BACILLUS ANTHRACIS
ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Las células típicas miden 1 x 3
a 4 µm.
•Tienen extremos cuadrados y
se disponen en largas cadenas.
•Las esporas se ubican en el
centro de los bacilos sin
motilidad.
•Bacilos aeróbicos grandes.
•Grampositivos.
•Forman cadenas.
•Casi todos son saprofitos.
• Toxina del ántrax, constituida,
3 proteínas:
• AP. Antígeno protector.
• FE. Factor edema.
• FL. Factor letal.
PATOGENIA
•Enfermedad de animales
hervíboros.(esporas en los
suelos, VO y conducto
gastrointestinal.
• Los humanos se infectan a
través del contacto con animales
infectados o sus productos.
(esporas a través de área
lesionada, ántrax cutáneo,
inhalación , ántrax por inhala-
ción, enf. del trasquilador de
lana).
• Las esporas germinan en el
sitio, generan Edema gelatinoso
y congestión.
• Los bacilos se propagan por
vía linfática a la circulación sang.
y se multiplican en sangre y tej.
• El que no produce cápsula no
es virulento.
•La cápsula de ácido-D-
glutámico es antifagocítica
• Toxina del ántrax, constituida,
3 proteínas:
• AP. Antígeno protector.
• FE. Factor edema.
• FL. Factor letal.
• El AP canal de mem.
• FE y AP. Toxina edema.
• FL y AP. Toxina letal, causa
muerte.
• En animales susceptibles,
prolifera en el sitio de entrada.
Cápsulas intactas y son
rodeados por líq. Proteínaceo
con pocos leucocitos.
•En anim. resistentes, proliferan
durante pocas horas y hay acu-
mulación masiva de leucocitos.
CUADRO CLÍNICO
• En humanos: 95% es ántrax
cutáneo y 5% por inhalación.
• El ántrax cutáneo:
Se presenta en superficies
expuestas de brazos o manos,
después en la piel de la cara y
cuello. El proceso inicia con una
pápula pruriginosa que se
desarrolla de 1 a 7 días después
de la entrada , la pápula
rápidamente cambia a una
vesícula que coalescen hasta
formar una úlcera necrótica.
Diámetro de lesión: 1 a 3 cm. Y
una escara negra central,
edema notable de la zona
afectada, puede presentarse
linfangitis, linfadenopatía y
signos y síntomas como: fiebre,
mal estado general y semisólido.
cefalalgía. En 7-10 días la
escara se desarrolla, con el
tiempo se cae y por granulación
deja cicatriz. En 20% de
pacientes puede llegar a sepsis
y muerte.
•El ántrax por inhalación:
Periodo de incubación de 6
semanas. Necrosis hemorrágica
y edema del mediastino. Dolor
subesternal intenso. Ensancha-
miento mediastinal pronunciado.
Después de afectar pleuras hay
derrames pleurales hemorrag.
Tos. Sepsis.Diseminación hema-
tógena hacia el tracto
gastrointestinal causando ulce-
ración gastrointestinal o hacia
las meninges causando
meningitis hemorrágica.
DIAGNÓSTICO
• Las muestras orgánicas que se
examinan son el líquido o la pus
provenientes de una lesión local,
sangre y esputo.
• Las frotis teñidos de la lesión
local o la sangre de animales
muertos muestran generalmente
cadenas de grandes bastones
gram+.
• Cuando crecen en agar-sangre
los microorg. Producen colonias
no hemolíticas de color gris a
blanco de textura rugosa y un
aspecto de vidrio esmerilado.
• El ántrax se puede identificar
en frotis secos por técnicas de
tinción inmunofluorescentes.
• Los bacilos del ántrax siempre
carecen de motilidad en medio
• La lisis realizada por un γ–
bacteriófago específico de án-
trax puede ser útil para
identificar el microorganismo.
• Se desarrollo un análisis
inmunoabsorbente ligado a manipular materiales potencial-
enzimas (ELISA) para cuantificar
la cantidad de anticuerpos
dirigidos contra el edema y
toxinas mortales.
•Las colonias son redondas y
tienen aspecto de “vidrio
esmerilado”.
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• El tratamiento debe iniciarse en
las primeras etapas. La ciproflo-
xacina se recomienda para el
tratamiento, la penicilina G,
junto con gentamicina o
estrepto-micina.
• En una exposición potencial, la
profilaxis con doxiciclina o
cipro-floxacina se debe
continuar durante 4 semanas,
administrando al mismo tiempo 3
dosis de vacuna; o bien,
durante ocho semanas si no se
cuenta con ésta.
• Los animales de pastoreo
infectados o con su cuero, pelos
y cerdas es la fuente de
infección en humanos.
•Las medidas de control
incluyen:
-Incineración o entierro en cal de
los cadáveres de los animales.
-Descontaminación (autoclave)
de los productos animales.
-Ropa protectora y guantes para
mente infectados.
-Inmunización activa de los
animales domésticos con
vacunas vivas atenuadas.
 BACILLUS CEREUS
ESTRUCTURA PATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
ANTIGÉNICA PREVENCIÓN.

•Las células típicas miden 1 x 3 a
4 µm.
•Tienen extremos cuadrados y
se disponen en largas cadenas.
•Las esporas se ubican en el
centro de los bacilos sin
motilidad.
•Bacilos aeróbicos grandes.
•Grampositivos.
•Forman cadenas.
•Casi todos son saprofitos.
• La intoxicación alimentaria
causada por el Bacillus cereus
se presenta en dos variantes:
•El tipo emético. Asociado con
arroz frito.
•El tipo diarreico. Asociado con
platillos a base de carne y
salsas.
•Produce toxinas que causan
enfermedad; ésta es más bien
una intoxicación que una
infección de origen alimentario.
•La enterotoxina puede prefor-
marse en el alimento o
producirse en el intestino.
•Por lo general los microorg. Se
introducen en el ojo mediante
cuerpos extraños asociados con
un traumatismo.
•La variante emética se • En medio semisólido tienen • Son resistentes a la penicilina
manifiesta por naúseas, vómito, motilidad tipo “swarming”. en virtud de la producción de β–
cólicos abdominales y en lactamasa. La doxiciclina,
ocasiones diarrea; es •La presencia del B. cereus en eritromicina o ciprofloxacina
autolimitada y la recuperación las heces de un paciente no es podrían ser alternativas eficaces
tiene lugar antes de 24 h. suficiente para establecer un para la penicilina.
Comienza 1 a 5 h después de diagnóstico de enfermedad por
ingerir el arroz y en ocasiones B. cereus, puesto que las
platillos a base de pasta.
bacterias aparecen en muestras
de heces normales; una
•La variante diarreica tiene un concentración de bacterias de 10
periodo de incubación de 1 a 24 a la 5 o más por gramo de
h. y se manifiesta por diarrea alimento se considera diagnós-
profusa con dolor y cólicos tica.
abdominales; la fiebre y el
vómito son poco comunes.
•Es causa importante de
infecciones oculares, queratitis
grave, endoftalmitis y
panoftalmitis.
• El B. cereus también se ha
asociado con infecciones
localizadas y sistémicas que
incluyen endocarditis, meningitis,
osteomielitis y neumonía; un
dispositivo médico o el empleo
de fármacos intravenosos
predispone a estas infecciones.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Bacilos anaeróbicos grandes.
• Grampositivos.
• Con motilidad.
• Forman esporas.
• Libera toxinas.
• Son saprofitos.
• Las esporas de los microorga-
nismos son muy resistentes al
calor, resisten 100 ºC al menos
durante varias horas. La
resistencia al calor disminuye en
pH ácido o en una concentración
alta de sal.
• Tiene flagelos perítricos.
• Sus esporas son más anchas
que el diámetro de los bacilos.
• Causante del botulismo.
• Las toxinas se destruyen por el
calor a 100ºC durante 20 min.
• Siete variedades antigénicas
de toxina (A a G):
• A, B y E (a veces F) – causa
de enfermedad humana.
• A y B – se asocian con varios
alimentos.
• E – predomina en productos de
pesca.
• C – produce el “cuello blando”
en aves.
• D – botulismo en mamíferos.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
PATOGENIA
• Durante el desarrollo del C.
botulinum y la autólisis de la
bacteria se libera toxina al
ambiente.
• Su toxina es una de las sus-
tancias más tóxicas conocidas.
• La toxina se absorbe en el
intestino y se fija a receptores
localizados en las membranas
presinápticas de las neuronas
motoras del sistema nervioso
periférico y pares craneales.
• La toxina causa proteólisis de
proteínas SNARE blanco de
neuronas que inhibe la
liberación de acetilcolina en el
sitio de la sinapsis, provoca
contracción muscular y pará-
lisis flácida.
• Las toxinas tipo A y E – lisan a
la proteína unida al sinapto-
soma.
• Tipo B – lisa una proteína de
mem. unida a la vesícula de
sinaptobrevina.
• Dosis mortal de toxina: 1-2 µg.
• Botulismo -- No es una infec-
ción. Sino que es una intoxi-
cación resultado de la ingestión
de alimentos contaminados con
C. botulinum productor de toxi-
na. Sus causantes más comu-
nes son: alimentos sazonados
con especies, ahumados,
empacados al vacío o enla-
tados en medio alcalino ingeri-
dos sin cocinar. En estos ali-
mentos germinan las esporas,
las formas vegetativas crecen y
producen las toxinas.
CUADRO CLÍNICO
• Los síntomas aparecen de 18 a
24 h después de ingerir el ali-
mento tóxico, comprenden:
•Trastornos visuales (falta de
coordi-nación de los músculos y
visión doble).
• Incapacidad para deglutir.
• Dificultad para hablar.
• Los signos de parálisis bulbar
son progresivos y la muerte
ocurre por paro respiratorio o
cardiaco.
• Los síntomas gastrointestinales
no son notable, no hay fiebre.
• El paciente permanece total-
mente consciente hasta poco
antes de su muerte.
• Tasa de mortalidad – Alta.
• Los pacientes que se recu-
peran no desarrollan antitoxina
en la sangre.
• En EUA – es más común el
botulismo en lactante. En los
primeros meses de vida el
lactante presenta falta de
apetito, debilidad y signos de
parálisis (“bebé flojo”). Puede
ser una de las causas del
síndrome de muerte súbita del
lactante.
• C. botulinum y su toxina – se
encuentran en heces, pero no
en suero.
• Miel – implicada como posible
vehículo para las esporas.
DIAGNÓSTICO
• Con frecuencia se puede de-
mostrar la toxina en el suero
del paciente y detectarla en
residuos de alimentos.
•En el botulismo del lactante
puede demostrarse el C.
botulinum y la toxina en el
contenido intestinal, pero no
en suero. También puede
demos-trarse la toxina mediante
hema-glutinación pasiva
radioinmu-noanálisis.
• Cultivo – crecen bajo condicio-
nes anaeróbicas. Se desarrollan
bien en medios enriquecidos con
sangre y en los utilizados para
cultivar anaerobios.
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• Se han preparado potentes
an- titoxinas para los 3 tipos de
toxina botulínica en caballos.
Pero como se desconoce el tipo
causante se administra Antitoxi-
na trivalente (A,B y E) por vía
intravenosa. Se necesita ventila-
ción adecuada mediante respira-
dor mecánico.
• Los infantes se recuperan sólo
o con medidas de soporte pero se
recomienda el tratamiento con
antitoxina.
• Los alimento deben calentarse
lo suficiente para asegurar la
destrucción de las esporas o
hervirse durante 20 min. antes
de consumirlos.
• Principal peligro – alimentos
envasados con técnicas do-
mésticas para su conservación.
• Los alimentos tóxicos pueden
estar podridos y rancios, a veces
las latas “se inflan”; en ocasio-
nes su apariencia es inofensiva.
• Sudáfrica– Se emplean toxoi-
des para el ganado bovino.
• La toxina Botulinum es consi-
derada como un agente principal
para el bioterrorismo y la guerra
biológica.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Bacilos anaeróbicos grandes.
• Grampositivos.
• Con motilidad.
• Forman esporas.
• Libera toxinas.
• Son saprofitos.
•Tiene flagelos perítricos.
• Sus esporas son más anchas
que el diámetro de los bacilos.
• Causante del tétanos.
• Se distribuye en el suelo y en
las heces de caballos y otros
animales.
• Se pueden distinguir varios
tipos de C. tetani mediante
antígenos flagelares específicos.
• Todos comparten un antígeno
O común (somático), a veces
enmascarado, y todos producen
el mismo tipo antigénico de
neurotoxina, la tetanospasmi-
na.
CLOSTRIDIUM TETANI
PATOGENIA
• La toxina se fija a los
receptores de las membranas
presinápticas de las neuronas
motoras; después migran a tra-
vés del sistema de transporte
axónico retrógrado a los cuerpos
celulares de estas neuronas,
hasta llegar a la médula espinal
y al tallo encefálico. Se difunde
a las terminales de las células
inhibidoras.
• La toxina degrada la sinapto-
brevina, una proteína requerida
como muelle para las vesículas
de neurotransmisores localiza-
dos en la membrana presi-
náptica. La liberación de la
glicina y del ácido γ–amino-
butírico inhibidores se bloquea y
las neuronas motoras no se inhi-
ben; el resultado es hiperre-
flexia, espasmos musculares y
parálisis espástica.
• El C. tetani no es un microor-
ganismo invasivo. La infección
permanece estrictamente locali-
zada en el sitio del tejido des-
vitalizado (herida, quemadura,
lesión, muñón umbilical,
sutura quirúrgica) en la cual se
han introducido las esporas.
• La enfermedad es una toxemia
casi en su totalidad. La pro-
ducción de toxinas se favorece
por:
•Tejido necrosado.
•Sales de calcio.
•Infecciones piógenas asocia-
das.
CUADRO CLÍNICO
• El periodo de incubación puede
variar de 4 a 5 días hasta varias
semanas.
• La enfermedad se caracteriza
por contracciones tónicas de
los músculos voluntarios.
• Los espasmos musculares
afectan primero las partes le-
sionadas e infectadas y luego
los músculos del maxilar inferior
(trismus) contraídos a tal grado
que el paciente no puede abrir la
boca.
• Otros músculos voluntarios
también se afectan y se pro-
ducen espasmos tónicos.
• Cualquier estímulo externo
puede desencadenar un espas-
mo muscular tetánico genera-
lizado.
• La muerte se presenta con el
paciente en estado de con-
ciencia plena, y el dolor puede
ser intenso. Por lo general, el
deceso se produce porque se
afecta la respiración.
• Tasa de mortalidad – es muy
alta.
DIAGNÓSTICO
• Se basa en el cuadro clínico y
el antecedente de alguna lesión,
aunque sólo 50% de los
pacientes con tétanos pre-
sentan alguna lesión que
amerita atención médica.
• Diagnóstico diferencial – se es-
tablece con la intoxicación con
estricnina.
• Además de aislar el C. tetani,
se debe verificar la producción
de toxina y su neutralización con
una antitoxina específica.
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• Es más importante la preven-
ción, la cual depende de:
•Inmunización activa con toxoide
•Atención apropiada de heridas
•Empleo profiláctico de la antito-
xina.
•Administración de penicilina.
• La administración intramuscu-
lar de 250 a 500 unidades de
antitoxina humana (Ig tetánica)
suministra protección sistémica
durante 2 a 4 semanas. Neutrali-
za la toxina antes de que se fije
al sistema nervioso.
• La inmunización activa se debe
de acompañar con profilaxis con
antitoxina.
• A los pacientes se les
administra relajantes musculares
sedantes y se proporciona
ayuda ventilatoria.
• La antitoxina en el tétanos neo-
natal puede salvar la vida del
recién nacido.
• Desbridamiento quirúrgico– re-
tira el tej. Necrosado indispen-
sable para la proliferación de los
microorganismos.
• La penicilina inhibe el creci-
miento del C. tetani y detiene la
producción de la toxina.
• Una persona sufre una herida
se debe inyectar una dosis
adicional de toxoide para esti-
mular la produc. de antitoxina.
• La inmunización universal
activa con toxoide tetánico debe
ser obligatoria.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Bacilos anaeróbicos estrictos.
• Grampositivos.
• Dotada de motilidad.
• Produce toxinas y enzimas.
• Forman esporas.
• Toxina α (tipo A) – Es una
lecitinasa esta desdobla la
lecitina de las membranas
celulares transformándola en
fosforilcolina y diglicéridos.
• Toxina Ʈ tiene efectos hemo-
lítico y necrosante. Es colage-
nasa del tejido subcutáneo y
músculo.
• Se produce: DNAasa y hialu-
ronidasa, una colagenasa que
digiere el colágeno del tejido
subcutáneo y del músculo.
• Enterotoxina -- en carne que
no están bien cocinadas.
• Más de 108 células vegetales y
esporulan en intestino --- entero-
toxinas.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
PATOGENIA
• Intoxicación alimentaria.
• Las esporas alcanzan los
tejidos por contaminación de las
zonas traumatizadas o desde el
intestino. Las células vegetativas
fermentan carbohidratos y pro-
ducen gas. La distensión tisu-
lar y la interferencia con el
riego sanguíneo, favorecen la
propagación de la infección.
• La necrosis tisular se extiende,
aumentan los microorganismos y
causa anemia hemolítica y
causa la muerte por toxemia
grave.
• La gangrena gaseosa (micro-
necrosis por Clostridium) es una
enfermedad mixta, se pueden
observar también cocos y
microorganismos gramnegativos.
• Enterotoxina -- hipersecreción
en el yeyuno e íleon, con
pérdida de fluidos y electrólitos
en la diarrea intensa (6 a 18 h).
• Existen varios tipos: A,B,C y D.
• Tipo A – intox. alimentaria.
• Tipo C – enteritis necrosante.
• Provoca destrucción en los
tejidos infectados si persiste.
Esto es provocado por la
liberación de exoenzimas espe-
cíficas que atacan a las
moléculas constituyentes de los
tejidos de animales: fosfoli-
pasas, hemolisinas, colagena-
sas, proteasas, que provocan la
putrefacción del tejido acompa-
ñada de una producción de gas,
y de ahí su nombre ("gaseosa").
La solución, llegado este nivel,
es la amputación de la zona
afectada.
CUADRO CLÍNICO
• Intoxicación alimentaria su-
cede después de ingerir un gran
número de bacterias desarro-
lladas a temperatura ambiente
sobre carne. Al ingerir los orga-
nismos, estos esporulan en el
intestino y forman enterotoxina,
que es una proteína idéntica a
un componente de la capa de la
espora. Produce diarrea inten-
sa en 6 a 18 horas. Esta
enfermedad es autolimitada.
• Propagación desde una herida
contaminada en 1 a 3 días.
• Náuseas, vómito, crepitación
en el tejido subcutáneo y mús-
cular, secreción fétida, necrosis
evolutiva, fiebre, hemólisis, toxe-
mia, choque , muerte.
• A veces, la infección sólo
produce fascitis o celulitis
anaeróbicas.
• Enfermedad --- dura 1 o 2 días.
• Es el responsable del 80% de
los casos de gangrena gaseosa
postraumática.
DIAGNÓSTICO
• Muestras: material de heridas,
pus, tejido.
• Frotis: Presencia de bacilos
grandes grampositivos formado-
res de esporas en frotis de gram
sugiere gangrena gaseosa por
Clostridium, regularmente no se
encuentran esporas.
• Cultivo: Se inocula en medio
con carne picada y glucosa y en
medio con tioglicolato, sobre
placas agar sangre en con-
diciones anaerobias. Estas se
pueden trasladar a medios con
leche; al obtenerse un coágulo
disgregado por gas se sugiere
C. perfringens. Se pueden identi-
ficar por reacciones con azú-
cares con tioglicolato, leche, he-
mólisis y formación de colonias.
• La actividad lecitinasa se
evalúa en precipitado formado
en yema de huevo.
• En agar no hacen esporas.
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• El tratamiento de las gangre-
nas gaseosas es muy urgente y
se basa en medidas quirúr-
gicas con desbridamiento y
extirpación de todos los tejidos
afectados y la administración de
antibióticos activos a altas dosis.
• Penicilina.
• Tratamiento hiperbárico de
tejidos afectados.
• Antitoxinas en personas con
heridas contaminadas y mucho
tejido desvitalizado (no hay
evidencia de eficacia).
• Intoxicación alimentaria por en-
terotoxina solo requiere trata-
miento sintomático.
• Prevención: Limpieza temprana
y adecuada de heridas, desbri-
damiento y antimicrobianos. No
se debe confiar solamente en
antitoxinas.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Bacilos anaerobios estrictos.
• Grampositivos.
• Formadores de esporas.
• No todas las cepas producen
toxina, y los genes tox no se
transportan en plásmidos ni en
fagos.
• Bacterias móviles.
• Bacteria comensal del intestino
humano -- Es parte de la flora
intestinal normal en un pequeño
número de individuos sanos y de
pacientes hospitalizados.
• Se encuentran universalmente
en la naturaleza, con especial
prevalencia en la tierra.
• Bajo el microscopio -- se ven
como palillos de fósforos con un
abultamiento localizado en un
extremo terminal.
• Enterotoxina (toxina A): Pro-
duce quimiotaxis; induce la pro-
ducción de citocinas con hiper-
secreción de fluido; produce
necrosis hemorrágica. Se une al
borde en cepillo de la membrana
del enterocito sobre los sitios
receptores.
• Citotoxina (toxina B): Induce
la despolimerización de la actina
con la pérdida de el citoesque-
leto celular.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
PATOGENIA
• La resistencia a los fármacos
produce dos toxinas:
• Toxina A --- potente entero-
toxina con cierta actividad
citotóxica que se une al borde
en cepillo de la membrana del
enterocito sobre los sitios recep-
tores.
• Toxina B --- potente citotoxina.
• Ambas en: heces de pacientes
con colitis seudomembranosa.
• Enfermedades causadas por C.
difficile:
• Colonización asintomática.
• Diarrea asociada a antibió-
ticos.
• Colitis pseudomembranosa.
•Debido a que el organismo
forma esporas resistentes al
calor (termorresistente), puede
permanecer en un hospital o
ancianato por largos periodos de
tiempo.
CUADRO CLÍNICO
• La toxina es la responsable de
enfermedades gastrointestinales
asociadas a antibióticos, que
van desde una diarrea rela-
tivamente benigna y autolimi-
tada, hasta una colitis seudo-
membranosa grave que pone
en riesgo la vida.
• Presencia de diarrea: acuosa o
sanguinolenta.
• Presencia de dolor abdominal
tipo cólico, leucocitosis y fiebre.
• Colitis seudomembranosa
(una inflamación del colon,
aparecen placas blanquecinas
llamadas seudomembranas) --
implicados muchos antibióticos,
más comunes ampicilina y clin-
damicina.
• La administración de antibióti-
cos produce una variante de
diarrea de leve a moderada –
diarrea asociada con antibió-
ticos.
• Se transmite de persona a
persona por la ruta oral-fecal.
• Una vez que las esporas son
ingeridas, pasan por el estó-
mago ilesos por ser ácido-
resistentes. Evolucionan a su
forma vegetativa en el colon,
donde se multiplican.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• Las colonias muestran un • La enfermedad se trata
crecimiento óptimo al ser sem- interrumpiendo la administración
bradas sobre agar sangre a del antibiótico agresor y
temperaturas corporales huma- administrando metronidazol o
nas. vancomicina por VO.
• La colitis seudomembranosa se • La recidiva es frecuente, debi-
diagnostica por la detección de do a que las esporas no se ven
una o ambas toxinas en las afectadas por los antibióticos; un
heces y por observación segundo ciclo de antibióticos
endoscópica de de seudo- con el mismo antibiótico suele
membranas o microabscesos tener éxito. Se debe limpiar a
en pacientes con diarrea y a fondo la habitación del hospital
quienes se les han administrado después que el paciente se dé
antibióticos. de alta.
• Puede ser cultivada de casi
cualquier superficie del hospital.
• Las esporas se pueden
detectar en las habitaciones del
hospital con pacientes infecta-
dos (fundamentalmente alrede-
dor de las camas y baños), pu-
diendo ser una fuente exógena
de infección (enfermedad noso-
comial).
• El ELISA es fácil de usar, de
resultado muy rápido.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Bacilos aeróbico.
• Grampositiva.
• Catalasa positiva.
• Quimioorganotrofa.
• No forma esporas.
• Muestran un extremo abultado
– aspecto de “raqueta”.
• Se han identificado cuatro bioti-
pos: gravis, mitis, intermedius
y belfanti --- se clasifican en
estos tipos con base a su
crecimiento, morfología de las
colonias, reacciones bioquímicas
y gravedad de la enfermedad.
• Bastón recto o poco curvo.
• No capsulado.
• Carente de movilidad.
• Dentro del bacilo presenta
granulos distribuidos de ma-
nera irregular teñidos de modo
intenso que le dan al bacilo
aspecto de cuenta de rosario.
• Tienden al pleomorfismo.
• La adquisición de fagos
conduce a la toxigenicidad
(conversión lisogénica). La ver-
dadera producción de toxina tal
vez sólo ocurre cuando el profa-
go del C. diphtheriae lisogénico
se induce y causa lisis celular.
• Presente en vías respiratorias,
heridas o sobre la piel de perso-
nas infectadas o de portadores
normales.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
PATOGENIA
•Propagación: gotas microscó-
picas de las secreciones respira-
torias o por contacto con indivi-
duos susceptibles.
• Tóxina diftérica:
-Fragmento B: no independiente,
necesario para transportar el A.
-Frag. A: impide el alargamiento
de la cadena de polipéptido, ya
que inactiva EF-2 (factor alarg..)
y cataliza una reacción que pro-
duce nicotinamida libre más un
complejo inactivo de adenosina
difosfatorribinosa-EF-2. La inte-
rrupción brusca de la síntesis de
proteína causa necrosis y los
efectos neurotóxicos de la toxina
diftérica.
• Se absorbe en mucosas, pro-
voca destrucción del epitelio y la
respuesta inflamatoria – exuda-
do de fibrina, eritrocitos y leuco-
citos – se forma una “seudo-
membrana” de color grisáceo,
por lo general en amígdalas, fa-
ringe o laringe, la cual no se
puede retirar ya que se desga-
rran capilares y hay sangrado.
• Los ganglios linfáticos del cue-
llo se hipertrofian y puede ob-
servarse edema notable en todo
el cuello. El bacilo continúa con
la producción de toxina en la
membrana.
• El C. diphtheriae no invade
activamente tejidos profundos y
prácticamente nunca penetra al
torrente sanguíneo.
• La “virulencia” se debe a su ca-
pacidad para establecer infec-
ción, crecer rápido y elaborar ca-
si de inmediato la toxina que se
absorbe eficientemente.
CUADRO CLÍNICO
• La toxina se absorbe y produce
daño tóxico a distancia, en parti-
cular, degeneración parenquima-
tosa, infiltración grasa y necrosis
en miocardio, hígado, riñones y
suprarrenales, a veces acompa-
ñado de hemorragia visible.
• La toxina también produce
daño nervioso y con frecuencia
causa parálisis del paladar
blando, músculos oculares o
extremidades.
• Cuando la inflamación diftérica
comienza en el aparato respira-
torio, se desarrollan molestias
faríngeas y fiebre, seguido de
postración y disnea debido a la
obstrucción causada por la
membrana. Esta obstrucción
puede producir asfixia si no se
atiende rápidamente por intuba-
ción o traqueostomía.
• Irregularidades del ritmo car-
diaco indican daño al corazón.
• Más tarde, puede aparecer
dificultades en visión, habla,
deglución o movimientos de
brazos o piernas.
• La variedad gravis tiende a
producir enfermedad más severa
que la variedad mitis, pero todos
los tipos pueden producir
enfermedad similar.
DIAGNÓSTICO
• Muestras con hisopo de nariz,
faringe y lesiones sospechosas.
Se recolectan por debajo de
cualquier membrana visible.
Luego se coloca en un medio de
transporte semisólido como el
Amies. Inocular una placa de
agar sangre (para excluir
estreptococo hemolítico), un
agar inclinado de Loeffer y una
placa de Telurito e incubar a
37ºC. En 36 a 48 h, las colonias
sobre el medio de telurito están
lo bastante definidas para
reconocer al C. diphtheriae.
• La difteria se debe principal-
mente a la acción de la toxina
formada por el microorganismo y
no a la invasión por dicho orga-
nismo, la resistencia a la enfer-
medad depende en especial de
la disponibilidad de antitoxina
neutralizante específica en el
torrente sanguíneo y los tejidos.
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• Administración temprana de
antitoxina específica contra la
toxina formada por los microor-
ganismos en el sitio donde
entraron y se multiplicaron.
• La antitoxina se administra el
día que se diagnóstica la difteria.
• En caso leve – inyección
intramuscular.
• Penicilina y eritromicina inhiben
el crecimiento de los bacilos
diftéricos. Detienen la produc-
ción de toxina.
• Los pacientes con difteria
deben ser aislados.
• El toxoide de la difteria
usualmente se combina con el
del tétanos y el de la tos ferina
en una sola vacuna triple
conocida como DTP. (2,4,6,18
meses de edad, 4 y 6 años. Y
cada 10 años como refuerzo
Td).
 PROPIONIBACTERIUM ACNES
ESTRUCTURA PATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
ANTIGÉNICA PREVENCIÓN.

