Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas

Tercer año
Unidad Didáctica de Farmacología
Dra. Carmely Torres

Asma, EPOC y
Esteroides

Sara Gabriela Mejía Solórzano

Carné:201708560
Sección C1-día Lunes
Guatemala, 26 de marzo 2020
 Guía de estudio

Asma y EPOC

Competencia de bloque
Elabora un plan terapéutico atendiendo la guía de la buena prescripción

OBJETIVOS:
1. Identifica la farmacocinética y farmacodinámica de los medicamentos
utilizados en el control de Asma y EPOC
2. Identifica las principales reacciones adversas de estos fármacos.
3. Establezca las principales indicaciones terapéuticas de los mismos.

Resuelva las siguientes actividades

1. ¿Describa y grafique cual es el mecanismo fisiopatológico del

asma?
 2. Mencione cuales son las 3 vías a través de las cuales se pueden
administrar los fármacos pulmonares:
 Vía oral
 Vía inhalada
 Vía parenteral

3. Describa las características que deben tener los fármacos al utilizar

la vía inhalada, sobre todo el tamaño de la partícula
El tamaño de las partículas por inhalación es de crucial importancia para
determinar el sitio de depósito en el tracto respiratorio. El tamaño óptimo
para que las partículas se asienten en las vías respiratorias es de 2-5µm
de MMAD. Las partículas grandes se asientan en las vías respiratorias
superiores, mientras que las partículas más pequeñas permanecen
suspendidas, y por tanto son exhaladas.

4. Realice un cuadro comparativo de los 3 broncodilatadores

utilizados en el tratamiento del asma (incluya mecanismo de
acción, indicación terapéutica y 2 efectos adversos)
INDICACIÓN EFECTOS
FARMACO MECANISMO DE ACCIÓN
TERAPEUTICA ADVERSOS
Agonista β2 Los agonistas β2 pueden causar -SABA: asma aguda  Temblor,
adrenérgicos broncodilatación indirectamente al grave  Taquicardia
inhibir la liberación de mediadores -LABA: asma y sinusal
de la broncoconstricción de las EPOC  Nerviosismo
células inflamatorias y de
neurotransmisores de
broncoconstricción. Estos
mecanismos incluyen:
 Prevención de la liberación
de mediadores
 Prevención de la fuga
microvascular.
 Aumento de la secreción de
moco en las glándulas
submucosas
 Reducción de la
neurotrnsmisión en los
nervios colinérgicos
Metilxantinas  Inhibición de la PDE -Teofolina:  Náuseas y vómito.
 Antagonismo de los receptores Controlador del  Hipocalemia,
de adenosina asma persistente y  Hiperglucemia
 Liberación de la interleucina 10 EPOC
 Efecto de transcripción de
genes
 Efectos en la apoptosis
 Activación de la histona
desacetilasa
Antagonistas Son antagonistas competitivos de -Broncodilatadores  Sequedad de
colinérgicos la unión de ACh a receptores adicionales en px boca.
muscarínicos muscarínicos, bloqueando su asmáticos no  Visión borrosa.
acción a través de la vía M controlados con  Sequedad ocular
• Inhiben al nervio Vago, LABA
produciendo broncodilación -Efecto aditivo con
los agonistas β2 en
el tratamiento agudo
y crónico
-EPOC

5. Mencione 2 ejemplos de las nuevas clases de broncodilatadores:

 Sulfato de magnesio
 Fármacos que abren los canales de K+

6. Mencione los 2 fármacos antagonistas de mediadores inflamatorios

en asma
 Zafirlukast
 Montelukast

Guía de estudio
 Esteroides

Competencia de bloque
Elabora un plan terapéutico atendiendo la guía de la buena prescripción

OBJETIVOS:
1. Identifica la farmacocinética y farmacodinámica de los esteroides
2. Identifica las principales reacciones adversas de estos fármacos.
3. Establezca las principales indicaciones terapéuticas de los mismos.

Resuelva las siguientes actividades

a. Elabore un gráfico y describa el eje hipotálamo-hipófisis-

suprarrenal.
 b. Realice un esquema de la biosíntesis de los corticoesteroides a
partir del colesterol, describiendo las 3 capas de la corteza
suprarrenal.

