CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS.

Carlos Damin

La Humanidad utilizó siempre sustancias psicoactivas1 para modificar la percepción de la

realidad, en su constante búsqueda de apartarse del sufrimiento, sea éste físico, psíquico,

social ó espiritual.

Sin embargo, el uso de sustancias psicoactivas, en personas aisladas o asociado a

circunstancias tradicionales festivas ó rituales, cambió radicalmente a mediados del siglo

XX. Se modificaron las condiciones en que dicho consumo se realizaba, haciéndolo desde

entonces, con el único fin de la búsqueda del efecto psicoactivo.

El lugar que las drogas ocupan en una sociedad, la razón por la cual incluye a algunas y

excluye a otras, debe ser interpretado a la luz de los cambios sociales, económicos,

culturales y científicos que la afectan.

El abuso de sustancias constituye actualmente uno de los mayores problemas de la salud

pública siendo también un fenómeno social complejo, que requiere que sobre él se hagan

lecturas complejas para poder encontrar soluciones.

La toxicodependencia como hecho social, implica un cambio antropológico que modifica

la mirada y la significación del uso de las sustancias, significación que no se encuentra en

1
Sustancias psicoactivas: son sustancias que introducidas en el organismo son capaces de alterar o modificar
una o varias funciones psíquicas, pudiendo inducir a las personas que las toman a repetir su
autoadministración por el placer que generan (acción reforzadora positiva)

1
ellas, sino en nuestra cultura. Remite al paradigma central de la articulación entre el lazo

social y la libertad individual.

Se puede aseverar que no existe una causa única a la que pueda responsabilizarse sino

que son tres los ámbitos concurrentes, necesarios y “obligatorios” para que pueda

desarrollarse el consumo problemático: un contexto social, una persona con disposición y

una o más sustancias.

PERSONA
(CON DISPOSICIÓN BIOLÓGICA Y PSICOLÓGICA)

SUSTANCIA PSICOACTIVA CONTEXTO SOCIAL

▪ Las sustancias psicoactivas

Las sustancias psicoactivas producen sensaciones psíquicas además de efectos físicos,

dependiendo de su pertenencia a distintos grupos:

- Psicoanaléptico (Estimulantes)

- Psicolépticos (Depresores)

- Psicodislépticos (Alucinógenos)

2
 - Cannabinoides

Psicoanalépticos

Se denominan así a las sustancias que estimulan la actividad mental y nerviosa,

aumenta los niveles de actividad motriz y cognitiva, refuerza la vigilia, el estado de alerta y

la atención, en este grupo se encuentran las anfetaminas, las metaanfetaminas, los

derivados metaanfetamínicos, la cocaína, el “paco”.

Psicolépticos

Sustancias que determinan relajación y depresión de la actividad mental. Incluyen los

derivados naturales y sintéticos del opio, los hipnóticos, sedantes o ansiolíticos, los

neurolépticos o antipsicóticos, los solventes volátiles (usados en pegamentos) y el alcohol.

Psicodislépticos

Sustancias químicas capaces de producir fenómenos mentales no ordinarios, como

alteraciones de la sensopercepción, del humor y de la conciencia. Incluyen el

cornezuelo del centeno y sus respectivos alcaloides (LSD, mezcalina, psilocina y

psilocibina) la ayahuasca, el peyote y los hongos psicoactivos. Entre los alucinógenos

propiamente dichos se encuentran las solanáceas psicoactivas: la belladona, el beleño, la

mandrágora, el toloache y las brugmansias (floripondio).

Cannabinoides

Son sustancias presente en las plantas cannabináceas con capacidad estimulante,

depresora y alucinógena. Están contenidos en la marihuana y el hachís.

3
Todas poseen además propiedades de refuerzo, entendidas como la capacidad de

producir efectos que despiertan en el que las utiliza el deseo imperioso de consumirlas otra

vez, en la búsqueda de efectos similares.

Las sustancias psicoactivas modifican la síntesis, la degradación, o la liberación de

neurotransmisores y neuropéptidos cerebrales. Son sustancias químicamente muy

diversas, que se unen a distintos sitios iniciales en el cerebro y la periferia, generando una

combinación diferente de efectos fisiológicos y conductuales luego de su administración.

A pesar de estar involucrados distintos mecanismos de acción y efectos toxicológicos, todas

poseen ciertos efectos en común. Promueven la reexperimentación de la gratificación

(reward) y en sujetos vulnerables con contextos facilitadores, conducen a la adicción. Todas

producen luego de su retiro, estados emocionales negativos. La adicción se relaciona con

los fenómenos de neuroplasticidad de los mecanismos celulares, de la organización

sináptica.

La drogadependencia no está definida por la dependencia física, sino por el

“comportamiento de búsqueda de droga”.

Muy frecuentemente tiende a identificarse al consumidor de sustancias como “adicto” y sin

embargo hay diferentes tipos de vínculos de las personas con las sustancias sin ser todos

ellos adicciones, ni necesariamente consumos problemáticos. Del universo de personas

que consumen sustancias, una inmensa mayoría no incurrirá en consumos problemáticos.

