de contracciones en el rumen de la vaca.

y retículo y sirven tres propósitos diferentes: mezcla de

digesta con bacterias del rumen, eliminación de gases producidos durante

fermentación y regurgitación del contenido ruminal para que

pueden masticarse más a fondo para ayudar a su degradación al

bacterias del rumen Cada tipo de contracción se controla como un distintivo

reflejo programado dentro de la médula en respuesta a

información aferente sensorial vagal y es iniciada por el vago

nervios eferentes. Una contracción del reflejo de regurgitación no permitirá

el paso de gas desde el rumen y un reflejo de eructos no

permitir que el material fibroso ingrese al esófago. El rumiante

esófago craneal a los estómagos del bosque tiene circular interna y

Músculo longitudinal externo compuesto por músculo esquelético estriado.

Es único en el sentido de que es capaz de ser anterógrado y retrógrado.

peristalsis. En vacas y ovejas, el rumen ingesta forma distintas

capas en el rumen. Una estera gruesa de las partículas fibrosas más largas.

en la dieta flota sobre los fluidos del rumen (Figura 45.7). Abajo

la balsa ruminal del tamaño de las partículas suspendidas en el rumen

el líquido disminuye, hasta cerca de la parte ventral del rumen

el material es casi completamente líquido con solo partículas pequeñas

suspendido en los fluidos. En la gran mayoría de los rumiantes hay

No hay capas de ingesta ruminal: todos los tamaños de fibras y partículas

se mezclan continuamente y se distribuyen uniformemente por todo el

fluidos de fermentación

Mezclar contracciones

Estas contracciones sirven para mantener bien mezclado el contenido del rumen.

para promover la fermentación efectiva Comienzan con la contracción

del rumen cerca del cardias (sitio de entrada del esófago)

y moverse a través de la superficie dorsal hacia el aspecto caudal del

panza. La onda contractiva luego baja a la ventral.

rumen y al retículo y luego de vuelta hacia el cardias

región (Figura 45.8). El material se mueve desde el saco dorsal de

el rumen al saco ventral y luego al dorsal caudal

saco ciego y de nuevo al saco dorsal nuevamente. Cada contracción de mezcla

requiere 30–50 s para completarse y ocurren uno después del

otro. La auscultación del rumen se logra colocando un

Estetoscopio en la región de la fosa paralumbar izquierda. El veterinario

debería escuchar acerca de tres rumores rumen cada 2 min en

Una vaca normal. Las contracciones de mezcla se interrumpen solo por eructos

o contracciones de regurgitación en vacas sanas normales.

La presencia de material fibroso (la balsa ruminal) parece ser

El factor principal estimula las contracciones del rumen. La balsa

el material a veces se denomina "factor de rascado" como el

La presencia de una gruesa balsa ruminal promueve tanto la mezcla como la regurgitación

contracciones del rumen y el retículo.

Una característica notable del retículo es que durante la contracción

del rumen y retículo materiales pesados y objetos extraños

generalmente terminará alojado en el retículo. Porque las vacas

consumen su dieta muy rápidamente antes de encontrar un lugar tranquilo para

rumian, pueden no ser muy exigentes con lo que

golondrina. No es raro que las vacas se traguen las uñas y

pedazos de alambre que luego se instalan en el retículo.

Otras contracciones del retículo pueden causar que tales objetos

perforar la pared craneal del retículo e ingresar al peritoneo,

causando peritonitis. Esto se conoce como enfermedad de hardware.

Ocasionalmente, el objeto perfora el diafragma para causar pleuritis.

también. La mayoría de las vacas lecheras reciben un imán por vía oral,

que se traga y termina en el retículo. El imán

sostiene cualquier material que contenga hierro como alambre para evitar que se

moviéndose a través de la pared del retículo.

Contracciones de eructos

Durante la fermentación, aproximadamente 2 L de gas, principalmente dióxido de carbono

con pequeñas cantidades de metano, se produce cada minuto.

Estos gases deben eliminarse para evitar la distensión de

rumen que podría interferir con la capacidad del diafragma para

expandir la cavidad torácica. El reflejo de eructos es iniciado por

aferentes vagales que perciben la distensión del rumen dorsal por gas

(Figura 45.9). Las contracciones comienzan en el rumen caudal y se mueven

hacia adelante desde el saco ciego caudodorsal al saco dorsal. En el

Al mismo tiempo, el saco caudoventral del rumen se relaja. Esto tiene

El importante efecto de dejar caer el nivel de líquido alrededor del

región cardia para que la entrada al esófago inferior sea libre

de fluido Solo si el cardias no tiene líquido, el esófago inferior

El esfínter se relaja y permite que el gas ingrese al esófago. El gas es

luego impulsó el esófago por un esfuerzo inspiratorio contra

Una nasofaringe parcialmente cerrada. Esto provoca una parte de la

gas eructado para entrar en la tráquea y en los pulmones. El rumen

Luego se expulsa gas a través de las fosas nasales durante la próxima exhalación.

Cada contracción de eructos tarda unos 30 s en completarse

y una ocurre típicamente cada tres o cinco contracciones de mezcla.

Se sugiere que la inspiración de los gases eructados

El rumiante puede llegar a los pulmones para amortiguar el ruido que

podría generarse por gases que escapan directamente de la boca.

Emitir eructos fuertes puede conducir a una fácil detección por parte de los depredadores.

Inflar

La hinchazón ocurre cuando los gases no pueden salir del rumen. Esto podría

ser causado por el bloqueo del esófago (estrangulamiento) debido a la ingestión

de algún alimento También puede ocurrir en animales con enfermedades.

que afecta la función del nervio vago o la función medular. Como veterinarios,

la rabia siempre debe considerarse una posibilidad en un

vaca exhibiendo hinchazón. Sin embargo, la hinchazón generalmente es causada por

ingestión de ciertos tipos de material vegetal. El ejemplo clásico

Es la hinchazón causada por la ingestión de legumbres como la alfalfa. Estas

Las plantas tienen saponinas cerosas en sus hojas. Cuando se mezcla con

fluido ruminal estas saponinas pueden formar burbujas muy estables que

flotar en la superficie del fluido ruminal (Figura 45.10). Esta espuma

interfiere con el reflejo de eructos. El vagal aferente sensorial

fibras en la región del cardias interpretan la espuma como fluido y

No estimulará la relajación del esfínter esofágico inferior.

Esto normalmente podría ser un mecanismo para proteger al rumiante

por inhalación de fluidos ruminales durante el reflejo de eructos.

Sin embargo, el cardias nunca se puede eliminar de esta espuma, los gases

de fermentación no se puede eliminar, y la presión del gas

la acumulación causa distensión del rumen y evita el diafragma

expansión y el ruminat finalmente se sofoca. La hinchazón también puede

ocurrir en ganado alimentado con dietas altas en granos, particularmente aquellos que contienen

Granos de trigo y cebada. En este caso bacterias amilolíticas

Produce

un limo de dextrina que hace que se forme espuma en el

panza. Esta espuma también es percibida por los receptores sensoriales en

el cardias como incapacidad para limpiar el cardias de líquido y la parte inferior

El esfínter esofágico no se abrirá.

