ANEMIA EN NIÑOS

Definición y características:
La anemia se da cuando existe una disminución de la masa eritrocitaria y de la
concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de
unos límites considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta
factores como edad, sexo, condiciones medioambientales (Ej. altitud) y estado
fisiológico (neonatalidad, infancia, pubertad, embarazo, ancianidad…). Dentro
de los valores normales de hemoglobina se tiene:

Se debe tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así
en situaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional
(Ej. embarazo, ICC, hipoalbuminemia…)
Algunos tipos de anemia son muy comunes y otros son muy raros. Unos son
muy leves y otros son graves o incluso mortales si no se hace un tratamiento
enérgico. Lo bueno es que a menudo la anemia se puede tratar con éxito y
prevenir.

Tipos de anemia y sus fisiopatologías:

Existen varios tipos de clasificación de las anemias:

Por su causa:

• Perdida de sangre (hemorragia): Con la perdida aguda de sangre, la

amenaza inmediata para el paciente es la hipovolemia (shock) más que la
anemia. Si el paciente sobrevive, la hemodilución empieza al momento y logra
su efecto completo a los 2 o 3 días, desenmascarando la extensión de la
perdida de hematíes. La anemia es normocítica y normocrómica. La
recuperación de la anemia por sangrado viene favorecida por un aumento del
nivel de eritropoyetina, que estimula el incremento de la producción de los
hematíes en varios días. El inicio de la respuesta medular está marcado por la
reticulocitosis.
Con la perdida crónica de sangre, las reservas de hierro se consumen
gradualmente. El hierro es esencial para la síntesis de hemoglobina y para una
eritropoyesis eficaz, y su déficit lleva, por lo tanto, a la anemia crónica por
disminución de producción. La anemia ferropénica se puede producir también
en otras situaciones clínicas, y se describe más adelante en este capítulo, junto
con otras anemias por disminución de la eritropoyesis.

• Aumento de la destrucción de los hematíes (hemolisis): Los hematíes

normales tienen una semivida de alrededor de 120 días. Las anemias que se
asocian con destrucción acelerada de los hematíes se denominan anemias
hemolíticas. La destrucción se puede deber a un defecto inherente a los
eritrocitos (intracorpuscular), que generalmente son hereditarios, o a factores
externos (extracorpusculares), que generalmente son adquiridos.

 Esferocitosis hereditaria:
Trastorno autosómico dominante producido por mutaciones hereditarias que
afectan al esqueleto de la membrana de los hematíes, dando lugar a una
pérdida de membrana y a que, finalmente, los hematíes se conviertan en
esferocitos y sean eliminados en el bazo. Se manifiesta con anemia,
esplenomegalia.
 Anemia falciforme:
Trastorno autosómico recesivo que es consecuencia de la mutación de la
betaglobina que produce que una hemoglobina desoxigenada se asocie entre
si para formar polímeros grandes que distorsionan (falciforman) el hematíe. La
obstrucción de los vasos por agregados de células falciformes produce crisis de
dolor agudo e infarto tisular. El daño de las membranas de los hematíes que
produce repetidos ataques de falciformacion da lugar a una anemia hemolítica
moderada o grave.

 Talasemias:
Grupo de trastornos autosómicos codominantes en los que mutaciones de los
genes de la globina alfa y beta dan lugar a una reducción en la síntesis de
hemoglobina, produciendo una anemia microcítica e hipocrómica. En la
betatalasemia las cadenas de globina alfa no emparejadas forman agregados
que dañan las células precursoras de los hematíes y afectan
a la eritropoyesis.

 Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD):

Trastorno que provoca la destrucción de los glóbulos rojos en respuesta a
ciertos medicamentos, infecciones o a otros factores estresantes, ligado
principalmente al sexo masculino en el que los hematíes son especialmente
susceptibles al daño producido por oxidantes.
 Anemias hemolíticas inmunitarias:
Producidas por anticuerpos que se unen a los antígenos de superficie de los
hematíes, que pueden ser constituyentes normales de los hematíes o
antígenos que han sido modificados por haptenos (como fármacos). La unión
de anticuerpos puede resultar en una opsonización de los hematíes y en la
fagocitosis en el bazo o en fijación del complemento y hemolisis intravascular.