• Bacilos anaeróbicos. Pero es
aerotolerante y crece aeróbica-
mente.
• Parte de la flora cutánea
normal.
• No forma esporas.
• Grampositivo.
• Crece relativamente lento.
• Es en gran parte comensal y
está presente en la piel de la
mayoría de las personas alimen-
tándose de los ácidos grasos del
sebo secretado por los poros
desde las glándulas sebáceas.
• Su nombre se deriva de la
capacidad de la bacteria de
generar ácido propiónico.
• Causa patogénesis del acné al
producir una lipasa que des-
dobla a los ácidos grasos libres
procedentes de la piel. Estos
ácidos grasos pueden causar
inflamación tisular y contribuir al
acné.
• Puede causar infección ocasio-
nal en pacientes con una pró-
tesis valvular cardiaca y con
sondas para derivación de líqui-
do cefalorraquídeo.
• Puede causar blefaritis crónica
o hichazón de párpados.
• Principal causante de endofal-
mitis postquirúrgicas crónicas.
• También puede encontrarse en
todo el aparato digestivo del ser
humano y de muchos otros
animales.
• Cuando un poro de la piel se
bloquea, esta bacteria anaerobia
prolifera y segrega sustancias
químicas que rompen la pared
del poro, derramando bacterias
como el Staphylococcus aureus
en la piel y originando una lesión
de acné (foliculitis) -- es la
inflamación de uno o más
folículos pilosos.
• El acne es causado por la
actividad excesiva de las glán-
dulas sebáceas de la piel. Estas
glándulas son estimuladas por
las hormonas que aparecen en
la pubertad. Algunas personas
reaccionan más intensamente a
sus niveles hormonales que
otras.
• Como es parte de la flora
normal de la piel, en ocasiones
se encuentra en hemocultivos y
debe establecerse si es un
contaminante del cultivo o
verdadera causa de la
enfermedad.
• Tetraciclinas – Minociclina.
• Clindamicina – de uso frecuen-
te.
• Es sensible a algunos macróli-
dos como la azitromicina.
• Ciprofloxacino puede ser otra
opción, cuando ya se habla de
una poli-infección.
• Prevención: lavarse la piel
(eliminar el exceso de grasa
superficial y las células muertas
que pueden bloquear los poros),
Como regla general, lavarse la
piel dos veces al día con jabón
suave y agua. Lavarse después
de hacer ejercicio porque el
sudor puede bloquear los poros
y empeorar el acné.
 Sustancia Criterios Enfermedades
Nombre Especifica Hemólisis Hábitat Importantes de Comunes e
de Grupo Laboratorio Importantes

Colonias grandes (> 0.5 mm), Faringitis, impetigo,

Streptococus Pyogenes A β Garganta, piel prueba PYR positiva, inhibido fiebre reumatica,
por bacitracina glomerulonefritis

Hidrólisis del hipurato, CAMP Sepsis y meningitis

Streptococus Agalactiae B β Aparato genital
positiva neonatal

Streptococcus Faringitis, infecciones

Dysgalactiae β (Infecciones en
piogenicas similares a
C, G humanos), α, Garganta Colonias grandes (> 0.5 mm)
Subespecie Equisimilis, las de los estreptococos
ninguna
otros del grupo A

Crecimiento en presencia de
Abscesos abdominales,
Enterococcus Faecalis ( y bilis, hidroliza esculina, no
D No, α Colon infeccion del aparato
otros enterococos) crece en NaCl 6.5%, PYR
urinario, endocarditis
positivo

Crecimiento en presencia de Endocarditis,

Streptococcus Bovis (no bilis, hidroliza esculina, no comunmente aislado de
D No Colon
enterococo) crece en NaCl 6.5%, la sangre en el cancer
descompone el almidon de colon

Colonis pequeñas (<0.5 mm)

Grupo de Streptococcus
antes de especies β
Anginosus (S. Garganta al colon,
F (A, C, G) y no hemoliticos. Los del grupo A Infecciones piogeneas,
intermedius, S. α, β, no aparato genital
tipificables son resistentes a bacitracina y incluso absceso cerebral
constellatus, Grupo S. femenino
PYR negativos. Patron de
milleri)
fermentacion de carbohidratos

Resistente a optoquina Caries dental (S.

