Fármaco Riesgo en Efectos adversos Metabolito activo Mecanismo de acción Dosis Indicaciones Contraindicaciones

embarazo
DIGITALES
Digoxina Bloqueo AV Metabolitos: dihidro- digoxina e digoxigenina Inhibe la bomba Na/K ATPasa, una proteína de Adultos : 10-15 micras/kg IV o VO en 3 dosis divididas cada 6-8 hrs, siendo la Fibrilación auricular crónica Bloqueo AV incompleto
“Glusido cardiaco obetenido Intervalo QT largo bisdigitoxósido (inactivos) membrana que regula los flujos de sodio y potasio en primera dosis la mitad de la dosis total. Taquicardia supraventricular paroxística Ataques de Stokes-Adams
de la digitalis lanata” Ginecomastia las células cardiacas. La inhibición de esta enzima Insuficiencia cardiaca congestiva Síndrome sinusal
Bradicardia La digoxina se administra por vía oral o ocasiona un incremento de las concentraciones La acumulación excesiva de calcio intracelular produce alteraciones en la Hipersensibilidad del seno
C Hiperkalemia parenteral. intracelulares de sodio, que a su vez estimulan una repolarización ventricular llevando a acortamiento del QT, depresión del carotídeo
Retinopatía mayor entrada de calcio en la celula. segmento ST (cubeta digital) y eventualmente a contracciones ventriculares Wolf-Parkinson-White
Hipercalcemia Biodisponibilidad: 70-80% tabletas / 100% prematuras y taquiarritmias. Fibrilación ventricular
cápsulas. La digoxina tiene efectos inotroopicos (+) que persisten Enfermedad hepática grave
incluso en presencia de B bloqueadores, y aumenta la El 60-66% de los pacientes se considera adecuadamente digitalizado (sin Lactancia y embarazo (C)
Inicio de acción: 30-120 minutos VO / 5-20 fuerza y velocidad de la contracción ventricular tanto en síntomas de toxicidad) con concentraciones de digoxina entre 0.8-2 ng/ml.
minutos IV. el corazón normal como en el insuficiente.

Semivida de eliminación: 30-40 horas Como consecuencia del aumento de la fuerza de

Eliminación: Renal. contracción, la digoxina incrementa el gasto cardiaco en
el corazón insuficiente, con un mejor vaciado sistólico y
un menor volumen ventricular.

Efectos vasoconstrictores directos y la vasoconstricción

mediada por SNA, aumentando resistencias periféricas

En px con ICC, el aumento del GC reduce el tono

simpático disminuyendo la frecuencia cardiaca y
produciendo diuresis en px con edema.

La velocidad de conducción AV es disminuida,

Digitoxina Se elimina via hepática, por lo que podría ser
Digitalis purpúrea utilizada en px con disfunción renal
Ouabaína NO debe administrarse simultáneamente con
“Estrofantina G” sales de calcio.
Para evitar la sobredosificación asegurarse que el
paciente no haya recibido digitálicos durante las 2
semanas previas al tratamiento.
aumentando el periodo refractario efectivo. Por lo tanto,
en el flutter (fibrilación auricular), la digoxina reduce el
número de despolarizaciones auriculares que llegan al
Adultos : (inicio) 600 micras VO, luego 400 micras a las 4-6 hrs, y 200 micras
ventrículo, reduciendo el ritmo de éste.
tras otro periodo de 4-6 hrs. (Dosis de digitalización. (lento) 200 micras 2
veces al día durante 4 días, seguido por una dosis diaria de mantenimiento
Cualquier estimulación simpática anula estos efectos,
por lo que hoy en día se prefieren VERAPAMIL o
DILTIAZEM para controlar el ritmo ventricular Adultos : (IV) 0.25 mg – 0.5 mg. La dosis total no debe exceder 1 mg en 24 Insuficiencia cardiaca congestiva
hrs. Reducción del pulso en la fibrilación
auricular refractaria

Dado que su efecto terapéutico es muy cercano a

la dosis tóxica, ha dejado de emplearse en la
insuficiencia cardiaca congestiva.

No se emplea por vía oral dada la destrucción de

la sustancia en el tracto gastrointestinal.

Biodisponibilidad: 7-10% (IV)

Semivida de eliminación: 21 horas.

