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Nefrología

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ENAM 10-18
2015 Banco
Exámenes
2014 Soy el ENAM
dueño de10-18
mi destino
soy el capitán de
2013 2018 mi alma
Ernest Henley
2017
2012
“Soy el dueño
ramón de mi destino
FLORES soy el capitán
2016
de mi alma”
Ernest Henley

Editor
ramón
FLORES
2019
363
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NEFROLOGÍA
examen ENAM por temas
Versión para el aula virtual

1ºLos temas con mayor número de preguntas son sindrome nefrótico, ERC, AKI
hiperkalemia.
◆Sindrome nefrótico
Los ítems son: diagnóstico, complicaciones y manejo
◆ERC
Los ítems son: diagnóstico clínico y por laboratorio, complicaciones, tratamiento
◆ AKI
Los ítems son:diagnóstico y tratamiento

El interno de Medicina debe estar preparado para contestar en primer

término los temas: sindrome nefrótico, ERC, AKI hiperkalemia.

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NEFROLOGÍA ENAM 2010-18

2018
Sd nefrótico
Diskalemias
Criterios
Alteraciones EKG
ENAM 2018 –A (9): Rango de proteinuria en
niños con sindrome nefrótico: ENAM 2018 –A (30): Paciente varón de 52 años
refiere parestesias en miembros inferiores. En el
A .>20 mg/m2/h
EKG: ondas T picudas. ¿Cuál es el trastorno
b. >40 mg/m2/h
electrolítico?
c. >60 mg/m2/h
d. >80 mg/m2/h a. Hipomagnesemia
e. >90 mg/m2/h b. Hipercalcemia
c. Hipocalcemia
Diálisis
d.Hipokalemia
Indicaciones e.Hiperkalemia

ENAM 2018 –A (13): ¿Cuál es una indicación

ENAM 2018-A
más común de diálisis de emergencia?
9. B ; 13. C ; 19. B ; 30. E
a. Hiperkalemia
b.Acidosis metabólica
c. Hiperazoemia
d.Encefalopatía urémica
e. Hipermagnesemia

Daño renal
AINES-Nefrotoxicidad
ENAM 2018 –A (19): Paciente mujer de 45 años
que recibe tratamiento con ketoprofeno por 2
semanas. ¿Qué alteración puede producirse
a nivel renal?

a.Daño tubular
b. Daño intersticial
c. Daño vascular
d. Granulomas
e. Sindrome nefrótico

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2018
comentado

Sd nefrótico
◆Derrame pleural
Criterios
El derrame pleural es frecuente en sindrome
ENAM 2018 –A (9): Rango de proteinuria en nefrótico (sin disnea).
niños con sindrome nefrótico:

A .>20 mg/m2/h
b. >40 mg/m2/h
c. >60 mg/m2/h
d. >80 mg/m2/h
e. >90 mg/m2/h

Rpta B

Comentario Fig 2 Derrame pleural por

SN puede ser derecho o
Sindrome nefrótico en niños bilateral
La presencia de polipnea y/o hipoxemia puede sugerir
tromboembolismo pulmonar como una compliación del
SN.

◆Diarrea crónica

Por edema de a mucosa intestinal

Manifestaciones clínicas
Diálisis
◆Edema
Indicaciones
Edema bilateral simé
ENAM 2018 –A (13): ¿Cuál es una indicación
trico ,con fóvea seve-
más común de diálisis de emergencia?
ra predomina en
zonas de declive, cara b. Hiperkalemia
y genitales. b.Acidosis metabólica
c. Hiperazoemia
Fig 1 Edema facial
d.Encefalopatía urémica
Signos menos frecuentes: e. Hipermagnesemia

－Hematuria (25%) Rp C
－Hipertensión arterial (20%)
Hemodiálisis de urgencia en el instituto de
－Insuficiencia renal (3%)
nefrología Dr. Abelardo Buch año 2010
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Las causas más frecuentes de hemodiálisis de a. Daño tubular

urgencia encontradas fueron: b. Daño intersticial
c. Daño vascular
－Uremia Urea sérica
d. Granulomas
100 mg/dL
e. Sindrome nefrótico
－Complicaciones urémicas
Rpta B
Encefalopatía, pericarditis, sangrados
Comentario
－Hiperpotasemia
K > 6 mEq/L y/o cambios en el ECG El ketoprofeno puede producir daño real agudo:

－Acidosis 1.Inhibe la síntesis de prostaglandinas

pH < 7,15 vasodilatadoras dejando al riñón en un
desbalance donde va a predominar el efecto
－Oligoanuria vasocontrictor, esto lleva a isquemia intrarenal
Diuresis < a 200 mL/12 h y así a injuria renal aguda
Terapia de reemplazo en IRA Argentina 2016 2.Nefritis Intersticial Aguda.
Este mecanismo es un tipo de reacción alérgica
idiosincrática, que suele presentarse como una
Daño renal
injuria renal aguda.
AINES-Nefrotoxicidad
3.Nefropatía por Analgésicos.
ENAM 2018 –A (19): Paciente mujer de 45 años
Esta es la forma de enfermedad renal crónica
que recibe tratamiento con ketoprofeno por 2
que se asocia al uso prolongado de AINEs.
semanas. ¿Qué alteración puede producirse
a nivel renal?