Contracciones de regurgitación

Este reflejo permite que la vaca traiga material de partículas grandes de

el rumen hacia la boca para que se pueda masticar para reducir las partículas

tamaño y aumentar el área de superficie disponible para bacterias

adjunto archivo. A menudo se conoce como masticar el bolo. los

presencia de una balsa ruminal (el material fibroso que flota en el

fluido ruminal) promueve el inicio de este reflejo. Regurgitación

comienza con una contracción en el medio del saco dorsal

(Figura 45.11). Esto fuerza el material de la balsa hacia el cardias y

la bolsa de gas se mueve a la parte caudal del rumen. Coincidente

con esto es un esfuerzo inspiratorio contra una nasofaringe cerrada

y abrir el esfínter esofágico superior que crea un gran negativo

presión en el esófago para llevar el bolo de material fibroso

(Cud) en el esófago más allá de un esófago inferior relajado

esfínter. La presencia del cud inicia antiperistáltico retrógrado

contracciones del esófago que impulsan el bolo hacia arriba

la boca. Ese bolo se mastica durante un par de minutos, se traga,

y se saca otro bolo. La regurgitación tiene algunos

componente voluntario de la misma. Las vacas mastican sus bichos cuando están

relajado. La cantidad de fibra (fibra detergente neutral) en la dieta

afecta la tasa de regurgitación. El material fibroso puede gastar 3

días siendo digeridos en el rumen. Masticar el bolo también estimula

la secreción de saliva y la saliva sirven como una fuente importante de

tampón ruminal que ayuda a prevenir el desarrollo del rumen

acidez. Normalmente, se produce una contracción de regurgitación cada 2–3

min entre las contracciones de mezcla y las contracciones de eructos.

Cuando el veterinario observa una manada de ganado en reposo, al menos

El 60% de las vacas deben masticar activamente el bolo. Menos que

El 60% podría ser indicativo de una falta de fibra en la dieta, lo que podría

conducir a la acidosis ruminal.

Contracción abomasal

En los rumiantes, el material se envía al abomaso a una velocidad bastante estable.

Velocidad. Al igual que con el verdadero estómago de las especies monogástricas, el

contracciones

del abomaso permiten que el material ingrese al

abomaso para mezclar completamente con los ácidos y enzimas

del abomaso. Las contracciones también permiten que salga parte del material

al intestino delgado

Se produce una gran cantidad de dióxido de carbono durante las bacterias

fermentación y algunos restos disueltos en el rumen

líquido. Sin embargo, el dióxido de carbono es casi insoluble a pH bajo.

soluciones y así se libera una gran cantidad de gas cuando el

el fluido ruminal se encuentra con el ácido del abomaso. Una acción única

de la contracción abomasal en rumiantes es conducir los gases de regreso a

omaso y rumen para regurgitación. El abomaso normalmente

se contrae aproximadamente 2.25 veces por minuto. Es coordinado

con contracciones del rumen para que haya aproximadamente dos contracciones

del abomaso por cada contracción de mezcla ruminal. Si

las contracciones del rumen se ralentizan por la ausencia de balsa ruminal

material, las contracciones del abomaso también se ralentizan. Desafortunadamente,

Si la contractilidad abomasal se reduce considerablemente, el abomaso puede

llenar con gas y "flotar" hasta la parte superior de la cavidad abdominal,

Una condición conocida como desplazamiento del abomaso. Está

particularmente común en vacas lecheras poco después del parto. Está

a menudo asociado con una dieta pobre en fibra o una dieta que promueve

hipocalcemia (fiebre de la leche). Músculo abomaso, como todo liso

y músculo esquelético, pierde fuerza contráctil cuando la sangre

El calcio es bajo.

Reflejo del surco reticular de los rumiantes neonatales.

Mientras que la leche materna muchos rumiantes jóvenes inician un reflejo que

Desvía la leche del esófago directamente al omaso. Eso

a veces se le conoce erróneamente como reflejo esofágico.

Esto evita que la leche ingrese al rumen donde podría agriarse

y posiblemente destruya anticuerpos colostrales. A medida que el ternero envejece y

desarrolla una población de bacterias del rumen, este reflejo desvía el

proteínas de alta calidad de leche al abomaso para suministrar

aminoácidos esenciales para la pantorrilla más que para el rumen

bacterias Acción de succión y la presencia de proteínas de la leche y

electrolitos hace que las vías neuronales aferentes faríngeas

Inicia este reflejo. Un pliegue del retículo se mueve dorsalmente hacia

forman un surco entre el esófago y el retículo omasal

orificio que guía los líquidos directamente desde el esófago al

omaso

Camélidos

Las llamas, los guanacos y los camellos también son rumiantes con un poco

Diseño de estómago diferente. Poseen tres cámaras

(llamadas cámaras 1, 2 y 3) incluyendo el abomaso, más bien

que el estómago y el estómago de cuatro cámaras de los más tradicionales

rumiantes Las dos primeras cámaras son de gran fermentación.

cubas y material pasa de la cámara 1 a la 2 y luego a la 3

(Figura 45.12). Los camélidos tienen sacáculos únicos en la región ventral.

porción de la Cámara 1 y la Cámara 2 que son invaginaciones

en la pared de la cámara. Estos sacáculos aumentan enormemente la superficie.

área disponible para absorción y pueden absorber VFA

del fluido de fermentación unas tres o cuatro veces más rápido que

rumiantes tradicionales Estos sacáculos se llenan de fluido fermentado.

y luego las contracciones de la pared de la cámara evitan completamente

saccule, volcar el contenido de nuevo en la fermentación

cámara. El ingesta no se encuentra bien en capas de fibroso

contenido material; en cambio, se mantienen homogéneamente mezclados

con fluido de cámara. Los camélidos eructan con más frecuencia que los rumiantes,

lo que puede explicar por qué son menos propensos a la hinchazón. Ellos

también tienen la capacidad de regurgitar material de la Cámara 1 a

rumiar. Y como cualquiera que haya trabajado con camélidos

pronto aprenden, pueden expulsar este material maloliente más allá del

boca con fuerza y cierta precisión. La cámara 3 es algo

análogo al abomaso, aunque solo el último tercio de

Este compartimento es verdaderamente glandular estomacal. Fermentación

continúa en la porción craneal de la Cámara 3.

Ecología microbiana del tracto digestivo.

Todos los animales neonatales nacen o eclosionan con un intestino estéril.

tracto; No hay bacterias, hongos o protozoos presentes. Dentro

semanas el animal joven ingiere bacterias de la madre

cavidad oral (lamiendo y acicalando al recién nacido) o a través de

contacto con las heces en el medio ambiente y el proceso de colonización.