AMINAS SIMPATICOMIMÉTICAS - BETA ADRENERGICOS

Dobutamina Taquicardia sinusal Metabolitos: glucurónido de dobutamina / 3-O-
Taquicardia ventricular metil dobutamina
Estructuralmente similar a la C Extrasístoles ángor
dopamina Hipertensión La dobutamina se administra mediante infusión
Hipo/Hiperkalemia intravenosa continua.
Irritación bronquial Inicio de acción: 2 minutos.
Hipomagnesemia Semivida de eliminación: 2 minutos.
Eliminación: Renal (2/3 de la dosis).
En pacientes que tienen fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida debe usarse una
preparación digital antes de instituir la terapia
con clorhidrato de dobutamina.
Se utiliza solo o como auxiliar en el tratamiento
de la bradicardia sinusal.
 A diferencia de la dopamina, este fármaco no
afecta a receptores dopaminérgicos, aunque la
producción de orina puede aumentar secundaria
al aumento del gasto cardiaco. Su acción principal
consiste en un aumento de la fuerza de
contracción del miocardio.
 Sus efectos agonistas sobre el receptor beta 1
adrenérgico son los predominantes con los que
aumenta la contractilidad miocárdica y el
volumen sistólico con efectos cronotrópicos
modestos, lo que ocasiona un aumento del gasto
cardiaco.
 ↓ Resistencia vascular sistémica
(poscarga)
 ↓ Presión de llenado ventricular
(precarga)
 La presión arterial sistólica es generalmente
aumentada como consecuencia del aumento del
volumen sistólico, a pesar que la presión
diastólica y la presión arterial media se mantiene propanolol).
generalmente en pacientes normotensos.
 Insuficiencia cardiaca Estenosis aórtica y subaórtica
congestiva Hipersensibilidad a la dobutamina
 Bradicardia sinusal Descompensación por
 Bloqueo de 1° grado y cardiomiopatía hipertrófica
Wenckeback Obstrucción mecánica en la
 Infarto al miocardio con daños eyección o llenado del ventrículo
severo al ventrículo izquierdo izquierdo
 Shock séptico Pericarditis constrictiva
 Depresión miocárdica Lactancia y embarazo (C)
refractaria a la dopamina
 Auxiliar en el estrés de la
ecocardiografía
Nota: en caso de shock cardiogénico y
shock séptico, la dopamina es el fármaco
Se recomienda disminuir gradualmente la dosis de dobutamina en lugar de de elección tras la corrección de la
interrumpir bruscamente la administración posible hipovolemia.
Para arritmias ventriculares ocasionadas por sobredosis de dobutamina, se
pueden tratar con la administración de un beta bloqueador (por ejemplo,
 El angor se debe tratar con un nitrato administrado por vía
sublingual, o un beta bloqueador de acción corta (por ejemplo,
esmolol).
 En caso de una reacción hipertensiva, basta con reducir la dosis o
terminar la infusión.
Isoproterenol Metabolitos: Glucurónido de isoprenalina /
Isoprenalina sulfato de isoprenalina
El isoproterenol ejerce su efecto relajante sobre
el músculo liso bronquial principalmente
mediante la estimulación de los receptores B2.
 Se absorbe rápidamente después de la
inhalación oral o la administración
intravenosa.
 Inicio de acción: 30 min (SL)
Duración de acción: 1-2 hrs.
 El inicio de acción tras la
administración intravenosa es
inmediato y la duración es de menos
de 1 hora.
 Eliminación: Renal
Amrinona Taquicardia Metabolitos: Glucurónido de Amrinona / N-acetil
INAMRINONA Trombocitopenia Amrinona.
Precordialgia
Arritmias El efecto inotrópico (+) está relacionado con la
Hipotensión inhibición de la AMPc fosfodiesterasa cardiaca,
C que provocaría el incremento de los niveles
intracelulares de AMPc.
En pacientes con isquemia cardiaca se ha
observado una mejoría en la función ventricular
izquierda y en la insuficiencia cardiaca congestiva.
Es efectiva y sinérgica con los digitales al
aumentar el inotropismo.
Eliminación: Renal
Milrinona Metabolitos: O-glucurónido de milrinona
Derivado de la Amrinona  El aumento de los niveles de AMPc en
Tiene de 20 a 30 veces la el miocardio mejora el flujo de calcio
potencia inotrópica de la por los canales lentos de calcio,
Amrinona facilitando la captación de calcio por el
retículo sarcoplásmico, ocasionando la
fosforilación de proteínas contráctiles
de los miocitos y puede bloquear los
receptores miocárdicos para la
adenosina, todo ello actuando para
mejorar la contractilidad.
 No tiene efecto sobre Na-K ATPasa, ni
tiene actividad beta adrenérgica.
 La Milrinona al afectar el gasto
cardiaco, disminuye la precarga y la
poscarga.
 Decrece el retorno venoso secundario
al incremento de la capacitancia
venosa.
La milrinona puede aumentar el flujo sanguíneo
coronario
 Es un potente broncodilatador e inotrópico
positivo, activo por vía parenteral y por
inhalación. Es una amina simpaticomimética
sintética, estructuralmente similar a la adrenalina,
con potentes propiedades beta agonistas.
 Es agonista B1 y B2 con efectos mínimos o nulos
sobre los receptores alfa adrenérgicos en dosis
terapéuticas. Estimula los receptores B
adrenérgicos de todo el cuerpo excepto en las
arterias faciales y glándulas sudoríparas.
 Intracelularmente, las acciones del isoproterenol
están mediadas por el AMPc, cuya producción es
aumentada por la estimulación beta.
Como inotrópico, ha sido reemplazado en gran parte
por la dobutamina, un agonista beta 1 específico.
En consecuencia, estimula el funcionamiento del
miocardio sobre todo vía efectos inotrópico y
cronotrópico (+) y mejora el flujo de sangre coronario,
aunque generalmente no es suficiente para cubrir
totalmente la mayor demanda de oxígeno del
miocardio, resultante de la estimulación beta.
BIPIRIDINAS
Inhibidor de la fosfodiesterasa 3
Es un agente inotrópico utilizado en el soporte de la
insuficiencia cardiaca congestiva. No se relaciona
estructuralmente con los digitales ni catecolaminas.
La Amrinona aumenta el rendimiento cardiaco,
disminuye las presiones ventriculares de llenado y
reduce las resistencias vasculares periféricas en
pacientes con fallo cardiaco congestivo.
Actúa directamente sobre el miocardio causando
vasodilatación periférica.
Los efectos vasodilatadores e inotrópicos de la
Amrinona se cree que son debidos a la capacidad de
aumentar el AMPc intracelular inhibiendo
selectivamente la fosfodiesterasa 3, que es la específica
para el tejido cardiaco.
 Es un agente inotrópico utilizado en el
soporte de la insuficiencia cardiaca
congestiva. No se relaciona
estructuralmente con los digitales ni
catecolaminas.
 La milrinona aumenta el rendimiento
cardiaco, disminuye las presiones
ventriculares de llenado y reduce las
resistencias vasculares periféricas en
pacientes con fallo cardiaco congestivo.
 Actúa directamente sobre el miocardio
causando vasodilatación periférica.
 Los efectos vasodilatadores e inotrópicos de
la milrinona se cree que son debidos a la
capacidad de aumentar el AMPc intracelular
inhibiendo selectivamente la fosfodiesterasa
3, que es la específica para el tejido cardiaco.
Adultos (IV) 2-10 micras/minuto en infusión. Broncoespasmo agudo leve en asma Taquicardia
Niños (IV) 0.1 micras/kg/minuto en infusión Broncoespasmo agudo en EPOC Hipersensibilidad a la isoprenalina
Broncoespasmo agudo refractario en Hipertensión severa
Además, el isoproterenol relaja el músculo liso bronquial del tracto asma Hipertiroidismo
gastrointestinal y esquelético, aliviando el broncoespasmo y aumentando el Bradicardia hemodinámicamente Enfermedad arterial coronaria
flujo sanguíneo. significativa grave
Coadyuvante en estado de shock Lactancia y embarazo (C)
Principales efectos terapéuticos: Bloqueo AV y control temporal de
 Relajación del músculo liso bronquial Torsades de pointes.
 Estimulación cardiaca Insuficiencia cardiaca
 Vasodilatación en músculo esquelético
 Estimulación de la glucogenólisis en hígado y otros mecanismos Nota: en caso de shock cardiogénico y
calorigénicos. shock séptico, la dopamina es el fármaco
de elección tras la corrección de la
posible hipovolemia.
Adultos (inicial) 0.75 mg/kg en bolo IV, administrada lentamente en 2-3  Insuficiencia cardiaca aguda Hipersensibilidad a la Amrinona o
minutos. Mantener en infusión de a 10 mg/kg/min.  Insuficiencia cardiaca al metasulfito de sodio
congestiva y refractaria Cardiomiopatía hipertrófica
 Shock cardiogénico obstructiva
El aumento de los niveles de AMPc en el miocardio mejora el flujo de calcio  Depresión miocárdica Neonatos
por los canales lentos de calcio, facilitando la captación de calcio por el secundaria a medicamentos Valvulopatía grave
retículo sarcoplásmico, ocasionando la fosforilación de proteínas (anestesia) Lactancia y embarazo (C)
contráctiles de los miocitos y puede bloquear los receptores miocárdicos Nota: en caso de shock cardiogénico y
para la adenosina, todo ello actuando para mejorar la contractilidad. shock séptico, la dopamina es el fármaco
No tiene efecto sobre Na-K ATPasa, ni tiene actividad beta adrenérgica. de elección tras la corrección de la
La Amrinona al afectar el gasto cardiaco, disminuye la precarga y la posible hipovolemia.
poscarga.
Decrece el retorno venoso secundario al incremento de la capacitancia
venosa.
La Amrinona puede aumentar el flujo sanguíneo coronario.
 Insuficiencia cardiaca aguda Hipersensibilidad a la Milrinona o
Adultos (inicial) 50 micras/kg en bolo IV, administrada lentamente en 10  Insuficiencia cardiaca al metasulfito de sodio
minutos. Mantener : 1.13 mg/kg/día congestiva y refractaria Cardiomiopatía hipertrófica
 Shock cardiogénico obstructiva
La Amrinona y la Milrinona difieren en su grado de unión a proteínas  Depresión miocárdica Neonatos
plasmáticas y su metabolismo: secundaria a medicamentos Valvulopatía grave
 Amrinona se une en 20-25% a proteínas, se metaboliza en hígado (anestesia) Lactancia y embarazo (C)
por glucuronidación y acetilación, siendo excretada mayormente  Enfermedad de células
a nivel renal. falciformes
 Milrinona se une en un 70% a proteínas, se metaboliza Nota: en caso de shock cardiogénico y
escasamente mediante oxidación y glucuronidación hepáticas. Se shock séptico, la dopamina es el fármaco
excreta inalterada en un 80-85% vía renal. de elección tras la corrección de la
 Semivida de eliminación: 2.3 horas. posible hipovolemia.
Vesnarinona
Bumetadina Pancitopenia No se han encontrado metabolitos activos, en
Desequilibrio hidroelectrolítico cambio hay 5 metabolitos inactivos.
C Deshidratación
Hiperuricemia Está estructuralmente relacionado con la
Pancreatitis furosemida, pero su potencia diurética es
aproximadamente 40 veces mayor.
La bumetanida es particularmente útil en
pacientes que no responden a otros diuréticos o
que tienen una insuficiencia renal grave y
requieren grandes dosis de diuréticos de asa.
El fármaco bloquea la reabsorción activa de
cloruro de sodio en el asa de Henle ascendente y,
posiblemente altera la transferencia de
electrolitos en el túbulo proximal.
Estos efectos provocan un aumento de la
excreción urinaria de sodio, cloruro y agua, lo que
resulta en una diuresis profunda.
Furosemida  La furosemida se administra por vía
oral y parenteral.
 La absorción oral de este fármaco es
bastante errática y es afectada por la
comida, aunque no altera la respuesta
diurética.
 Inicio de acción: 30-60 minutos (VO)
5 minutos (IV)
 Semivida de eliminación: 0.5-1 hr
Eliminación: orina/ heces
20%
 La fenitoína reduce la
biodisponibilidad de la furosemida.
 Si inicialmente la furosemida tiene un
efecto antihipertensivo debido a una
reducción de la volemia aumentando
la velocidad de filtración glomerular y
reduciendo el gasto cardiaco, más
tarde el gasto cardiaco puede volver a
su valor inicial pero las resistencias
periféricas permanecen bajas, lo que
resulta en una reducción de la presión
arterial.
Torasemida Metabolito: ácido carboxílico
Biodisponibilidad: 80-90%
B Cmáx: 1 hr
 . Tiene actividad inotrópica (+) modesta, y
una actividad cronotrópica (-) mínima.
 Es un agente inotrópico utilizado en el
soporte de la insuficiencia cardiaca
congestiva. No se relaciona
estructuralmente con los digitales ni
catecolaminas.
 La milrinona aumenta el rendimiento
cardiaco, disminuye las presiones
ventriculares de llenado y reduce las
resistencias vasculares periféricas en
pacientes con fallo cardiaco congestivo.
 La Vesnarinona mejora el rendimiento
ventricular principalmente en pacientes con
el peor grado de insuficiencia cardiaca.
 Los efectos vasodilatadores e inotrópicos de
la milrinona se cree que son debidos a la
capacidad de aumentar el AMPc intracelular
inhibiendo selectivamente la fosfodiesterasa
3, que es la específica para el tejido cardiaco.
La Vesnarinona tiene efectos farmacológicos únicos no relacionados con la
inhibición de la fosfodiesterasa III, incluyen: apertura de canales de Na,
disminución de las corrientes de K hacia adentro y afuera, y la duración
prolongada del potencial de acción cardiaco.
DIURETICOS DE ASA
la bumetanida causa un aumento en la excreción de Adultos (VO) 0.5-2 mg VO una vez al día. Dosis diarias múltiples pueden Edema periférico Hipersensibilidad a la bumetanida
potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, administrarse a intervalos de 4-5 hrs si la respuesta inicial no es adecuada. Edema asociado a insuficiencia cardiaca y sulfas
amonio y fosfato. La dosis máxima diaria es: 10 mg/día. Síndrome nefrótico Desequilibrio hidroelectrolítico
Adultos (Parenteral): 0.5-1 mg IV o IM, si no responde, una segunda dosis a Hipercalcemia aguda Deshidratación grave
La diuresis causada por bumetanida puede conducir a las 2-3 hrs, incluso una tercera dosis Diabetes descontrolada
un aumento de la producción de aldosterona, lo que Nota: la hipovolemia inducida por Anuria
resulta en un aumento de la resorción de sodio y el fármacos puede precipitar azoemia en Lactancia y embarazo (C)
aumento de la excreción de potasio y de hidrógeno. La estos pacientes. Sin embargo,
pérdida excesiva de estos electrolitos puede dar lugar a bumetanida es efectivo para muchos
una alcalosis metabólica. pacientes con insuficiencia renal.
La bumetanida no es un antagonista de la aldosterona,
y no interfiere con la actividad de la anhidrasa
carbónica.
La bumetanida aumenta considerablemente el flujo
sanguíneo renal mediante la dilatación de la
vasculatura renal. Los diuréticos, incluyendo la
bumetanida, disminuyen la presión arterial,
aumentando temporalmente la tasa de filtración
glomerular y la diminución del gasto cardiaco.
El gasto cardiaco finalmente regresa a la normalidad,
pero se mantiene una reducción de la resistencia
periférica. En general, los diuréticos empeoran la
tolerancia a la glucosa.
Ejerce su efecto diurético inhibiendo la resorción del Adultos (VO) 20-80 mg una vez al día, administrando por la mañana. Indicaciones: Hipersensibilidad a la furosemida y
sodio y del cloro en la porción ascendente del asa de Máximo: 600 mg/día. Niños: 1-2 mg/kg cada 6-12 hrs.  Edema periférico sulfas
Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de Adultos (Parenteral): 20-40 mg IV o IM, aumentando la dosis en 20 mg cada  Edema asociado a insuficiencia Desequilibrio hidroelectrolítico
sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis. 2 hrs hasta obtener la respuesta deseada. cardiaca Deshidratación grave
Para crisis hipertensiva, y edema pulmonar agudo: 40-80 mg IV  Síndrome nefrótico Coma hepático
El fármaco bloquea la reabsorción activa de cloruro de  Hipercalcemia asociada a Hiperglucemia descontrolada
sodio en el asa de Henle ascendente y, posiblemente enfermedades neoplásicas Anuria → provoca hiperazoemia
altera la transferencia de electrolitos en el túbulo  Ascitis en combinación con Lactancia y embarazo (C)
proximal. espironolactona o amilorida.
Nota: Para la diuresis inmediata se han
La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. sugerido dosis de 320 a 400 mg/día en
Después de la administración de furosemida una sola vez.
disminuyen las resistencias vasculares renales
aumentando el flujo renal, ocurriendo lo mismo en las
resistencias periféricas, lo que se traduce en una
reducción de la presión en el ventrículo izquierdo.
Comparado con otros diuréticos de asa como la Adultos (VO) 10-20 mg una vez al día, si la respuesta es inadecuada, la dosis  Edema periférico
furosemida, la torasemida tiene un efecto diurético debe ser aumentada aproximadamente al doble hasta lograrla.  Edema asociado a insuficiencia
más prolongado y una pérdida de potasio más cardiaca