Habitualmente no Boca, garganta, mutans), endocarditis,
Estreptococos Viridians Colonias no solubles en bilis
tipificado o α, no hemolisis colon, aparato abscesos (con muchas
(muchas especies) Patron de fermentacion de
intipificable genital femenino otras especies de
carbohidratos bacterias)

Susceptibles a optoquina
Streptococcus Neumonia, meningitis,
Ninguno α Garganta Colonias solubles en bilis
Pneumoniae endocarditis
Reaccion de Quelung positiva

Absceso (con otras

Peptostreptococos Boca, colon,
Ninguno α, no Anaerobios obligados multiples especies de
(muchas especies) aparato genital
bacterias)
 STREPTOCOCCUS PYOGENES
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Esféricos u ovoides y se disponen en cadenas.
•β-hemolítico.
•Con frecuencia presentan un aspecto de diplocócico.
•G+ conforme envejece y mueren se torna G-.
•La mayor parte de las cepas de los grupos A, B y C producen cápsulas
compuestas por ácido hialurónico.
•Las cápsulas --- impiden la fagocitosis.
•La pared contiene --- proteínas, carbohidratos (del grupo) y peptidoglucanos.
•Los pili se prolongan a través de la cápsula, contienen en parte proteína M y
están cubiertos de ácido lipoteicoico --- el cual es importante para la adhesión de
los estreptococos a las células epiteliales.
•Cultivo --- crecen en medios sólidos
•Energía --- principalmente obtenida por azúcares.
•Los estrepto. hemolíticos patógenos crecen mejor a 37ºC.
•Anaeróbicos facultativos.
•Colonias mate --- producen más proteína M.
•Colonias brillantes – poca prot. M y no son virulentas.
PATOGENIA
• PROTEINA M:
•Factor importante de virulencia para el S. pyogenes.
•Existen más de 150 tipos.
•Dos clases estructurales principales: clase I y II.
•Función importante en la patogénesis de la fiebre reumática.
•SUSTANCIA T:
•No interviene en la virulencia.
•Es acidolábil y termolábil.
•Se obtiene mediante la digestión proteolítica que destruye con rapidez a las proteínas M.
•Hay otro antígeno de superficie --- proteína R.
•NUCLEOPROTEÍNAS:
•Sustancias P.
•TOXINAS Y ENZIMAS:
•Elabora más de 20 productos extracelulares antigénicos, los cuales incluyen los siguientes:
•Estreptocinasa (fibrinolisina): transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmita,
una enzima proteolítica activa que digiere la fibrina y otras proteínas. Se puede administrar
por VI para el tratamiento de embolia pulmonar y de trombosis de la arteria coronaria y de
trombos venosos.
•Estreptodornasa: Despolimeriza el ADN. Junto con la fibrinolisina son útiles para licuar
exudados y retirar con mayor facilidad pus y tejido necrosado.
•Hialuronidasa: Desdobla el ácido hialurónico (componente importante de la sustancia
fundamental del tejido conjuntivo). Ayuda a la propagación de los microorganismos
infectantes. Factor de propagación.
•Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena): Existen tres: A, B y C. La A la producen los
estrepto. del grupo A que portan un fago lisogénico y es un superantígenos. Las exotoxinas
se han asociado con el síndrome de choque tóxico estreptocócico y con la fiebre escarlatina.
•Difosfopiridina nucleotidasa: Algunos estrepto. elaboran esta enzima en el ambiente. Se
relaciona con la capacidad de matar los leucocitos.
•Hemolisinas: Elabora dos hemolisinas (estrptolisinas).
Estreptolisina: Activa en estado reducido. Se inactiva en presencia de oxígeno. Causa parte
de la hemólisis. Se combina con la antiestreptolisina O, anticuerpo que aparece en humanos
después de la infección --- signo que sugiere infección reciente por S. pyogenes.
Estreptolisina S: Causante de las zonas hemolíticas alrededor de las colônias. Se elabora en
presencia de suero. No es antigénica.
 STREPTOCOCCUS PYOGENES
CUADRO CLÍNICO DX TRATAM. Y
PREV.