Comenzará. Rumiantes y fermentadores del intestino posterior

desarrollar una población microbiana funcional en sus respectivos

depósitos de fermentación en aproximadamente 2 a 3 meses. Incluso en monogástrico

especies, las bacterias del colon pueden afectar en gran medida la salud del intestino

a través de la producción de butirato y muchos animales monogástricos

puede obtener algo de energía de la producción de VFA en el

ciego y colon.

Se pueden encontrar muchos tipos de bacterias en la boca y la orofaringe.

Sus números se mantienen relativamente bajos por las enzimas,

sustancias antibacterianas y anticuerpos encontrados en la saliva.

Enfermedad periodontal (perros y gatos) o una infección debajo del

la línea de las encías puede ser secuelas de un control deficiente de estas bacterias.

El duodeno y el yeyuno superior tienen un número relativamente bajo de

bacterias Los ácidos del estómago y las enzimas proteolíticas matan más

bacterias ingeridas (90%, que todavía deja 10% que crecen exponencialmente)

y la acción de lavado de digesta mantiene números

relativamente bajo en el tracto gastrointestinal superior. Típicamente, el

El duodeno contiene alrededor de 105 bacterias por gramo de contenido. Muchos

de las bacterias en el yeyuno son descendientes de bacterias

encontrado en el íleon. A medida que crecen las poblaciones en el íleon,

migrar por el tracto. El íleon contiene aproximadamente 108 bacterias por

gramo. En el intestino delgado y el colon, los niveles de oxígeno en el

la luz del intestino cae mucho más bajo y esto permite que algunos anaerobios

crecer. El ciego y el colon contienen aproximadamente 1010 bacterias por

contenidos de gramo. Hay algunas diferencias notables de especies en el

Tipos de bacterias que colonizan el intestino. En humanos, perros y

gatos, las bacterias gramnegativas como la Escherichia coli tienden a predominar

en el intestino delgado y el colon. También hay muchos

lactobacilos (Gram positivos). Los lactobacilos parecen estar asociados

con una mejor salud del intestino, de ahí la popularidad de usar

yogur con cultivos vivos como probiótico.

Lactobacilos (Gram positivos) y filamentosos segmentados

Las bacterias predominan en el intestino delgado de roedores y conejos. Allí

también son más anaerobios celulolíticos en su colon que en monogástricos

especies.

La mayoría de los habitantes del tracto intestinal no son dañinos.

y probablemente beneficioso. Sin embargo, ciertas bacterias son patógenas:

algunos todo el tiempo, como lo demuestran la mayoría de las especies de Salmonella

que producen toxinas y causan destrucción tisular o sistémica

inflamación; algunos solo cuando las condiciones son correctas. por

Por ejemplo, Clostridium perfringens es probable que esté presente en el intestino.

de la mayoría de los corderos jóvenes y no causa dificultad. Sin embargo cuando

el cordero se coloca en una dieta alta en granos, se escapa un poco de almidón

fermentación ruminal y se abre paso a la parte inferior pequeña

intestino. La disponibilidad de almidón como fuente de energía permite

C. perfringens para proliferar. Luego produce enterotoxinas que

dañar los enterocitos y causar hemorragia en el intestino.

La colonización por bacterias normales puede ayudar a prevenir la colonización.

por especies bacterianas patógenas. Los probióticos son mezclas de

Bacterias intestinales "normales" como lactobacilos que llenan un

nicho y, por lo tanto, excluyen competitivamente a un patógeno de

ocupando esa área del intestino. Los prebióticos son ingredientes dietéticos.

alimentado para proporcionar nutrientes preferidos por las bacterias beneficiosas

con la esperanza de promover su crecimiento.

47 Trastornos del metabolismo de carbohidratos y grasas

La capacidad genética para producir alimentos para consumo humano.

puede desafiar las capacidades metabólicas de muchas de nuestras granjas

animales La cetosis bovina y la toxemia del embarazo ovino son

hipoglucemiante

condiciones de rumiantes en las que la capacidad de

el animal que produce glucosa es superado por el drenaje de

glucosa de la sangre por la glándula mamaria o en desarrollo

feto. Los animales recién nacidos también pueden desarrollar hipoglucemia, especialmente

cuando se enfrían o cuando no pueden amamantar. El cerdo recién nacido

es particularmente susceptible a este síndrome ya que tiene poca grasa corporal

que puede usar como fuente alternativa de combustible. La diabetes mellitus es

cada vez más diagnosticados en nuestros animales de compañía, tal como es en

sus dueños. La etiología básica de la diabetes mellitus en perros y

los gatos serán examinados La movilización excesiva de grasa corporal puede

causar una acumulación de triglicéridos dentro del parénquima del

hígado. El hígado graso es un trastorno común del ganado lechero, gatos y

las gallinas ponedoras. La etiología del síndrome de hígado graso de estos

La especie es algo diferente y se contrastará.

Metabolismo energético

Las células del cuerpo requieren un suministro constante de nutrientes para

utilizar como combustible y para la síntesis de nuevas proteínas. Sin embargo,

Los nutrientes generalmente no se suministran constantemente de la dieta.

La energía debe obtenerse de la dieta y almacenarse para su uso posterior.

Esto se conoce como la fase de absorción del metabolismo energético.

Después de una comida, hay una rápida afluencia de azúcares, grasas y

aminoácidos en la sangre. El animal debe eliminar rápidamente

Estas sustancias de la sangre por varias razones. los

la presencia de una cantidad tan grande de soluto en la sangre

Aumenta mucho la osmolaridad de la sangre. Así azúcares

absorbido a través del intestino ya que los monosacáridos deben rápidamente

condensarse en moléculas más grandes, como el glucógeno, para reducir

su efecto osmótico Para muchos solutos capaces de ser filtrados

a través del glomérulo renal solo hay una capacidad finita del

túbulos renales para reabsorber el soluto para evitar que se pierda

a la orina La concentración máxima de un soluto en la sangre.

que puede ser filtrado por el glomérulo y recuperado completamente por

Los procesos de reabsorción dentro de los túbulos renales se conocen como

umbral renal Cuando la concentración de sangre se eleva por encima del

umbral renal, el soluto aparecerá en la orina. El renal

El umbral de glucosa es de aproximadamente 180 mg / dL de plasma. Siguiendo un

harina alta en azúcar, la glucosa en plasma podría elevarse por encima de la renal

umbral si no fuera por la capacidad del cuerpo para transferir rápidamente

glucosa desde el plasma al espacio intracelular de las células.