Ácido etacrinico
Es el más ototóxico de los
diuréticos de asa. También
ha mostrado activar o
exacerbar episodios de lupus
eritematoso sistémico
Hidroclortiazida
D Sialoadenitis
Clortalidona
La diuresis se inicia antes de 1 hora.
Efecto diurético máximo: 1-2 hrs.
Semivida de eliminación: 3.5 hrs.
El efecto natriurético de torasemida es
parcialmente inhibido por la administración
concomitante de indometacina.
Alcalosis hipercloremica Inicio de acción: 30 minutos
Ototoxicidad
Anorexia Biodisponibilidad: 100%
Calambres musculares Duración de acción: 6-8 hrs
Metabolitos: glutatión de ácido etacrínico y
mercapturato de ácido etacrínico.
Eliminación: orina / bilis
 DIURETICOS TIAZIDICOS
Alcalosis metabólica  Los cambios en el volumen plasmático
Hipokalemia inducen una elevación de la actividad
de la renina en el plasma, aumentando
Pancreatitis la secreción de aldosterona, lo que
Azoemia contribuye a la pérdida de potasio que
Hipotensión produce el tratamiento con tiazidas.
Arritmia  En general, los diuréticos empeoran la
Convulsiones tolerancia a la glucosa y ejercen
efectos negativos sobre el perfil de
lípidos.
 Se administra por vía oral.
 Inicio de acción: 2 hrs Efecto
máximo: 2 hrs
 No se metaboliza
Los cambios en el volumen plasmático inducen
una elevación de la actividad de la renina en el
plasma, aumentando la secreción de aldosterona,
lo que contribuye a la pérdida de potasio que
produce el tratamiento con tiazidas.
En general, los diuréticos tipo tiazidas empeoran
la insuficiencia cardiaca congestiva, la tolerancia a
la glucosa y ejercen efectos negativos sobre el
perfil de lípidos. Las tiazidas reducen el
aclaramiento del ácido úrico.
Se administra por vía oral.
Duración de acción: 2-6 hrs.
 Eliminación: renal
Semivida de
eliminación: 40-60 hrs
reducida.  Síndrome nefrótico
Ejerce su efecto diurético inhibiendo la resorción del
sodio y del cloro en la porción ascendente del asa de
Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de
sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis.
(Actúa sobre el cotransportador Na/K/2 Cl)
No hay evidencias de ototoxicidad inducidas por
torasemida.
El fármaco bloquea la reabsorción activa de cloruro de
sodio en el asa de Henle ascendente y, posiblemente
altera la transferencia de electrolitos en el túbulo
proximal.
A diferencia de otros diuréticos de asa, no es una Adultos (VO) Día 1: 50 mg una vez al día. Día 2: 50 mg dos veces al día. Día 3: . También se usa para el manejo a dosis
sulfonamida y, por ello, su uso no está contraindicado 100 mg por la mañana y 50 a 100 mg por la comida. Algunos pacientes bajas de la hipertensión arterial (no
en pacientes alérgicos a las sulfas. requieren dosis iniciales de 200 mg dos veces al día. (IV) 50 mg/día. aprobado por la FDA)
Ascitis: (VO): 50-100 mg dos veces al día.  Edema periférico
Ejerce su efecto diurético inhibiendo la resorción del  Edema asociado a insuficiencia
sodio y del cloro en la porción ascendente del asa de cardiaca
Henle. Estos efectos aumentan la excreción renal de  Síndrome nefrótico
sodio, cloruros y agua, resultando una notable diuresis.  Ascitis debida a enfermedades
(Actúa sobre el cotransportador Na/K/2 Cl) malignas y linfedema
El fármaco bloquea la reabsorción activa de cloruro de
sodio en el asa de Henle ascendente y, posiblemente
altera la transferencia de electrolitos en el túbulo
proximal.
El ácido etacrínico aumenta la cantidad de agua y
electrolitos dispensados al túbulo colector de la
nefrona, y por lo tanto, aumenta el volumen de orina
excretado.
La pérdida de iones de potasio no es tan notoria, pero
se asocia a un alto riesgo de alcalosis hiperclorémica.
Los diuréticos de asa pueden ocasionar hiperuricemia