• Las infecciones se pueden dividir en varias categorías: • Deben obte- • Son suscepti-
A. Enfermedades atribuibles a invasión por estreptococos β–hemolíticos del grupo A (S. pyogenes). nerse las bles a penicilina
En cada caso existe una infección difusa que se extiende con rapidez que afecta los tejidos y se propaga por el trayecto de muestras de G y la mayoría a
frotis faríngeo, eritromicina.
las vías linfáticas con supuración local mínima. Desde los linfáticos la infección puede extenderse al torrente sanguíneo. pus o sangre Algunas son re-
1. Erisipela: Si la puerta de entrada es la piel. Edema masivo indurado y márgenes de la infección que avanza con rapidez. para cultivo. sistentes a tetra-
2. Celulitis: Infección aguda de la piel y tejidos subcutáneos de rápida diseminación. Suele seguir a una infección asociada con un trauma • Hay que re- ciclinas.
leve, quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas. Se presenta dolor, hipersensibilidad, tumefacción y eritema. colectar suero • La secreción na-
3. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica): Infección de los tejidos subcutáneos y de la fascia. Se presenta una necrosis extensa de para determi- sal de una perso-
la piel y tejidos subcutaneos que se disemina muy rápidamente. A los estreptoc. Que la producen se les conoce “bacterias devoradoras nar anticuer- na portadora de
de carne”. pos. S. pyogenes es la
4. Fiebre puerperal: Si después del parto penetran estreptoc. al útero se desarrolla una septicemia originada en la herida infectada fuente más peli-
(endometritis). grosa de propa-
5. Bacteriemia/sepsis: Infección de heridas traumáticas o quirúrgicas, resulta en bacteriemia, que evoluciona a bacteriemia mortal. gación de estos
microorganismos.
B. Enfermedades atribuibles a infección local con S. pyogenes β–hemolítico del grupo A y sus subproductos. Los procedimien-
1.Faringitis estreptocócica: Los estreptoc. virulentos del grupo A se adhieren al epitelio faríngeo por medio de pili de ácido lipoteicoico que tos de control se
cubren su superficie. La glicoproteína fibronectina del epitelio sirve como ligando para el ácido lipoteicoico. dirigen principal-
En lactantes y niños – se presenta como una nasofaringitas subaguda con secreción serosa líquida y poca fiebre, pero la infección mente a la fuente
muestra tendencia a extenderse al oído medio, mastoides y meninges. Los ganglios linfáticos cervicales habitualmente están humana.
hipertrofiados. •Detección y
Niños de mayor edad y adulto – es más aguda y se caracteriza por nasofaringitas grave, amigdalitis con eritema y edema intensos de las tratamiento anti-
membranas mucosas, exudado purulento, ganglios linfáticos cervicales dolorosos e hipertrofiados y fiebre alta. microbiana tem-
2. Pioderma estreptococico: Impétigo – infec. local de las capas superficiales de la piel, sobre todo en los niños. Consiste en flictenas prana de las
superficiales que se rompen y regiones erosionadas cuya superficie denudada está cubierta con pus o costras. La infección más infecciones respi-
diseminada se observa en piel eccematosa, heridas o en quemaduras, y puede evolucionar hasta celulitis. ratorias y cutá-
C. Infecciones por estreptococo invasivo del grupo A, síndrome de choque tóxico estreptocócico y fiebre escarlatina. neas causadas
por estreptococos
Se caracteriza por choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y de múltiples órganos. 30% de pacientes fallecen. La infección se tiende a del grupo A.
presentar después de un traumatismo menor en personas por lo demás sanas que se manifiesta bajo diversas formas de infección de
tejido blando. Pueden aparecer eritema y descamación. Las exotoxinas pirógenas A-C también causan fiebre escarlatina, además de •Quimioprofilaxis
faringitis. El exantema aparece sobre el tronco después de 24 horas de la enfermedad y se propaga hacia las extremidades. antiestreptocócica
en personas que
D. Enfermedades posestreptocócicas. sufren un ataque
Periodo de latencia: 1 a 4 semanas. de fiebre reumá-
1. Glomerulonefritis aguda: Ésta puede desarrollarse tres semana posteriores a la infección de la piel por S. pyogenes (pioderma, impétigo). tica.
El antígeno más importante tal vez está en la membrana del protoplasto del estreptococo. En la nefritis aguda aparecen sangre y proteína
en la orina, hay edema, hipertensión arterial y retención de nitrógeno ureico; la concentración sérica del complemento disminuye. Algunos
pacientes mueren; algunos desarrollan glomerulonefritis crónica y por último insuficiencia renal; la mayoría se recupera por completo.
2. Fiebre reumática: Más grave. Daña el miocardio y las válvulas cardiacas. Los pacientes con faringitis estreptocócica de mayor gravedad
muestran mayor probabilidad de desarrollar fiebre reumática. Fiebre, malestar, poliartritis migratoria no supurante y evidencia de
inflamación en todas las regiones del corazón (endocardio, miocardio, pericardio). La carditis produce engrosamiento y deformidad de las
válvulas y pequeños granulomas perivasculares en el miocardio (corpúsculos de Aschoff) sustituidos con el tiempo por tejido cicatrizal.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Los neumococos son diplo-
cocos.
• Grampositivos.
• Lanceolados o dispuestos en
cadenas.
• Con una cápsula de polisa-
cárido.
• Sufren lisis con facilidad por
acción de los agentes tenso-
activos -- posiblemente retiran o
inactivan a los inhibidores de
autolisina.
• Son habitantes normales de las
vías respiratorias superiores en
5 a 40% de los humanos.
• Pueden causar: neumonía,
sinusitis, otitis, bronquitis,
bacteriemia, meningitis…
• Cultivo joven, en esputo o pus:
se observan cocos simples o
cadenas.
• Con la edad se convierten en
gramnegativos y tienden a
manifestar lisis espontánea.
• Son α–hemolíticos.
• Los neumococos aislados que
producen gran cantidad de
cápsulas producen colonias
mucoides.
• El polisacárido capsular: es
inmunitariamente distinto para
cada uno de los más de 84
tipos. Es un antígeno que induce
principalmente una respuesta de
células B.
• La porción somática del
neumococo contiene una
proteína M característica para
cada tipo y un carbohidrato
específico de grupo común a
todos los neumococos.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
PATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Y
PREVENCIÓN.
• Tipos 1 a 8 causan casi 75% de los casos de • Inicio de neumonía – es • Se extrae sangre para • La penicilina G es el
neumonía neumocócica y más de la mitad de súbito, con fiebre, escalofríos y cultivo y se recolecta es- fármaco preferido pero
todas las muertes por bacteriemia neumocócica. dolor pleural agudo. puto y CSF para demos- existen neumococos
• En los niños --- 6,14,19 y 23 causa más • Esputo – similar al exudado trar neumococos en frotis resistentes a esta.
frecuente. alveolar, es sanguinolento o de y cultivos. El esputo se (EUA, 5 – 10%).
• Los neumococos producen enfermedad por su color herrumbroso. puede examinar de varias • Las dosis altas de
maneras:
capacidad para multiplicarse en los tejidos. • Al principio de la enfermedad penicilina G con MIC
• No producen toxinas significa-tivas. cuando la fiebre es alta, hay • Un esputo herrumbroso de 0.1 a 2 g/mL
bacteriemia en 10 a 20% de los teñido con tinción de parecen ser eficaces
• La virulencia del microorganismo -- su cápsula
casos. Gram muestra los en el tratamiento de la
evita o retarda la ingestión por los fagocitos.
• Con la terapéutica antimicro- microorganismos típicos, neumonía causada
• 40 a 70% humanos portadores de neumococo
biana – la enfermedad concluye muchos neutrófilos poli- por neumococo, pero
virulento – la mucosa respiratoria normal debe
con rapidez, si se administran morfonucleares y gran no para tratar la
poseer una gran resistencia natural a los cantidad de eritrocitos. meningitis causada
neumococos. los fármacos desde el principio
se evita la consolidación • Reacción de Quellung: por la misma cepa.
• Existen muchos factores que disminuyen la Cuando se mezclan neu- • Los neumococos aún
pulmonar.
resistencia de la mucosa respiratoria: mococos (cierto tipo) so- son susceptibles a la
• La neumonía neumocócica se
• Infecciones virales --- dañan las cel. de la bre un portaobjetos de vancomicina.
debe diferenciar del infarto
superficie. microscopio con suero • La neumonía neumo-
pulmonar, atelectasia, neopla-
• Intoxicación alcohólica o con drogas --- deprime sia, insuficiencia cardiaca antipolisacárido específi- cócica explica cerca
la actividad fagocitaria, disminuye el reflejo de la congesti-va y neumonía causa- co del mismo tipo, o con de 60% de todas las
tos y facilita la aspiración de materiales extraños. da por muchas otras bacterias. un antisuero polivalente, neumonías
• Dinámica circulatoria anormal – congestión El empiema (pus en el espacio la cápsula se hincha bacterianas.
pulmonar, insuficiencia cardiaca. pleural) es una complicación notablemente. Útil para • El portador sano es
significativa y requiere aspira- identificar y tipificar con más importante para
• Otros mecanismos – desnutrición, debilidad rapidez los microorganis-
general, drepanocitemia, nefrosis … ción y drenaje. diseminar el neumoco-
mos, en esputo o cultivo. co que el paciente en-
• Infecciones neumocócicas – causan exudación • Desde el aparato respiratorio,
los neumococos pueden alcan- • Cultivo: se crea a partir fermo.
de líquido fi-brinoso edematoso a los alveo-los de esputo cultivado el
seguido seguido por eritrocitos y leucocitos que zar otros sitios – senos parana- • Es posible inmunizar
sales y el oído medio se afectan agar sangre e incubado a las personas con
producen consolidación de partes del pulmón. En con CO2 o en un recipien-
este exudado se encuentra gran cantidad de con mayor frecuencia. polisacáridos de tipo
te con una vela. específico.
neumococos que pueden alcanzar el torrente • A veces – la infección se
sanguíneo por la vía del drenaje linfático de los extiende desde la mastoides • EUA – vacuna ex-
pulmones. hasta las meninges. pandida con 23 tipos
•Los fagocitos captan y digieren en su interior los • La bacteriemia por neumo- de polisacáridos. Es-
neumococos. nía, tríada de complicaciones: tas vacunas son apro-
• Las paredes alveolares normalmente meningitis, endocarditis y artritis piadas para niños y
permanecen intactas durante la infección. Las séptica. ancianos, así como
células mononucleares fagocitan activamente los para personas debilita-
residuos y gradualmente se reabsorbe esta fase das o inmunodeficien-
líquida. tes.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Habitat natural – intestino de
los humanos y de primates,
donde produce disentería
bacilar.
• Bacilos gramnegativos delga-
dos.
• Se presentan en formas coco-
bacilares.
• Son anaerobios facultativos,
pero crecen en condiciones
aeróbicas.
• Fermentan glucosa.
• Ninguna fermenta lactosa, con
excepción de Shigella sonnei.
• Forman ácido a partir de
carbohidratos, pero pocas veces
producen gas.
• Presentan un complejo patrón
antigénico.
• Los antígenos somáticos O de
las shigelas son lipopolisacá-
ridos.
• Existen más de 40 serotipos.
• Especies patógenas:
PATOGENIA
• Las infecciones se limitan al
aparato gastrointestinal. Poco
frecuente al torrente sanguíneo.
• El Proceso patológico: invasión
de células epiteliales de la
mucosa por fagocitosis inducida,
escape de la vacuola fagocítica,
multiplicación y propagación
dentro del citoplasma de la célu-
la epitelial y el paso a las células
adyacentes.
• Los microabcesos en la pared
del intestino grueso y el íleon
terminal producen necrosis de la
mucosa, úlceras superficiales,
sangrado y formación de una
“seudomembrana” sobre la re-
gión ulcerada. Cuando el proce-
so cede, el tejido de granulación
llena las úlceras y forma tejido
cicatrizal.
• Después de la autólisis, liberan
un lipopolisac. muy tóxico, esta
endotoxina contribuye a la
irritación de la pared intestinal.
• S. dysenteriae tipo 1 – produce
una exotoxina termolábil que
afecta el intestino y el sistema
nervioso central, actúa como
enterotoxina, inhibe la absorción
de azúcar y a.a. en el intestino
delgado. Actúa como “neuroto-
xina” - reacciones del sistema
nervioso central (meningismo,
coma).
• S. flexneri o S. sonnei – En la
disentería las dos pueden actuar
en secuencia. La toxina produce
diarrea inicial abundante, no
sanguinolenta, y la invasión del
intestino grueso produce des-
pués disentería con sangre y
pus en las heces.
SHIGELAS
CUADRO CLÍNICO
• Periodo de incubación – 1 a 2
días).
• Dolor abdominal.
• Fiebre y diarrea acuosa de
inicio súbito.
• Después de un día el número
de evacuaciones aumenta con-
forme la infección afecta el ileón
y colon. Son menos líquidas, pe-
ro con frecuencia contienen mo-
co y sangre.
• Cada evacuación se acompaña
de pujo y tenesmo (espasmo
rectal), con el resultante dolor
abdominal inferior.
• Adultos – la fiebre y diarrea
ceden de manera espontánea
en 2 a 5 días.
• Niños y ancianos – la pérdida
de agua y de electrólitos pueden
producir deshidratación, acidosis
e incluso muerte.
• En la recuperación – la
mayoría de las personas expulsa
bacilos disentéricos durante un
período breve, pero unos cuan-
tos se vuelven en portadores
crónicos y pueden presentar
brotes recidivantes de
enfermedad.
DIAGNÓSTICO
• Muestras de heces frescas,
manchas de moco y frotis rectal
para cultivos.
• Cultivo – se siembran en
estrías sobre diferentes medios
(p.ej., MacConkey o agar EMB)
y sobre medios selectivos.
• Serología – Pare el diagnóstico
de infecciones por shigela no se
emplea.
• Inmunidad – Los anticuerpos
IgA pueden ser importantes para
limitar la reinfección. Los anti-
cuerpos séricos a los antígenos
somáticos de las shigelas son
IgM.
la
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• La ciprofloxacina, la ampicilina,
la tetraciclina, el trimetropim-
sulfametoxazol y cloramfenicol.
• En la disentería por shigelas
hay que evitar los opioides.
• Las shigelas se transmiten a
través de “alimentos, dedos,
heces y moscas” de una
persona a otra.
• La mayor parte de los casos de
infección por shigela ocurre en
niños menores de 10 años de
edad.
• Ya que los humanos son el
principal huésped identificado de
las shigelas patógenas se
realizan:
• Control sanitario del agua,
alimentos y leche; disposición de
la basura y control de las
moscas.
• Aislamiento de pacientes y
desinfección de las excretas.
• Detección de casos subclínicos
y portadores.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Son patógenas para humanos y animales
cuando se adquieren por vía oral.
• Causan enteritis, infección sistémica y
fiebre entérica.
• Varían en longitud.
• Dotados de motilidad por flagelos
perítricos.
• Nunca fermentan lactosa o sacarosa.
• Forman ácido y a veces gas a partir de
glucosa y manosa.
• Producen H2S.
• Sobreviven en agua congelada durante
periodos prolongados.
• Existen más de 2500 serotipos, incluyen a
más de 1400 serotipos clasificados dentro
del grupo I de hibridación ADN que tienen la
capacidad para infectar humanos.
• Cuatro serotipos de salmonelas que
causan fiebre entérica se deben identificar
de manera rutinaria debido a su importancia
clínica; tales serotipos son: Salmonella
paratyphi A (serogrupo A), S. paratyphi B
(serogrupo B), S. choleraesuis (serogrupo
C1) y S. typhi (serogrupo D).
• Las más de 1400 salmonelas restantes que
se aislan en laboratorios clínicos se tipifican
en serogrupos de acuerdo con sus
antígenos O: A,B,C1,C2,D y E.
GRUPO SALMONELA – ARIZONA
PATOGENIA Y DATOS CLÍNICOS
• S. typhi, S. choleraesuis y quizás S. partyphi A y B resultan principalmente infecciosas en los humanos.
• La mayoría de las salmonelas son patógenas principalmente en animales que constituyen el reservorio de la infección humana;
aves, cerdos, roedores, bovinos, mascotas (desde tortugas hasta loros) y muchos otros.
• Casi siempre ingresan por vía oral, por medio de alimentos o bebidas contaminadas.
• Factores del huésped que contribuyen a la resistencia a la infección por salmonela:
ácido gástrico, la flora microbiana normal del intestino y la inmunidad intestinal local.
• Producen 3 tipos principales de enfermedad en los humanos:
• “Fiebres entéricas” (fiebre tifoidea):
• S. typhi -- más importante que la produce.
• Las salmonelas ingeridas alcanzan el intestino delgado, desde el cual penetran a los linfáticos y luego al torrente sanguíneo. Se
transportan por la sangre a muchos órganos, incluso el intestino.
• Los microorganismos se multiplican en el tejido linfoide intestinal y se excretan en las heces.
• Después de un periodo de incubación de 10 a 14 días, se presentan fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, bradicardia y mialgia.
• La fiebre se eleva hasta una meseta máxima, y el bazo y el hígado se hipertrofían.
• Se observan sobre la piel del abdomen y del tórax manchas de color rosáceo.
• Cifra de leucocitos – normal o disminuida.
• Si no se administran antibióticos – las principales complicaciones son hemorragia y perforación intestinal.
• Con antibióticos la tasa de mortalidad se reduce a menos de 1%.
• Principales lesiones son hiperplasia y necrosis del tejido linfoide (p.ej. placas de Peyer), hepatitis, necrosis focal del hígado e
inflamación de la vesícula biliar, periostio, pulmones y otros órganos.
• Bacteriemia con lesiones focales
• Se asocia con S. choleraesuis.
• Posterior a la infección oral, hay una invasión temprana de la circulación (con posibles lesiones focales en pulmones, huesos,
meninges…), pero las manifestaciones intestinales están, a menudo, ausentes.
• Hemocultivos – positivos.
• Enterocolitis
• Manifestación más común de infección por salmonela.
• EUA – S. typhimurium y S. enteritidis son de los microorganismos causales más sobresalientes.
• Puede ser causada por cualquiera de los más de 1400 serotipos.
• Periodo de incubación – 8 a 48 hrs. Aparecen náuseas, cefalea, vómitos y diarrea profusa, con pocos leucocitos en las heces; es
común la fiebre de poca intensidad, pero por lo general los síntomas desaparecen de 2 a 3 días.
• Lesiones inflamatorias en los intestinos grueso y delgado.
• La bacteriemia es rara excepto en personas inmunodeficientes.
• Hemocultivo – negativo
• Cultivo de heces – positivos para salmonelas.
 GRUPO SALMONELA - ARIZONA
DIAGNÓSTICO
Muestras:
• Se deben recolectar muestras repetidas de sangre para cultivo.
• En la fiebre entérica y la septicemia los hemocultivos casi siempre son positivos.
• Se puede practicar cultivo de médula ósea.
• Los urocultivos – a veces son positivos.
• También se deben recolectar muestras repetidas de heces.
• Fiebre entérica – las heces producen resultados positivos.
Métodos bacterológicos para aislamiento de salmonelas:
1.- Medios de cultivo diferencial:
• EMB, de MacConkey o de desoxicolato -- detectan con rapidez los microorg. no
fermentadores de lactosa.
• Sulfuro de bismuto -- detección rápida de las salmonelas, las cuales forman colonias
de color negro debido a la producción de H2S. Muchas salmonelas producen H2S.
2.- Medios selectivos de cultivo:
• La muestra se coloca sobre agar salmonela-shigela (SS), agar entérico Hektoen, XLD,
o agar de desoxicolato-citrato, favorecen el crecimiento de salmonelas y síguelas.
3.- Cultivos enriquecidos:
• Las muestras (generalmente heces) también se colocan en caldo selenito F o
tetrationato, ambos inhiben la replicación global de las bacterias intestinales y permiten
la multiplicación de las salmonelas.
4.- Identificación final:
• Las colonias bajo sospecha en los medios sólidos se identifican mediante patrones de
reacción bioquímica y pruebas de aglutinación en laminilla con suero específico.
Métodos serológicos:
• Técnicas serológicas – identificar cultivos desconocidos con sueros conocidos.
1.- Prueba de aglutinación:
• Se mezclan sobre una laminilla un suero conocido y un cultivo desconocido.
• La aglutinación, cuando ocurre, se puede observar en pocos minutos.
2.- Prueba de aglutinación – dilución en tubo (Prueba de Widal):
• Esta prueba para la detección de anticuerpos en contra de los antígenos O y H se ha
utilizado por décadas.
• Se requieren dos muestras de sangre con intervalos de tiempo de 7 a 10 días para
comprobar una elevación en el título de anticuerpos. Se realizan diluciones seriadas de
suero desconocido y se prueban en contra de antígenos de salmonelas
representativas.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN.
• Las infecciones con S. typhi o S. Paratyphi generalmente confieren un cierto grado de
inmunidad.
• Puede ocurrir reinfección, pero con frecuencia es más leve que la primera infección.
• Pueden ocurrir recaídas en 2 a 3 semanas después de la recuperación a pesar de los
anticuerpos.
• Las personas con hemoglobina S/S (enfermedad de células falciformes o drepanocítica)
son muy susceptibles a las infecciones por salmonela, en particular osteomielitis.
• Las personas con hemoglobina A/S (rasgo drepanocítico) pueden ser más susceptibles
que las personas normales (aquellas con hemoglobina A/A).
• Tratamiento:
• En la diarrea intensa es indispensable la reposición de líquidos y electrólitos.
• Tratamiento antimicrobiano: ampicilina, trimetoprim – sulfametoxazol, o una
cefalosporina de tercera generación.
• La mayoría de los portadores, el microorganismo persiste en la vesícula biliar
(particularmente si hay cálculos) y en las vías biliares.
•Fuentes de infección:
• Son alimentos y bebidas contaminadas con salmonelas.
• Fuentes más importantes son las siguientes:
1.- Agua. Contaminada con heces.
2.- Leche y otros productos lácteos (helado, quesos, natillas). Contaminada con heces,
pasteurización inadecuada.
3.- Mariscos. Procedentes de agua contaminada.
4.- Huevos secos o congelados.
5.- Carnes y productos cárnicos.
6.- Drogas “recreativas”.
7.- Colorantes de animales.
8.- Mascotas domésticas.
Prevención y control:
• Medidas sanitarias para prevenir la contaminación de alimentos y agua por roedores y
otros animales que excreten salmonelas.
• La carne de aves, de bovino y los huevos infectados se cocinen con cuidado.
• Estrictas precauciones higiénicas.
• Dos inyecciones de suspensión de bacterias muertas por acetona de Salmonella typhi
seguidas por una inyección de refuerzo meses más tarde confieren resistencia parcial a
los inóculos infectantes pequeños de bacilo tífico, pero no a los inóculos grandes.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Gramnegativos.
• Los vibriones se encuentran en
aguas marinas y superficiales.
• Bacilos aeróbicos, curvos (en
forma de coma), dotados de
motilidad que poseen un flagelo
polar.
• Los serogrupos O1 y O139 del
V. cholerae causan el cólera en
humanos.
• Otros vibriones pueden causar
septicemia o enteritis.
• El V. cholerae en cultivo se
desarrolla bien a 37 ºC.
• Son oxidasa-positivos, los dife-
rencia de bacterias enterobacte-
riáceas. Etapa clave para la
identificación preliminar.
• Crecen a pH muy alto (8.5-9.5)
y los ácidos los destruyen con
rapidez.
• Fermenta la sacarosa y la
manosa pero no la arabinosa.
• La mayor parte son halotole-
rantes y el NaCl estimula el
crecimiento. Algunos son halofíli-
cos y el NaCl lo necesitan para
crecer.
• Muchos vibriones comparten
un solo antígeno flagelar H
termolábil.
• Posee lipopolisacáridos O,
existen 139 grupos.
• Se han definido dos biotipos
del V. cholerae epidémico; el
clásico y el Tor. El biotipo Tor
produce una hemolisina.
• El V. cholerae O139 elabora un
polisacárido capsular como el de
otras cepas excepto V.cholerae
O1 no elabora cápsula alguna.
PATOGENIA
• Produce una enterotoxina ter-
molábil, que consta de sub-
unidades A y B.
• El gangliósido GM en la
mucosa sirve como receptor de
la subunidad B que favorece la
entrada de la subunidad A.
incrementa el cAMP y produce
hipersecreción prolongada de
agua y electrólitos. Hay incre-
mento de la secreción de Cl
dependiente de sodio, y se
inhibe la absorción de sodio y
cloro.
• Aparece diarrea, de 20 a 30
L/día, con deshidratación, cho-
que, acidosis y muerte.
• El V.cholerae solo es patógeno
en humanos.
• Cuando el vehículo es un
alimento, tan sólo 102 a 104
microorganismos son necesarios
para causar infección debido a la
capacidad amortiguadora del
alimento.
• Cualquier medicación o condi-
ción que disminuye la acidez
estomacal confiere mayor sus-
ceptibilidad para que la persona
se infecte con V. cholerae.
• El cólera – no es una infección
invasiva. No alcanza el torrente
sanguíneo, permanece en
intestino.
• Los microorganismos del V.
cholerae virulentos se unen a las
microvellosidades del borde en
cepillo de las células epiteliales.
Allí se multiplican y liberan
toxinas, y quizás mucinasas y
endotoxinas.
VIBRIO CHOLERAE
CUADRO CLÍNICO
• 60 % de las infecciones son
asintomáticas.
• Periodo de incubación es de 1
a 4 días para aquellas personas
que si presentan síntomas,
dependiendo mucho del tamaño
del inóculo ingerido.
• Después de la incubación se
inicia de manera súbita náuseas,
vómito y diarrea profusa con
cólicos abdominales.
• Las evacuaciones parecidas a
“agua de arroz”, contienen
moco, células epiteliales y un
gran número de vibriones.
• Hay pérdida rápida de líquidos
y electrólitos que conduce a
deshidratación profunda, colap-
so circulatorio y anuria.
• Sin tratamiento, la tasa de
mortalidad es de 25 a 50%.
• El biotipo El Tor tiende a
causar enfermedad más leve
que el biotipo clásico.
DIAGNÓSTICO
• Las muestras consisten en
tomar moco de las heces.
• Cultivo – crecen con rapidez en
agar peptona, en agar sangre
con pH cercano a 9.0, o sobre
agar TCBS, y en 18 h se pueden
observar colonias típicas.
• Los microorganismos pueden
identificarse, además, mediante
pruebas de aglutinación en
laminilla que utilizan antisuero
anti-O grupo 1 o grupo 139 y por
patrones de reacción bioquí-
mica.
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• El ácido gástrico suministra
cierta protección contra los
vibriones del cólera.
• Lo más importante del
tratamiento es restituir el agua y
los electrólitos para corregir la
deshidratación grave y la
pérdida de sales.
• La tetraciclina por vía oral
tiende a reducir la cantidad de
materia fecal expulsada y acorta
el periodo de excreción de
vibriones.
• Debe aislarse a los pacientes,
desinfectar sus excretas y
efectuar el seguimiento de los
contactos.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Han surgido como patógenos
humanos comunes.
• Causan principalmente enteritis
y en ocasiones infección
sistémica.
• Son bacilos gramnegativos con
forma de coma, S o “ala de
gaviota”.
• Dotados de motilidad con un
solo flagelo polar, y no forman
esporas.
• El C. jejuni y otras campilo-
bacterias patógenas para los
humanos son oxidasa
catalasa-positivas.
• No oxidan ni fermentan los
carbohidratos.
• Poseen lipopolisacáridos con
actividad endotóxica.
• Se han encontrado toxinas
extracelulares citopáticas
enterotoxinas, pero aún no está
bien definido el significado de
las toxinas en la enfermedad
humana.
CAMPYLOBACTER JEJUNI Y CAMPYLOBACTER COLI
PATOGENIA
• La infección se contrae por vía
oral a partir de alimentos,
bebidas, contacto con animales
infectados o productos animales.
• El C. jejuni es susceptible al
ácido gástrico, es necesario
ingerir alrededor de 104
microorganismos para producir
la infección.
• Los microorganismos se
multiplican en el intestino
delgado, invaden el epitelio y
producen inflamación que da
y lugar a la aparición de leucocitos
y eritrocitos en las heces.
• En ocasiones invade el torrente
sanguíneo y se desarrolla un
cuadro clínico de fiebre entérica.
• La invasión local de los tejidos,
aunada a la actividad tóxica,
parece causar la enteritis.
y
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO
• Inicio agudo de dolor • La muestra habitual es una
abdominal tipo cólico, diarrea evacuación diarreica.
profusa que puede ser • El medio de Skirrow contiene
macroscópicamente vancomicina, polimixina B y
sanguinolenta, cefalea, malestar trimetroprim para inhibir el
y fiebre. crecimiento de otras bacterias.
• La enfermedad es autolimitada • El cultivo sobre medio selectivo
a un periodo de 5 a 8 días, pero es la prueba definitiva para el
en ocasiones se prolonga. diagnóstico de enteritis por C.
jejuni.
• Si se sospecha la presencia de
otra especie de campilobacteria
deben emplearse medios sin
cefalotina e incubar entre 36 a
37 ºC.
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• Los aislamientos de C. jejuni
casi siempre son susceptibles a
la eritromicina y el tratamiento
acorta el periodo de eliminación
fecal de las bacterias.
• La mayor parte de los casos se
resuelve sin tratamiento con
antimicrobianos.
• Las fuentes de infección
pueden ser alimentos (p.ej.,
leche, aves poco cocidas),
contacto con animales o
humanos infectados y sus
excretas.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Bacilo gramnegativo en forma
de espiral.
• Se asocia con gastritis antral,
úlcera duodenal (péptica) y tal
vez úlcera gástrica y carcinoma
gástrico.
• Muestra muchas característi-
cas en común con las campi-
lobacterias.
• Posee múltiples flagelos en un
polo y con motilidad activa.
• Los medios para aislamiento
primario incluyen el medio de
Skirrow con vancomicina,
polimixina B y trimetoprim; el
medio de chocolate y otros
medios selectivos con
antibióticos.
• El H. pylori es oxidasa y
catalasa positivo.
• Fuerte productor de ureasa.
HELICOBACTER PYLORI
PATOGENIA
• Crece óptimamente en pH de 6.0 a 7.0 y
muere o no se desarrolla en el pH de la luz
gástrica.
• Nota: El moco gástrico es relativamente
impermeable al ácido y muestra gran
capacidad amortiguadora. El moco del lado
luminal tiene un pH bajo (1.0 a 2.0); en el
lado epitelial el pH es de casi 7.4.
• Se sitúa profundamente en la capa mucosa
cerca de la superficie epitelial donde el pH es
fisiológico.
• Produce una proteasa que modifica el moco
gástrico y además disminuye la capacidad del
ácido para difundir a través del moco.
• Muestra una potente actividad de ureasa
que genera la producción de amonio y
amortigua adicionalmente al ácido.
• Tiene mucha motilidad en el moco y es
capaz de desplazarse hacia la superficie
epitelial.
• Yace sobre las células epiteliales de tipo
gástrico, mas no en aquellas de tipo
intestinal.
• La bacteria invade la superficie de las
células mucosas y el amonio producido por la
actividad de la ureasa también puede dañar
directamente las células.
• Histológicamente, la gastritis se caracteriza
por inflamación crónica y activa.
• Es común la destrucción del epitelio y puede
presentarse atrofia glandular.
CUADRO CLÍNICO
• La infección aguda puede
producir enfermedad del
tracto gastrointestinal supe-
rior con náuseas y dolor;
vómito y fiebre también se
pueden presentar.
• Una vez colonizada la
mucosa, la infección por H.
pylori persiste durante años
o quizá decenios o incluso
toda la vida.
• Alrededor de 90% de los
pacientes con úlceras
duodenales y 50 a 80% de
los pacientes con úlceras
gástricas padecen infección
por H. pylori.
• Esta bacteria quizá también
participa en la patogénesis
del carcinoma y linfoma
gástricos.
DIAGNÓSTICO
• Se pueden emplear
muestras de biopsia
gástrica para el examen
histológico.
• Se recolecta sangre para
determinar los anticuerpos
en suero. Se requiere
gastroscopia con biopsia.
• Se ha extendido mucho el
empleo de pruebas rápidas
en las muestras para la
presunta identificación de
H. pylori mediante la
detección de la actividad
de la ureasa.
• La actividad de la ureasa
genera CO2 marcado que
puede detectarse en el aire
espirado por el paciente.
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• El triple esquema de
tratamiento con metronidazol
y subsalicilato de bismuto o
subcitrato de bismuto; ade-
más de amoxicilina o tetraci-
clina durante 14 días erra-
dica la infección por H. pylori
en 70 a 95% de los pa-
cientes.
• La administración de un
agente antiácido durante 4 a
6 semanas facilita la cica-
trización de la úlcera.
• El esquema de una sema-
na con un inhibidor de la
bomba de protones más, ya
sea amoxicilina o claritro-
micina; o bien, amoxicilina
más metronidazol, también
resulta altamente efectivo.
 HAEMOPHILUS INFLUENZAE
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA PATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Y
PREVENCIÓN.
• Bacterias gramnegativas pleomórficas. • No produce Exotoxina. • El H. influenzae tipo b -- entra por el • Las muestras consisten • Muchas cepas H. in-
• Nota: El H. influenzae tipo b es un • No encapsulado -- miembro aparato respiratorio. Puede haber una en un exudado nasofarín- fluenzae tipo b son
patógeno importante para el humano. de la flora normal respiratoria diseminación local con afección de los geo, pus, sangre y líquido susceptibles a la am-
• Se encuentra sobre las mucosas del general de los humanos. senos paranasales y del oído medio. cefalorraquídeo para fro- picilina, pero hasta
aparato respiratorio superior. • La cápsula de polirribosa • El H. influenzae tipo b y neumococo -- tis y cultivos. 25% producen β-lacta-
fosfato del H. influenzae tipo dos agentes etiológicos más comunes de • Se dispone de estuches masa bajo control de
• Causa importante de meningitis en niños. un plásmido y por tan-
b es el principal factor de la otitis media bacteriana y la sinusitis (“kits”) comerciales para
• A veces produce infecciones del aparato to son resistentes.
virulencia. aguda. la detección inmunitaria
respiratorio en niños y adultos.
• El H. influenzae tipo b • Los microorganismos pueden llegar al de antígeno de H. influen- • Todas las cepas son
• Cocobacilos cortos que a veces se torrente sanguíneo, que los transporta zae en líquido cefalorra- susceptibles a las nue-
presentan en pares o cadenas cortas. causa meningitis, neumonía
y empiema, epiglotitis, celuli- hasta las meninges, o con menor quídeo. Su uso es limi- vas cefalosporinas.
• Poseen una cápsula definida. tis, artritis séptica, y en oca- frecuencia, se pueden establecer en las tado. • La cefotaxima por VI
• Cápsula -- antígeno que se usa para su siones otras variantes de articulaciones para producir artritis • Las pruebas para reque- da excelentes resulta-
“tipificación”. infección invasiva. séptica. rimientos de los factores dos.
• Cultivo – agar chocolate. No se desarrolla • El H. influenzae no • En ocasiones se desarrolla en lactantes X y V pueden efectuarse • Complicación de la
en agar sangre de carnero, excepto tipificable tiende a causar una laringotraqueítis obstructiva mortal de varias maneras. Las meningitis – acumula-
alrededor de colonias de estafilococos bronquitis crónica, otitis con inflamación de la epiglotis de color especies de Haemophilus ción localizada de lí-
(“fenómeno de satélite”). media, sinusitis y conjuntivi- rojo cereza, que requiere traqueostomía o que requieren factor de quido subdural que
• Los microorganismos del grupo de tis después de la disrupción intubación inmediata como un crecimiento V, crecen al- requiere drenaje qui-
hemófilus dependen de ciertos factores de de los mecanismos normales procedimiento para salvarles la vida. rededor de las tiras de rúrgico.
crecimiento: X y V. de defensa del huésped, • Neumonitis y epiglotitis – pueden ser papel o de los discos que • La enfermedad de H.
pero lo hace con mucho subsecuentes a infecciones del aparato contienen factor V colo- influenzae se puede
• Factor X – actúa como hemina; Factor V – cados sobre la superficie
puede ser sustituido por NAD u otras menor frecuencia que el H. respiratorio superior en niños pequeños y prevenir con la admi-
influenzae no tipificable. ancianos o en personas debilitadas. del agar, el cual se ha nistración a los niños
coenzimas. esterilizado en autoclave
• El H. influenzae no • Adultos – padecen bronquitis o de vacuna conjugada
• La fermentación de carbohidratos es antes de añadir la sangre.
tipificable sólo causa enfer- neumonía causadas por H. influenziae. hemófilus b. Actual-
escasa e irregular.
medad invasiva ocasional- mente existen 4 vacu-
• Tiene una notable tendencia a perder su • Los lactantes menores de tres meses
mente (5% de los casos). pueden presentar anticuerpos séricos nas disponibles, auto-
cápsula. rizadas para niños
• El H. influenzae encapsulado contiene • La sangre de niños mayo- transmitidos de su madre.
mayores de 12 meses.
polisacáridos capsulares de uno de seis res de 3 a 5 años es • Los niños contraen infecciones por H.
tipos (a-f). bactericida para el H. influenzae que son asintomáticas, pero
influenzae, y las infecciones pueden presentarse en la variedad de
• El antígeno capsular de tipo b es un fosfato clínicas son menos frecuen- enfermedad respiratoria o meningitis.
de polirribosarribitol (PRP). tes en estas personas. • Ha sido la causa más común de
• La mayor parte de los microorganismos H.
influenzae en la flora normal del aparato meningitis bacteriana en niños de cinco
respiratorio superior no son encapsulados. meses a cinco años de edad.
• Los antígenos somáticos contienen
proteínas de la membrana externa.
• Los lipooligosacáridos (endotoxinas)
comparten muchas estructuras con los de
Neisseria.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Bordetella pertussis – es un
patógeno de humanos muy
transmisible e importante,
causa la tos ferina.
• Cocobacilos diminutos y
gramnegativos, similares a
H. influenzae.
• Poseen una cápsula.
• Aerobio estricto.
• Forma ácido pero no gas a
partir de glucosa y lactosa.
• No requiere factores X y V
en el subcultivo.
• La hemólisis en medio de
cultivo que contenga sangre
se asocia con una B.
pertussis virulenta.
• Produce varios factores
que participan en la patogé-
nesis de la enfermedad.
• Notas:
• B. parapertussis – causa
una enfermedad similar a la
B. pertussis.
• B. bronchiseptica – causa
enfermedad en animales co-
mo la tos de jaula de los
perros y disnea en los co-
nejos.
• B. avium – provoca coriza
en los pavos.
• B. hinzii – bacteriemia y
enfermedad respiratoria.
• B. holmseii – bacteriemia
en pacientes inmunocompro-
metidos.
• B. trematum – heridas y
otitis media.
BORDETELLA PERTUSSIS
PATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Y
PREVENCIÓN.
• Produce varios factores que participan en la • Después de un periodo de • La muestra preferida es • La administración de
patogénesis de la enfermedad. incubación de alrededor de dos el lavado nasal con solu- eritromicina durante
• Un locus en el cromosoma de B. pertussis actúa semanas, se desarrolla la “etapa ción salina. la etapa catarral de la
como un regulador central de los genes de catarral” con tos leve y • El reactivo AF se puede enfermedad promueve
virulencia. Este locus tiene dos genes de virulencia: estornudos. En esta etapa se usar para examinar la eliminación de los
• bvgA – es un activador transcripcional de los genes dispersan por el ambiente gran muestras del exudado microorganismos y
de virulencia. número de microorganismos en nasofaringeo. puede tener valor
un aerosol de la secreción de las • Los microorganismos profiláctico. El trata-
• bvgS – responde a señales ambientales. vías respiratorias y el paciente es miento después de ini-
• La hemaglutinina filamentosa – media la adhesión pueden identificarse me-
muy infectante. diante tinción inmunofluo- ciada la fase paroxís-
a las células epiteliales ciliadas. tica rara vez altera el
• Etapa “paroxística” – la tos rescente o por aglutina-
• La toxina pertussis – promueve linfocitosis, curso clínico. La inha-
adquiere carácter explosivo y ción sobre una laminilla
sensibilización a histamina e incremento de la aparece el característico “estri- con antisuero específico. lación de oxígeno y
secreción de insulina y posee actividad dor” durante la inhalación. Esto sedantes puede evitar
ADPribosilante, con una estructura A/B y mecanismo • Reacción en cadena de daño cerebral por hi-
conduce a un rápido agotamiento la polimerasa (PCR) –
de acción similar al de la toxina del cólera. y puede acompañarse de vómito, poxia.
método más sensible pa-
• La toxina adenililciclasa, la toxina dermonecrosante cianosis y convulsiones. ra diagnosticar la tos • Todo niño debe reci-
y la hemolisina – están reguladas por el sistema bvg. • El estridor y las complicaciones ferina. bir tres inyecciones de
• La citotoxina traqueal inhibe la síntesis del ADN en importantes – predominan en los vacuna contra tos feri-
• Las pruebas serológicas
las células ciliadas. lactantes. na durante el primer
tienen escaso valor diag-
• Los pili – función de adherencia a las células • La cifra de leucocitos es grande, año de vida, seguidas
nóstico.
epiteliales ciliadas del aparato respiratorio superior. con linfocitosis absoluta. de dos refuerzos para
• La recuperación de la dar un total de cinco
• Solo sobrevive periodos breves fuera del huésped • La convalecencia es lenta. tos ferina o inmunización dosis.
humano. • Es una causa común de tos va seguida de inmunidad.
• La vacuna contra la
• La transmisión es principalmente por vía prolongada en adultos. Pueden presentarse se- tos ferina suele admi-
respiratoria. • Pocas veces, la tos ferina va gundas infecciones, pero nistrarse en combina-
• Los microorganismos se adhieren a la superficie seguida por encefalitis, una com- son leves. ción con los toxoides
epitelial de tráquea y bronquios, donde se plicación grave y potencialmente diftérico y tetánico
multiplican con rapidez e interfieren con la acción de mortal. (DPT).
los cilios. • Nota: Adenovirus y la chlamydia
• No hay invasión sanguínea. pneumoniae – pueden producir
• Libera toxinas y sustancias que irritan la superficie un cuadro clínico parecido al
de las células y producen tos y linfocitosis notable. causado por la B. pertussis.
• Más tarde pueden necrosarse partes del epitelio y
presentarse infiltración de polimorfonucleares con
inflamación peribronquial y neumonía intersticial.
• La obstrucción de los bronquiolos de menor calibre
con tapones mucosos produce atelectasia y
disminuye la oxigenación de la sangre. Esto tal vez
contribuye a las frecuentes convulsiones en
lactantes con tos ferina.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Son parásitos obligados de
animales y humanos.
• Su localización es intracelular.
• B. melitensis – infecta cabras.
• B. suis – cerdos.
• B. abortus – ganado bovino.
• B. canis – perros.
• La enfermedad en humanos, la
brucelosis (fiebre ondulante,
fiebre de Malta), se caracteriza
por una fase bacteriémica aguda
seguida por una etapa crónica
que puede prolongarse durante
años y afectar muchos tejidos.
• Aspecto varía desde cocos
hasta bacilos. Formas cocobaci-
lares cortas.
• Son gramnegativos.
• Aerobios, carecen de motilidad
y no forman esporas.
• Las brucelas utilizan carbohi-
dratos, pero no producen ácidos
y gas en cantidad suficiente para
clasificarlas según este criterio.
• Las cuatro especies que infec-
tan al ser humano producen
catalasa y oxidasa.
• Son moderablemente sensibles
al calor y a la acidez.
• En la leche se les puede matar
mediante pasteurización.
BRUCELAS
PATOGENIA CUADRO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
CLÍNICO PREVENCIÓN.
• Las vías comunes de infección en humanos • Periodo de incubación • Se puede recolectar • Tal vez sean susceptibles a
son el intestino (ingestión de leche conta- es de 1 a 6 semanas. sangre y material de tetraciclinas o ampicilina.
minada), mucosas (gotas) y piel (contacto con • Inicio insidioso con biopsia para cultivo (gan- • Sin embargo, dada su locali-
tejidos de animales infectados). malestar, fiebre, dolor y glios linfáticos, hueso, zación intracelular no es fácil
• Los microorganismos avanzan desde la puerta diaforesis. entre otros) y suero para erradicar por completo los
pruebas serológicas.
de ingreso, a través de los conductos linfáticos y • La fiebre, en general, microorganismos del huésped.
ganglios linfáticos regionales, hasta el conducto se eleva por la tarde; • El agar de brucela se Para obtener mejores resultados
torácico y el torrente sanguíneo, el cual los desciende durante la diseñó de manera espe- el tratamiento debe ser prolon-
distribuye a los órganos parenquimatosos. noche y este descenso cífica para cultivar bacte- gado.
• En tejido linfático, hígado, bazo, médula ósea y se acompaña de diafo- rias de especies de Bru- • Se recomienda el tratamiento
otras partes del sistema reticoendotelial se resis profusa. cella. combinado con una tetraciclina
pueden desarrollar nódulos granulomatosos en • Puede haber síntomas • Serología: (como la doxiciclina) e inclusive
forma de abscesos. gastrointestinales y • La concentración de estreptomicina por dos o tres
• En ocasiones también se pueden presentar nerviosos. anticuerpos IgM aumenta semanas o rifampicina por seis
osteomielitis, meningitis o colecistitis. en la primera semana de semanas.
• Los ganglios linfáticos
• La principal reacción histológica – proliferación se hipertrofian y el bazo la enfermedad aguda, • Las fuentes más comunes de
de células mononucleares, exudación de fibrina, es palpable. alcanza un máximo a los infección para humanos son le-
necrosis por coagulación y fibrosis. tres meses, y puede che no pasteurizada, productos
• La hepatitis a veces se
• Las brucelas que infectan a humanos muestran acompaña de ictericia. persistir durante la enfer- lácteos, queso y contacto laboral
diferente patogenicidad: medad crónica. con animales infectados.
• El dolor profundo y los
• B. abortus y B. canis– causa enfermedad leve trastornos motores, en • Prueba de Aglutinación:
debe efectuarse con
sin complicaciones supurativas. los cuerpos vertebrales,
antígenos de brucela lisa
• B. suis – tiende a ser crónica con lesiones sugieren osteomielitis.
estandarizados,
supurativas; pueden aparecer granulomas • Después de la infec- destruidos con calor y
caseosos. ción inicial a veces se tratados con fenol.
• B. melitensis – más aguda y grave. desarrolla una etapa
crónica caracterizada • Anticuerpos bloquea-
• Personas con brucelosis activa reaccionan de dores: Son anticuerpos
por debilidad, mialgias y
manera más intensa (fiebre, mialgia) que las IgA que interfieren con la
personas normales a una inyección de dolor, fiebre de poca
intensidad, nerviosismo aglutinación por IgG e
endotoxina de brucela. IgM y producen una
y otras manifestaciones.
• La placenta y las membranas fetales de prueba serológica nega-
bovinos, cerdos, ovejas y cabras contienen tiva con diluciones séri-
eritritol, un factor de crecimiento para brucelas. Y cas bajas (efecto pro-
produce aborto y placentitis en estas especies. zona) aunque positiva en
• En el humano no hay eritritol por lo tanto no las diluciones más altas.
provocan aborto. • Ensayo ELISA.
 NEISSERIA GONORRHOEAE
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA PATOGENIA DIAGN. TRATAM.
CUADRO CLÍNICO PREV.