• Disminución de la producción de hematíes: Esta categoría incluye las

anemias producidas por el aporte inadecuado en la dieta de sustancias que son
necesarias para la hematopoyesis, especialmente hierro, ácido fólico y vitamina
B12. Otros trastornos que suprimen la eritropoyesis incluyen los que se asocian
con fallo medular (anemia aplásica) o la sustitución de la medula ósea por
células tumorales o inflamatorias (anemia mieloptisica). En las siguientes
secciones se describen algunos ejemplos frecuentes de anemias por déficits
nutricionales y supresión medular.
 Deficiencia de hierro:
La ingesta inadecuada de hierro da lugar a una síntesis insuficiente de
hemoglobina y a eritrocitos hipocrómicos y microcíticos. Los grupos más
propensos a padecer este tipo de anemia son:

- Lactantes mayores de 6 meses que permanecen con una alimentación solo a

base de leche o con una introducción inadecuada de los alimentos que son
fuentes de hierro.
- Niños (fundamentalmente menores de 5 años) donde los requerimientos de
hierro son muy altos y adolescentes por el aumento de las necesidades de
hierro al encontrarse en una etapa de rápido crecimiento.
- Embarazadas, por la exigencia de hierro del feto y el comienzo del embarazo
con posibles bajas reservas de este mineral en su organismo.
- Ancianos, por la dificultad en la masticación de los alimentos y la absorción de
los diferentes nutrientes.

 Anemia de los trastornos crónicos:

Causada por una producción de citocinas inflamatorias, que hacen que el hierro
quede secuestrado en los macrófagos, dando lugar a una anemia que
generalmente es normocítica y normocrómica.
 Anemia megaloblástica:
Producida por deficiencias en folato o vitamina B12, lo que da lugar a una
síntesis inadecuada de timidina y a una replicación defectuosa del ADN.
Resulta en un aumento anormal de los precursores hematopoyéticos
(megaloblastos) en la medula ósea, eritropoyesis ineficaz y (en la mayor parte
de los casos) pancitopenia.

 Anemia aplásica:
Producida por un fallo medular (hipocelularidad) debido a diversas causas,
incluyendo exposición a tóxicos y a radiación, reacciones idiosincrásicas a
fármacos y virus, y defectos hereditarios en la reparación del ADN y en la
enzima telomerasa.
  Anemia mieloptísica:
Producida por la sustitución de la medula ósea por procesos infiltrativos, como
los carcinomas metastásicos y enfermedad granulomatosa. Da lugar a la
liberación precoz de precursores eritroides y mieloides (leucoeritroblastosis) y a
la aparición de dacriocitos en sangre periférica.

Por su morfología: Es la más utilizada. Clasifica las anemias en función del

tamaño de los hematíes (VCM). El VCM permite subdividir a las anemias en:

 Microcíticas (VCM<80). Causas más frecuentes: déficit de hierro,

anemia secundaria a enfermedad crónica y talasemia.
 Normocíticas (VCM: 80-100). Causas más frecuentes: anemia
secundaria a enfermedad crónica, hemolítica, aplásica o por infiltración
medular y hemorragia aguda.
 Macrocíticas (VCM>100). Causas más frecuentes: déficit de
vitamina B12, déficit de ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad
hepática.
Por sus manifestaciones clínicas:
• Aguda: disnea, fallo orgánico, shock.
• Crónica:
1. Con hemolisis: anomalías esqueléticas por expansión medular, retraso
del crecimiento, ictericia y cálculos biliares.
2. Con una eritropoyesis ineficaz: sobrecarga de hierro, daño cardiaco o
endocrino.
 Fisiopatología de la anemia

Síntomas de la anemia:

Síntomas de la anemia
El ritmo de instauración de la anemia determina los signos y los síntomas del
paciente, de forma que la anemización crónica permite el desarrollo de
mecanismos compensatorios: disminución de la afinidad de O2 por la Hb en los
tejidos, aumento del volumen plasmático, aumento de producción de
eritropoyetina, que no es efectiva en los casos de anemia carencial o
alteraciones de la Médula Ósea, redistribución del flujo sanguíneo a los
órganos con mayor sensibilidad al descenso de O2 (cerebro y miocardio) y
disminución en piel y riñón. Cuando la Hb es inferior a 7 grs/dl se instaura la
taquicardia y el aumento de gasto cardíaco a expensas de una disminución de
la postcarga (disminución de las resistencias periféricas) La anemia de
instauración brusca puede provocar taquicardia, hipotensión y shock
hipovolémico. La edad y el estado de salud previo del paciente también
determinan la intensidad de los síntomas.

 Síndrome anémico:
• Astenia progresiva (el síntoma más frecuente), palidez de piel y mucosas y
disnea de esfuerzo
• Taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico funcional, e Insuficiencia cardíaca,
síndrome coronario agudo o Ictus cerebral según la intensidad de la anemia y
las características del paciente
• Cefalea, vértigo, alteraciones visuales, insomnio, tinnitus, calambres
nocturnos, así como alteraciones de la conducta, desorientación y coma por
anoxia cerebral
• Anorexia, náuseas, alteración de ritmo menstrual, edemas en MMII

 Sintomatología asociada: Ayuda a la aproximación inicial del

diagnóstico etiológico
• Síndrome constitucional con pérdida de peso, fiebre, artralgias, orientará a
una anemia secundaria a trastornos crónicos (infecciosos, neoplásicos,
reumatológicos...)
• Historia familiar que indique patología eritrocitaria congénita
• Sangrados exteriorizados tanto digestivos como ginecológicos
• Dieta deficiente en hierro, folatos, vitamina B12
• Ingesta de fármacos: AINEs, dicumarinicos, zidovudina o alcohol
Complicaciones de las anemias:
POR
ANEMIA
FERROPÉNICA ENFERMEDADES TALASEMIA
APLÁSICA
CRÓNICAS
-Sin tratamiento,
-No se presentan la talasemia
complicaciones, -Sangrado mayor puede
pero puede cerebral, producir
reaparecer por lo infección. insuficiencia
que es -Muerte causada cardíaca,
aconsejable por hemorragia, problemas
programar En la mayoría de complicaciones hepáticos y
controles los casos se infecciosas de un aumento de la
médicos con producen por la trasplante de susceptibilidad
regularidad. propia enfermedad médula ósea, frente a
- En los niños sí a la que se asocia rechazo de un infecciones. Las
que es posible esta anemia, no por injerto de la transfusiones
que contraigan ella en sí misma. médula ósea o pueden producir
con mayor reacciones una sobrecarga
facilidad severas a la de hierro
infecciones si globulina pudiendo dañar
presentan antitimocítica los sistemas
anemia (ATG). cardíaco,
ferropénica hepático y
endocrino

Medios diagnósticos para su identificación:

El diagnóstico de la anemia se hace por una disminución de la hemoglobina y
del hematocrito a niveles que están por debajo de lo normal. Basado en el
contenido de hemoglobina y en su tamaño, las anemias se pueden clasificar en
tres subgrupos principales: normocítica normocrómica, microcítica hipocrómica
y macrocítica. La presencia de hematíes con una morfología particular, como
esferocitos, células falciformes, y esquistocitos, proporciona otras pistas
diagnosticas.

Parámetros básicos:

 Hemograma:
o Hb: define la presencia o no de anemia
o VCM: valor medio del volumen de cada hematíe
o HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada hematíe
o ADE (en inglés RDW): amplitud de distribución eritrocitaria.
Mide el grado heterogeneidad en el tamaño de los hematíes.
Parámetro de importante utilidad en el diagnóstico diferencial
 entre anemia ferropénica y talasemia.
 Reticulocitos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y la
capacidad regenerativa de una anemia.
 Perfil férrico:
o Hierro plasmático o sideremia
o Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los
depósitos de hierro. Es el primer parámetro que se altera en
la ferropenia. Inconveniente: Puede estar elevada en
procesos inflamatorios titulares.
o Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada
su síntesis en la anemia ferropenica.
o Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de
fijación del hierro a la transferrina.