 La hidroclorotiazida pertenece a los Adultos (VO) 25-100 mg/día en una o dos dosis.  Hipertensión
diuréticos tiazidas, usada en el tratamiento Niños: (VO) 2 mg/kg/día  Edema periférico
del edema y la hipertensión. En la  Diabetes insípida
hipertensión suelen ser el tratamiento inicial  Hipercalciuria
solos o combinados con otros  Edema asociado al síndrome
antihipertensivos. premenstrual
 También ha sido utilizada en el tratamiento
de la diabetes insípida y de la hipercalciuria,
así como el edema del síndrome
premenstrual.
 Ejerce su efecto diurético inhibiendo el
sistema de transporte Na/Cl en el túbulo
contorneado distal, disminuyendo la
reabsorción de sodio y aumentando su
excreción.
 Las tiazidas aumentan igualmente la
excreción de potasio y bicarbonato y
reducen la eliminación de calcio y de ácido
úrico.
 No es un antagonista de la aldosterona.
Usualmente, este fármaco no afecta la
presión arterial cuando ésta es normal.
Comparada con otras tiazidas, la clortalidona es la que Adultos (VO) 50-100 mg/día en una o dos dosis. Máx.: 200 mg/día.  Hipertensión Hipersensibilidad a tiazidas
tiene mayor duración de acción. A diferencia de los Niños: (VO) 2 mg/kg/día  Edema periférico Desequilibrio hidroelectrolítico
diuréticos de asa, la clortalidona muestra una eficacia Deshidratación grave
reducida en los pacientes con insuficiencia renal. Coma hepático
 Ejerce su efecto diurético inhibiendo el Hiperglucemia descontrolada
sistema de transporte Na/Cl en el túbulo Anuria → provoca hiperazoemia
contorneado distal, disminuyendo la Lactancia, embarazo (D)
reabsorción de sodio y aumentando su
excreción.
 Las tiazidas aumentan igualmente la
excreción de potasio y bicarbonato y
reducen la eliminación de calcio y de ácido
úrico.
 No es un antagonista de la aldosterona.
Usualmente, este fármaco no afecta la
presión arterial cuando ésta es normal.