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Se caracteriza por necrosis de las papilas renales más

Como puede verse en la figura las alteraciones
nefritis intersticial crónica, debido probablemente al
electrocardiográficas debido a hiperkalemia varían
efecto vasocontrictor crónico que se observa con el uso
según el grado de la misma:
crónico de analgésicos
Hiperkalemia leve (K:5.5-6.5 mEq/l
－Ondas T picudas
－QRS normal
Diskalemias Hiperkalemia moderada (K: 6.5-7.5mEq/l)
－Ondas T picudas
Alteraciones EKG
－QRS ancho
ENAM 2018 –A (30): Paciente varón de 52 años －P planas
refiere parestesias en miembros inferiores. En el Hiperkalemia (K>7.5mEq/l)
EKG: ondas T picudas. ¿Cuál es el trastorno －Las mismas alteraciones
electrolítico? －K>10 mEq/l
Ondas sinusoidales: unuión del QRS con la onda T
b. Hipomagnesemia Los síntomas de hiperkalemia se dan
b. Hipercalcemia principalmente a nivel :
c. Hipocalcemia Cardiaco: arritmias (palpitaciones, disnea,
hipotensión arterial)
d.Hipokalemia
Neuromuscular : debilidad muscular con
e.Hiperkalemia
flacidez.
Rpyta E

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2017
CON CLAVE Y POR TEMAS

SN
Diagnóstico
ENAM 2017 –A (71): Varón de 58 años con
insuficiencia renal aguda por shock hipovolémico
prolongado. Según el examen de orina ¿Cuál
hallazgo indica necrosis tubular aguda?
a.Cilindros granulosos
b.Cilindros de grasa
c. Campo cubiertos por leucocitos
d. Campo cubierto por hematíes
e. Cilindros hialinos
Rpta A
El shock hipovolémico produce una injuria renal
prerrenal pero ser prolongado se convierte en
intrarrenal :
－EFNa <1
－NaU <10mEq/l
－Cilindrso granulosos

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AKI
Diagnóstico

ENAM 2017 –A (93): Mujer de 40 años con 3

días de diarrea intensa y deshidratación severa,
Diuresis menor de 0.5ml/kg por más de 6
horas. Al examen: PA: 90/60mmHg FC: 98
lat/min. FR: 25 resp/min.¿Cuál es el
diagnóstico más probable?

a. Insuficiencia postrenal
b. Insuficiencia prerrenal
c. Glomerulonefritis aguda
d. IRC estadio 3
e. IRC estadio 4

Rpta B

Es una paciente con injuria renal prerrenal

debido a hipovolemia por diarrea aguda
(presenta oliguria : 0.5ml/kg por más de 6
horas)

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En el “sobrellenado” existe un estado de resistencia

2016 tubular al efecto de los péptidos natriuréticos, lo que

favorece la retención de sodio con la consecuente
CON CLAVE Y POR TEMAS expansión de volumen e inhibición SRAA.

SN Esta expansión de volumen en asociación con la

Diagnóstico
ENAM 2016 –A (5) ; ENAM 2015 –B (74):
Mujer de 38 años acude por edema de piernas
progresivo y orina espumosa. Antecedentes sin
importancia. Examen físico: PA 130/80 mmHg,
en anasarca. Laboratorio: proteinuria: 3.8 g/dia ;
albúmina sérica : 2 g/dl Crs : 4 mg/dl ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
a.Sindrome Nefritico
b.Necrosis tubular aguda
c.Pielonefritis crónica
d.Nefritis intersticial
e.Sindrome nefrótico
Rpta. E
◆C clinico: anasarca y orina espumosa
Es compatible con sindrome nefrótico
◆ EX auxiliares: la proteinuria está en
rango nefrótico (>3.5g/dl)
Azoemia: el sindrome nefrótico está
causando una enfermedad renal crónica
baja presión oncótica condiciona fuga de líquido al
intersticio y la formación de edema.
Dislipidemia
La hiperlipidemia es frecuente en pacientes con el
síndrome nefrótico. La principal causa es,
probablemente el aumento de la lipogénesis
hepática, una reacción no específica a la caída de
la presión oncótica secundaria a hipoal-
buminemia.
En el síndrome nefrótico hay un aumento de la
concentración de un número de proteínas de alto
peso molecular, incluyendo las lipoproteínas. Hay un
aumento de la síntesis y una disminución del
aclaramiento fraccional de las lipoproteínas .
La elevación del colesterol total del plasma, o
más específicamente de la lipoproteína de baja
densidad de colesterol (LDL) , es la principal
anormalidad lipídica en el síndrome nefrótico.

