piel (barc).
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PIEL
FORMACION CONTINUADA EN DERMATOLOGIA
www.elsevier.es/piel
La piel en la práctica diaria
Cómo prevenir las complicaciones en pacientes
tratados con corticoides sistémicos (2.a parte)
How to prevent complications in patients treated with systemic
corticosteroids (Part 2)
Vicente Manuel Leis Dosil
Sección de Dermatologı́a, Hospital Universitario Infanta Sofı́a, Universidad Europea de Madrid, San Sebastián de los Reyes, Madrid, España
Introducción
Se calcula que un 1% de la población recibe tratamiento con
glucocorticoides (GC) sistémicos, y muchos de ellos durante
meses o años, siendo susceptibles de presentar efectos
secundarios potencialmente graves1. Además de la osteopo-
rosis, los GC producen, entre otros, efectos indeseados
endocrinológicos y metabólicos y predisponen a infecciones
oportunistas y graves2. En este trabajo se repasan estas
complicaciones y se proponen estrategias para su prevención.
Alteraciones endocrinológicas y metabólicas
Bloqueo del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
Es una complicación habitual en tratamientos prolongados.
Consiste en la incapacidad del eje hipotálamo-hipófisis-
adrenal (HHA) para responder a los estı́mulos estresantes y
para regular la secreción diaria de cortisol. Puede deberse a
alteraciones en el hipotálamo, en la hipófisis o en las glándulas
suprarrenales. Los pacientes en tratamiento crónico con GC
pierden la capacidad de respuesta de la hipófisis para liberar
ACTH, y además desarrollan una atrofia de la glándula
suprarrenal.
Se calcula que se presenta en la mitad de los casos, tanto en
adultos como en pacientes pediátricos, aunque la incidencia
real es desconocida. Tras un ciclo corto la recuperación es
Correo electrónico: vmanuel.leis@salud.madrid.org
https://doi.org/10.1016/j.piel.2017.11.013
0213-9251/# 2018 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.
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rápida, de unas 2 semanas; pero tras un tratamiento crónico
puede necesitarse meses3,4.
Esta complicación se va a manifestar fundamentalmente
en 2 situaciones. Por una parte, tras la retirada del GC el
paciente puede sufrir de una insuficiencia suprarrenal crónica
al no producir sus glándulas suprarrenales los niveles
fisiológicos de cortisol necesarios; y por otra, tanto en la
retirada como durante el tratamiento con GC el paciente va a
ser incapaz de responder a situaciones de estrés con una
elevación puntual de secreción de cortisol.
La insuficiencia suprarrenal provoca anorexia, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, hipotensión ortostática, somno-
lencia, debilidad, fatiga, mialgias, artralgias y depresión; al
estar la secreción de ACTH inhibida no se ve la hiperpigmen-
tación caracterı́stica del sı́ndrome de Addison5. Si el paciente
muestra estigmas propios del sı́ndrome de Cushing es muy
probable que tenga supresión del eje HHA. La crisis adrenal, en
situaciones de estrés agudo e intenso, es potencialmente
mortal3.
En los niños en tratamiento con GC, incluso inhalados, que
presenten hipoglucemia, alteraciones del estado mental,
retraso del crecimiento, anorexia o pérdida de peso también
se debe evaluar la integridad del eje HHA6.
Los principales factores de riesgo para esta complicación
son una dosis total acumulada elevada de GC y un tratamiento
de larga duración. El riesgo de supresión del eje HHA es menor
con prednisolona que con dexametasona, ası́ como también es
menor con GC inhalados que con orales4. Cuanto más bajos
sean los valores de cortisol basal, más probable es que tengan
444 piel (barc).
Puntos clave
 El bloqueo del eje HHA es una complicación muy
habitual en tratamientos prolongados con glucocorti-
coides y puede tener complicaciones graves.
 Es necesario tener en cuenta esta complicación para
actuar en situaciones de estrés suplementando con
mineralocorticoides.
 El diagnóstico del bloqueo HHA incluye la determina-
ción de cortisol y ACTH basales y test de provocación,
como el de ACTH en dosis bajas.
 La hiperglucemia es más frecuente en pacientes con
otros factores de riesgo añadidos, como antecedentes
familiares u obesidad.
 Los pacientes en tratamiento crónico con glucocorti-
coides son más susceptibles a todas las infecciones:
vı́ricas, bacterianas, fúngicas y parasitarias.
 Cuando se vaya a iniciar un tratamiento con gluco-
corticoides, presumiblemente prolongado, está indi-
cado comprobar la situación vacunal del paciente y
administrar las vacunas necesarias, a ser posible antes
de iniciar el tratamiento.
el eje suprimido3. En la tabla 1 se recoge una serie de
estrategias para intentar minimizar este riesgo.
Para el diagnóstico de bloqueo del eje HHA (fig. 1) es
necesario determinar el valor de cortisol y ACTH basales. El
cortisol está disminuido en la insuficiencia suprarrenal, y en
los casos de insuficiencia secundaria, de causa iatrogénica
farmacológica, la ACTH está también disminuida. Son
parámetros, en todo caso, poco fiables en muchas ocasiones,
siendo aconsejable, sobre todo en aquellos pacientes con
niveles intermedios de cortisol y ACTH, realizar alguna prueba
de estimulación para comprobar la capacidad de respuesta del
eje HHA.
Existen varias opciones: el test de estimulación con ACTH,
el test de metirapona y el test de hipoglucemia inducida. El
primero de ellos, en concreto el test de ACTH con dosis bajas,
es el preferido en pacientes que han recibido GC ya que, si bien
no evalúa la integridad de todo el eje, proporciona suficiente
información en estos casos, es más accesible y tiene menos
< 3 µg/dl
< de 5 µg/dl
en estrés
< 8-10 µg/dl
Cortisol basal
< 18-20 µg/dl
(8:00-9:00)
en estrés
Intermedio
Figura 1 – Aproximación diagnóstica a la insuficiencia del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
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riesgo de complicaciones que los otros 2. Consiste en medir el
cortisol basal a primera hora de la mañana y luego administrar
al paciente 1 mg de ACTH sintética por vı́a endovenosa; a los 30
y 60 minutos se vuelve a medir el cortisol, considerándose la
respuesta como normal si se eleva por encima de 20 mg/dl o
aumenta 10 mg/dl por encima del valor basal. En la insufi-
ciencia suprarrenal no se produce esa elevación. Existe un test
no invasivo, de medición de cortisol en saliva, muy cómodo,
pero con resultados todavı́a no validados.
El tratamiento consiste básicamente en la prevención, ir
vigilando la aparición de sı́ntomas en la retirada de los GC y, en
su caso, mantener o subir la dosis. En situaciones de estrés se
prefiere suplementar con hidrocortisona, con un perfil más
mineralocorticoideo y menos acción glucocorticoidea (tabla 2).
Sı´ndrome de retirada de glucocorticoides
Algunos pacientes presentan, al ir retirando los corticoides,
una serie de sı́ntomas fı́sicos y/o psı́quicos, siendo la función
del eje HHA normal y sin mostrar reactivación de su
enfermedad de base. Este sı́ndrome puede aparecer tanto en
niños como en adultos5.
La etiopatogenia no está clara. Las lı́neas de investigación
actuales se centran en la regulación alterada de la secreción y
función de distintas citoquinas inflamatorias, como el factor
de necrosis tumoral a, las interleucinas 1 y 6. Los GC inhiben la
liberación de estas citoquinas. Al disminuir los niveles de
esteroides en la retirada se producirı́a un incremento en la
liberación de citoquinas que, estimulando el eje HHA,
producirı́an los sı́ntomas del sı́ndrome. Por otra parte, los
GC disminuyen la fosfolipasa A2, precursora de las prosta-
glandinas. Al igual que con las otras citoquinas, al retirar los
GC se incrementarı́an los niveles de fosfolipasa A2, y en
consecuencia de prostaglandinas, que serı́an las responsables
de la sintomatologı́a del paciente7.
Los sı́ntomas fı́sicos incluyen fiebre, malestar general,
letargia, hipotensión postural, náuseas, anorexia, pérdida de
peso, artralgias, debilidad y descamación cutánea. En cuanto a
los sı́ntomas psı́quicos los más frecuentes son los cambios de
humor y la labilidad emocional5,7,8.
Hay que sospechar de este sı́ndrome en pacientes que no
toleren la reducción de dosis de GC, presentado esta
sintomatologı́a al disminuir la dosis, pero que mantengan la
integridad de la función del eje HHA. Es imprescindible, en
> 100 pg: insuf.
1aria
Insuficiencia. < 16 pg: insuf. 2aria
ACTH basal
Valores normales
Normal
Prueba de
estimulación
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Tabla 1 – Estrategias para disminuir el riesgo de supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal

Emplear la menor dosis posible y el menor tiempo posible
Pautar una dosis única diaria por la mañana, evitar repartir la dosis en varias tomas
Usar preferiblemente corticoides de acción corta o intermedia (hidrocortisona, prednisona, deflazacort, prednisolona, metilprednisolona)
Evitar corticoides de acción prolongada o presentaciones de liberación lenta (depot)
Alternar dosis en vez de usar la misma dosis todos los dı́as. Por ejemplo, 10 mg alternando con 20 mg en vez de 15 mg/d.
Pautar las dosis cada 2 dı́as cuando en la retirada alcanzamos dosis bajas

Tabla 2 – Recomendaciones de suplementación en situaciones de estrés (adaptado de Alves et al.5)

Nivel de estrés Ejemplos de situaciones Ejemplos de situaciones Pauta

clı́nicas quirúrgicas
Muy bajo Resfriado Usar dosis fisiológicas de corticoides 1-2 dı́as: 10
mg/m2/dı́a de hidrocortisona, o equivalente. Luego
volver a dosis habitual de GC
Bajo Gastroenteritis leve, Cirugı́a menor con 30-50 mg/m2/d de hidrocortisona, o equivalente, 1-
proceso febril leve anestesia local, extracción 2 dı́as
dental Luego volver a su dosis habitual de GC
Medio Gastroenteritis grave, Herniorrafia, 50-75 mg/m2/d de hidrocortisona, o equivalente, 1-
infecciones sistémicas, colecistectomı́a 2 dı́as
parto Luego volver a su dosis habitual de GC
Grave Shock séptico, quemaduras Politraumatismos, cirugı́a 100-150 mg/m2/d de hidrocortisona, o equivalente,
extensas cardiaca, grandes cirugı́as 2-3 dı́as
abdominales Luego volver a su dosis habitual de GC, bajando la
dosis desde la pauta de estrés un 50% cada dı́a

Tabla 3 – Profilaxis de neumonı́a por Pneumocystis jiroveci

Indicaciones en dermatologı́a Vasculitis ANCA+ en tratamiento con ciclofosfamida
Lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis o enfermedad ampollosa autoinmune, en tratamiento
con dosis altas de GC más otro inmunosupresor, y con comorbilidades graves (cáncer, receptor de
trasplante de órgano sólido, enfermedad pulmonar intersticial)
Pautas de elección TMP-SMX 80/400 mg/24 horas, 7 dı́as
TMP-SMX 160/800 mg, 3 veces por semana en dı́as no consecutivos
Si el ClCr 15-30 ml/min bajar la dosis a la mitad
Pautas alternativas Atovacuona 150 mg/dı́a
Dapsona 100 mg/dı́a
Pentamidina 300 mg/mes (vı́a inhalatoria, uso hospitalario)