Fase de absorción

Una comida típica le proporcionará a un animal carbohidratos, proteínas,

y grasas (así como minerales y vitaminas, discutidos en los Capítulos

48 y 49). Estos nutrientes atraviesan el tracto gastrointestinal y

ingresar a la sangre como monosacáridos y aminoácidos, o ingresar

La linfa como triglicéridos. Esos compuestos que ingresan al

la sangre pasará primero al hígado, lo que puede modificarlos

antes de que pasen al resto del cuerpo. Triglicéridos

entrar en los linfáticos empaquetados en quilomicrones son capaces de

Ingrese directamente al tejido adiposo para su almacenamiento. Después de la ingestión

de una comida habrá un aumento rápido en sangre y linfa

concentraciones

de monosacáridos, aminoácidos y triglicéridos,

especialmente en especies monogástricas. Esto se conoce como el

fase de absorción del metabolismo, un momento en que los nutrientes pueden ser

almacenado para su uso posterior. En rumiantes, el paso de digesta de

el rumen hacia el intestino inferior para la absorción es relativamente constante

para que la fase de absorción sea menos evidente.

La hormona primaria involucrada en la coordinación de la

Los eventos de la fase de absorción son la insulina. La insulina es producida por

Las células β dentro de los islotes de Langerhans del páncreas. Insulina

promueve la expresión del transportador de glucosa (GLUT) ‐4

proteínas que facilitan la absorción de glucosa por el músculo, el tejido adiposo y

Células α pancreáticas. Cuando los niveles de insulina son bajos, estos tejidos

No puede eliminar la glucosa de la sangre. La insulina no afecta

y no es necesario para la absorción de glucosa por las células del

cerebro, hígado, túbulos renales, eritrocitos, leucocitos y gastrointestinal

epitelio. El estímulo primario para la liberación de insulina.

es un aumento en la concentración de glucosa en sangre, que generalmente ocurre

después de la ingestión de una comida. Por el contrario, secreción de insulina.

cesa una vez que la concentración de glucosa en sangre ha disminuido a

límites normales La concentración normal de glucosa en la sangre.

de especies monogástricas es 80-120 mg / dL. En rumiantes el

la concentración de glucosa en sangre es normalmente de 55 a 75 mg / dL. Otro

Los factores también pueden iniciar la secreción de insulina. Un aumento en ambos amino

concentraciones de ácido y potasio en la sangre, que comúnmente

ocurrir después de una comida, provocará la secreción de insulina.

Y la insulina, a su vez, estimulará la absorción de aminoácidos.

y potasio por los tejidos. Curiosamente, la fructosa, un monosacárido

encontrado en la sacarosa de la planta, utiliza una expresión constitutiva

Proteína GLUT-5 para ingresar a las células. Tampoco estimula la secreción.

de insulina cuando se administra por vía intravenosa. Sin embargo,

Su bajo índice glucémico es algo engañoso. Se ahorra

glucosa, por lo que los niveles de glucosa en sangre generalmente aumentan después de

administración de fructosa.

Carbohidrato

Mientras que los monosacáridos, como la galactosa y la fructosa, son

porciones importantes de los carbohidratos absorbidos de la dieta, nosotros

simplificará la discusión al referirse solo a la glucosa como

monosacárido derivado de la digestión. El hígado se convierte rápidamente

casi toda la galactosa a glucosa, y fructosa y glucosa

ingresar esencialmente las mismas vías metabólicas para fines energéticos.

Gran parte de la glucosa absorbida a través del tracto gastrointestinal.

El tracto ingresa a los hepatocitos, pero poco se oxida para obtener energía.

Parte de la glucosa se convierte en el glucógeno polisacárido.

La insulina controla la actividad de la glucógeno sintasa, la enzima

responsable de la formación de glucógeno en el hígado y los músculos.

Gran parte de la glucosa absorbida que llega al hígado se convierte en

grasa inmediatamente después de una comida (especies monogástricas). Glucosa

proporciona los carbonos necesarios tanto para los ácidos grasos como para el glicerol

columna vertebral utilizada para la formación de triglicéridos. Algunas de las grasas

producido en el hígado se almacena en el hígado, pero la mayoría de

los triglicéridos producidos se empaquetan con lipoproteínas de muy baja densidad

(VLDL) para exportar a tejido adiposo. El efecto principal

de la estimulación con insulina de la síntesis de grasa es elevar intracelular

glucosa en el tejido adiposo. La formación de ácidos grasos y

el glicerofosfato es esencialmente impulsado por el sustrato y una acción masiva

posteriormente impulsa la reacción hacia la conversión a triglicéridos.

La acción directa de la insulina sobre el metabolismo de las grasas es inhibir

lipasa, la enzima que cataliza la descomposición de los triglicéridos. Esta

La acción permite que los triglicéridos se acumulen en los tejidos. Una función

de insulina en el hígado es para activar la piruvato deshidrogenasa,

lo que hace que el piruvato se oxide o se convierta en grasa, por lo tanto

haciendo que no esté disponible para la síntesis de glucosa. Esto tiene sentido

como después de una comida, la glucosa en sangre debe ser relativamente alta y

No hay necesidad de gluconeogénesis.

Parte de la glucosa absorbida que pasó por alto el hígado

ingrese el tejido adiposo donde se almacena como grasa, algunos serán

almacenado como glucógeno en el músculo y otros tejidos periféricos seleccionados,

y parte de la glucosa absorbida se oxidará a CO2 y

agua dentro de los tejidos del cuerpo como un medio de suministro

Las células con energía. La glucosa es la principal fuente de energía del cuerpo.

durante la fase de absorción para todos los tejidos excepto el hígado. Está

También la fuente exclusiva (con pequeñas excepciones) de energía para

tejido nervioso durante la fase postabsorción también.

Triglicéridos

Los triglicéridos dentro de los quilomicrones son captados por el adiposo.

tejido donde se almacenan. Una pequeña porción de la absorción

el triglicérido es oxidado durante la fase de absorción por el músculo

(liso, cardíaco y esquelético) para proporcionar energía, especialmente

si la dieta del animal es baja en carbohidratos o si el animal tiene

estado en un estado de balance energético negativo. Grasa del tejido adiposo

puede derivarse de triglicéridos ingeridos, triglicéridos sintetizados

en el hígado y transportado al tejido adiposo, o triglicéridos

sintetizado a partir de glucosa dentro del tejido adiposo. El efecto principal

de insulina en estos procesos es conducir la síntesis de triglicéridos

a través de la absorción de glucosa por el tejido adiposo y la

inhibición directa

de lipólisis inhibiendo la actividad de

hormona-

lipasa sensible

Aminoácidos utilizados para la energía.

Los aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos absorbidos ingresarán al

hígado y ser desaminados para convertirlos en carbohidratos

(cetoácidos) El amoniaco liberado durante la desaminación se convierte

a la urea que se difunde en la sangre para su eventual excreción

por los riñones Los cetoácidos así producidos pueden entrar en el

ciclo del ácido tricarboxílico (TCA) y se oxida para producir energía

para los hepatocitos. Los aminoácidos proporcionan la mayor parte de la energía.

requerido por los hepatocitos durante la fase de absorción del metabolismo.