Por el contrario, en un grupo relativamente pequeño en proporción al universo de

consumidores el uso adquiere características problemáticas.

Por ello es muy importante hacer una diferenciación entre lo que es el uso – que incluye el

uso recreativo, el peligroso – el abuso y la dependencia a sustancias psicoactivas,

4
considerándose a los dos últimos conceptos como patológicos (consumo problemático),

aunque aún no se da por concluida la delimitación precisa de ellos.

Se puede definir el uso de una sustancia como un consumo aislado, episódico, ocasional,

sin tolerancia ni dependencia. Claro está que un único episodio de consumo puede ser fatal,

en caso de intoxicación aguda, o dañino cuando una mujer embarazada consume alcohol,

o peligroso cuando se consume marihuana y luego se conduce un vehículo.

El abuso es un uso inadecuado por su cuantía, frecuencia o finalidad. Conlleva un deterioro

clínico significativo, que da lugar al incumplimiento de las tareas habituales y/o alteraciones

en las relaciones interpersonales sean sociales o familiares. Incluye tomar un medicamento

no recetado o en dosis superiores a las indicadas, intoxicación etílica, usar drogas de diseño

para bailar, entre otras.

Existe dependencia de una sustancia cuando se tiene la necesidad inevitable de consumirla

y se depende física y/o psíquicamente de ella. Aparece una necesidad de cantidades

marcadamente crecientes de la misma para conseguir el efecto deseado (tolerancia),

consumiendo en muchos casos para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.

Intoxicaciones agudas por abuso de sustancias

El ingreso a unidades asistenciales de urgencia, es una modalidad de presentación de estos

cuadros, de frecuencia cada vez más creciente, por cuadros cada vez más graves y a más

temprana edad de los pacientes que consultan.

Tienen una relación casi lineal con cualquier evento relacionado con la reunión de pares,

salidas de fines de semana, fiestas de graduación, recitales, competencias o prendas de

5
“fondo blanco”, preparación “previa” antes del ingreso a algún local o fiesta bailable,

celebraciones religiosas tradicionales, reservadas inicialmente para ciertas comunidades,

que fueron extendiendo su ámbito auspiciadas por la promoción de las principales marcas

de bebidas alcohólicas, e incluso medicamentos.

Así el consumo de bebidas alcohólicas en exceso se transformó en “normalidad” en la

adolescencia y en grupos de adultos jóvenes, donde el objetivo en muchos casos es “perder

el control” para lo que es “necesario” intoxicarse. Y además en estos grupos, “no beber”

significa quedar afuera, ser excluido del grupo de pertenencia.

En muchas ocasiones las bebidas alcohólicas de alta graduación se consumen asociadas

a sustancias de incorporación relativamente reciente, denominadas “bebidas

energizantes” clasificadas como suplemento dietario (Código Alimentario Argentino)

destinadas a promover un alto nivel de energía y mejorar el rendimiento físico y psíquico,

sin un concluyente sustento científico que respalde tales propiedades benéficas. Estas

últimas, constituyen verdaderos estimulantes del sistema nervioso central; y en su

asociación con el alcohol, permiten ingerir cantidades superiores del mismo por

disminución de las señales de fatiga y aumento del estado de alerta. En el uso combinado

con la cocaína o el extasis, desarrolla un sinergismo simpaticomimético, con toxicidad

predominantemente cardíaca.

Las causas de ingreso a los dispositivos sanitarios de urgencia son múltiples: intoxicación

aguda, pérdida de conocimiento, estados de inconciencia, alteración de la conducta,

agitación psicomotriz, lesiones por caídas, lesiones por riña, accidentes de tránsito; todas

situaciones de gran riesgo personal y graves implicancias médicas.

Todos los años vemos con preocupación y casi sin reacción, cómo aumenta el número de

intoxicaciones agudas por drogas lícitas e ilícitas en nuestros hospitales y también vemos
6
cómo nuestra sociedad fomenta el consumo de sustancias a través de la publicidad de

bebidas alcohólicas y de medicamentos como si éstos fueran objetos de consumo que

como tal se compran en los kioscos o supermercados, o simplemente con las prácticas de

automedicación que los hijos asimilan de sus padres.

Pasivamente asistimos a la promoción de malos hábitos alimentarios, extensamente

publicitados, para aumentar las ventas de un medicamento que supuestamente contrarresta

los efectos displacenteros de una ingesta inapropiada.

La inducción a la conducta de la inmediatez en la instalación de un tratamiento según los

síntomas, da resultados: todo puede solucionarse con un comprimido y hasta algunos

suplementos dietarios se prefieren comercializar como medicamentos porque “aumentan

su venta”.

Durante el año 2015 se asistieron alrededor de 2000 consultas de urgencia por intoxicación

con sustancias psicoactivas en la División Toxicología del Hospital Fernández, de las cuales

880 fueron por bebidas alcohólicas, 226 por clorhidrato de cocaína, 59 por derivados

opioides, 57 por benzodiacepinas, 54 por “paco” y 14 por éxtasis, entre otras.