Amilorida Angor El fármaco no se metaboliza y es eliminado sin
Toxicidad digital alterar por vía renal y fecal.
B Hipotensión ortostatica
Hiponatremia Por lo general va concomitado a tiazidas, por lo
tanto, hay que revisar las contraindicaciones de
tiazidas para poder prescribirlo.
El riesgo de hiperkalemia se incrementa cuando la
amilorida se concomita a IECA.
La administración conjunta con otros
antihipertensivos produce un efecto aditivo
Eplerenona Hiperkalemia La eplerenona ha demostrado producir aumentos
IAM sostenidos en la renina en plasma y de la
Disfunción renal aldosterona en suero, mas el aumento de éstos,
Ginecomastia no superan el efecto de la eplerenona.
La eplerenona está indicada para mejorar la
supervivencia de los pacientes estables con
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo ( FE
=40%) y evidencia clínica de insuficiencia cardiaca
después de un infarto al miocardio.
Espironolactona  La espironolactona no altera los
mecanismos de transporte renal ni la
D actividad de la anhidrasa carbónica.
 La espironolactona tiene una modesta
actividad antihipertensiva cuyo
mecanismo se desconoce. Es posible
que este efecto sea debido a la
capacidad del fármaco para inhibir los
efectos de la aldosterona en el
músculo liso arteriolar, alterando el
gradiente de sodio a través de la
membrana celular.
 Metabolito: Canrenona (tan activo o
más que la propia espironolactona).
 Semivida de eliminación: 1.2-3 hrs
espironolactona / 10-35 hrs Canrenona
 Eliminación: Renal
Triamtereno Hiponatremia Metabolito: hidroxi triamtereno
Fiebre Eliminación: renal
Nefrolitiasis La ingestión de alcohol durante el tratamiento
Hiperkalemia puede provocar un aumento del efecto
hipotensor del medicamento.
El triamtereno es una sustancia prohibida en el
deporte por competición, dando un resultado de
dopaje (+).
Captopril Pancitopenia La reducción de la presión sanguínea puede ser
1: C Sincope progresiva, pudiendo necesitar varias semanas de
2: D Taquicardia tratamiento para alcanzar el efecto terapéutico
3: D Pancreatitis máximo.
Necrosis hepática
Edema angineurotico Los efectos de la reducción de la presión
sanguínea de captopril junto con tiazidas son
aditivos. El descenso de la tensión arterial es el
mismo en posición supina que en decúbito.
Diuréticos ahorradores de potasio
La amilorida pertenece a los diuréticos ahorradores de Adultos (VO) 5/50 mg o 10/100 mg de amilorida/hidroclorotiazida al día.  Hipertensión Hipersensibilidad a amilorida
potasio, que posee efectos diuréticos, natriuréticos y Máx.: 20/200 mg/día  Edema cardiogénico Hiperkalemia y acidosis
antihipertensivos relativamente débiles en  Cirrosis hepática con ascitis Disfunción renal grave
comparación con las tiazidas. Uso con sales de potasio
Hiperglucemia descontrolada
Sus efectos son aditivos combinados con tiazidas. Anuria → provoca hiperazoemia
(Cuando se administra con tiazidas, incrementa la Lactancia
eliminación urinaria de magnesio).
No es un antagonista de la aldosterona.
Ejerce su efecto inhibiendo la reabsorción de sodio en
el túbulo contorneado distal y en el túbulo colector.
Esto produce un potencial eléctrico negativo neto en la
luz del túbulo, reduciendo la secreción de iones
hidrógeno y potasio y su posterior excreción.
No tiene efectos sobre la filtración glomerular o el flujo
renal.
Parece ser más específica por el receptor Adultos (VO): 25 mg/día, aumentando a las 4 semanas a 50 mg/día. Se debe  Insuficiencia cardiaca Hipersensibilidad a eplerenona
mineralocorticoide espironolactona siendo prescrita ajustar la dosis en función del potasio. congestiva Hiperkalemia y acidosis
específicamente para la reducción de riesgos Para hipertensión (VO): 50 mg/día. Hasta 2 veces al día, como máximo.  Hipertensión Disfunción renal grave
cardiovasculares en pacientes que hayan tenido un El uso de eplerenona también está Uso con sales de potasio
infarto agudo al miocardio. Al ser un antagonista de la contraindicado con el uso concomitante Diabetes 2 con microalbuminuria
aldosterona también reduce la presión arterial elevada con inhibidores de la CYP3A4: Anuria → provoca hiperazoemia
en pacientes hipertensos. Ketoconazol, Itraconazol, Nefazodona, Lactancia
Ejerce su efecto uniéndose al receptor Troleandomicina, Claritromicina,
mineralocorticoide y bloquea la unión de la Ritonavir, Nelfinavir
aldosterona, uno de los componentes del sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
La aldosterona se une a receptores mineralocorticoides
tanto epiteliales (riñón) y como de tejidos no epiteliales
(corazón, vasos sanguíneos y cerebro) y aumenta la
presión arterial a través de la inducción de la
reabsorción de sodio.
 , utilizado como terapia adyuvante en la Niveles de Potasio Decisión Dosis anterior Dosis ajustada  Insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardiaca. congestiva
< 5 mEq Aumentar 25 mg días alternos - 25 mg/día 25 mg/día - 50 mg/día
 En los enfermos con insuficiencia cardiaca  Hipertensión
(NYHA IV) ha mostrado mejorar la 5.0-5.4 mEq Mantener 25 mg/día - 50 mg/día 25 mg/día - 50 mg/día  Hipokalemia inducida por
supervivencia global, y reduce la necesidad fármacos
25 mg días alternos - 25 mg/día
de hospitalizaciones cuando se añade a una 5.5 -5.9 mEq Reducir 25 mg/día - 50 mg/día
25 mg días alternos - discontinuar  Edema relacionado a síndrome
terapia convencional (IECA, digoxina y Discontinuar nefrótico
> 6 mEq Discontinuar 25 mg días alternos
diurético de asa). Iniciar de nuevo cuando K <5.5 mEq  Hiperaldosteronismo primario
 Ejerce su efecto uniéndose al receptor Adultos (VO): 25 mg/día durante 8 días, aumentando a 50 mg/día. Si se  Síndrome de ovario
mineralocorticoide y bloquea la unión de la presenta hiperkalemia, reducir a 25 mg/día. poliquístico
aldosterona, uno de los componentes del Para hipertensión: (VO) 50-100 mg/día en dosis única o divididas. La terapia estándar para Insuficiencia
sistema renina-angiotensina-aldosterona. cardiaca es:
 La aldosterona se une a receptores  IECA + Diurético de Asa +
mineralocorticoides tanto epiteliales (riñón) Digoxina + Espironolactona
y como de tejidos no epiteliales (corazón,
vasos sanguíneos y cerebro) y aumenta la
presión arterial a través de la inducción de la
reabsorción de sodio.
 El antagonismo a la aldosterona estimula la
secreción de Na, Cl y agua, reduciendo la
eliminación de K.
 Aquellos que usen triamtereno no deben Adultos (VO): inicio: 100 mg cada 12 hrs. Mantenimiento: 100 mg /día Máx.: Insuficiencia cardiaca congestiva Hipersensibilidad a triamtereno
usar sustitutos para la sal de mesa. 300 mg/día. Hiperkalemia y acidosis
 Ejerce su efecto bloqueando directamente el Niños (VO): inicio: 4 mg/kg/día. Mantenimiento: 6 mg/kg/día. Hipertensión Disfunción renal y hepática grave
canal de sodio epitelial en la cara luminal del Uso con sales de potasio
túbulo colector del riñón. Al boquear este Edema relacionado a síndrome nefrótico Diabetes descontrolada
canal, previene la reabsorción de sodio y la Anuria → provoca hiperazoemia
secreción del potasio. La anemia megaloblástica puede ocurrir Lactancia y embarazo (D)
 Inicio de acción: 2-4 hrs en caso de cirrosis alcohólica.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
El captopril pertenece a los inhibidores de la enzima conversora de Adultos Hipertensión (VO): inicio: 25-50 mg cada 12 hrs. Se  Insuficiencia cardiaca Hipersensibilidad a captopril
angiotensina, utilizado en el tratamiento de la hipertensión arterial. Es puede aumentar gradualmente con intervalos de al menos 2 congestiva Uso concomitante con Aliskiren