Edema
Mecanismos:
-Hipoalbuminemia
Es más frecuente en niños y se asocia a un estado
de “depleción de volumen plasmático” .
La hipoalbuminemia condiciona un descenso de la
presión oncótica plasmática y la consecuente fuga de

líquido al intersticio, así como disminución del

volumen circulante efectivo.
Este “infrallenado” conduce a la retención de sodio y
agua mediados por la activación del sistema renina–
angiotensina–aldosterona (SRAA) y la hormona
antidiurética.

-Disfunción tubular, pérdida de la

natriuresis, retención de sodio y
“expansión del volumen plasmático

En adultos

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2013
CON CLAVE Y POR TEMAS

IRC
Complicaciones Sindrome nefrótico
Complicaciones
ENAM 2013-A (21): Paciente de 45 años con
hiponatremia de 116mEq/l con Na en orina > ENAM 2013-A (55) : Señale cuál es una
20mEq/l .En el examen físico se encuentra complicación del síndrome nefrótico.
edema en MMII ¿Cuál es el diagnóstico más
probable? a. Tromboembolismo
b. Hemorragia cerebral
a. Insuficiencia cardiaca crónica c. Aneurisma de aorta
b. Insuficiencia renal crónica d. Hipertensión arterial
c. Cirrosis hepática e. Hematuria
d. SIHAD
e. Insuficiencia suprarrenal 2013-A
21: B ; 24: C ; 52: D ; 53: E ; 55: A
Filtrado glomerular
Mecanismo de disminución
ENAM 2013-A (24) : ¿Que mecanismo
disminuye el filtrado glomerular?: 2012
CON CLAVE Y POR TEMAS
a. Aumento de la presión oncótica
b. Aumento de la presión hidrostática Hiperkalemia
c. Disminución de la presión oncótica Tratamiento
d. Disminución de la permeabilidad capilar
e. Disminución de la presión tisular ENAM 2012-A (53): En hiperkalemia con
cambios electrocardiográficos ¿Cuál es el
Hiperkalemia tratamiento inicial?
Indicaciones a. Bicarbonato IV
ENAM 2013-A (52): ¿En qué tipo de b. Hemodiálisis
c. Gluconato de calcio
patología se encuentra una onda T picuda?:
d. Insulina
a. Hipokalemia e. B-2 agonistas
b. Hipocalcemia
c. Hipercalcemia Alcalosis metabólica
d. Hiperkalemia Complicación del cólera
e. Hiponatremia
ENAM 2012-A (89): ¿Qué alteración ácido
base ocurre en cólera?
Daño renal
a.Acidosis metabólica hiperclorémica
Exploración
ENAM 2013-A (53) : ¿Qué examen evalúa el con HCH3 bajo
b.Alcalosis metabólica hipoclorémica
daño renal extrahospitalario?:
c.Acidosis metabólica hipoclorémica con
HCO3 bajo
a. Na sérico
d.Alcalosis metabólica hiperclorémica
b. Hemoglobina
e.Acidosis metabólica con AGAP elevado
c. Examen de orina
d. Urea
e. Creatinina

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Alcalosis metabólica d. Macroalbuminuria

Complicación del cólera e. Piuria
Rpta. A
ENAM-2012-B (44): ¿Qué alteración ácido-
base producen los vómitos frecuentes? Comentario
a. Acidosis metabólica con anion GAP elevado La llamada barrera de filtración glomerular está
b. Acidosis metabólica con anion GAP normal compuesto por:
c. Alcalosis metabólica normoclorémica -Capa interna del endotelio
d. Alcalosis metabólica hipoclorémica -Membrana basal
e. Alcalosis respiratoria -Seudopodos de los podocitos