todo caso, antes de establecer el diagnóstico excluir otras
causas graves de fiebre en estos pacientes, en parte inmuno-
suprimidos5.
El mejor tratamiento es la prevención, disminuyendo la
dosis de GC a un ritmo adecuado, pero cuando a pesar de todo
se presente el cuadro, la recomendación es aumentar la dosis
de GC a niveles suprafisiológicos, hasta que remita la clı́nica,
con una retirada posterior más lenta5,7.
Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono
La hiperglucemia es un efecto secundario potencialmente
grave que se ve en tratamientos con GC. Los mecanismos por
los que se produce consisten en, sobre todo, una disminución
en la sensibilidad a la insulina, y también una disminución de
la captación de glucosa mediada por insulina en el músculo
esquelético y un aumento de producción hepática de glucosa6.
En población pediátrica tiene una incidencia similar tanto
en ciclos cortos como prolongados. La diferencia está en la
recuperación posterior, ya que tras un tratamiento breve es
rápida, y tras un tratamiento crónico es más lenta y puede
llegar a necesitar tratamiento con insulina4. Los corticoides
inhalados también pueden provocarlo, de una forma dosis
dependiente.
Los pacientes con diabetes ya diagnosticada previamente
van a requerir un control estrecho de glucemias y proba-
blemente un ajuste de su tratamiento habitual.
En aquellos que no son diabéticos de base se determinará
periódicamente la glucemia basal y la hemoglobina glucosi-
lada (HbA1c). Estos controles están todavı́a más indicados si el
paciente tiene un riesgo constitucional de padecer diabetes
mellitus tipo 2, por obesidad o antecedentes familiares. No
están claros los niveles a partir de los cuales se debe pautar un
tratamiento, recomendándose al menos si la glucemia es
mayor de 100 mg/dl, y la HbA1c es mayor o igual al 6,0%6.
Además, la hiperglucemia potencia el riesgo de infecciones9.
Inmunosupresión y riesgo de infección
Los GC inducen inmunosupresión a través de una inmuno-
deficiencia celular que confiere mayor susceptibilidad frente a

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Tabla 4 – Recomendaciones de vacunación para pacientes en tratamiento esteroideo crónico

Tipo de vacuna Observaciones Vacunas

Vacunas inactivadas
Vacunas vivas atenuadas
Otras vacunas
Se pueden administrar a los pacientes según Hepatitis A y B.
calendario habitual o necesidades del paciente Difteria, tétanos y tos ferina acelular
Haemophilus influenzae tipo B
Poliomelitis inactivada
Meningococo B y C
Virus del papiloma humano
Suspender los GC un mes antes de la vacunación. Sarampión, parotiditis, rubeola
Esperar 4 (varicela) o 6 semanas (las demás) para Rotavirus
reintroducir los GC Varicela
Gripe: Gripe inactivada intramuscular
Los pacientes inmunosuprimidos deben recibir
anualmente la vacuna de la gripe, pero la forma
inactivada
Neumococo: Vacuna de polisacáridos de 23 valencias (VNP23)
Empezar por una dosis de VNC13 (idealmente antes Vacuna conjugada de 13 valencias (VNC13)
de empezar el tratamiento con GC), seguida de otra
de VNP23 a las 8 semanas
Repetir VNP23 a los 5 años
Herpes zóster: Virus varicela-zóster viva atenuada
Pacientes con una dosis < 20 mg/d de prednisona,
mayores de 60 años y que no hayan padecido herpes
zóster deberı́an recibir la vacuna
En pacientes con dosis superiores está
contraindicada, y se ha de esperar un mes desde que
finalice el tratamiento con GC para poder
administrarla