Parámetros especiales:

 Frotis de sangre periférica: examen manual de una muestra de

sangre al microscopio. Aporta información sobre la morfología de
todas las series hematológicas.
 Otros:
o Bilirrubina conjugada o indirecta
o LDH
o Haptoglobulina
o Prueba de Coombs
o B12
o Ác. Fólico
o Perfil tiroideo
o VSG
o Proteinograma
Manejo farmacológico de un paciente con anemia:
El tratamiento debe realizarse por vía oral con preparados de Hierro que
contengan altas concentraciones de metal y durante períodos prolongados.
Se recomienda iniciar el tratamiento con 150-200 mg de Hierro elemental al
día repartido en tres tomas (3-5 mg/ Kg/ día en niños). El preparado químico
de mejor absorción es el sulfato ferroso.
La absorción es máxima en ayunas y se incrementa en un entorno gástrico
ácido por lo que se recomienda la administración con dosis altas de ácido
ascórbico.
Como primera elección se deben evitar los preparados de Hierro complejos,
con extractos proteicos, puesto que se absorben peor y son más costosos
(se debe exigir que contengan un mínimo de 40- 60 mg de Fe por vial);
aunque producen menos efectos secundarios (epigastralgias, náuseas,
vómitos, diarrea, estreñimiento, etc.) El sulfato de hierro en una dosis de 300
mg proporciona 60 mg de hierro elemental, mientras que 325 mg de
gluconato de hierro proporciona 36 mg de hierro elemental.

Para valorar la respuesta al tratamiento se recomienda realizar un

hemograma a los 10-20 días de su inicio. Tras una o dos semanas de
iniciado el tratamiento se debe observar un incremento en la cifra de
reticulocitos en sangre (“crisis reticulocitaria”). La cifra de Hb debe
incrementarse de forma significativa en 3 ó 4 semanas (1-2 gm/dl) y se
debe alcanzar una cifra normal de Hb en dos a cuatro meses. Si no se
normaliza la cifra de hemoglobina en el hemograma a las 4-6 semanas de
iniciado el tratamiento debe considerarse: persistencia de pérdidas, dosis y
cumplimiento del tratamiento incorrectas, posibilidad de malabsorción y/o
diagnóstico incorrecto.
Una vez corregida la anemia, la ferroterapia debe mantenerse durante varios
meses para volver a llenar los depósitos de hierro, como mínimo 3 ó 4 meses
incluso con dosis altas de hierro ó más.
Existen también preparados de hierro parenteral, que solo se utilizarán
cuando exista intolerancia grave al Hierro oral o malabsorción.

Hierro parenteral

Las indicaciones para el uso de hierro intravenoso incluyen sangrado crónico

no se puede corregir, mala absorción intestinal, intolerancia al hierro oral, la
falta de adhesión, o un nivel de hemoglobina inferior a 6 g / dl (60 g / L) con
signos de mala perfusión.

Existen varias presentaciones de hierro parenteral: El dextrano de hierro

tiene la capacidad de administrar grandes dosis (200 a 500 mg) a la vez,
pero su desventaja es el alto riesgo de reacciones anafilácticas que pueden
ser fatales. También es una reacción tardía, que consiste en mialgias,
cefalea y artralgias, que puede ocurrir 24 a 48 horas después de la infusión,
pero que puede ser prolongada en pacientes con enfermedad inflamatoria
articular. Dichos síntomas mejoran con medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos.
El gluconato sódico férrico suele administrarse por vía intravenosa en ocho
dosis semanales de 125 mg para una dosis total de 1.000 mg. No se requiere
dosis de prueba. Con el gluconato se reduce el riesgo de anafilaxia
drásticamente.