• Son diplococos gramnegativos (gonococos). Son patógenos para • Han desarrollado mecanismos para cambiar frecuente- • Se recolectan pus y • No se desarrolla
humanos. Sin cápsula. La mayor parte poseen plásmidos. Causan mente de una modalidad antigénica (pilina, Opa o lipopoli- secreción de uretra, inmunidad protec-
infecciones genitales. Carentes de motilidad. Cocos individuales – forma sacáridos) a otra modalidad antigénica de la misma cerviz, recto, conjunti- tora contra la rein-
de riñón. molécula. va, faringe o líquido fección.
•Crecen mejor en condiciones aerobias, pero solo algunas en anaeróbico. • Los gonococos contienen varios plásmidos; 95% de las sinovial. •Muchas cepas re-
•Fermentan glucosa. Producen oxidasa (oxidasa +). cepas poseen un plásmido pequeño, “críptico” de función •Cultivo – el pus o el quieren ahora
•Crecen mejor en sustancias orgánicas, sangre calentada, hemina y desconocida. moco recién recolec- grandes concentra-
proteínas de animales. •Otros dos plásmidos contienen genes que codifican para tados se estrían so- ciones de penicilina
la producción de β–lactamasa. bre medio selectivo G para inhibirse,
•Las colonias opacas se asocian con la presencia de una proteína enriquecido (Thayer- debido a la resis-
expuesta en la superficie, Opa. •Sólo las bacterias poseedoras de pili parecen ser
virulentas. Martin modificado) y tencia.
•Estructuras de superficie: se incuban en una at- •Debido a los pro-
•Los gonococos atacan a las mucosas del aparato
•PILI (fimbriae): mósfera que conten- blemas de la resis-
genitourinario, ojo, recto y faringe, para producir
•Adhesión. ga 5% de CO2 (reci- tencia a los anti-
supuración aguda que puede conducir a invasión de los
•Pilina – proteínas que lo constituyen. Las pilitas de casi todas las cepas piente con vela) a 37 microbianos, el ser-
tejidos; va seguido de inflamación crónica y fibrosis.
son antigénicamente diferentes. ºC. El medio de culti- vicio de salud pú-
•Los varones -- presentan uretritis con pus espeso vo debe de tener anti- blica de EUA reco-
•Proteína Por: amarillento y dolor a la micción. El proceso puede microbianos para evi- mienda que las in-
•Se extiende a través de la membrana de la célula gonocócica. Forma extenderse, hasta el epidídimo. En las infecciones no tar el crecimiento ex- fecciones genitales
poros en la superficie para permitir la entrada de nutrientes. Previene la tratadas aparece fibrosis conforme la supuración cede y cesivo de contami- o rectales compli-
fusión de fagosoma-lisosoma, teniendo impacto en la muerte intracelular esto produce a veces estenosis uretral. nantes. cadas deben tratar-
de los gonococos. Cada cepa – expresa un tipo de proteína Por. •En mujeres – la infección primaria se encuentra en el •Prueba de amplifica- se con dosis única
•Por A – 18 variantes. Por B – 28. endocérvix y se extiende a uretra y vagina, dando lugar a ción de ácidos nucléi- de ceftriaxona, por
•Proteína Opa (proteína II): una secreción mucopurulenta. Puede entonces progresar cos – identificación vía intramuscular.
•Tiene como función la adherencia de los gonococos a las colonias y a hasta las trompas uterinas y producer salpingitis, fibrosis y directa de N. gonorr- •La gonorrea se
las células huésped. Una parte se encuentra en la mem. externa y el obliteración de las trompas. 20% de mujeres con hoeae en muestras transmite exclusi-
resto queda expuesto sobre la superficie. Se encuentra en los gonococos salpingitis – esterilidad. Cervicitis o proctitis – asintomáti- del tracto genitourina- vamente por con-
de colonias opacas pero puede o no estar presentes en las cas. rio. tacto sexual, casi
transparentes. •Bacteriemia gonocócica – lesiones cutáneas (en especial •El suero y líquido siempre por muje-
•Proteína Rmp (proteína III): pápulas y pústulas hemorrágicas) en manos, antebrazos, genital contienen an- res y hombres con
pies y piernas; y tenosinovitis y artritis supurativa casi ticuerpos IgG e IgA infección asintomá-
•Persiste antigénicamente en todos los gonococos. Se asocia con la Por siempre en rodillas, tobillos y muñecas.
en la formación de los poros sobre la superficie. contra pili, proteínas tica.
•La oftalmía neonatal gonocócica, infección ocular del de la membrana ex-
•Lipooligosacárido (LOS): recién nacido, se contrae durante el paso a través del terna y LPS de los
•Carecen de una cadena lateral larga de antígeno O y se denominan canal de parto infectado. La conjuntivitis inicial avanza con gonococos.
lipooligosácaridos. La toxicidad en las infecciones gonocócicas se debe rapidez y sin tratamiento produce ceguera.
principalmente a los efectos endotóxicos de los LOS. Los LOS ayudan al •Evitar la oftalmia neonatal gonocócica en EUA –
gonococo a evadir el reconocimiento inmunitario. obligatorio la instalación de tetraciclina, eritromicina o
•Otras proteínas: nitrato de plata en el saco conjuntival del recién nacido.
•Lip (H8): proteína de la superficie, modificable por el calor.
•Fbp (proteína de unión al hierro): se expresa cuando el suministro
disponible de hierro es limitado.
•Proteasa IgAI: desdobla e inactiva la IgAI (inmunoglobulina de las
mucosas importantes de los humanos).
 NEISSERIA MENINGITIDIS
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
CUADRO CLÍNICO PREVENCIÓN.