Los cetoácidos también se pueden convertir en ácidos grasos, sirviendo

como componentes adicionales de la síntesis de grasas en el hígado. Por vía intestinal

los aminoácidos absorbidos no captados por el hígado ingresan a otras células

del cuerpo, especialmente el músculo. Después de ingresar a las células musculares, la mayoría

de los aminoácidos se usarán para sintetizar nuevas proteínas (especialmente

importante en el animal en crecimiento) y para reemplazar la proteína

catabolizado durante la fase postabsorción del metabolismo.

El exceso de aminoácidos que ingresan a las células no se almacenan como proteínas,

pero en cambio se convierten en carbohidratos o grasas. La insulina mejora

La absorción de aminoácidos por el tejido muscular y mejora su

incorporación a nuevas proteínas. Al mismo tiempo, inhibe

La degradación de la proteína existente.

Fase posabsorción

Durante este período de ayuno, no se absorbe glucosa

a través del tracto gastrointestinal. Sin embargo, glucosa en sangre normal

debe mantenerse porque el tejido nervioso no puede oxidarse

Otros nutrientes para la energía. (Durante períodos de energía extrema

estrés, como la inanición, el tejido nervioso puede utilizar cetona

cuerpos derivados de ácidos grasos en el día 4 o 5 del ayuno

período.) Dos acciones principales ocurren durante la postabsorción

fase: movilización de fuentes de glucosa y utilización de

otros combustibles para ahorrar glucosa para el tejido nervioso. El mayor

las hormonas que coordinan estos esfuerzos son glucagón, epinefrina,

glucocorticoides y hormona del crecimiento.

El glucagón se produce dentro de las células α del páncreas.

los islotes y la secreción se estimulan cuando la concentración de glucosa en sangre

cae por debajo de los niveles normales. El mecanismo para detectar

la concentración de glucosa en sangre reside en el interior de la α

célula. Desafortunadamente, la entrada de glucosa en la célula α depende de

insulina. Por lo tanto, en animales diabéticos, la secreción de glucagón continúa

a pesar de que la concentración de glucosa en sangre es muy grande

elevado. Los altos niveles de ácidos grasos en la sangre inhiben la secreción de

glucagón, mientras que altas concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden

estimular la secreción de glucagón

La liberación de epinefrina desde la médula suprarrenal es principalmente

bajo el control del hipotálamo y el nervio simpático

sistema. La glucosa en sangre baja es detectada por la glucosa hipotalámica

receptores que a su vez impactan el sistema nervioso simpático

control de la secreción de epinefrina. Algunos contactos nerviosos simpáticos

tejido adiposo y liberar epinefrina directamente sobre el tejido.

La secreción de la hormona del crecimiento de la hipófisis anterior.

es complejo. La concentración baja de glucosa en sangre es detectada por

receptores de glucosa hipotalámicos que estimulan la liberación de

factor liberador de la hormona del crecimiento y, posteriormente, hormona del crecimiento.

Además, un aumento en la concentración de aminoácidos en la sangre también

estimula la secreción de la hormona del crecimiento.

Los glucocorticoides son liberados por la corteza suprarrenal en respuesta

a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) liberada por el anterior

pituitaria. La liberación de ACTH está principalmente bajo el control de

el sistema nervioso. La liberación basal de ACTH ocurre en un diurno

ritmo. El estrés (resfriado, dolor, etc.) puede aumentar en gran medida la ACTH y

así secreción de glucocorticoides. Por lo tanto, la secreción de glucocorticoides

no está directamente relacionado con el nivel de ningún nutriente. Sin embargo,

glucocorticoides

Los efectos sobre el metabolismo están muy extendidos.

Movilizando glucosa de las tiendas del cuerpo

durante el ayuno

El glucógeno almacenado en el hígado se descompone rápidamente para liberar

glucosa en la sangre. La cantidad de glucosa que se puede liberar.

es relativamente pequeño y en humanos la cantidad de glucógeno

contenido en el hígado supliría las necesidades energéticas del cuerpo

en reposo por solo unas 4 horas. El contenido de glucógeno del músculo.

y todos los demás tejidos son casi equivalentes a los contenidos en el

hígado. Sin embargo, hay una diferencia importante: el músculo no

tiene las enzimas necesarias para formar glucosa libre a partir de glucógeno.

En cambio, el glucógeno se descompone en glucosa 6-fosfato,

que luego se cataboliza mediante glucólisis a piruvato y lactato.

El piruvato y el lactato pueden liberarse a la sangre y son

recuperado por el hígado donde pueden convertirse en glucosa

y regresó a la circulación.

El catabolismo de los triglicéridos dentro del tejido adiposo produce

tanto ácidos grasos como glicerol. Los ácidos grasos no pueden convertirse

a la glucosa Sin embargo, el glicerol liberado en la sangre circula

al hígado donde se puede convertir en glucosa. La mayor

La fuente de glucosa en sangre durante el período de ayuno es la proteína muscular.

Grandes porciones de la proteína en el músculo no son esenciales.

funcionan en la locomoción, pero en su lugar se colocan en el músculo como

repositorio de aminoácidos para ser utilizados como fuentes de energía durante

La fase postabsorción. Se estimula la liberación de estos aminoácidos.

por glucocorticoides. Los aminoácidos liberados de la

Los músculos se convierten en el hígado en glucosa. La insulina no es

requerido por el hígado para tomar estos aminoácidos de la

sangre. Mientras que el hígado es el principal órgano involucrado en estos gluconeogénicos

procesos, la corteza renal también tiene gluconeogenic

capacidades. El glucagón y los glucocorticoides son los principales

estimulantes de las vías gluconeogénicas en el hígado. En

humanos, se estima que el hígado y los riñones producen aproximadamente

180 g de glucosa al día. En la vaca lechera, la cantidad de glucosa.

que debe hacerse para apoyar la producción de la lactosa

contenido en 40 kg de leche sería 1,9 kg.

Actividades ahorradoras de glucosa

En humanos, la producción diaria de 180 g de glucosa por el hígado.

solo proporcionaría 180 g × 4 kcal / g = 720 kcal metabolizable

energía por día Si suponemos que el hombre promedio requiere 2200 kcal

energía todos los días para mantener la función del tejido corporal, podemos ver
que el hígado no puede suministrar suficiente glucosa para satisfacer la energía

necesidades del cuerpo durante el ayuno. El cerebro y nervioso

el tejido continúa oxidando glucosa a tasas similares durante el

Fases de absorción y postabsorción.