Esta problemática se manifiesta de forma aguda y crónica y de ambas maneras debe

ser atendida desde la órbita de lo sanitario, porque es tratable y su recuperación es

posible.

- ALCOHOL

Ingresa al servicio de emergencias una paciente femenina de alrededor de 15 años de

edad, traída desde vía pública, sin familiares acompañantes con discurso incoherente,

7
aliento etílico, marcha tambaleante con aumento de la base de la sustentación y restos de

vómito alimenticio en sus prendas.

Signos vitales: FC 100 x, TA 90/60 mmHg, T° 35,7°C, Dx 50 mg/dl.

INTRODUCCIÓN

Al tratarse de una sustancia psicoactiva de curso legal, suele considerarse menos nociva y

de aceptación social muy amplia, incitando incluso los adultos al consumo de alcohol entre

los jóvenes.

La adolescencia resulta un período de profundas incertidumbres en la vida de todo ser

humano, aquel pasaje a la vida adulta marcado de forma universal por una situación de

crisis. Es éste terreno propicio para experimentar situaciones de riesgo para los

adolescentes, que pongan en peligro su integridad física y/o psíquica.

Dado que nadie es igual ante una misma sustancia, los efectos de las bebidas alcohólicas

dependen de la graduación que poseen, del contexto, del género, e incluso de las

expectativas de quien las consume, su estado anímico y de otras características

psicológicas y corporales. También dependen de la cantidad que se ingiera y de otros

factores como baja tolerancia, presencia de otras drogas y enfermedades pre-existentes.

MARCO CONCEPTUAL

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda la abstinencia completa de alcohol

en menores de 18 años, debido a que el riesgo de dependencia en la edad adulta puede

disminuir cuanto más tarde sea la incorporación del joven al consumo de bebidas

alcohólicas.

8
El consumo de alcohol entre los adolescentes es fundamentalmente, un comportamiento

social. Dicha situación que se da con mayor frecuencia los fines de semana (especialmente

con cerveza, bebidas destiladas, asociadas o no a bebidas estimulantes), por fuera del

marco de la alimentación y de la situación familiar, prevalentemente en espacios vinculados

con la nocturnidad. Esta modalidad se denomina consumo episódico excesivo de

alcohol (CEEA). Comprende una modalidad de ingesta denominada «binge drinking»

(“fondo blanco”, “tomar de golpe”) y, la más actual, incorporación de las bebidas alcohólicas

a través de las mucosas: eyeballing (a través de la mucosa oftálmica), incluso el uso de

tampones embebidos en alcohol que se introducen en vagina y recto, entre otros. Estos

niveles y modalidades de consumo tienen un impacto directo en las salas de emergencia,

ya sea por lesiones por violencia y accidentes (heridas cortantes, armas de fuego, lesiones

en incendio, ahogamientos, incidentes en la vía pública, violencia familiar, suicidio, etc.) o,

con frecuencia, con episodios de intoxicación alcohólica, acompañados principalmente por

consumo de fármacos.

El problema del consumo de bebidas alcohólicas en las/los adolescentes es tan grave que

según la OMS: “una de cada cinco muertes de jóvenes está relacionada con el alcohol”.

Siendo el CEEA una de las problemáticas que mayor impacto tiene en el sistema

sociosanitario.

Internacionalmente puede observarse dicho fenómeno actual en el patrón de consumo de

alcohol en los jóvenes, por la cual muchos de ellos beben hasta “estar ebrios”. Como

adelantamos previamente, el término usado en la actualidad para este tipo de consumo es

el de “binge drinking” (consumo episódico excesivo de alcohol, CEEA), el cual es definido

como el consumo de 5 o más tragos en una ocasión, incluso cuando la ingesta promedio

no es excesiva. El “binge drinking” puede incrementar el riesgo de enfermedades

9
cardiovasculares incluyendo isquemia, angina y accidente cardiovascular. Entre los

jóvenes, el “binge drinking” ha sido asociado con accidentes, suicidios, relaciones sexuales

sin protección y uso de drogas ilícitas.

TOXICOCINETICA

Absorción

El etanol es un compuesto soluble, que atraviesa fácilmente las membranas celulares

alcanzando un rápido equilibrio. Se absorbe bien por vía digestiva, parenteral e inhalatoria,

poco frecuente, debe considerarse en causas accidentales o profesionales. La absorción

se inicia en el estómago, aproximadamente el 20 %, a los 10 minutos de haber sido

ingerido, se completa en duodeno y yeyuno íleon el 80% restante. El mecanismo de

absorción se realiza por difusión pasiva, siguiendo la ley de Fick.