CYP11B2

CYP11B1

CYP17

CYP17

c. Realice un cuadro sinóptico sobre los diferentes efectos de los

glucocorticoides en el metabolismo y sistemas del cuerpo humano.
d. Mencione 5 indicaciones de uso de esteroides en práctica clínica.
1. Insuficiencia renal aguda y crónica
2. Enfermedades oculares
3. Enfermedades de la piel
4. Enfermedades gastrointestinales
5. Enfermedades hepáticas

e. Describa los principales efectos adversos del uso de

glucocorticoides en dosis superiores a lo fisiológico (dosis altas de
esteroides)
Las complicaciones locales asociadas al uso de corticosteroides se
hallan representadas por debilidad de los tendones y los ligamentos, las
infecciones bacterianas de las articulaciones y estructuras relacionadas,
y la atrofia del tejido celular subcutáneo.

Los efectos adversos sistémicos son múltiples y se dividen en los de

corto y largo plazo. Entre los efectos de corto plazo encontramos:
diabetes, sangrado digestivo, edema cerebral, glaucoma, hipertensión,
alcalosis hipokalémica, aumento de la urea, desórdenes del ánimo,
pancreatitis, miopatía proximal y retención hidrosalina.

Sonefectos a largo plazo: osteoporosis, arteriosclerosis, hipertensión

(sobre todo cuando se utilizan drogas con actividad mineralocorticoide),
obesidad central, debilidad muscular y miopatía, necrosis aséptica ósea,
cataratas, fallo del crecimiento, amenorrea secundaria, supresión del eje
hipotálamo-hipofisario, hiperlipidemia, esteatosis hepática,
inmunosupresión, convulsiones, aumento de la predisposición a
infecciones, cambios psicológicos y de la conducta, hábito cushingoide
(con giba dorsal, estrías abdominales, afinamiento de la piel, púrpuras,
equimosis, inhibición de la cicatrización de las heridas, hirsutismo y
acné; éstos últimos disminuyen con una terapia en días alternos). Se ha
descripto incluso asociado al uso de estos fármacos la aparición de
reacciones de hipersensibilidad, tales como urticaria o anafilaxia.

La osteoporosis se presenta en 30 a 50% de los pacientes que reciben

esteroides en altas dosis por tiempo prolongado. Puede ser prevenida
con la indicación de 1000 a 1500mg de calcio y 0,5 a 1ug/día de calcitriol
en pacientes con alto riesgo de osteoporosis.

El aumento del riesgo de enfermedad úlcero-péptica es controvertido.

Un meta-análisis que incluyó 42 trabajos y 5.331 pacientes no demostró
asociación entre úlcera péptica y la terapia con corticoides. Sin embargo,
la prevalencia de úlcera aumenta con la combinación de corticoides y
antiinflamatorios no esteroides, que son habitualmente prescriptos en las
enfermedades reumáticas. La irritación gástrica puede ser disminuida
administrando los corticoides con las comidas y en pacientes con riesgo
aumentado de úlcera péptica se puede dar tratamiento profiláctico
cuando se usan altas dosis de corticoides durante tiempo prolongado.
 Los cambios de conducta son muy frecuentes (hasta en un 25 a 40% de
los pacientes que reciben terapia esteroidea) e incluyen euforia leve,
insomnio y aumento del apetito. Las cataratas se presentan entre el 10 a
35% y son dependientes de la dosis y la duración del tratamiento. La
mayoría no requieren cirugía.

Los corticoides pueden producir hiperglucemia o diabetes en pacientes

predispuestos. La terapia en días alternos no disminuye este riesgo. La
glucemia aumenta dos a cuatro horas luego de la administración del
corticoide y dicho aumento puede persistir durante 24 horas. En general
no promueve cetosis y puede tratarse como la diabetes tipo II
convencional.

La miopatía puede ser indicación de suspensión del tratamiento ya que,

en ocasiones, produce dificultad en la deambulación. Los pacientes se
quejan de que no pueden subir es

f. Describa los efectos adversos del uso de esteroides por tiempo

prolongado
Además de las consecuencias que resultan de la supresión del eje HPA,
el tratamiento prolongado con glucocorticoides causa una serie de otras
complicaciones como hipertensión, hiperglucemia, mayor susceptibilidad
a infecciones, úlceras pépticas, osteoporosis, miopatía, alteraciones del
comportamiento, cataratas, detención del crecimiento, y el hábito
característico de sobredosis de esteroide, incluida la redistribución de
grasa, estrías y equimosis