Durante la fase postabsorción, muchos tejidos, como el músculo

recurrir a la grasa oxidante para obtener energía, ahorrando así glucosa para su uso

por tejido nervioso. Durante la fase postabsorción, el tejido adiposo

el tejido cataboliza los triglicéridos almacenados. El glicerol liberado

del triglicérido entra en la sangre y se convierte en

glucosa en el hígado Los ácidos grasos no esterificados liberados de

El tejido adiposo es absorbido por prácticamente todos los tejidos del cuerpo,

excepto el tejido nervioso, y entran en el ciclo TCA donde

se oxidan a CO2 y agua para producir energía. El hígado también usa

ácidos grasos como fuente de energía durante la fase postabsorción,

cambio de los aminoácidos que utiliza como energía primaria

fuente durante la fase de absorción. Esta acción ahorra amino

ácidos para uso en gluconeogénesis. Mientras que la mayoría de los ácidos grasos

ingresando al hígado ingrese al ciclo TCA para la oxidación completa,

algunos de los ácidos grasos se convierten en cuerpos cetónicos

tales como acetona, ácido acetoacético y β-hidroxibutirato. los

las cetonas se liberan en la sangre y sirven como un importante

fuente de combustible para la mayoría de los tejidos del cuerpo. El tejido nervioso puede,

cuando se priva de glucosa durante varios días, comienza a oxidarse

cetonas para energía también, pero siempre prefiere glucosa.

Dentro del tejido adiposo, la lipólisis es estimulada por el crecimiento.

hormona, glucocorticoides, epinefrina y glucagón secretados

durante la fase postabsorción. Además, los niveles de insulina serán

bajo durante la fase postabsorción, por lo que el efecto inhibitorio

de insulina en la lipólisis del tejido adiposo se elimina. La captación de

la glucosa por el tejido adiposo es inhibida por el glucagón, los glucocorticoides,

y hormona del crecimiento. Esta acción inhibe el ácido graso.

vías sintéticas también. El glucagón actúa directamente sobre el tejido adiposo.

células para inhibir la captación de glucosa. Glucocorticoides y hormona del crecimiento

reducir la absorción adiposa de glucosa haciendo adiposo

tejido resistente a los efectos de la insulina, posiblemente reduciendo la

Número de receptores de insulina en el tejido adiposo.

Dentro del tejido muscular, la hormona del crecimiento reduce la sensibilidad.

a la insulina, reduciendo así la absorción de glucosa por el músculo. Dentro

músculo, los glucocorticoides reducen la absorción muscular de aminoácidos,

reducir la síntesis de proteínas y estimular la degradación de los existentes

proteínas La hormona del crecimiento es en realidad anabólica para el músculo:

estimula la absorción de aminoácidos y la formación de proteínas, mientras que

inhibiendo la degradación de proteínas. También estimula la síntesis de glucógeno.

e inhibe la descomposición del glucógeno en el músculo. Sin embargo,

Estos efectos solo ocurren en presencia de insulina. Así, cuando

un animal tiene un balance energético positivo el efecto del crecimiento

hormona

es anabólico Si el animal está en postabsorción

fase o balance energético negativo, la hormona del crecimiento tiende a ser

ineficaz en el músculo. La epinefrina es el principal estimulante de

glucogenólisis en el músculo. El glucagón tiene poco o nada directo

efecto sobre el metabolismo muscular.

La glucogenólisis dentro del hígado es estimulada por la epinefrina.

y glucagón. Al mismo tiempo, estas hormonas inhiben

formación de nuevo glucógeno. Formación de nueva glucosa dentro

el hígado y la corteza renal son estimulados principalmente por el glucagón

y los glucocorticoides, pero la epinefrina y la hormona del crecimiento

También puede estimular la gluconeogénesis. Tanto la hormona del crecimiento como

los glucocorticoides inhiben la formación de triglicéridos en

el hígado.

En humanos, se estima que se pueden eliminar aproximadamente 160 g de grasa.

del tejido adiposo todos los días durante el ayuno. Esto puede proporcionar

160 g × 9 kcal / g = 1440 kcal de energía metabolizable por día. los

los efectos combinados de la gluconeogénesis y el ahorro de glucosa son tan

eficiente que incluso después de 1 mes de ayuno completo (agua y

solo electrolitos), la concentración de glucosa en sangre solo será

25% más bajo de lo normal.

Metabolismo energético rumiante

En especies monogástricas, el almidón dietético y los azúcares pueden contribuir

directamente al mantenimiento de las concentraciones normales de glucosa en sangre.

Sin embargo, las bacterias del rumen que permiten a la vaca utilizar

los carbohidratos estructurales del material vegetal, como la celulosa,

También degrada la mayor parte de la dieta de almidón y azúcares a grasas volátiles

ácidos antes de que puedan ingresar a la sangre del rumiante. los

la capacidad de utilizar celulosa como fuente de energía requiere rumiantes

para sintetizar la mayor parte de la glucosa que su cuerpo requiere de

precursores gluconeogénicos. Normalmente solo hay un número limitado

cantidad de sustancias que se pueden usar para producir glucosa. De

Los tres ácidos grasos volátiles (acetato, propionato y butirato)

que comprenden la mayor parte de los productos resultantes de la fermentación

de carbohidratos dentro del rumen, solo el propionato puede

ser usado para sintetizar glucosa. Ácido láctico de fermentado

los piensos (ensilajes) también pueden servir como precursores gluconeogénicos.

Otros compuestos que pueden usarse para la gluconeogénesis

incluyen aminoácidos (especialmente aspartato, alanina y glutamina)

y glicerol, que surge de la hidrólisis de grasas. En alta producción

vacas lecheras alimentadas con una dieta alta en granos, hasta el 70% de

su producción total de glucosa es de propionato. Por supuesto,

durante el hambre, el propionato no contribuye en absoluto al mantenimiento

de glucosa en sangre. En especies monogástricas, glucosa en sangre.

la concentración se mantiene normalmente entre 90 y 120 mg /

dL. La concentración de glucosa en sangre en rumiantes se mantiene normalmente

a solo 55–75 mg / dL, y pueden tolerar niveles tan bajos

como 40 mg / dL por días a la vez, un nivel que colocaría más

animales monogástricos en coma.

La glucosa en la sangre también es esencial si el animal quiere hacer cuerpo

grasa, ya que es el precursor de la columna vertebral de glicerol necesaria para

producir triglicéridos La concentración elevada de glucosa en sangre es

También se requiere si se va a producir glucógeno muscular. Crecimiento fetal

utiliza cantidades sustanciales de glucosa, especialmente en la gestación tardía,

cuando el contenido de glucógeno del hígado y el músculo fetal aumenta

rápidamente. La gluconeogénesis también es importante en el feto. Tiene

Se ha estimado que el ternero fetal obtiene más de la mitad de su

glucosa a través de la gluconeogénesis utilizando aminoácidos maternos como

precursor gluconeogénico.