Todo el alcohol ingerido pasa a la sangre entre 30 y 60 minutos después de la ingestión, en

algunas circunstancias puede retrasarse hasta un máximo de 3 horas. Los factores que

condicionan la absorción son de dos órdenes, aquéllos que modifican la evacuación

gástrica y los que modifican la velocidad de difusión. La evacuación gástrica puede estar

acelerada, en procesos tales como gastrectomías, gastritis, etc., favoreciendo de este

modo la absorción. Al aumentar la superficie de mucosa gástrica disponible, como cuando

el estómago está vacío, la absorción es mayor, lo contrario ocurre con la presencia de

alimentos, especialmente proteínas. La concentración, graduación alcohólica, también

modifica la absorción. Las bebidas de alrededor de 20 grados, la favorecen, por encima de

la misma se produce espasmo pilórico.

Distribución

10
El proceso de difusión hística, es regulado por dos factores; la concentración de agua y la

de alcohol con respecto a la sangre. Como el proceso de distribución se realiza a

velocidades distintas, la concentración de alcohol, dependerá de la fase en que se

encuentre. Una vez que el alcohol llega a la sangre, debido a su gran hidrosolubilidad,

difunde a los tejidos en función de la riqueza en agua de los tejidos extra e intracelulares.

Deberá tenerse en cuenta, que la concentración de alcohol difiere si se trata de líquido

cefalorraquídeo, plasma, sangre total o tejidos. Atraviesa la barrera placentaria,

incorporándose a la circulación fetal.

Metabolismo

Casi el 98% del alcohol que ingresa al organismo, sufre un proceso oxidativo que tiene lugar

en el hígado. Utiliza una cadena enzimática que transforma el alcohol en aldehído acético

y posteriormente en acetato. Las enzimas intervinientes son la Alcohol Deshidrogenasa

(ADH) y la Aldehído Deshidrogenasa (ALDH); ambas utilizan como cofactor al par redox

NAD/NADH. El factor limitante de la velocidad de este proceso oxidativo, no es la actividad

catalítica de la enzima, sino la disponibilidad de NAD a partir de la transformación de la

forma reducida NADH. Este paso metabólico, exige de un sistema de transporte

transmembrana (malato/aspartato) saturable y la transferencia de electrones desde el

citosol a través de la membrana mitocondrial. Las ALDH tienen una amplia gama de

sustratos. Se encargan de catalizar el 90% del acetaldehído generado en el hígado. Se

agrupan en tres clases, pero solo la ALDH 2 es mitocondrial y tiene alta afinidad por el

acetaldehído, siendo la responsable de su oxidación a ácido acético. El segundo sistema

involucrado en la oxidación del alcohol utiliza la catalasa, enzima localizada en los

peroxisomas y los microsomas.

11
Existe un tercer sistema enzimático, que se cree, entra en funcionamiento cuando el

consumo supera determinados límites y en forma habitual: el MEOS (Microsomal Ethanol

Oxidizing System). Es un sistema enzimático microsómico, representado por la isoenzima

P450 II E 1, su actividad es inducible por lo que se incrementaría en bebedores habituales

y su afinidad por el etanol es menor a la de la ADH, por lo que solo intervendría ante

concentraciones elevadas. Su coenzima es el par NADP/NADPH, su actividad oxidasa es

elevada y su acoplamiento con la NADPH citocromo P450 reductasa deficiente. Como

consecuencia de ello genera una tasa importante de radicales libres a partir del oxígeno

molecular y directamente del etanol. Este sistema puede oxidar hasta 10% del etanol a

niveles séricos más elevados, situación que se alcanza con frecuencia entre los jóvenes

dado que beben cantidades copiosas de alcohol en corta unidad de tiempo, muchas veces

bebidas de graduación alcohólica elevada. La reacción limitante es la transformación de

etanol en acetaldehído, ya que la ALDH oxida con eficacia el acetaldehído producido por la

ADH y utiliza el NAD disponible con preferencia sobre dicha enzima. De esto resulta

entonces que el factor limitante de la reacción de oxidación del etanol sea la disponibilidad

de NAD.

La capacidad del sistema enzimático de la ADH es saturable a niveles relativamente bajos

de alcohol. Al saturarse el metabolismo cambia de cinética de orden 1 (proporción fija en la

unidad de tiempo) a orden 0 (cantidad fija en la unidad de tiempo). Ésta característica

farmacocinética, es la responsable del aumento brusco de la alcoholemia al saturarse

el sistema. Teniendo en cuenta la variabilidad interindividual, se calcula que el metabolismo

promedio de un adulto es de 7 a 10 g/hora. Con relación al peso corporal sería de 100 a

125 mg/Kg/hora, mientras que en bebedores habituales podría aumentar a 175 mg/Kg/hora.

En la práctica debe tenerse en cuenta la variabilidad horaria de la alcoholemia: esta

12
disminuye en promedio 15 a 20 mg %/hora, pudiendo llegar en alcoholistas crónicos a

disminuir 30 a 40 mg %/hora.

Es importante observar, que la presentación clínica no se relaciona necesariamente

con los niveles de alcohol.

Toxicodinamia

La estructura de bicapa lipídica de las membranas, otorga a la misma el grado adecuado

de fluidez y soporte de las estructuras insertas en ella. El etanol por su liposolubilidad

interacciona con las mismas incrementando su fluidez.