•Son diplococos gramnegativos (meningococos).
•Generalmente presentes en pares.
•Son patógenos para humanos.
•Poseen cápsula de polisacárido.
•Poseen pocas veces plásmidos.
•Se encuentra en el aparato respiratorio superior y
causan meningitis.
•Carentes de motilidad.
•Cocos individuales – forma de riñón.
•En pares – se encuentran adyacentes los lados
planos y cóncavos.
•Crecen mejor en condiciones aerobias, pero solo
algunas en anaeróbico.
•Fermentan carbohidratos y producen ácido pero no
gas.
•Producen oxidasa (oxidasa +).
•Crecen mejor en sustancias orgánicas, sangre
calentada, hemina y proteínas de animales.
•Se han identificado al menos 13 serogrupos de
meningococos.
•Los serogrupos más importantes asociadas con
enfermedad en los humanos son A, B, C, Y y W-135.
•Las proteínas de la mem. ext. de los meningococos
se dividen en clases con base a su peso molecular.
Todas las cepas poseen proteínas de la clase 1, 2 o
3; éstas son análogas a las proteínas Por de los
gonococos. Ayudan a formar los poros en la pared
celular del meningococo.
•20 serotipos.
•Proteína Opa – puede compararse con la de los
gonococos.
• Humano – único huésped natural para el cual • Se recolectan muestras de • Penicilina G es el fármaco de
el meningococo es patógeno. sangre para cultivo y muestras elección para tratar la
•La puerta de entrada es la nasofaringe. Allí los de líquido cefalorraquídeo para enfermedad meningocócica. En
microorganismos se adhieren a las células frotis, cultivo y determinaciones personas alérgicas se emplea
químicas. cloranfenicol o una cefalosporina
epiteliales con ayuda de los pili; pueden formar
de tercera generación, como
parte de la flora transitoria sin producir •Los cultivos de exudado
síntomas. nasofaríngeo son adecuados cefotaxima o ceftriaxona.
•Desde la nasofaringe, los microorganismos a para detectar portadores.
veces alcanzan la circulación sanguínea y •Frotis con tinción de Gram de
producen bacteriemia; los síntomas pueden petequias, LCR.
simular los de una infección de vías •Cultivo sin sulfonato de
respiratorias superiores. polianetol sódico es útil para el
•La meningococcemia mortal es más grave, con cultivo de las muestras de
fiebre elevada y erupción hemorrágica; puede sangre.
haber coagulación intravascular diseminada y •LCR – agar chocolate, incubado
colapso circulatorio (síndrome de Waterhouse- 37ºC, atmósfera con 5% de CO2.
Friderichsen). •Serología – anticuerpos a
•La meningitis -- Comienza de manera súbita polisacáridos meningocócicos
con cefalea intensa, vómito y rigidez de cuello, y
pueden medirse mediante
evoluciona hasta el coma en unas cuantas pruebas de aglutinación con
horas. perlitas de látex o de
•Durante la meningococcemia hay trombosis de hemaglutinación, o por su
los vasos sanguíneos de pequeño calibre en actividad bactericida.
muchos órganos, con infiltración perivascular y
hemorragias petequiales. Pueden presentarse
miocarditis intersticial, artritis y lesiones
cutáneas.
•En la meningitis, las meninges presentan
inflamación aguda con trombosis de vasos
sanguíneos y exudado de leucocitos
polimorfonucleares, de modo que la superficie
del cerebro aparece recubierta de un exudado
purulento espeso.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Fue descubierto por Hansen en
1873.
•Produce la lepra.
•En la lepra lepromatosa casi
siempre se encuentran bacilos
típicos acidorresistentes-únicos
en cordones paralelos o en
masas globulares-en el raspado
de la piel o de las mucosas (en
particular del tabique nasal). Los
bacilos con frecuencia se
encuentran dentro de las células
endoteliales de los vasos
sanguíneos o en las células
mononucleares.
•El M. leprae contiene una o-
difenol oxidasa peculiar, tal vez
una enzima característica del
bacilo leproso.
•Aerobio obligado.
MYCOBACTERIUM LEPRAE
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
•El inicio – es insidioso. • El raspado de la piel o de la • Sulfonas como la dapsona –
•Las lesiones afectan los tejidos más fríos del cuerpo: piel, nervios mucosa nasal con una hoja de son el tratamiento de la primera
superficiales, nariz, faqringe, laringe, ojos y testículos. bisturí o una biopsia de la piel línea para la lepra tanto
•Las lesiones cutáneas se observan como lesiones maculares pálidas del lóbulo de la oreja se tuberculoide como lepromatosa.
anestésicas, de 1 a 10 cm de diámetro; con eritema difuso o discreto, extienden sobre un portaobjetos Se incluye rifampicina o
nódulos infiltrados de 1 a 5 cm de diámetro; o infiltración cutánea y se tiñen con la técnica de clofacimina en los regímenes
difusa. Los trastornos neurológicos se manifiestan por infiltración y Ziehl-Neelsen. terapéuticos iniciales.
engrosamiento de los nervios, con las resultantes de anestesia, Otros fármacos activos son
neuritis, parestesia, úlceras tróficas y resorción ósea y acortamiento minociclina, claritromicina y
de los dedos. algunas fluoroquinolonas.
•En casos no tratados – muy notable el desfiguramiento causado por
la infiltración cutánea y la afectación de los nervios.
•La enfermedad se divide en dos tipos principales:
•Lepromatosa:
•La evolución, es progresiva y maligna con lesiones nodulares
cutáneas.
•Afección simétrica lenta de los nervios.
•Abundantes bacilos acidorresistentes en las lesiones cutáneas.
•Bacteriemia continúa.
•Prueba cutánea negativa a la lepromina.
•Tuberculoide:
•La evolución es benigna y no progresiva.
•Lesiones cutáneas maculares.
•Afección nerviosa asimétrica grave de inicio súbito con pocos bacilos
presentes en las lesiones.
•Prueba cutánea positiva a la lepromina.
•También se pueden presentar manifestaciones sistémicas de anemia
y linfadenopatía.
•Es común la afección ocular.
•Puede desarrollarse amiloidosis.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
• Gramnegativos
• Microaerofílicos
• Bacterias espirales, largos, del-
gados y motiles.
• Enrollados en forma de espiral
o saca corchos.
• Se reproduce por fisión trans-
versal  tiempo 30 h.
• Posee una envoltura ext. o
vaina de glucosaminoglucanos,
dentro de ella encontramos la
membrana ext. que tienen pepti-
doglucano (proteínas unidas a
lípidos) y mantiene integridad es-
tructural.
• Endoflagelos están en el espa-
cio periplasmico limitado por la
mem. ext.
• Encerrada por los endoflagelos
está la mem. int.
• Giran alrededor de sus endofla-
gelos aún después de unir sus
extremos a las cél.
• En algunos momentos forma un
círculo completo y después retor-
na a su posición recta normal.
• Destrucción por: desecación,
temp. > a 42º, mueren fuera del
huésped, rayos UV, pierden mo-
tilidad por arsenicales trivalentes,
mercurio, bismuto.
• Nota  la penicilina es trepo-
nemicida, pero actúa lentamente.
• Subespecie pallidum  posee
una hialuronidasa  aumenta
invasividad.
TREPONEMA PALLIDUM Y SÍFILIS
PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
CUADRO CLÍNICO PREVENCIÓN.
• Estructuras antigénicas: Los lípidos fijan a las proteínas a la mem. • Muestra: liquido tisular  obte- • <1 año penicilina G benzatínica
citoplásmica o a la ext. Lo que la hace inaccesible a los Atcs. nido al exprimir las lesiones, sue- (1 sola inyección)
• CARDIOLIPINA: componente imp. de los Ags treponémicos ro sanguíneo. • >1 año penicilina G benzatíni-
• Espiroquetas inducen formación de REAGINA. •Examen de campo oscuro para ca (3 inyecciones, 1 x semana
• Sífilis adquirida: se trasmite por vía sexual y lesión infectante que observar espiroquetas típicas de 2.4 millones de unidades)
está sobre la piel o mucosas genitales. motiles. • Se pueden usar  Tetraciclina
• LESIÓN PRIMARIA: intrarrectal, perianal u oral. •Sirve para diagnosticar  rea- Eritromicina.
gina y Ac antitreponémico. • Es común la reinfección con las
Multiplicación local, se pueden propagar por los linfáticos y torrente
sanguíneo. •Primario-Inmunofluorescencia personas tratadas.
•ANTÍGENOS NO TREPONÉMI- • Sífilis temprana (3 a 5 años) 
Aparece de 2-10 semanas después de la infección 1º como pápula
COS VDRL  RPR  TRUST contagiosa.
(dura, evanescente, bien circunscrita), se rompe y forma úlcera
“chancro blanco”. En inflamación predominan linfocitos y cel •VDRL y RPR  positivas 2-3 • Sífilis tardía + de 5 años  no
plasmáticas. Cicatriza espontáneamente. semanas después de infección. contagiosa.
Dx dif.: Haemophilus ducreyi. Negativas 6-18 meses después • El Tx puede provocar reacción
del Tx. de: Jarisch-Herxheimer (exante-
• LESIÓN SECUNDARIA: exantema maculopapular eritematoso (rojo)
en cualquier parte (manos, pies) y pápulas (lesiones tipo verrugoide) Estas pruebas pueden dar falso ma, debido a los productos tóxi-
pálidas y húmedas (condilomas) en regiones anogenital, axilas y positivo debido a la presencia de cos por espiroquetas moribun-
boca. reagina en otras enf. das).
Dx dif.: VPH • ANTICUERPOS TREPONÉMI-
COS: Pruebas con Atc fluores-
Puede presentarse: meningitis, coriorretinitis, hepatitis, nefritis (tipo
complejo inmune) o periostitis sifilítica. cente para treponema (FTA-
ABS)
Puede ceder espontáneamente.
T. Pallidum muerto + suero del
Pueden ser asintomáticos y tener manifestaciones hasta lesiones paciente + gammaglobulina anti-
terciarias. humana marcada.
• LESIÓN TERCIARIA: lesiones granulomatosas (gomas) en piel, Prueba de aglutinación de partí-
hueso, hígado. culas de T. pallidum (TP-PA),
Cambios en SNC: sífilis meningovascular, paresia, tabes. Prueba de hemaglutinación
Lesiones cardiovasculares: aortitis, aneurisma aórtico, insuficiencia (TPHA) y microaglutinación
valvular aórtica. (MHA-TP)
• Sífilis congénita: la infección inicia en semana 10-15 de gestación, Es la primera en volverse
algunos mueren, abortan o viven pero desarrollan síntomas: queratitis positiva en la sífilis temprana.
intersticial (ojo  córnea leucoma), dientes de Hutchison (forma de •T. pallidum patógeno  no se
cierra), nariz silla de montar, periostitis (huesos forma de sable), cultiva.
anormalidades del SNC. > producción de IgM (niño). •El T. pallidum no patógeno 
se cultivan en condiciones
anaeróbicas.
 SUBESPECIE ENF. QUE CAUSA ETIOPATOGENIA

Petenue Frambesia En países tropicales húmedos y de

clima caliente.
Endémica en niños
Lesión primaria: pápula ulcerativa
(brazos y piernas)  cicatriza
Destruye huesos
Dx y Tx  iguales a los de sífilis

Endemicum Bejel África, Medio Oriente y sureste de

Asia.
Lesiones cutáneas muy
infectantes.
En particular entre los niños.
Penicilina fármaco de elección.