nuevas infecciones fúngicas, bacterianas, vı́ricas y parasita-
rias, y también pueden empeorar o reactivar infecciones ya
presentes.
El riesgo de infección se relaciona sobre todo con la dosis
diaria y la duración del tratamiento actual. Sin embargo, la
dosis acumulada en los últimos 2-3 años, aunque ya se haya
suspendido, también incrementa el riesgo. En este caso, a
diferencia de lo indicado para evitar la supresión del eje HHA,
la administración nocturna podrı́a producir una menor
inmunosupresión2.
Las infecciones constituyen el efecto secundario más grave
en población pediátrica en tratamiento prolongado con GC,
siendo responsables de la mayorı́a de las muertes debidas al
tratamiento4.
Principales infecciones a tener en cuenta
Herpes zóster
El riesgo de reactivación del virus varicela-zóster, desenca-
denando un cuadro de herpes zóster (HZ), está incrementado
en pacientes que reciben GC de forma prolongada10. Además,
es más probable que presenten complicaciones como cuadros
diseminados, neuralgia posherpética o necesidad de ingreso.
En un trabajo reciente de Liao et al., en pacientes con
artritis reumatoide en Taiwán, después de ajustar por otros
factores de riesgo e inmunosupresores concomitantes, el
riesgo de HZ muestra una asociación muy significativa con la
dosis de GC11. Sin embargo, en otros trabajos en artritis
reumatoide sı́ se encuentran un riesgo incrementado de HZ a
partir de 7,5-10 mg/d de prednisona, pero sin variaciones para
dosis mayores12. En otras enfermedades, como psoriasis o
dermatomiositis, también se ha demostrado mayor incidencia
de HZ.
Hepatitis B y C
Se ha vinculado el uso prolongado de GC con la reactivación de
los VHB y VHC, aunque los estudios publicados son contra-
dictorios. El mecanismo por el que esto sucederı́a serı́a a través
de la inmunosupresión celular secundaria.
Sin embargo, en el caso de la hepatitis C hay algún trabajo
en el que no solo no aumentaba el ARN viral, sino que además
disminuı́a la fibrosis y los niveles de transaminasas en los
primeros meses de tratamiento con GC.
En todo caso es recomendable que, antes de iniciar un
tratamiento con GC que preveamos que va a ser largo, se
determinen el antı́geno de superficie, el anticuerpo de
superficie y del core en el caso de la hepatitis B, y de
anticuerpos antiVHC en el caso de la hepatitis C10.
Neumonı́a por Pneumocystis jiroveci
En un primer estudio en la década de los años 80 del siglo
pasado, en la Clı́nica Mayo, en pacientes con neumonı́a por
Pneumocystis sin VIH se encontró que la mayorı́a de ellos
recibı́an GC a dosis altas. Desde entonces varios trabajos
demostraron esta asociación en pacientes con distintas
enfermedades autoinmunes de base12.
En pacientes dermatológicos en tratamiento con GC los
datos son escasos, pero parece que el riesgo es bajo, sin llegar
al 0,5%, y a mucha distancia de otras causas de neumonı́a. Sin
embargo, dada la elevada mortalidad de esta complicación, se
debe tener en cuenta en pacientes seleccionados, que
presenten otros factores de riesgo añadidos (neoplasias