En el ámbito del sistema nervioso central el etanol ejerce su acción, sobre las neuronas

incorporándose a sus membranas, desorganizando su estructura lípido/proteica y alterando

sus propiedades electrofisiológicas y su sistema de transporte. Se postula que el alcohol

afecta específicamente a ciertas proteínas de membrana, los canales iónicos dependientes

del receptor GABA-A favoreciendo la entrada de cloro por estímulo del mismo e inhibiendo

al NMDA, disminuyendo la actividad glutaminérgica.

El etanol, produce aumento de la liberación de dopamina y serotonina; en los bebedores

crónicos se produce tolerancia a este efecto.

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA

El etanol es un depresor selectivo del Sistema Nervioso Central (SNC) en bajas dosis y un

depresor generalizado o no selectivo a altas dosis.

Los efectos se correlacionan con su concentración en sangre y cerebro. Inicialmente, se

experimenta sensación de bienestar y relajación, desinhibición, sociabilidad, con ligera

incoordinación motora y alteraciones sensoriales incipientes. A estos efectos se agregan:

13
alteraciones de la función cognoscitiva (concentración, memoria, juicio y coordinación) de

la timia (cambios bruscos de humor, locuacidad, labilidad emocional, agresividad, risa y

llanto inmotivado).

Asociados a estos se producen cambios sensitivos y motores. Con el incremento de la

alcoholemia se agregan nistagmus, disartria, diplopía, incoordinación, ataxia, hiperreflexia,

sensación vertiginosa, náuseas y vómitos. Se describen episodios de amnesia anterógrada

transitoria (blackouts, lagunas o palimpsestos), constituyen verdaderos estados

crepusculares de la conciencia, que se presentan luego de una ingesta aguda.

A nivel cardiovascular se presenta taquicardia, vasodilatación periférica, responsable de la

inyección conjuntival y la rubicundez del rostro, hipotensión arterial, trastornos de la

conducción, arritmias auriculares (fibrilación o aleteo) extrasístoles supraventriculares y

taquicardia paroxística supraventricular. La vasodilatación, es resultante de un doble

mecanismo, depresión vasomotora central y acción vasodilatadora directa del etanol.

Por aumento de la sudoración, se pierde calor con mayor rapidez y disminuye la

temperatura interna. Hay depresión a nivel central del mecanismo regulador de la

temperatura; esta acción es más pronunciada cuando la temperatura ambiente es menor.

En esta etapa se instala un estado confusional agudo, que puede agravarse hacia el coma,

depresión respiratoria y muerte.

En la intoxicación aguda se observan alteraciones del equilibrio ácido-base, alteración de

los electrolitos, anormalidades en el metabolismo de la glucosa y alteraciones de la

osmolaridad sérica. El efecto agudo del alcohol sobre el balance de agua es inducir la

diuresis, en forma aproximadamente proporcional a la cantidad de alcohol ingerida,

inicialmente con preservación de la pérdida de electrolitos. Está demostrado que el alcohol

14
inhibe la liberación de ADH, al aumentar la osmolaridad plasmática (mecanismo osmótico),

aumentando el aclaramiento de agua libre y disminuyendo la osmolaridad de la orina.

La cetoacidosis alcohólica (CAA), es una acidosis metabólica, con hiato aniónico

aumentado, por la presencia de b-hidroxibutirato y lactato, producidos por la depleción de

NAD empleado en el metabolismo del alcohol. Se desarrolla como resultado del aumento

de la producción de cuerpos cetónicos y la disminución de la oxidación de ácidos grasos.

El paciente presenta generalmente ingesta dietética pobre, dolor abdominal, náuseas y la

presencia de vómitos.

La acidosis metabólica que no altera el hiato aniónico puede deberse a una pérdida indirecta

de bicarbonato en la orina, o a la presencia de hipercloremia, sin cetosis, con elevación leve

del ácido láctico.

Como resultado del efecto diurético del alcohol o en asociación con cetoacidosis alcohólica,

el paciente se encuentra deplecionado de volumen. La hipoglucemia se puede deber a una

ingesta alimentaria inadecuada, al agotamiento de los depósitos de glucógeno del hígado

y a la inhibición de la gluconeogénesis por depleción del NAD. Su presencia no es

dependiente de la dosis y debe ser considerada siempre al evaluar las alteraciones del

sensorio. Relacionada con el alcohol alcanza una morbi-mortalidad del 10% en los adultos

y un 25% en los niños.

Las convulsiones pueden desarrollarse, por hipoxia o por hipoglucemia severa.

Los cuadros clínicos de los pacientes con intoxicación incluyen otros procesos mórbidos,

que comprenden la intoxicación aguda misma, los traumatismos resultantes, las sobredosis

de otros fármacos, las alteraciones metabólicas y la descompensación de cuadros

psiquiátricos.

15
Se deberá tener presente muy especialmente, la concurrencia de traumatismos (hematoma

subdural) y el uso de drogas y/o sustitutos del alcohol (metanol, etilenglicol).