Carateum Mal del pinto Endémico en México, Centro y

Sudamérica, Filipinas
Afecta + a la raza de color oscuro.
Lesión primaria: pápula no
ulcerativa en aéreas expuestas.
Meses más tarde aparecen
lesiones planas e
hiperpigmentadas sobre la piel.
Años después tienen lugar
despigmentación e
hiperqueratosis.
Trasmitido por: moscas (jejenes) o
por contacto directo.
Dx diferencial: vitíligo
Dx y Tx igual que sífilis

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
•Parásitos intracelulares obliga-
dos.
•Se transmiten transováricamen-
te en los artrópodos  vector y
reservorio.
•Enfermedades  fiebre, exante-
mas y vasculitis.
•Cocobacilos pleomórficos.
•No se tiñen bien con tinción de
Gram, pero sí con Giemsa, Gi-
ménez, naranja acridina u otras
coloraciones.
•Crecen en las bolsas de yema
de huevo embrionados y en
cultivo cel.
•Estructuras gram- de su pared
celular: ác. murámicos y diami-
nopimélico  peptidoglucanos.
•Tipos que causan tifus y fiebre
manchada  LPS
•Proteínas de la pared celular 
OmpA y OmpB.
•Crecen en diferentes partes de
la célula.
•Grupo del tifo  citoplasma
•Grupo de la fiebre manchada 
núcleo
•Coxielas  vacuolas citoplas-
máticas
•Sobreviven fuera del vector o
del huésped durante períodos
cortos.
•Se destruyen por calor, dese-
cación y químicos
•Coxiella burnetti  causante de
fiebre Q, puede sobrevivir
durante meses en heces secas o
leche (endosporas).
PATOGENIA
•Se multiplican en las EC de
los vasos sanguíneos de
pequeño calibre (excepto C.
Burnetti) y producen vascu-
litis.
•Las células se infllaman y
necrosan; la trombosis con-
duce a rotura y necrosis.
•Las lesiones vasculares son
notables en la piel, pero en
muchos órganos hay vascu-
litis  trastornos hemostáti-
cos.
•Puede aparece CID y
oclusión de vasos.
•En cerebro hay agregacio-
nes de linfocitos, polimorfonu-
cleares y macrófagos (nódu-
los del tifo).
•Corazón  lesiones en los
vasos sanguíneos de peque-
ño calibre.
RICKETSSIAS
CUADRO CLÍNICO
•Las infecciones se caracterizan por
fiebre, cefalalgia, malestar, postración,
exantema cutáneo y crecimiento del bazo
e hígado.
Grupo del tifo:
Tifo epidémico  R. prowaze-kii  son
graves la infección sistémica y la
postración, fiebre (dos semanas). Es
mortal en pacientes mayores de 40 años.
Tifo endémico  R. typhi  enf. + leve
y raras veces mortal que la anterior
(excepto ancia-nos).
Tifo de los matorrales  Orientia
tsutsugamushi  costra: úlcera en
sacabocado cubierta con una costra
ennegre-cida (picadura del ácaro). Hay
linfadenopatía generalizada y la
linfocitosis. Afecciones cardíaca
cerebral  graves.
Grupo de la fiebre manchada:
Aparece 1º exantema sobre las
extremidades, se desplaza en dirección
centrípeta y afecta pal-mas y plantas.
Algunas (brasi-leña)  infecciones
graves. Otras (Mediterráneo)  infec-
ciones leves.
Rickettsiasis pustulosa  enfermedad
leve con una erupción parecida a la
varicela.
Semana antes del inicio de la fiebre 
aparece una pápula roja y firme (picadura
del ácaro), luego  vesícula profunda
que forma una costra negra.
Fiebre Q:
Se asemeja a influenza, a neumonía no
bacteriana, hepatitis o a encefalopatía.
Aumento en el título de los Atcs
específicos a C. burnetti, fase 2.
Transmisión  inhalación de polvo
contaminado  placenta, heces, orina o
leche secas, o de aerosoles en rastros.
Crónica  endocarditis infecciosa.
DIAGNÓSTICO
• Prueba directa con Atcs
inmunofluorescentes  R.
rickettsii en garrapatas y
cortes de tejido  Dx de
fiebre manchada de las
Montañas Rocosas.
•Evidencia serológica de la
infección  2ª semana de
la enfermedad.
•Útiles para confirmar Dx
basado en datos clínicos 
fiebre, cefalea, exantema; e
inf. Epidemiológica  mediante rotura de la cadena
picadura de garrapata.
•Prueba de fijación del
complemento (FC)  Ag
 fiebre Q
y •Inmunofluorescencia
indirecta, aglutinación en
látex e inmunoensayo
enzimático  mal de
montaña
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• Tetraciclinas y cloranfenicol 
principio de la enfermedad. Se
administran diariamente por VO
y se continúan de 3 a 4 días
después de la defervescencia.
•En pacientes gravemente enfer-
mos  dosis inicial puede ad-
ministrarse por vía IV.
•Los antibióticos no eliminan del
cuerpo las rickettsias, pero
suprimen su crecimiento.
• Prevención de la transmisión
de la infección:
Tifo epidémico: eliminación
del vector con insecticidas.
Tifo murino: empleo de
venenos para ratas.
Tifo de los matorrales: limpiar
los campos de la vegetación 2ª
 ácaros y ratas
Grupo de la fiebre manchada:
limpieza de tierras infestadas,
profilaxis personal con el uso de
ropas protectoras, repelentes
para garrapatas.
Rickettsiasis pustulosa:
eliminación de roedores y sus
parásitos.
Prevención de la transmisión
de la fiebre Q:
Alta temperatura, tiempo breve
 de 71.5 ºC durante 15 seg.
Prevención por vacunación:
Para Coxiella burnetti 
vacuna en fase de inv. Hecha a
bases de sacos de Yolk
infectados
 MYCOPLASMA PNEUMONIAE

ESTRUCTURA PATOGENIA CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y

ANTIGÉNICA PREVENCIÓN.

• Los micoplasmas son los
microorganismos más pequeños
capaces de vivir libremente en la
naturaleza y autorreproducirse
en medios de laboratorio.
• Son pleomórficos debido a que
carecen de pared celular rígida,
y en su lugar están limitados por
una “membrana unitaria” de tres
capas que contiene un tipo de
esterol.
• Son resistentes por completo a
la penicilina debido a que
carecen de estructuras de pared
celular en las que actúa la
penicilina, pero los inhiben la
tetraciclina o la eritromicina.
• El m. pneumoniae es un
agente causal importante de
neumonía, sobre todo en
personas de 5 a 20 años.
• Se transmite de una persona a • Enfermedad leve. • Clínica. • Tetraciclinas.
otra por medio de secreciones Varia desde la infección Tinción de Gram del esputo  Eritromicina.
respiratorias infectadas. asintomática hasta neumonitis para descartar otro patógeno.
• La infección se inicia con la grave. Cultivos de muestras de faringe
adhesión del extremo del Periodo de incubación: 1 a 3 y del esputo.
microorganismo a un receptor en semanas. Hemaglutininas frías de
la superficie de las células Inicio: eritrocitos, titulación >1:64
epiteliales respiratorias.
oLaxitud FC (fijación del complemento)
• La adhesión está mediada por
una proteína del tipo adhesina oFiebre. EIA para la detención de IgM e
específica sobre la estructura oCefalalgia. IgG
terminal diferenciada del oMalestar faríngeo. PCR a partir de exudado
microorganismo. oTos. En ocasiones faríngeo.
• Durante la infección, los paroxística.
microorganismos permanecen oEsputo con estrías
fuera de la célula. sanguinolentas.
oDolor torácico.
La resolución de la infiltración
pulmonar y la mejoría clínica
ocurre en 1 a 4 semanas
Complicaciones: anemia
hemolítica.
Datos patológicos más frecuen-
tes: neumonitis intersticial, peri-
bronquial, y bronquilitis necro-
sante.
dX diferencial: eritema multi-
forme, afección del SNC con
meningitis, meningoencefalitis,
mononeuritis y polineuritis,
miocarditis, pericarditis, artritis,
pancreatitis.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
•Infectantes al ser humano
Chlamydia trachomatis, C. pneumo-
niae y C. psittaci.
•Comparten un Ag común de grupo y
se multiplican en el citoplasma de sus
células huésped.
•Bacterias gramnegativas carentes de
mecanismos para producir energía
metabólica.
•No sintetizan ATP.
•Parásitos intracelulares obliga-dos
•La pared celular ext. = a pared celular
de las gramnegativas
•Posee una gran cantidad de lípidos,
es rígida – no peptidoglucano.
•Su genoma contiene los genes
responsables de la síntesis del
peptidoglucano.
•La formación de la pared celular se
inhibe con la penicilina y otros
fármacos inhibidores de
transpeptidación del peptidoglucano.
•La lisozima no tiene efecto sobre la
pared celular.
•La pared celular carece de ácido N-
acetilmurámico
•En los CE y CR se encuentran DNA y
RNA.
•El genoma circular de las clamidias =
al de los cromosomas bacterianos.
•Ag específicos compartidos por el
grupo (de género) – LPS
termoestables con el ácido 2-ceto-3-
desoxioctónico – detec-ción FC e
inmunofluorescencia
•Ag específicos de especie o de
variedad sexológica. – proteínas de la
ME – detección inmunofluorescencia
•Variedades sexológicas:
C. trachomatis – 15
C. pneumoniae – 1
C. psittaci – ≥ 4
CICLO DE DESARROLLO
– • Partícula infectante – célula
pequeña – cuerpo elemental (CE) –
nucleoide electrodenso
•Las proteínas de membrana CE
tienen fuertes enlaces cruzados.
•Los CE – poseen una gran
afinidad por las cél. epiteliales.
•Los proteoglucanos (sulfato de
heparina) en sup. de Chlamydia
trachomatis – mediación de interac-
ción.
•Adhesinas potenciales: proteína
principal de la membrana ext.
(MOMP), MOMP glucosilada y
otras proteínas de superficie.
•Mecanismos por los cuales las
bacterias penetran a las células:
•Endocitosis mediada por recep-
tores dentro de cavidades cubier-
tas de clatrina.
la •Pinocitosis a través de cavidades
sin cubierta.
•Después de la entrada a la cél. –
los puentes disulfuro de las
proteínas de membrana CE ya no
presentan enlaces cruzados y el
CE se reorganiza – cuerpo
reticulado (CR) – sin nucleoide
electrodenso
•Dentro de la vacuola de fijación a
membrana, el CR crece y se divide
por fisión binaria
•La vacuola entera se llena de CE
derivados de los cuerpos
reticulados – inclusión
•Los CE recién formados pueden
ser liberados por la cél. huésped
para infectar nuevas cél.
•Ciclo de desarrollo – 24 a 48 h.
CLAMIDIAS
PROPIEDADES DE
TINCIÓN
•Los CE se tiñen de color
púrpura con tinción de
Giemsa, en contraste con
el color azul del cito-
plasma de la cél.
huésped.
•Los CR se tiñen de azul
con la tinción de Giemsa.
•La reacción de Gram es
negativa.
•Las partículas e inclusio-
nes se tiñen de colores
brillantes mediante inmu-
nofluorescencia con Atcs
específicos de grupo,
específicos de especie o
específicos a variedad
sexológica.
•Algunas de las inclusio-
nes de C. trachomatis si
se tiñen con solución
diluida de yodo Lugol
aparecen de color marrón
debido a la matriz de
glucógeno que rodea las
partículas.
CRECIMIENTO Y
METABOLISMO
• Crecen en cultivo de varias
líneas de eucariotas.
•Se utilizan cél. McCoy tratadas
con cicloheximida para aislarlas.
•La C. Pneumoniae crece mejor
en cél. HL o HEp-2.
•Proliferan dentro del saco
vitelino en huevos embrionados.
•Pueden liberar CO2 a partir de
glucosa, piruvato y glutamato,
también contienen deshidroge-
nadas.
•Los inhibidores de la pared
celular – den lugar a formas
defectuosas.
•Los inhibidores de proteínas son
eficaces en las infecciones.
•Las cepas de C. trachomatis
sintetizan folatos y son
susceptibles a las sulfonamidas.
LA INTERRELACIÓN
HUÉSPED PARÁSITO
• Característica biológica de la
infección – equilibrio – resulta en
una infección prolongada persis-
tente.
•En los huéspedes naturales de
estos agentes la regla es la
infección subclínica y la excep-
ción la enfermedad declarada.
•La propagación de una especie
a otra conduce a enfermedad.
•El huésped infectado produce
Atcs a varios Ag de clamidias.
•Los Atcs tienen escasa protec-
ción contra la reinfección.
•En los humanos la inmunización
a tenido poco éxito – protección
contra la reinfección.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
•La primera cepa se aisló en
1960 (TWAR) en un cultivo de
saco vitelino de embrión de
pollo.
•Produce inclusiones redondas,
densas, negativas a glucógeno.
•Resistentes a sulfonamidas.
•A veces los CE muestran forma
de pera.
•Sólo se ha demostrado una
variedad serológica
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
CUADRO CLÍNICO
• La mayor parte de las infecciones son
asintomáticas o se asocian con enf. leve, también
hay enf. graves.
•No hay signos o síntomas que diferencien de
manera específica las infecciones por Chlamydia
pneumoniae de otras causadas por otros agentes.
•La enfermedad afecta tanto vías respiratorias
superiores como inferiores.
•Es común la faringitis.
•Pueden presentarse sinusitis y otitis media, a
veces acompañada de enfermedad en las vías
respiratorias inferiores.
•La enfermedad primaria reconocida es una
neumonía atípica.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• Frotis: • Es susceptible a macrólidos y
•La detección de los CE en las muestras clínicas tetraciclinas, así como a algunas
mediante técnicas directas de atcs fluorescentes es fluoroquinolonas
insensible. • El tratamiento con doxiciclina,
azitromicina o claritromicina
• Cultivo parece beneficiar a los pacientes
infectados – esquema de 10 a
•Las muestras de exudado faríngeo deben colocarse 14 días.
en un medio para transporte de clamidias y
almacenarse a 4 °C.
•Se inactiva a temperatura ambiente.
•Crece poco en cultivo de células y forma inclusiones
más pequeñas que las de otras clamidias.
•La sensibilidad del cultivo puede incrementarse al
añadir cicloheximida al medio de cultivo celular para
inhibir el metabolismo de células eucarióticas .
•El crecimiento es mejor a 35 °c
•Es difícil hacer crecer a la Chlamydia pneumoniae
• Serología
•Con pruebas de microinmunofluorescencia es el
método más sensible para el dx de la infección.
•La prueba es específica de especie y puede
detectar atcs igg e igm
•La infección primaria induce igm después de casi 3
semanas, seguidas por atcs igg a las 6 a 8 semanas.
•En la reinfección, la respuesta igm puede estar
ausente o ser mínima y la respuesta igg aparece en
1 a 2 semanas.
•También se ha empleado la prueba de fijación al
complemento, pero es reactiva a grupo y no puede
diferenciar la infección.
 CHLAMYDIA PSITTACI
ESTRUCTURA PATOGENIA
ANTIGÉNICA
•Se puede propagar en • Psitacosis: se aplica a la enf. humana
huevos embrionados, ra- causada por C. psittaci contraída por
tones y otros animales y contacto con aves, y también a la infección
en cultivos de cél. de pájaros psitacinos.
•El Ag termoestable FC •Ornitosis: se aplica a la infección con
reactivo de grupo resiste agentes similares en todos los tipos de aves
a las enzimas proteolíti- domésticas y pájaros que viven en libertad.
cas y parece ser un LPS. •El agente penetra a través del ap.
•Los Atcs a los Ag respiratorio, se encuentra en la sangre
específicos de especie durante las primeras 2 semanas de la enf.,
tienen capacidad para se puede observar en el esputo en el
neutralizar la toxicidad y momento en el que se afecta el pulmón.
la infecciosidad.
•La psitacosis produce una inflamación en la
placa de los pulmones, en el cual se en-
cuentran delimitadas las áreas de conso-
lidación.
•En el exudado predominan los mononuclea-
res.
•En los bronquiolos de grueso calibre y en
los bronquios sólo se observan cambios me-
nores.
•Las lesiones son = a las encontradas en la
neumonitis causada por algunos virus y
micoplasmas.
•Se encuentran hipertrofiados y conges-
tionados hígado, bazo, corazón y riñón.
CUADRO CLÍNICO
•Enf. de inicio súbito que
adopta la modalidad de
influenza o neumonía no
bacteriana en una perso-
na expuesta a aves ---
psitacosis.
•Período de incubación
promedio es de 10 días.
•Inicio con malestar, fie-
bre, anorexia, dolor farín-
geo, fotofobia y cefalea
intensa.
•A veces la enf. no pro-
gresa y la persona se
mejora.
•En los casos graves los
signos y síntomas de
bronconeumonía se pre-
sentan al final de la 1ª
semana.
•El cuadro clínico se ase-
meja a influenza, neu-
monía no bacteriana o
fiebre tifoidea.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN.
• Cultivo • La inmunidad en anima-
•Se detecta a través de inmunoensayos o les y en humanos es in-
de la reacción en cadena polimerasa. completa.
•Se puede cultivar a partir de sangre o • La azitromicina, claritro-
esputo o de tejido pulmonar mediante el micina y eritromicina (do-
cultivo de células de cultivo tisular, huevos xiciclina en adultos) erra-
embrionados o ratones. dica la mayoría pero no
todas las infecciones por
del tracto respiratorio.
•Detección
•Ag mediante la tinción de Atcs
fluorescentes directos, o de inmunoensayo
o Dx molecular a través de la reacción en
cadena de la polimerasa.
•Serología
•Demostración de Atcs
microinmunofluorescentes o fijadores de
complemento en muestras séricas.
•Un caso positivo es aquel con un cultivo +
o con enf. clínica compatible.
•Un caso probable es aquel que presenta
la enfermedad clínica compatible.
•MIF permite la detección de IgM e IgG.
Aunque generalmente se desarrollan Atcs
antes de 10 días.
• Métodos moleculares
•Ensayos de PCR para su detección en
muestras de tracto respiratorio, tejidos
vasculares, suero y cél. mononucleares de
sangre periférica.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
Crecen con rapidez y son
citolíticos.
Causa: gingivoestomatitis a
queratoconjuntivitis,
encefalitis, enf. genital,
infección en recién nacidos.
Infecciones latentes en cél.
nerviosas.
Hay dos tipos de virus:
VHS 1 y VHS2
Ciclo de desarrollo: 8-16 h
El genoma de VHS es
grande y puede codificar 70
polipéptidos.
8 glucoproteínas virales
están entre los productos
génicos virales finales.
Uno (gD) es el inductor
más potente de Ats de
neutralización
Las lesiones en piel y
membranas mucosas por
ambos tipos son las mismas
= virus zoster.
Caract. histopatológicas:
cél. infectadas hinchadas,
producen cuerpos de
inclusión intranucleares tipo
A de Cowdry y formación de
cél gigantes multinucleadas.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE
PATOGENIA
CUADRO CLÍNICO
VHS-1
Infección primaria:
•Se disemina por contacto directo con saliva
infectada y mediante gotitas respiratorias.
*La replicación viral se presenta 1° en el sitio
de inf., luego invade terminaciones nerviosas
locales y el flujo axonal retrógrado lo
transporta a los ganglios de la raíz dorsal
donde se establece la latencia.
•Inf. orofaringeas } lesiones latentes en el
ganglio trigémino
Infección latente: estímulos inductores:
lesión axonal, fiebre, estrés físico o emocional,
exposición a la luz UV.
•Recurrencia sintomática } fogazos – vesículas
febriles cerca del labio.
•Enf. orofaríngea: asintomáticas, enf.
sintomática en niños pequeños y se
manifiesta en mucosa bucal y gingival de la
boca
•Incubación: 3-5 días } de 2 a 12
•Enf. Clínica } 2 a 3 semanas.
•Síntomas: fiebre, ardor de garganta, lesiones
vesiculares y ulcerativas, edema, gigivosto-
matitis, linfadenopatía submandibular, gingi-
vitis. En adultos – faringitis y amigdalitis.
Recurrente: vesículas en el borde del labio.
Comienzo con dolor intenso (desaparece a los
4 o 5 días).
•Queratoconjuntivitis grave. Recurrentes:
queratitis dendrítica (opacidad y ceguera) o
úlceras cornales.
Infecciones cutáneas: lesiones localizadas
– abrasiones contaminadas con el virus.
Pueden ser graves y amenazan la vida en
personas con trastornos.
Encefalitis: variante grave.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Y
VHS-2 PREVENCIÓN.
Infección primaria: Citopatología (tinción de Aciclovir
•Se trasmite por vía sexual o de una Giemsa), presencia de cél. Valaciclovir
infección genital materna a un recién nacido multinucleadas. Vidarabina
Son inhibidores de la
•Inf. genitales-}- infección latente en ganglios PCR} reacción en cadena síntesis de DNA viral.
sacros. de la polimerasa.
•Las infecciones primarias son leves y
asintomáticas. Huésped inmunodeficiente – Serología
viremia.
Aislamiento/identificación
•Herpes genital: lesiones vesiculoulcera- del virus
tivas del pene o del cuello uterino, vulva,
vagina, y perineo de la mujer. Son muy
dolorosas, pueden causar fiebre, malestar
gral., disuria, linfadenopatía inguinal. Compli-
caciones: lesiones extragenitales y menin-
gitidis aséptica.
•Herpes neonatal: se puede adquirir en el
útero, durante el nacimiento o después de
éste. Exhiben tres categorías de enfer-
medad: 1) lesiones localizadas en ojos, piel
y boca. 2) encefalitis con o sin afectación
localizada en la piel y 3) enf. diseminada que
afecta a varios órganos (SNC).
•Infecciones en huéspedes inmunodefi-
cientes: los pacientes con malignidades
hematológicas y pacientes con SIDA
experimentan infecciones más frecuentes
por VHS y graves. Las lesiones se podrían
diseminar y afectar las vías resp., esófago y
mucosa intestinal.
 VIRUS DE VARICELA ZOSTER
ESTRUCTURA PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
ANTIGÉNICA CUADRO CLÍNICO Y
VARICELA ZOSTER PREVENCIÓN.