Hiponatremia Entre las células endoteliales quedan espacios

Diagnóstico que se conocen como fenestras.
Entre los seudópodos quedan espacios que se
ENAM-2012-B (64): Madre con TBC conocen como poros hendiduras.
pulmonar acude con su hijo hipotónico e Tanto los fenestras como los poro hendiduras son
hipoactivo. Refiere que solo lo alimenta con poros.
agua, infusiones y sopas, por falta de dinero.
¿Cuál es el trastorno hidroelectrolítico que La presencia de proteinuria se debe a :
presenta? -Barrera selectiva de tamaño: las menores
a. Hiperfosfatemia de 5 nm pasan sin problemas.
b. Hipernatremia -Barrera selectiva de cargas: la
c. Hiponatremia sialoglicoproteinas originan su carga
d. Hiperkalemia negativa, las moléculas positivas son atraídas y
e. Hipokalemia las negativas son repelidas.
Las 2 barreras trabajan en conjunto.
Sindrome nefrótico Ejemplo:
Diagnóstico Una molécula de 7 nm con carga positiva se
filtrará por la atracción de cargas y provocará
ENAM-2012-B (87): Señale la causa más una distensión del poro.
frecuente de síndrome nefrótico:
Por lo tanto al ampliarse el poro del podocito se
a. Mieloma múltiple
producirá perdida de proteínas a través de la
b. Diabetes mellitus
orina (proteinuria masiva).
c. Linfoma
d. Artritis reumatoide
e. Hepatitis viral C

2012-A
53: C ; 89: A
2012-A
44: D ; 64: C ; 87: B

Temas comentados Hiperkalemia

Manejo
Sindrome nefrótico ENAM 2012-A (53) ; RM 2012-B (76): En
Fisiopatogenia hiperkalemia con cambios electrocardio-
gráficos ¿Cuál es el tratamiento inicial?
ENAM 2012-A (23): Lesión de cargas a. Bicarbonato IV
negativas de la membrana basal y ampliación b. Hemodiálisis
de los poros de los podocitos ¿Qué se espera c. Gluconato de calcio
encontrar? d. Insulina
a. Proteinuria masiva e. B-2 agonistas
b. Microalbuminuria
c. Hematuria

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Las manifestaciones electrocardiográficas

asociadas con la hiperpotasemia. Regla nemotécnica:
Ondas T: prominentes Regla sensual para recordar hiperkalemia en el
Intervalo PR: prolongado
EKG:
Ondas P: pérdida de la onda P.
Complejo QRS: ensanchamiento del “La T se para, la P se echa y la QRS se
complejo QRS. abre”
La T “se para” = ALTA y PICUDA
Los valores de potasio sérico elevados La P “se echa” = Se APLANA
originan una alteración de la
La QRS “se abre” = ENSANCHA
actividad eléctrica cardiaca –tanto
en la automaticidad del marcapasos
Comentario
como en la eficiencia de la conducción
Lo primero que se debe administrar en un
paciente con hiperkalemia es gluconato de
La onda T prominente es la manifestación inicial
calcio para proteger al corazón.
electrocardiográfica de la hiperpotasemia y se
describe como alta y ancha con una estructura
Antagonismo de los efectos de
simétrica.
membrana en hiperkalemia
El QRS se ensancha progresivamente a mayores
niveles séricos de potasio Eventualmente, el
Lo más eficaz es la administración intravenosa
complejo QRS se une con la onda T, formando
de calcio, en forma de gluconato.
una “onda seno”, o sinusoidal, en el
electrocardiograma.
El calcio disminuye el potencial de umbral
En este punto, la onda P se reduce en amplitud de la membrana pero tiene un efecto
y finalmente desaparece. transitorio y no reduce realmente los niveles
El desarrollo de la onda sinusoidal con pérdida de potasio
de la onda P produce el ritmo “sinoventricular”.
El gluconato de calcio se administra por vía IV
Signos de hiperkalemia: en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4
minutos o añadiendo 20 ml en una
Niveles de potasio Características de dextrosa al 10% en AD.
EKG
Puesto que la hiponatremia exacerba las
6 mEq/L: Ondas T angostas y anomalías de membrana producidas por la
picudas hiperkalemia, la administración de sodio
corrige los trastornos inducidos por el potasio.
6- 6, 5 mEq/L : Ensanchamiento de P,
PR y QT prolongado Una forma excelente de proporcionar el
sodio consiste en añadir bicarbonato de
sodio a la solución de dextrosa,
8 mEq/L: PR prolongado, T alta
combinando así los efectos benéficos del
y descenso ST sodio, el bicarbonato y la dextrosa.

9 mEq/L : Paro auricular, Distractores

Bloqueo El bicarbonato, insulina y B-2 agonistas
intraventricular, producen disminución de la hiperkalemia por
desapa- rición redistribución del potasio, constituyen el
progresiva de las segundo paso del tratamiento (alternativas A,
D y E son falsas) .
ondas P La hemodiálisis es el tercer paso del
tratamiento (alternativa B es falsa).
10 mEq/L: Fibrilación ventricular
(QRS ANCHAS)

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