El diagnóstico de certeza, se basa en la determinación cuantitativa del alcohol en sangre,

realizado en tiempo útil.

En cuanto a sus efectos a largo plazo, diversos estudios indican que el consumo abusivo

intermitente de alcohol por parte de jóvenes, tanto de manera elevada como moderada,

provoca un peor rendimiento en tests neuropsicológicos los cuales dependen de un correcto

funcionamiento de la corteza prefrontal (CP). Este patrón de consumo provoca un deterioro

neurocognitivo y neuroconductual similar en muchos aspectos al observado en bebedores

crónicos. Además, el consumo abusivo de fin de semana por parte de adolescentes y

jóvenes incrementa el riesgo de desarrollar dependencia alcohólica y otras patologías en

etapas posteriores de la vida.

Abordaje terapéutico de la intoxicación etílica aguda

a) Inicial o leve

1. Se debe atender en un lugar tranquilo y controlado. Se requiere un ambiente de total

seguridad con restricciones claras (sin estímulos lumínicos ni sonoros).

2. Examen físico: control de temperatura y tensión arterial, exploración neurológica.

Descartar patología asociada.

3. Considerar el beneficio de realizar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva, muy

reciente o si se presupone ingestión múltiple de riesgo.

4. En caso de ser posible, solicitar inmediatamente: Hemograma, Hematocrito,

Hepatograma con gama GT, Glucemia.

16
5. Tratamiento de sostén. Evitar hipotermia (abrigo) y broncoaspiración (cuidar el decúbito

lateral izquierdo).

6. Observar durante 6 horas con evaluación repetida cada 2 horas. Si la evolución es

favorable, proceder a la evaluación de riesgo y consejería según instrumento para la

atención del CEEA.

7. Si la evolución es desfavorable, completar indicaciones para intoxicación

moderada/grave.

b) Moderada o grave

1. Utilizar protocolo de emergencia. Asegurar vía aérea permeable, ventilación y

oxigenación adecuadas. Si hay hipotensión expandir con cristaloides.

2. Colocar sonda nasogástrica con protección de la vía aérea para evitar aspiración.

3. Examen físico. Control de temperatura y tensión arterial, exploración neurológica.

4. Buscar evidencia de Traumatismo craneoencefálico (TCE), otros traumatismos y

broncoaspiración.

5. Administrar suero Glucosado Hipertónico al 25 % IV lento (Dosis 2-4 ml/kg/dosis). A

excepción de considerar riesgo de cetoacidosis.

6. Solicitar, en caso de ser posible, Hemograma, Hematocrito, Hepatograma con gama GT,

Glucemia, Ionograma, Ca – Mg, Gasometría, Creatinina.

7. Se complementará con Alcoholemia, eventual triage de Drogas de Abuso en orina.

8. Se realizarán los exámenes necesarios para descartar comorbilidades (TAC, Ecografía).

17
9. En caso de ser posible, monitoreo cardíaco/ECG para descartar arritmia.

10. Compensación del medio interno. Si presenta convulsiones el tratamiento específico de

elección es lorazepam, fenitoína, etc.

11. Descartar, prevenir y tratar complicaciones:

◗ Hipotermia: (< 35 ºC) responde al calentamiento externo por medios físicos.

◗ Agitación psicomotriz: Haloperidol 5-10 mg IM.

◗ Síndrome de Wernicke – Korsakoff: en paciente alcoholista crónico o desnutrido. Tiamina

50 – 100 mg IV y proseguir con 50 mg IM por día hasta que el paciente pueda incorporar

una dieta apropiada.

◗ Rabdomiólisis (Mioglobinuria positiva, CPK aumentada).

Atender la urgencia no es únicamente desintoxicar al paciente

La crisis es una instancia privilegiada para establecer un nexo entre la persona y el sistema

de salud.

Se recomienda fortalecer la capacidad de autonomía de las personas para que puedan

utilizar mejor sus propios recursos y los servicios que el sistema de salud le ofrece.

La atención de urgencia es también una intervención preventiva.

CONCLUSIONES

18
Son múltiples las razones por las cuales los jóvenes son vulnerables al consumo excesivo

de alcohol. Esta alta vulnerabilidad, es producto de un conjunto de riesgos que surgen

debido al proceso de desarrollo y a los cambios particulares que ocurren en esta etapa en

la esfera neurológica, cognitiva y social. En la esfera social, la adolescencia supone una

fase de desarrollo donde el individuo configura su identidad frente al grupo de pares, lo cual

lo puede llevar a adoptar modelos de comportamiento arriesgados, lo que incluye el

consumo de drogas lícitas e ilícitas. Por otra parte, el consumo excesivo de alcohol, hoy en

día, es tolerado por la sociedad, incluso aprobado. A pesar que no sólo la dependencia del

alcohol sino que también otras formas de consumo son nocivas para la salud del individuo,

la mirada de la sociedad frente al consumo y la dependencia es diferente. Es función del

pediatra, orientar al adolescente y a sus padres, considerando a todos los adolescentes

como vulnerables de adquirir conductas de riesgo, asesorando, aconsejando, y asegurando

confidencialidad. Atendiendo no solamente la urgencia, ni perdiendo la oportunidad de

realizar ya sea una mínima intervención al respecto en este grupo etario.