Varicela: enf. Leve muy
contagiosa, principalmente
en niños, se caracteriza por
erupción vesicular
generalizada de la piel y
membranas mucosas.
Enf. Aguda que sigue al
contacto 1° con el virus.
Zoster: enf. Esporádica
incapacitante de los adultos
o inmunocomprometidos, se
caracteriza por exantema
limitado en distribución con
respecto a la piel, inervada
por un solo ganglio sensitivo.
Respuesta del huésped
parcialmente inmune a la
reactivación del virus de la
varicela presente en forma
latente en neuronas de
ganglios sensitivos.
Mismo virus } ambas enf.
el virus es = al virus del
herpes simple.
No tiene reservorio animal.
Los niños que se han
recuperado de la inf.
inducida por el virus zoster
son resistentes a la varicela.
Ruta de infección: mucosa del tracto resp.
Sup. o la conjuntiva
Después de replicarse en ganglios
linfáticos reg., la viremia primaria disemina al
virus y da lugar a la replicación en bazo e
hígado.
Viremia secundaria: intervienen cél.
mononucleares infectadas y transportan los
virus a la piel } exantema característico. El
edema de cél. epiteliales, degeneración por
inflamación y la acumulación de liquido
tisular provocan: vesículas.
La inmunidad celular y celular limitan la
replicación y deseminación del virus.
Datos clínicos:
El período de incubación de la enf. Ordinaria
es de 10 a 21 días.
Primeros síntomas: malestar gral. y fiebre,
seguidos por exantema (1ro en tronco,
extremidades, mucosa oral y faríngea). Las
vesículas aparecen en grupos (etapas:
máculas, pápulas, vesículas y costras). El
exantema dura 5 días.
Puede presentarse: encefalitis
Varicela neonatal se contrae de la madre
antes o después del nacimiento.
Complicación más común en neonatos,
adultos y pacientes inmunocomprometidos:
neumonía.
Las lesiones cutáneas son = que las de la Muestra: base de las Compuestos
varicela histopatológicamente. Hay una inf. vesículas (frotis de Tzank), antivirales:
aguda de los nervios y ganglios sensitivos. se observan cél. gigantes Aciclovir
Baja inmunidad permite replicación viral en multinucleadas. Valaciclovir
un ganglio } casa inf. y dolor intensos. Inmunofluorescencia }
Famciclovir
El virus recorre el nervio hasta la piel e presencia de Ag virales
Foscarnet.
induce formación de vesículas intracel.
Los Ag específicos del Gamma globulina de
Inmunidad celular mejor defensa. título alto
virus o DNA viral se detectan
en líquido de vesículas, en Vacuna } tiene
Datos clínicos: fragmentos de piel o en efectividad.
Se presenta en inmunocomprometidos material de biopsia.
como resultado de enf., tx o envejecimiento, El virus se puede aislar del
también en adultos jóvenes saludables. líquido de vesículas al
Comienza con dolor intenso en el área de principio del curso de la enf.
la piel o mucosa abastecida por uno o más Por medio de cultivos de cél.
grupos de nervios y ganglios sensitivos.
humanas en los días 3 a 7.
Aparecen sobre la piel vesículas al que
abastecen los nervios afectados. La cabeza,
cuello y tronco + afectados } involucrada la
división oftálmica del nervio trigémino.
Complicaciones en ancianos: neuralgia pos
herpética, dolor prolongado que podría
continuar durante meses.
Neumonía (muerte) en inmunodeprimidos.

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
Son herpesvirus ubicuos que
son causas comunes de enf.
Humana.
Enfermedad por inclusiones
citomegálicas clásica} es una
infección generalizada de los
neonatos causada por infección
intrauterina o posnatal temprana.
Contenido genético mas grande
de los herpes virus.
Una glucoproteína de la super-
ficie celular actúa como receptor
Fc que puede unorse de forma
inespecífica a la porción Fc de las
Ig.
La infección se disemina de cél.
a cél.
Produce un efecto citopático
característico.
Humano único huésped
Endémico en el mundo
*Propaga por: orina, leche
materna, semen, saliva, secrecio-
nes cervicales, transportado en
los leucocitos circulantes.
Diseminación oral y respiratoria
– ruta dominante de transmisión.
También se puede diseminar de
forma transplacentaria, por trans-
fusión de sangre, transplate de
órganos y contacto sexual.
PATOGENIA
Huéspedes normales: persona
a persona, incubación: 4 a 8
semanas en niños y adultos
mayores después de la expo-
sición viral.
Causa infección sistémica,
daña: pulmón, hígado, esófago,
colon, riñones, monocitos y linfo-
citos.
Establece inf. latente durante
toda la vida.
Se propaga por faringe y orina.
Huéspedes inmunosuprimidos:
con mayor riesgo: son los que
reciben trasplantes de órganos,
tumores malignos, SIDA, quimio-
terapia.
La excreción viral intensa y
prolongada, y la infección mues-
tra mayor tendencia a diseminar-
se.
Complicación: neumonía
Infecciones congénitas y Infecciones
perinatales:
Las infecciones fetales y de re-
cién nacidos podrían ser graves.
Se puede transmitir en el útero
con infecciones maternas prima-
rias y reactivadas; también por
exposición en el tracto genital
materno durante el parto y leche
materna.
CITOMEGALOVIRUS
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN
Huéspedes normales: la inf. 1° Inmunidad: el Atc de la madre Ganciclovir: reduce la gravedad
de niños y adultos mayores es protege más contra el desarrollo de la retinitis, esogagitis y colitis y
asintomática, en ocasiones causa de enf. grave en el lactante que reduce la incidencia de
Sx espontáneo de mononucleosis contra la transmisión viral. neumonía.
infecciosa. La enf. se caracteriza
por malestar gral, mialgia, fiebre Reacción en cadena de la Foscarnet (retinitis)
prolongada, anormalidad funcio- polimerasa y pruebas de
nal hepática y linfocitosis. detección de antígeno. Aciclovir
La mononucleosis es leve y las Aislamiento del virus
complicaciones son raras. La Valaciclovir
Serología
hepatitis subclínica es común. En Beneficios en pacientes con
niños jóvenes se observa hepato- trasplante MO y riñón.
esplenomegalia.
Huéspedes inmunosuprimidos:
la neumonía es una complicación
frecuente. La neumonitis inters-
ticial se presenta en trasplante
MO. La leucopenia es común en
receptores de trasplante de órg
sólido. Bronquiolitis obliterante en
trasplante de pulmón. La gastro-
enteritis y la coriorretinitis –
ceguera
congénitas y
perinatales: Puede producir la
muerte del feto en el útero. Par-
ticipa: SNC y sist. reticuloendo-
telial.
Características clínicas: retardo
en crecimiento intrauterino, icteri-
cia, hepatoesplenomegalia, retini-
tis, trombocitopenia y microcefa-
lia. El virus se disemina en la
saliva y en la orina de individuos
infectados durante semanas o
meses.
Causa de neumonía aislada en
lactantes menores de seis meses

ESTRUCTURA
ANTIGÉNICA
Es un herpesvirus ubicuo
Agente causal de mononucleo-
sis infecciosa
Se asocia con carcinoma na-
sofaríngeo, linfomas, linfoma de
Burkitt.
Clasificación: VEB-1 y VEB-2
(EBNA Y EBER).
La cél. blanco es el linf. B.
El VEB inicia la infección de las
células B mediante enlace con el
receptor viral (C3d del
complemento). Entra a un esta-
do de latencia en el linfocito sin
experimentar un período de re-
plicación viral completa. Marcas
de latencia: persistencia viral,
expresión restringida y la posi-
bilidad de replicación y reac-
tivación lítica.
Los linf. B inmortalizados se-
cretan Ig.
Se expresan los productos de
activación de las cél. B.
Se expresan 10 productos
génicos virales, que incluyen
seis Ag nucleares de VEB
(EBNA1,2,3A-3C, LP), 2 Carcinoma bucofaríngeo:
proteínas de membrana latentes
(LMP1,2) y 2 RNA no traducidos
pequeños (EBER1,2).
Antígenos virales:
Se dividen con base en la fase
del ciclo de vida viral en el que
se expresan:
EBNA Y LMP (indica presencia
de VEB)
Proteínas no estructurales
cuya síntesis no depende
replicación de DNA viral.
Ag tardíos} cápside viral (Ag
capsídico viral) y la envoltura
viral (glucoproteínas).
VIRUS EPSTEIN-BARR
PATOGENIA
Infección primaria: contagio por
saliva infectada e inicia en
orofaringe. La replicación viral se
presenta en cél. epiteliales de la
faringe y glándulas salivales.
Las células B infectadas
diseminan la inf. desde la
orofaringe por todo el cuerpo.
Las inf. 1° en niños son
subclínicas, pero si se desarrolla
en adultos jóvenes se desarrolla
mononucleosis infecciosa aguda.
Reactivación desde la latencia:
es silenciosa. En inmunosupri-
midos la reactivación tiene
consecuencias graves.
Cáncer: VEB } causa de
linfoma de Burkitt, carcinoma
nasofaríngeo, enf. De Hodgkin y
otros linfomas.
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN
La mayor parte de las Aislamiento e identificación del Aciclovir (reduce diseminación)
infecciones primarias en niños virus.
son asintomática; en adolescen- No hay vacuna
tes y adultos jóvenes: Muestra: saliva, sangre perifé-
rica, tej. Linfoide.
Mononucleosis infecciosa:
incubación: 30-50 días, sínto- Hibridación de ácidos nuclei-
mas: cefalea, fiebre, malestar cos para detectar VEB.
gral., fatiga, ardor de garganta.
Aumento de tamaño de
Serología: ELISA
ganglios linfáticos y bazo.
Inmunoblot
Signos de hepatitis (algunos).
Inmunofluorescencia indirecta
La enf. común es autolimitada con cél. linfoides + VEB
y dura de 2 a 4 semanas.
Aumento de linfocitos T
atípicos circulantes. IgM---infección actual
IgD---infección pasada e inmu-
Leucoplaquia pilosa bucal:
nidad
Verrugas en la lengua, en
pacientes con VIH, y con
trasplante.
Linfoma de Burkitt:
Tumor en mandíbula en niños
africanos y adultos jóvenes
Cáncer de cél. epiteliales (en
varones chinos).
Enfermedades proliferativas en
huéspedes inmunodeficientes:
Los pacientes con SIDA son
susceptibles a linfomas aso-
ciados con VEB y leucoplaquia
vellosa bucal de la lengua.
 HERPESVIRUS HUMANO DESCRIPCIÓN

Herpesvirus humano 6 Se reconoció por primera vez en 1986.

(linfotrópico T) Propiedades: la disposición genética de su genoma se asemeja a la del
citomegalovirus. No tiene relación antigénica con otros herpesvirus humanos}
reactividad cruzada limitada con herpesvirus humano 7. Grupos antigénicos} A
y B. el virus crece bien en linfocitos T CD4} otras: cél. B y las cél. de origen
glial, fibroblastos y megacariocítico. El virus se encuentra presente en la saliva.
Receptor} CD46. Dx} pruebas de inmunofluorescencia para Atcs en suero o
ensayos de PCR para detección de DNA viral en saliva o cél. sanguíneas. Las
infecciones se presentan al inicio de la infancia. Infección 1°} exantema súbito
(roséola infantil o “6° enf.”), enf. Leve} fiebre alta y exantema} variante 6B}
convulsiones febriles en niños. Forma de transmisión} secreciones orales. La
inf. persiste durante toda la vida. Reactivación en pacientes transplantados y
durante el embarazo.

Herpesvirus humano 7 Se aisló por primera vez en 1990 de células T activadas recuperadas de
linfocitos plasmáticos periféricos de un ind. saludable.
(linfotrópico T)
Comparte una homolgía de cerca del 50/ a nivel de DNA con el herpes virus
humano 6.
Es un agente ubicuo.
Las inf. se presentan en la infancia.
Las infecciones persistentes se establecen en las glándulas salivales, y el
virus se puede aislar de la saliva de gran parte de los individuos.

Herpesvirus humano 8 Se detectó por primera vez en 1994 en muestras de sarcoma de Kaposi. El
VHSK es linfotrópico y tiene una relación más estrecha con VEB y herpesvirus
(herpesvirus asociado con sarcoma de Kaposi. VHSK)
saimiri que con otros virus conocidos. Su genoma contiene diversos genes
relacionados con los genes reguladores celulares que participan en la
proliferación de células, apoptosis y respuestas del huésped. El plagio
molecular de genes reguladores celulares} característica del virus. El VHSK es
la causa de sarcomas de Kaposi, tumores vasculares de composición celular
mixta y está involucrada en la patogénesis de linfomas basados en la cavidad
corporal que se presenta en pacientes con SIDA y de la enfermedad de
Castleman multicéntrica. Se transmite por contacto sexual (de hombre a
hombre), contacto con secreciones bucales. Se puede transmitir por
transplantes de órganos. El DNA viral se puede detectar por PCR, pruebas
serológicas, inmunofluorescencia indirecta, Westernblot y formatos de ELISA
El foscarnet, el ganciclovir y el cidoclovir tienen actividad contra la
replicación.