La lactancia impone un gran estrés en el metabolismo de la glucosa. Leche

El azúcar (lactosa) es un disacárido, compuesto de una glucosa y

Una molécula de galactosa. En la mayoría de las especies monogástricas, la glucosa es

también llamado como sustrato para la producción de grasa láctea. Más

los rumiantes utilizan acetato de la fermentación de carbohidratos estructurales

de forrajes como fuente de acetil-CoA requerida para la leche

síntesis de grasas

Cetosis

La vaca lechera típica ha sido seleccionada para producir grandes volúmenes.

de leche muy rápidamente después del parto. Desafortunadamente, el

cantidad de alimento y la calidad del alimento ofrecido que la vaca es

capaz de comer en las primeras semanas después del parto es limitado. Prácticamente todos

las vacas lecheras de alta producción tienen un balance energético negativo en

El primer mes de lactancia. Es decir que un cálculo de

la cantidad de energía (calorías) contenida en la leche y la

La cantidad de calorías requeridas para el mantenimiento de la vaca es

mayor que la cantidad de calorías contenidas en la ración que ella

Es capaz de consumir. Como resultado, ella debe utilizar tejido corporal

para apoyar la producción de leche. La grasa corporal se moviliza, elevando

concentración de ácidos grasos no esterificados en la sangre. El graso

Los ácidos tienen varios destinos. Inicialmente, se pueden utilizar como combustible

fuente por tejidos periféricos, principalmente músculo e hígado. Esta

ahorrará glucosa para algunas de las funciones más vitales que solo

la glucosa puede funcionar, como un combustible para el tejido nervioso y la producción

de lactosa láctea. Los ácidos grasos se descomponen en acetilo.

CoA para entrar en el ciclo TCA y puede oxidarse a CO2

y agua con generación de ATP y NADPH (Figura 47.1A).

Desafortunadamente, el hígado tiene una capacidad limitada para oxidar grasas

ácidos y una vez que se supera esta capacidad, los ácidos grasos son en su lugar

convertido en cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, β-hidroxibutirato,

y acetona). Estas cetonas se liberan en el periférico.

circulación. Muchos tejidos del cuerpo pueden utilizar estas cetonas como

una fuente de energía (figura 47.1B). En la mayoría de las especies que se desarrollan

hipoglucemia severa, el cerebro del animal puede comenzar a utilizar

combustibles alternativos para la energía, como cetonas y ácidos grasos libres.

El cerebro del rumiante es un poco más lento para adaptarse, pero comenzará

para oxidar las cetonas como fuente de energía después de varios días de

hipoglucemia
Desafortunadamente, también hay un límite para la capacidad de

tejidos periféricos para utilizar cetonas y cuando se excede

los cuerpos cetónicos se acumulan a altos niveles en la sangre del

animal. También se vierten en la orina y en la leche, un

hecho de que los veterinarios hacen uso mediante análisis de orina y leche para

La presencia de cetonas como ayuda en el diagnóstico de cetosis. Esta

La prueba se realiza tradicionalmente mezclando una pequeña cantidad de

orina o leche con nitroprusiato para observar el color púrpura

característico de la presencia de ácido acetoacético o acetona.

Recientemente, se han desarrollado análisis de sangre para β-hidroxibutirato

que son más precisos y pueden detectar cetosis subclínica.

La presencia de altos niveles de cetonas en la sangre reduce la

El pH de la sangre, altera el apetito de la vaca y puede afectar

función de las células inmunes

El hígado tiene una capacidad limitada para producir cetonas.

de los ácidos grasos que escapan a la oxidación dentro del ciclo TCA.

Una vez que se excede, los ácidos grasos se reesterifican en triglicéridos.

y los triglicéridos se acumulan dentro de los hepatocitos,

que conduce a una condición conocida como hígado graso (Figura 47.1C).

Recuerde también que la columna vertebral de glicerol del nuevo triglicérido

La molécula se deriva de una molécula de glucosa. Entonces la formación

de triglicéridos en el hígado reducirá la capacidad de producir glucosa

moléculas, una mercancía que ya escasea.

En muchas especies, los triglicéridos dentro de los hepatocitos son

empaquetado junto con lipoproteínas para formar VLDL. Los triglicéridos

luego se puede eliminar del hígado exportándolos a

Otros tejidos como el músculo y el tejido adiposo. Lamentablemente en el

rumiantes (y gatos, discutidos en la siguiente sección) la capacidad de

producir VLDL es muy limitado y es difícil para los rumiantes

hepatocitos para eliminar los triglicéridos (Figura 47.1D). Una hipótesis

es que la vaca también puede ser deficiente en proteínas en la lactancia temprana

y puede no tener los aminoácidos esenciales, como la metionina,

necesario para producir suficiente lipoproteína para el envasado en el

VLDL A medida que los triglicéridos se acumulan en los hepatocitos, hay

Es una reducción en la función de las células hepáticas. La investigación demuestra un

reducción en la capacidad de desintoxicar amoníaco y se sospecha

que la capacidad de realizar pasos gluconeogénicos se ve afectada cuando

La grasa se acumula en el hígado.

Cetosis clásica

La forma de cetosis comúnmente observada en vacas mantenidas en

los pastos o las dietas alimentadas con alto contenido de forraje desarrollan 2-3 semanas después
de la lactancia.

En esta forma de cetosis, la vaca sufre una disminución repentina en

glucosa en sangre y aumento de cetonas en sangre, seguido de una dramática

reducción en la producción de leche. La vaca puede exhibir neurología

impedimento: tropezar, dar vueltas o apretar la cabeza. El principal

problema que causa la forma clásica de cetosis bovina es una dieta

carente de suficientes precursores gluconeogénicos. Alto forraje

las dietas se fermentan principalmente a acetato, con pequeñas cantidades de

propionato también se produce. El acetato no se puede convertir

a la glucosa, aunque sí apoya la producción de grasa láctea.

La fermentación de almidones produce mayores cantidades de propionato

Siendo producido. El tratamiento para la forma clásica de

la cetosis es suministrar al animal inmediatamente glucosa, generalmente

por inyección intravenosa de 250 g de glucosa, que generalmente

restaurar la función neurológica y el apetito. La dieta de la vaca debe

luego se complementará con granos para proporcionar propionato para

gluconeogénesis

Cetosis peripartita

En el confinamiento moderno de vacas, hay una forma más perjudicial.

de cetosis que aparece. La cetosis a menudo se desarrolla en estos animales.