- MARIHUANA

Ingresa por guardia un joven varón de 17 años de edad acompañado por su padre y otra

persona de edad similar, que refiere haber consumido junto con el paciente, una “leche de

marihuana” aproximadamente una hora antes de la consulta. El paciente presenta un

cuadro de desorientación témporo espacial acompañado de alucinaciones visuales y

auditivas e hilaridad incontenible. Al examen físico aparecen como datos positivos inyección

conjuntival y taquicardia sinusal de 110 latidos por minuto. El laboratorio de guardia no

muestra alteraciones.

19
Las reseñas históricas del uso de los derivados del cannabis se remontan al imperio chino.

En una famosa farmacopea del emperador Shen Nung (2727 a.C.) se hace referencia tanto

a sus propiedades medicinales como a su uso para extraer fibras.

Su consumo ha ido aumentando en todos los países sin guardar una relación importante

con los aspectos religiosos con lo que convivió en el pasado, con un creciente auge en el

potencial uso terapéutico que justifica el consumo al avocar por sus propiedades curativas

dejando de lado los probables y posibles efectos adversos.

El uso de marihuana en adolescentes, hoy, resulta en un problema de particular

importancia. Según informan varios reportes epidemiológicos el consumo en este grupo

etario se asocia con un aumento de la probabilidad de consecuencias adversas. En el año

2014 la SEDRONAR realizó el “Sexto estudio nacional sobre consumo de sustancias

psicoactivas en estudiantes de enseñanza media”, encuestando a más de 110.000 alumnos

de 8vo, 10mo y 12vo año de estudio de 1000 escuelas públicas y privadas distribuidas

alrededor del país. En el caso específico del consumo de marihuana se observó una

tendencia creciente (en comparación con encuestas anteriores realizadas desde el año

2009) en todos los puntos analizados (consumo alguna vez en la vida, en el último año y

en el último mes), convirtiéndose así en la tercer sustancia consumida luego del tabaco y

el alcohol, con un incremento acentuado en el tramo de 15 y 16 años. Es necesario,

entonces, repensar a la marihuana no como una sustancia de inicio a sustancias

consideradas “más pesadas”, sino como una que se encuentra instalada dentro de la

sociedad y que parece ser considerada como una sustancia inocua que no presenta poder

adictivo.

Su uso extendido a través de todas las clases sociales, el consumo creciente en la

adolescencia, la justificación de su uso indiscriminado alegando diversas propiedades

20
terapéuticas obedece a múltiples cuestiones y en particular a la falta de información, que

incluye la difusión de mensajes confusos en los medios de comunicación y la falta de

políticas claras y consecuentes respecto a las cuestiones legales que abarca.

CARACTERÍSTICAS DE LA PLANTA

La cannabis sativa es una planta anual dioica (macho/hembra) típica de zonas templadas,

posee una altura que varía de 1.5 a 6 metros siendo las hembras más frondosas y

duraderas. Tanto el macho como la hembra poseen sustancias psicoactivas llamadas

cannabinoides pero es la hembra la que posee flores y por lo tanto la deseada a la hora del

consumo. La planta de marihuana contiene alrededor de 400 productos químicos, de los

cuales más de 60 son cannabinoides y, dentro de ellos, el delta-9-tetrahidrocanabinol (Δ -

9- THC) es el responsable de la mayoría de los efectos producidos. La concentración de

este compuesto varía entre el 0.5 al 6% pero en los últimos años se ha visto un aumento

de la concentración del principio activo en las plantas (debido a la perfección del cultivo) y

en el caso del Hachís, un exudado resinoso obtenido de la planta, alcanza concentraciones

de más del 30%. Es un componente muy lipofílico y se concentra principalmente en los

pelos secretores de la planta.

En la actualidad se conocen receptores específicos a través de los cuales ejerce su efecto,

constituyendo de esta manera el sistema endocannabinoide, fuente, además, de

inagotables estudios acerca de los usos terapéuticos para diversas patologías que van

desde la depresión, el dolor hasta la enfermedad hepática y el metabolismo de la glucosa,

entre otros varios.

SISTEMA ENDOCANNABINOIDE

21
Existen dos receptores, llamados CB1 y CB2, pertenecientes a la superfamilia de

receptores asociados a la proteína G. Actualmente se conoce su presencia en numerosos

tejidos periféricos, sin embargo en algunos de estos tejidos los niveles de receptores son

muy bajos. Los receptores CB1 se encuentran entre los receptores cerebrales asociados a