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hematológicas, enfermedad pulmonar intersticial, uso conco-
mitante de ciclofosfamida, anti-TNF o rituximab)10.
Tuberculosis
Los tratamientos prolongados con dosis medias o altas de
GC aumentan el riesgo de progresión de tuberculosis (TB)
latente a infección activa. No está clara la dosis mı́nima a
partir de la cual ocurre esto; en un ensayo de casos y
controles en Gran Bretaña se comprobó que a partir de
15 mg/d de prednisona la OR pasaba de 2,8 a 7,710,12.
También se ha podido comprobar que la administración
mediante pulsos endovenosos y la presencia de nefritis
aportan mayor riesgo12.
Antes de iniciar la inmunosupresión se debe hacer una
anamnesis del paciente, preguntándole sobre factores de
riesgo (contacto con enfermos de TB, estancias en prisión,
trabajo en centros sanitarios, visitas a áreas endémicas,
consumo de drogas). Es necesario también hacer algún test
de detección de TB latente. Tenemos 2 grandes tipos: la
intradermorreacción de Mantoux y los Interferon Gamma
Release Assay. Se prefieren estos al Mantoux cuando el paciente
no puede volver en 48-72 horas a hacer la lectura de la
intradermorreacción, si ya se habı́a expuesto previamente al
bacilo de Calmette-Guérin para evitar falsos positivos, o si está
ya inmunosuprimido para evitar falsos negativos. Hay que
tener en cuenta que dosis de 15 mg o más de prednisona al dı́a,
durante más de 2 semanas, pueden ya dar falsos negativos de
Mantoux.
Ante un resultado positivo de estas pruebas se hará una
radiografı́a de tórax, una detección de bacilo de TB en esputo y
se derivará al paciente a una unidad de enfermedades
infecciosas.
Sı́ndrome de hiperinfección por Strongyloides stercolaris
Se caracteriza por la presencia de dolor abdominal, náuseas,
vómitos, diarrea, obstrucción intestinal, tos, neumonitis,
hemoptisis, insuficiencia respiratoria, edemas y una bacte-
riemia por gramnegativos. Conlleva una mortalidad muy
elevada.
El parásito puede permanecer en el portador durante años
tras la exposición. En nuestro medio es precisamente el
tratamiento con GC sistémicos la principal causa de desarrollo
de la enfermedad en portadores asintomáticos, la mayorı́a de
los cuales son inmigrantes de áreas endémicas12.
En pacientes que provengan de regiones tropicales y
subtropicales es conveniente determinar los anticuerpos IgG
frente a Strongyloides antes de iniciar el tratamiento con GC10.
Infecciones fúngicas
Las infecciones cutáneas por hongos son frecuentes en
pacientes en tratamiento esteroideo, y la mayorı́a de las
veces leves, y están producidas por Candida, Malassezia13 o
Trichophyton14. La dificultad a la hora de diagnosticarlas es que
en estos pacientes suelen ser más extensas, poco inflamato-
rias y apenas sintomáticas.
Los GC también constituyen un factor de riesgo para el
desarrollo de infecciones fúngicas invasivas. En un estudio
retrospectivo en Oriente Medio, el 20% de los pacientes
atendidos por una infección fúngica invasiva estaba en
tratamiento previo con GC15.
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Vacunación y profilaxis
En cuanto a la profilaxis de la neumonı́a (tabla 3) por
Pneumocystis jiroveci, en dermatologı́a la reservaremos para
casos seleccionados, con un riesgo claramente elevado. Una
situación concreta con indicación de profilaxis en las guı́as
europeas de reumatologı́a son las vasculitis ANCA positivas en
tratamiento con ciclofosfamida. El medicamento de elección
es el trimetoprim-sulfametoxazol.
En pacientes inmunosuprimidos la vacunación presenta 2
limitaciones principales: la posibilidad de reactivación de una
infección latente, y que el paciente sea incapaz de responder a
la vacuna con una inmunización efectiva. Por ello, en general
se recomiendan las vacunas inactivadas y se contraindican las
vivas atenuadas, aunque los ensayos clı́nicos al respecto son
escasos.
En el caso de los GC se deben considerar inmunosu-
primidos a efectos de vacunación aquellos pacientes que
reciban una dosis de más de 20 mg/d o 2 mg/kg/d de
prednisona, o equivalente de otros GC16. Se recomienda
suspenderlos un mes antes de administrar una vacuna viva
atenuada, y esperar 4 semanas tras la vacunación de la
varicela o 6 semanas tras las demás, antes de reiniciar el
tratamiento. Esto supone un trastorno en los niños con
enfermedades crónicas a la hora de cumplimentar el
calendario de vacunaciones, ya que en estas pausas de
tratamiento se corre el riesgo de pérdida de control y
empeoramiento de su enfermedad.
Lo ideal, si la situación clı́nica del paciente lo permite, es
comprobar las inmunizaciones del paciente y planificar las
vacunaciones necesarias en el momento del diagnóstico y
antes de empezar el tratamiento10,12,16–18. Un aspecto habi-
tualmente descuidado es la comprobación de la situación
vacunal de los cuidadores del paciente, sobre todo pediátricos.
Debemos intentar disminuir el riesgo de que las personas
próximas al paciente adquieran y puedan transmitirle
infecciones16. En la tabla 4 se recogen las indicaciones
generales de vacunación en pacientes en tratamiento este-
roideo crónico.
Conflicto de intereses
El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.
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