el fármaco de primera elección en una urgencia hipertensiva. semanas, hasta 100-150 mg/día dividida en dos dosis. Niños:  Hipertensión Hipotensión sintomática
0.30 mg/kg de peso  Infarto al miocardio Edema angioneurótico
Ejerce su efecto bloqueando el sistema renina-angiotensina- Para insuficiencia cardiaca: (VO) inicio: 6.25-12.5 mg 2-3  Nefropatía diabética tipo I Lactancia y embarazo (D)
aldosterona, produciendo una reducción de las concentraciones séricas veces al día. Mantenimiento: 75-150 mg/día en dos dosis. La dosis máxima diaria recomendada es
de angiotensina II y aldosterona. de 150 mg.
La reducción de angiotensina II produce una disminución de a
secreción de aldosterona y, por ello, se pueden producir pequeños
 En pacientes con insuficiencia cardiaca se ha
demostrado disminuciones significativas de la
resistencia vascular periférica y la poscarga,
además de un incremento en la tolerancia al
ejercicio.
El captopril mejora la supervivencia y la evolución
clínica aún asociado a otros tratamientos tras el
infarto al miocardio como trombolíticos, beta
bloqueadores y ácido acetilsalicílico.
Principales efectos secundarios: tos seca y edema
angioneurótico
Enalapril Hipotension ortostatica El enalapril pertenece a los inhibidores de la
Fatiga enzima conversora de angiotensina, utilizado en
C Calambres musculares el tratamiento de la hipertensión arterial. Es un
Edema angioneurotico profármaco del enalaprilato para su
administración por vía oral.
Por vía oral existe como enalapril. Por vía
intravenosa existe como enalaprilato.
Ejerce su efecto bloqueando el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, produciendo una
reducción de las concentraciones séricas de
angiotensina II y aldosterona.
La reducción de angiotensina II produce una
disminución de a secreción de aldosterona y, por
ello, se pueden producir pequeños incrementos
de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y
fluidos.
En pacientes tratados con enalapril asociado a
una tiazida, no se observó prácticamente ningún
cambio en los niveles de potasio.
Lisinopril  Los IECA también inhiben la liberación
presináptica de norepinefrina y la
actividad del receptor postsináptico
adrenérgico, reduciendo de esta
manera la sensibilidad vascular a la
actividad vasopresora.
 La hipotensión sintomática es poco
frecuente y sólo se observa en
pacientes hipovolémicos o con
hiponatremia.
 Se absorbe mal después de su
administración oral (sólo el 25%)
 Inicio de acción: 1 hr.
 No se metaboliza, la mayor parte se
elimina en la orina
 Semivida de eliminación: 12 hrs.
Ramipril D  Ni el ramipril ni su metabolito activo
contienen grupos sulfhidrilo que ha
sido considerado como responsable de
muchos efectos secundarios del
captopril.
 Su metabolito activo ramiprilato, tiene
una semivida de eliminación tan larga
que permite su administración en dosis
única al día.
 Cmáx: 3-6 hrs.
Semivida de eliminación: 3-
17 hrs
 Metabolito: Ramiprilato
 Eliminación: renal/fecal
Bisoprolol Bradicardia  El bisoprolol es un fármaco B1
Fallo cardiaco bloqueante selectivo. En consecuencia,
C Hipotension produce un efecto cronotrópico
incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos.
Como la ECA es idéntica a la bradiquininasa, el captopril puede
interferir con la degradación de la bradicinina incrementando sus
concentraciones además de la prostaglandina E2.
Los mecanismos potenciales por los que captopril mejora la
supervivencia y evolución clínica son:
Disminución de la dilatación ventricular izquierda progresiva
Inhibición de la activación neurohumoral
En pacientes con diabetes mellitus y microalbuminuria, captopril
reduce la tasa de excreción de albúmina y atenúa la tasa de filtración
glomerular durante dos años de tratamiento.
Las reducciones de presión arterial son máximas a los 60-90 minutos
después de una administración oralInicio de acción: 15-20 min (SL) /
30-45 min (VO)
Metabolitos: disulfuro de captopril y disulfuro de cisteína de captopril
Semivida de eliminación: 3 hrs
Eliminación: renal
 No se sabe porqué el fármaco reduce la hipertensión en Adultos Hipertensión (VO): inicio: 5 mg/día. Mantenimiento:  Hipertensión Hipersensibilidad a enalapril
pacientes aún con bajos niveles de renina. 20 mg/día.  Insuficiencia cardiaca Uso concomitante con Aliskiren
 Se sabe que los pacientes de raza negra responden peor a Para insuficiencia cardiaca: (VO) inicio: 6.25-12.5 mg 2-3 congestiva Edema angioneurótico
los efectos del enalapril. veces al día. Mantenimiento: 75-150 mg/día en dos dosis. El enalapril aumenta el flujo sanguíneo Hipotensión sintomática
 Cmáx: 1 hr. Enalaprilato (IV) para urgencia hipertensiva: 1 mg en bolo IV renal sin que cambie la velocidad de Lactancia y embarazo (C)
 Metabolito: enalaprilato (El verdadero inhibidor de la ECA) en 5 minutos. Mantener con: 0.5-1 mg IV c/6 hrs. filtración glomerular Niños
 Cmáx enalaprilato: 4 hr.
 Inicio de acción: 1 hr.
 Semivida de eliminación: 11 hrs.
 Eliminación: Renal/Fecal
 El lisinopil pertenece a los inhibidores de la enzima Adultos Hipertensión (VO): inicio: 10 mg/día. Máximo: 20  Hipertensión Hipersensibilidad a lisinopril
conversora de angiotensina, utilizado en el tratamiento de mg/día.  Insuficiencia cardiaca Uso concomitante con Aliskiren
la hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, infarto al Para insuficiencia cardiaca: (VO) inicio: 2.5 mg al día. congestiva Edema angioneurótico
miocardio y retinopatía diabética. Mantenimiento: 5-200 mg/día en una sola toma.  Infarto al miocardio Hipotensión sintomática
 El lisinopril compite con la Angiotensina I, sustrato de la El lisinopril previene el desarrollo Lactancia y embarazo (C)
ECA, bloqueando su conversión a Angiotensina II. posterior a un IAM de disfunción
 La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y mediador ventricular izquierda, mejorando la
de la actividad de la renina, la reducción de los niveles supervivencia.
plasmáticos de angiotensina ocasiona una reducción de la
presión arterial y un aumento de la renina plasmática.
 La reducción de angiotensina II produce una disminución de
a secreción de aldosterona y, por ello, se pueden producir
pequeños incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas
de sodio y fluidos.
 Los IECA no empeoran la resistencia a la insulina.
 El ramipril pertenece a los inhibidores de la enzima Adultos Hipertensión (VO): inicio: 2.5 mg/día. Máximo: 2.5-5  Hipertensión Hipersensibilidad a ramipril
conversora de angiotensina, utilizado en el tratamiento de mg/día. Máx.: 10 mg/día.  Insuficiencia cardiaca Uso concomitante con Aliskiren
la hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, infarto al Para insuficiencia cardiaca: (VO) inicio: 5 mg al día divididos congestiva Edema angioneurótico
miocardio y retinopatía diabética. en 2 dosis. Máx.: 10 mg/día.  Infarto al miocardio Hipotensión sintomática
 El ramipril también ha demostrado reducir la proteinuria y El ramipril no es adecuado para Lactancia y embarazo (D)
retrasar la progresión de la nefropatía diabética. hipertensión debida a
 El ramipril compite con la Angiotensina I, sustrato de la ECA, hiperaldosteronismo primario
bloqueando su conversión a Angiotensina II.
 La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y mediador
de la actividad de la renina, la reducción de los niveles
plasmáticos de angiotensina ocasiona una reducción de la
presión arterial y un aumento de la renina plasmática.
La reducción de angiotensina II produce una disminución de a
secreción de aldosterona y, por ello, se pueden producir pequeños
incrementos de potasio sérico, junto con pérdidas de sodio y fluidos.