Ácido fólico: En el tratamiento del déficit de ácido fólico que cursa en

procesos como anemias megaloblásticas, alcoholismo, síndromes de
malabsorción. Dosificación recomendada en caso de deficiencia de ácido
fólico: Oral.
1-6 meses: 0.1 mg/día.
< 4 años: 0.4 mg/día.
>4 años: 0.4 mg/día.

Vitamina B12: En anemia perniciosa

Adultos: 2,4 mcg/día

Niños 0,9-1,8 mcg/día
PROFILAXIS ANEMIA PERNICIOSA • 250-1000 mcg/mes indefinidamente

Manejo no farmacológico de un paciente con anemia:

Transfusión.

Aunque la terapia con hierro por vía oral debe ser el tratamiento de primera
línea, la transfusión debe ser considerada para los pacientes de cualquier
edad con anemia ferropénica que se quejan de síntomas como fatiga o
disnea de esfuerzo. También se debe considerar para los pacientes
cardiacos asintomáticos con hemoglobina baja. La decisión de transfundir un
paciente debe ser teniendo en cuenta situaciones individuales.
Siempre se deben tener en cuenta todas las normas sobre uso de
hemoderivados.

En pacientes con anemia, se debe estimular el consumo de alimentos ricos en

hierro.
Contraindicaciones de medicamentos en pacientes con
anemia:
Sulfato ferroso

Hipersensibilidad; sobrecarga de hierro (ej. hemocromatosis, hemosiderosis);

transfusiones sanguíneas repetidas; terapia parenteral concomitante con hierro;
anemias no relacionadas con déficit de hierro, tales como anemia aplásica,
hemolítica y sideroblástica; pancreatitis y cirrosis hepática.

Hierro Dextrano

Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula, en la hemosiderosis, anemias no

ferroprivas, hemocromatosis, antecedentes alérgicos, asma, artritis reumatoidea,
osteoporosis, lupus eritematoso y en insuficiencia hepática y renal.; embarazo
1 er trimestre. Debido a que este medicamento puede causar reacciones anafilácticas,
es necesario disponer de instalaciones y equipo para reacciones anafilácticas agudas
(incluida una solución inyectable de adrenalina 1:1000) y observar al paciente durante
e inmediatamente después de la administración por riesgo de reacciones
anafilactoides inmediatas, graves y letales.
Ácido fólico: El ácido fólico no debe administrarse como agente único en el
tratamiento de las anemias perniciosas, ya que pueden enmascararse los
síntomas originados por la carencia de vitamina B-2. Deben evitarse dosis
superiores a los 0.4 mg/día hasta que se haya descartado el diagnóstico de
anemia perniciosa.

Muchas formulaciones de ácido fólico para uso parenteral contienen alcohol

bencílico como preservativo. El alcohol bencílico puede causar graves
reacciones alérgicas en personas hipersensibles. También deben evitarse los
preparados de ácido fólico con alcohol bencílico en los neonatos ya que el
alcohol bencílico ha sido asociado con una condición fatal de acidosis
metabólica y disfunción del sistema nervioso central y de los riñones.

La forma oral suele contener lactosa y, por tanto, deben prevenirse los
pacientes con intolerancia a este azúcar.

Cuidados de enfermería para pacientes con anemia:

La labor de la enfermera es brindar un cuidado al paciente con principios
científicos por lo cual al saber todo lo referente con la anemia se puede realizar
las intervenciones cuando la persona se encuentra hospitalizada como:

 Educar al paciente acerca de su patología.

 Suministrar oxigeno ya que el nivel de hemoglobina ha bajado y esto
quiere decir que no hay suficiente oxigenación en los tejidos.
 Administración de medicamentos como:
 Ácido fólico
 Sulfato ferroso
 Vitamina b 12
 explicar los efectos adversos de estos como en el caso específico de le
sulfato ferroso, que ocasiona que haya un cambio en el aspecto de las
heces ya que se cambian su color normal por un negro.
 Vigilar el peso corporal diario.
 Vigilar la ingesta de líquidos administrados y eliminados
 Cuidados con la piel.
 Cuidados con la transfusión de sangre si es necesaria.
 REFERENCIAS

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