durante la primera semana después del parto y parece estar asociado

con una rápida acumulación de grasa en el hígado. Estas vacas son a menudo

ofreció dietas que son relativamente altas en almidones, lo que debería

suministrar cantidades razonables de propionato a la vaca. El sindrome

parece surgir como resultado de la inapetencia en la vaca durante

El período posparto inmediato. La inapetencia puede ser

El resultado de la vaca con distocia, retención de placenta, leche

fiebre o cualquier otro trastorno. La dramática reducción en la alimentación

la ingesta al parto inicia un rápido aumento en la movilización de

grasa corporal, especialmente en vacas con exceso de condición corporal. Eso

Parece que la rápida movilización de la grasa corporal conduce a un rápido

acumulación de triglicéridos en el hígado. La grasa del hígado se convierte en un

precipitando

factor de cetosis. Estas vacas prueban mucho más

difícil de tratar con éxito A menudo no responden a un

inyección única de glucosa por vía intravenosa. Usualmente están

ofreció una dieta que proporcionaría una buena cantidad de propionato

para la gluconeogénesis, pero siguen siendo inapetentes y, por lo tanto, no pueden

aprovecha la dieta. Tampoco parecen completamente capaces

de utilizar el propionato para producir glucosa. Tratamientos auxiliares

utilizado por veterinarios incluye inyección de sintético

glucocorticoides, presumiblemente para estimular la gluconeogénesis mediante

el hígado. Los glucocorticoides también reducen la producción de leche por

glándula mamaria, reduciendo la causa de la energía negativa

equilibrio en la vaca Ambas acciones pueden ser beneficiosas.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los glucocorticoides son

inmunosupresor, que puede aumentar la susceptibilidad de la

vaca a la infección. Suministro de precursores gluconeogénicos en el

La forma de mojar a menudo también puede ser útil. Propilenglicol,

se pueden usar glicerol y sales de propionato de sodio o calcio

para este propósito. El propilenglicol se convierte en el hígado a

fosfoenolpiruvato y luego a glucosa. El glicerol se convierte

a diacilglicerol y luego a glucosa. El propionato se convierte

para succinate y entra en el ciclo TCA donde eventualmente

convertido

a la glucosa también.

Límites en la capacidad del hígado para oxidar ácidos grasos.

La oxidación de los ácidos grasos requiere que entren en el ciclo TCA.

Para que el acetil-CoA ingrese al ciclo TCA, el acetil-CoA

debe combinarse con una molécula de oxaloacetato (OAA) para

forma citrato. Una teoría sugiere que la demanda de OAA

durante la gluconeogénesis es tan grande que las células del hígado se agotan

de OAA. Sin OAA, la oxidación de acetil-CoA no puede continuar

y el acetil-CoA se convierte en cuerpos cetónicos.

Los ácidos grasos se acumulan dentro de los hepatocitos y la formación de

se estimulan los triglicéridos, lo que resulta en hígado graso. Estudios recientes

no han podido demostrar un nivel reducido de OAA en el

hepatocitos de vacas con cetosis, lo que sugiere que la causa de

El catabolismo defectuoso de los ácidos grasos se encuentra en otra parte.

La teoría de la oxidación hepática, que está ganando evidencia y

tracción, sugiere que la liberación excesiva de propionato por altamente

las fuentes de almidón fermentable, como el maíz con alto contenido de humedad, pueden
limitar la duración de las comidas por la vaca. Las vacas comen un limitado

cantidad de comidas por día. La rápida absorción de propionato por

El hígado envía una señal de saciedad al cerebro. Esto hace que cada

comida de menor duración y la ingesta general de materia seca por

Por lo tanto, la vaca se reduce en un momento en que la ingesta debe ser

maximizado El propionato necesario para la gluconeogénesis debe

en su lugar se derivará de fuentes de fermentación lenta para que cada

La comida puede ser de mayor duración.

Lipidosis hepat ic en gato s

Este trastorno afecta principalmente a los gatos que tienen debilidad leve a mórbida.

obeso. Se ha convertido en la causa principal de enfermedad hepática en gatos en

EE.UU. Los gatos pueden enfermarse por una variedad de enfermedades y

a menudo se vuelven inapropiados. Cuando estos gatos son repentinamente

privados de calorías de alimentos y proteínas de la dieta, comienzan a

movilizar grandes cantidades de triglicéridos de las tiendas adiposas. los

los ácidos grasos no esterificados que ingresan a la sangre son absorbidos por

hígado y se utilizan inicialmente como combustible. Sin embargo, como con la vaca la

la capacidad de oxidar las grasas se ve rápidamente abrumada y los triglicéridos

acumularse dentro de los hepatocitos. Y de nuevo como con la vaca,

parece que los gatos tienen una capacidad limitada para producir VLDL y tienen

problemas para eliminar los triglicéridos del hígado. En gatos los hepatocitos

pierde rápidamente la función, causando ictericia en un par de

dias. La clave del tratamiento es proporcionar nutrientes por vía intravenosa.

si necesario. Más comúnmente, una sonda de alimentación esofágica es

colocado en el gato y forzar la alimentación de líquido altamente digestible

Se practican las dietas.

Toxemia del embarazo

Esta es una condición hipoglucémica comúnmente observada en

ovejas y vacas de carne. En ambos casos, el trastorno generalmente ocurre

en la gestación tardía y se asocia con la presencia de múltiples

fetos En la mayoría de los casos, el plano de nutrición de los animales.

están en gestación tardía no es adecuado para soportar el

desarrollo de más de un feto. En ovejas, la cantidad de

glucosa que debe sintetizarse cada día para mantener la

El cuerpo de la oveja es de unos 100 g. Al final de la gestación, la cantidad

de glucosa requerida de la oveja para soportar cada feto aumenta

por 60–80 g / día. Esto se complica por la reducción del rumen

volumen, reduciendo la ingesta de alimento al final de la gestación como los fetos

Exigir más espacio dentro del abdomen. Ovejas y vacas gordas

de repente experimentando un período de mala nutrición parece ser

en mayor riesgo porque movilizarán grandes cantidades de

triglicéridos de origen adiposo que abruman el hígado

capacidad para metabolizar o exportar los ácidos grasos. La enfermedad

También a menudo se complica por hipocalcemia concurrente,

hipomagnesemia

e hipofosfatemia.

Síndrome de hígado graso en aves de corral

Esta enfermedad es más común en gallinas ponedoras. El hígado y

el abdomen se infiltra con grasa y se vuelve friable, y un

La causa común de muerte es la ruptura y la hemorragia del hígado.

de aves afectadas. La enfermedad está asociada con un exceso de calorías.

consumo. La gallina ponedora típica tiene un requerimiento calórico muy alto

mientras ella pone huevos. Sin embargo, a la hora de la muda

ella deja de poner huevos (o si deja de poner huevos antes del resto de

las gallinas en la casa son inducidas a mudar) y ya no

requiere la dieta alta en energía. El hígado y el tejido adiposo se acumulan.

la energía extra y deposítala como triglicéridos. Enjaulado

las capas parecen estar en mayor riesgo, tal vez porque no

hacer ejercicio tanto como las aves alojadas en el piso y así tener un par

Bajo requerimiento de calorías. En algunos casos, micotoxinas (aflatoxinas)

interferir con el metabolismo de los lípidos y causar un exceso de cuerpo

acumulación de grasa Una práctica común en algunos países es

forzar dietas altas en calorías a las aves de corral para inducir hígado graso. Coronilla

de fois gras se obtenía tradicionalmente por "noodling" patos y

gansos con más carbohidratos que el ganso voluntariamente

consumir.