BETA BLOQUEADORES
 El bisoprolol tiene tres acciones farmacológicas claramente Adultos Hipertensión (VO): inicio: 5 mg/día.  Hipertensión arterial Hipersensibilidad a bisoprolol
diferenciables: Mantenimiento: 10 mg/día. Máx.: 20 mg/día.  Insuficiencia cardiaca Acidosis metabólica
 Antianginoso Para insuficiencia cardiaca: (VO) inicio: 1.25 mg al día por  Cardiopatía isquémica Asma
 Dolor torácico negativo con una reducción de la
Astenia frecuencia y del gasto cardiaco. Al
Hipoglucemia mismo tiempo reduce la presión
Sobrepeso sistólica y diastólica.
 Con una dosis mayor a 20 mg/día, el
bisoprolol también puede bloquear las
respuestas B2 adrenérgicas de los
músculos bronquiales, antagonizando
al broncoespasmo.
 El bisoprolol aumenta el tiempo de
recuperación del nodo sinusal,
aumenta el periodo refractario AV y la
conducción AV.
Carvedilol Anemia aplasica  El carvedilol no provoca taquicardia
Hipoglucemia refleja cuando reduce la presión
Bradicardia arterial debido a los efectos beta
Hipotensión bloqueantes. Además, el bloqueo alfa
Rash evita los efectos vasoconstrictores
Edema periférico periféricos que se ocasionan con los
Extrasistoles beta bloqueadores.
 Además, el tratamiento crónico con
carvedilol reduce de forma significativa
el colesterol asociado a las LDL y los
triglicéridos, aumentando el HDL.
 En el tratamiento crónico para
insuficiencia cardiaca, el carvedilol
reduce de forma significativa el
espesor de la pared ventricular
izquierda.
 Biodisponibilidad: 25-35%
Cmáx.: 1-2 hrs
 Duración de acción: >15 hrs.
 Metabolito: 4 hidroxifenil carvedilol
(13 veces mas potente que carvedilol).
 Excreción: 60% heces/16% orina
Hidralazina Lupus like  La hidralazina se administra por vía
Arteriospasmo oral y parenteral.
IAM  La biodisponibilidad depende del
estatus acetilador del paciente.
 Inicio del efecto: 20-30 min (VO) / 10-
30 min (IM) / 5-20 min (IV)
 Duración de acción: 2-4 hrs.
C  Metabolito: hidralazina hidrazona de
ácido pirúvico (inactivo)
 Semivida de eliminación: 3-7 hrs
 La hidralazina se debe utilizar con
precaución en pacientes con
enfermedad coronaria debido a que la
taquicardia refleja aumenta el
consumo de oxígeno y puede agravar
una angina o una isquemia.
 En algunos pacientes la administración
de hidralazina puede desencadenar un
infarto al miocardio.
Minoxidil Derrame pericardici  Como todos los vasodilatadores
Hipotension ortostatica directos, el minoxidil produce una
Isquemia cardiaca respuesta simpática, con aumento de
Mastalgia la frecuencia cardiaca, volumen latido
Sx Stevens Johnson y gasto cardiaco, así como un aumento
marcado de la renina plasmática.
 A su vez, la renina origina un aumento
de la retención de agua y sodio. Este
mecanismo compensador tiende a
reducir los efectos hipotensores.
 No tiene ningún efecto sobre el
ventrículo izquierdo. Tampoco afecta
el metabolismo de la glucosa ni los
lípidos plasmáticos.
 Inicio de acción: 30 minutos
 Antihipertensivo 48 hrs. Luego, 2.5 mg/día durante el primer mes, y luego 5 El fallo cardiaco es el efecto adverso más Bloqueo AV 2° y 3° grado
 Antiarrítmico mg/día. grave que se puede presentar durante el Hipotensión sintomática
 La disminución del gasto cardiaco es consecuencia de un tratamiento con beta bloqueadores. Bradicardia
menor tono del sistema simpático. En aquellos pacientes con riesgo de fallo Shock cardiogénico
 Biodisponibilidad: 90% cardiaco se aconseja IECAs Lactancia y embarazo (C)
 Cmáx.: 2-4 hrs.
Semivida de eliminación: 9-12 hrs.
 Eliminación: renal/fecal
 La administración de bisoprolol en las primeras 24 hrs post
infarto reduce la incidencia de muerte súbita, disminuye el
área infartada, así como el riesgo de fibrilación ventricular.
Bisoprolol puede reducir el lagrimeo. Los usuarios de lentes de contacto
deben saberlo
 El carvedilol pertenece a los beta bloqueadores, utilizado en el  Hipertensión arterial Hipersensibilidad a carvedilol
tratamiento de la hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca  Insuficiencia cardiaca Acidosis metabólica
y cardiopatía isquémica. Además posee propiedades  Angina estable crónica Asma
antioxidantes. El fallo cardiaco es el efecto adverso más Bloqueo AV 2° y 3° grado
 El carvedilol es un fármaco B1 y A1 bloqueante selectivo. En grave que se puede presentar durante el Hipotensión sintomática
consecuencia, produce un efecto cronotrópico negativo con tratamiento con beta bloqueadores. Bradicardia
una reducción de la frecuencia y del gasto cardiaco. Al mismo En pacientes con feocromocitoma, se Shock cardiogénico
tiempo reduce la presión sistólica y diastólica. debe administrar alfa bloqueantes antes Lactancia y embarazo (C)
 Como beta bloqueante es unas 10-100 veces más potente que de iniciar un tratamiento beta
como alfa bloqueante. El antagonismo A1 es el responsable de bloqueante.
los efectos vasodilatadores.
 El carvedilol reduce la presión arterial en posición erecta más
que en posición supina, siendo menor la hipotensión
ortostática que la producida por Labetalol.
VASODILATADORES DIRECTOS
 La hidralazina pertenece a los vasodilatadores directos, Adultos Hipertensión (VO): inicio: 10-25 mg cuatro veces al  La hidralazina también se ha Hipersensibilidad a Hidralazina
utilizada en el tratamiento de la hipertensión arterial, día durante la primera semana. En la segunda semana se utilizado para el tratamiento SICA
insuficiencia cardiaca y preeclampsia. puede incrementar hasta 50 mg cuatro veces al día. Máx.: de la hipertensión pulmonar, si Aneurisma aórtico
 La hidralazina es un vasodilatador periférico que debe sus 300 mg/día. bien, su uso ha decaído Valvulopatía mitral
efectos a una acción relajante sobre el músculo liso arteriolar Para crisis hipertensiva (IM): 10-50 mg repitiendo cada 2-4 sustancialmente en los últimos Hipotensión sintomática
mediante un efecto directo. A diferencia de los nitratos o del hrs según necesidades. (IV): 10-20 mg en bolo lento. años debido a sus efectos Shock cardiogénico
nitroprusiato, los efectos relajantes de la hidralazina son Para insuficiencia cardiaca (VO): 10-25 mg c/8 hrs. adversos y al desarrollo de Lactancia y embarazo (C)
selectivos para las arteriolas. taquifilaxia.
 La respuesta autonómica a la acción de la hidralazina
incrementa la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
 La hidralazina mejora el flujo cerebral, coronario, visceral y
renal, y debido a un aumento en la retención de sodio, puede
conducir a una tolerancia y a una reducción de la eficacia en
tratamientos prolongados.
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca
 Crisis hipertensivas
 Preeclampsia
La hidralazina ha sido administrada sin
problemas a enfermos de lupus, por lo
cual el mecanismo inductor de lupus like
por hidralazina podría ser diferente al del
lupus convencional.
 El minoxidil pertenece a los vasodilatadores directos, utilizado Adultos Hipertensión (VO): inicio: 5 mg en 1-2 dosis, se  Hipertensión arterial Hipersensibilidad a Minoxidil
en el tratamiento de la hipertensión arterial grave, refractaria puede aumentar en 3 días a 10-20 mg en dos dosis. refractaria Infarto reciente
a otros fármacos. Dosis máxima: 100 mg/día.  Alopecia Enfermedad cerebrovascular
 La ventaja de este fármaco es que su uso prolongado no El mecanismo por el cual el minoxidil reciente
induce tolerancia. estimula el crecimiento del cabello no es Hipertensión pulmonar
 El minoxidil tiene un efecto vasodilatador directo sobre el conocido. Aplicado de forma tópica, se Insuficiencia cardiaca congestiva
músculo liso arterial, produciendo una reducción de la cree que aumenta el flujo de sangre en no debida a hipertensión
resistencia vascular periférica y un descenso de la presión los capilares que rodean al folículo Insuficiencia renal
arterial. capilar. Lactancia y embarazo (C)
 El minoxidil no tiene efectos bloqueantes adrenérgicos ni También podría alterar el metabolismo
depende del sistema nervioso central. de las hormonas androgénicas en el cuero
 Parece ser que el minoxidil retrasa la hidrólisis de AMPc al cabelludo.
inhibir una de las fosfodiesterasas que intervienen en dicha
hidrólisis.
 Duración del
efecto: 2-5 días.
 Metabolito: glucurónido de minoxidil
 Semivida de eliminación: 4-5 hrs.
 Eliminación: renal
Nitroprusiato de sodio Psicosis toxica Se utiliza en infusión, siendo el fármaco más
Alucinaciones rápido y efectivo en el tratamiento de las
Convulsiones urgencias hipertensivas, independientemente de
Midriasis la causa.
Pulso débil  Tiene una vida media muy breve y no
Acidosis láctica genera fenómeno de tolerancia.
 En los eritrocitos se transforma en ion
cianuro, el cual, por acción de la
rodanasa hepática, se transforma en
tiocianato, éste último tiene una vida
media entre 3 y 7 días. La acumulación
de éste, en infusiones prolongadas,
provoca un síndrome psicoorgánico.
 Los efectos adversos del cianuro son:
cianometahemoglobinemia y acidosis
láctica.
 En caso de cianometahemoglobinemia,
administrar hidroxocobalamina, que
formará cianocobalamina en vez de
tiocianato.
Metabolitos: cianuro y tiocianato
Nitroglicerina Taquicardia  La sobredosis se manifiesta como
“Trinitrato de glicerilo” Rubor ruborización de cara y cuello, vértigo,
Vómitos hipotensión, taquicardia y cefalea.
Metahemoglobinemia  La ingestión de ASA u otros AINEs
Hipotensión puede disminuir la respuesta
terapéutica de la nitroglicerina.
Isosorbide Taquicardia  El isosorbide relaja todo tipo de
“Mononitrato isosorbide” Hipotension músculo liso: incluyendo bronquiales,
Cefalea biliares, gastrointestinales, uretrales y
Rash cutaneo uterinos, siendo un antagonista
funcional de la acetilcolina,
norepinefrina e histamina.
 En dosis elevadas, produce
reducciones importantes de la presión
arterial que pueden llegar a provocar
incluso un síncope. El paciente debe
estar sentado o acostado durante e
inmediatamente después de la
administración de isosorbide.
 Biodisponibilidad: 22% (VO) / 55%
(SL) / Liberación prolongada (75%)
 Inicio de acción: 2-5 min (SL) / 15-40
min (VO) / Liberación sostenida 30 min
 Duración del efecto: 1-2 hrs (SL) 4-6 hrs
(VO) / Liberación sostenida: 14 hrs
 Metabolitos: 5 dinitrato de isosorbide
y 2 mononitrato de isosorbide
 Eliminación: renal
El principal efecto secundario es la cefalea.
Dinitrato isosorbide
 El nitroprusiato pertenece a los vasodilatadores directos, muy Adultos Emergencia Hipertensiva (VO): inicio: 0.5  Urgencias hipertensivas Hipersensibilidad a Nitroprusiato
rápido y muy potente, causa relajación del músculo liso, al ser µg/kg/min (dosis respuesta) Mantenimiento: 3 µg/kg/min.  Insuficiencia cardiaca Coartación de la aorta
un vasodilatador arteriovenoso. Máximo: 8 µg/kg/min congestiva Shunt arteriovenoso
 Actúa relajando intensamente la fibra muscular de los vasos  Hipertensión maligna Atrofia óptica congénita de Leber
tanto de resistencia como de capacitancia (pre y poscarga). En  Intoxicación por alcaloides del Anemia perniciosa
la propia célula genera óxido nítrico cuyo papel vasodilatador cornezuelo del centeno Uso concomitante con Riociguat o
está mediado por GMPc.  Aneurisma disecante amiodarona
 Desencadena taquicardia refleja, no muy intensa y sin El nitroprusiato de sodio es fotosensible, Lactancia y embarazo (C)
incremento del gasto cardiaco, ya que la propia por ello todo el sistema de infusión debe
venodilatación disminuye el retorno. permanecer al abrigo de la luz (utilizando
 A nivel coronario, además de los vasos epicárdicos, dilata los el papel estaño que viene en la caja del
pequeños vasos de resistencia, por lo que puede dar lugar a medicamento)
robo coronario.
 No obstante, es útil en casos de insuficiencia cardiaca
secundaria a infarto agudo de miocardio con HTA.
 Actúa relajando intensamente la fibra muscular de los vasos  Preparación de la infusión:  Urgencias hipertensivas Hipersensibilidad a Nitroglicerina
tanto de resistencia como de capacitancia (pre y poscarga). En  Ampolla con 50 mg de Nitroglicerina en 10 ml (5  Insuficiencia cardiaca Hipovolemia o hipotensión severa
la propia célula genera óxido nítrico cuyo papel vasodilatador mg/ml) congestiva Anemia grave
está mediado por GMPc. La solución se diluye en solución glucosada al 5% o solución  Edema agudo de pulmón Hemorragia cerebral
 La nitroglicerina reduce la demanda de oxígeno del miocardio salina al 0.9% de la siguiente manera:  Infarto al miocardio en su fase Presión intracraneal elevada
secundaria a disminución del trabajo cardiaco por  50 mg Nitroglicerina en 250 ml Sol. Glucosa 5% = aguda Estenosis aórtica o mitral
modificación de diversos parámetros hemodinámicos: 200 µg/ml = 0.2 mg/ml  Ángor sin respuesta a Uso concomitante con sildenafil
 Descenso de la presión arterial (↓ poscarga)  25 mg Nitroglicerina en 250 ml Sol. Glucosa 5% = nitroglicerina sublingual o Lactancia y embarazo (C)
 Menor resistencia periférica por su acción relajante 100 µg/ml = 0.1 mg/ml isosorbide
sobre la pared arteriolar  Una vez preparada la solución debe protegerse La nitroglicerina es fotosensible, por ello
 Disminución importante del tono venoso y del de la luz, ya que es fotosensible. todo el sistema de infusión debe
retorno sanguíneo (↓ precarga)  5 micras/min → 0.5 mg/hr → 5 ml/hr permanecer al abrigo de la luz.
 Menor volumen ventricular con baja tensión en el  10 micras/min → 1 mg/hr → 10 ml/hr A las 24-48 hrs de su administración
miocardio  20 micras/min → 2 mg/hr → 20 ml/hr puede aparecer
 Disminuye el volumen telediastólico del corazón,
favoreciendo la redistribución del flujo sanguíneo. Adultos Emergencia Hipertensiva (Infusión IV): inicio: 5-10
µg/min. Mantenimiento: aumentar en 5-10 µg/min cada 5
minutos. Máximo: 400 µg/min
Niños (Infusión IV): inicio: 1 µg/kg/min. Aumentar a razón
de 1 µg/kg/min cada 30 min. Máx.: 10 µg/kg/min
 El isosorbide pertenece a los vasodilatadores directos, de Adultos Emergencia Hipertensiva (VO): 5-20 mg 2-3 veces  Urgencias hipertensivas Hipersensibilidad a Nitratos
duración media-larga utilizado sobre todo en el tratamiento y al día. Se puede aumentar hasta 40 mg dos o tres veces al  Insuficiencia cardiaca Hipovolemia o hipotensión severa
prevención del ángor pectoris. Viene bajo la modalidad de día. congestiva Infarto al miocardio reciente
mononitrato y dinitrato. También se utiliza en el tratamiento Para insuficiencia cardiaca (VO): 10 mg 3 veces al día.  Angina de pecho agudo Hemorragia cerebral
de la insuficiencia cardiaca. Presión intracraneal elevada
 El isosorbide es convertido en óxido nítrico, un radical libre Uso concomitante con sildenafil
que se forma endógenamente en las células endoteliales Glaucoma de ángulo cerrado
vasculares, constituyendo el factor de crecimiento derivado Lactancia y embarazo (C)
del endotelio.
 El óxido nítrico produce una relajación de los músculos lisos
vasculares activando la guanilato ciclasa, una enzima clave en
la síntesis del GMPc, segundo mensajero que activa una
cascada de fosforilaciones que finalizan con la liberación de
iones calcio.
 Algunos autores creen que los efectos de los nitratos se deben
más a sus acciones sobre el balance de oxígeno del miocardio
(por reducción de las presiones sistémicas y pulmonares).