Proteína G más abundantes, hallándose las densidades más altas en ganglios de la base,

sustancia nigra, cerebelo e hipocampo. Los altos niveles de receptores CB1 áreas motoras

y sensitivas son consistentes con su importante rol en la motivación y en la cognición. El

receptor CB1 está presente y activo desde las primeras fases del desarrollo ontogenético,

incluso durante las etapas embrionarias, lo que indica que es de importancia en el desarrollo

neuronal y la succión del recién nacido. Parecen estar involucrados en la neurotransmisión

gabaérgica y glutaminérgica. Se localizan principalmente en neuronas presinápticas. Esta

localización facilita la inhibición de la liberación del neurotransmisor (una de las principales

funciones del sistema endocannabinoide). La activación del receptor CB1 lleva a la

disminución del AMPc y por lo tanto a la disminución en la activación de la proteín-quinasa

dependiente de AMPc. Estimula la proteína de activación mitogénica que es un mecanismo

por el cual, posiblemente, los cannabinoides afectan la plasticidad sináptica, la migración

celular, y el crecimiento neuronal. Existe evidencia sólida de que la activación de los

receptores CB1 presinápticos puede dar lugar a la inhibición de la liberación de un número

de diferentes neurotransmisores excitatorios o inhibitorios tanto en el cerebro y en el

sistema nervioso periférico; también hay pruebas in vivo que los agonistas de los receptores

CB1 puede estimular la liberación de dopamina (DA) en el núcleo accumbens.

Con respecto a los receptores CB2, se han identificado en todo el SNC, particularmente en

la microglia.

TOXICOCINETICA

22
La absorción sucede principalmente por dos vías, la inhalatoria, la más importante en el uso

a través del fumado, presenta el mayor porcentaje de biodisponibilidad, absorbiéndose

entre el 10 y el 50% del principio activo. En los fumadores habituales (técnica más efectiva)

se observa una mayor concentración plasmática que en los consumidores ocasionales. El

Delta-9 tetrahidrocannabinol (Δ-9-THC) se absorbe rápidamente por vía pulmonar con un

pico plasmático a los pocos minutos luego de empezar a fumar.

La vía digestiva, donde la marihuana se utiliza mayormente mezclada con alimentos,

presenta una absorción significativamente menor, entre el 1 y el 10%, aumentando en un

medio graso (preparaciones de brownies, bizcochos, tortas). Si bien la absorción es menor,

es común ver intoxicaciones agudas debidas al uso de marihuana por esta vía ya que, en

general, las dosis ingeridas son mayores a las que se utilizan en el fumado.

Una vez absorbida se distribuye en hígado y en tejidos periféricos con alto contenido de

lípidos.

EL Δ-9-THC se metaboliza lentamente en estos tejidos y se excreta con un período de

semieliminación final de 18-48 horas. El 65% de los metabolitos se excretan por heces y el

18- 23% por orina, eliminándose en 50 días entre el 80% y 90% de una determinada

cantidad de droga. Se atribuye la lenta eliminación (a veces 4-6 semanas) del restante 10

a 20% a factores tales como: elevada solubilidad en lípidos, circulación enterohepática,

profunda distribución en tejidos grasos y reabsorción renal.

Los grandes fumadores eliminan el Δ-9-THC del plasma más rápido (20-30 horas) que los

no consumidores (25-60 horas).

23
Es importante recordar que no existe correlación entre las concentraciones en sangre y los

efectos psicosomáticos y que tanto el Δ-9-THC como sus metabolitos tienen pasaje

transplacentario.

INTOXICACIÓN AGUDA

Es poco frecuente la consulta en los departamentos de urgencias por episodios agudos de

consumo de marihuana aunque suele haber consultas de padres. Los efectos más

importantes ocurren en el SNC y en el aparato cardiovascular debido a que el Δ-9-THC

actúa selectivamente sobre la coordinación motora y la función cognitiva.

A dosis bajas o moderadas se produce compromiso del humor, de la memoria, de la

atención, del procesamiento de la información, siendo frecuente la ansiedad (las crisis de

angustia son más comunes en aquellos pacientes que experimentan por primera vez).

También existe un aumento de la sensibilidad a los estímulos externos, los colores se

perciben más luminosos y brillantes, hay sensación subjetiva de que el tiempo transcurre

más lentamente (“los minutos parecen horas”). Son frecuentes la inyección conjuntival, la

xerostomía, incluso la disartria y la taquicardia sinusal. A dosis más elevadas puede

producirse cuadros de verdadero delirium con alucinaciones y sensación de

despersonalización, aunque raros, pueden aparecer y resultar en una verdadera

emergencia médica.

Con la ingesta oral pueden aparecer hipotermia, ataxia, labilidad afectiva, excitación

psicomotriz, delirium, nistagmus, temblores, taquicardia, palidez e incluso inyección

conjuntival.

Existen varios factores que influyen en la intensidad de las propiedades psicoactivas de la

marihuana: la potencia del principio activo, que depende de varias cuestiones, por ejemplo

24
si lo que se fuma son las flores o los llamados “prensados” o “paraguayos” (mezcla de flores

y hojas). Otros factores importantes son la vía de administración, la técnica del fumado

(aspirar el humo y retenerlo lo máximo posible), la forma de preparación del cigarro o el

fumado a través de otros artefactos como pipas de agua, bongs, turbinas, etc. Las

experiencias anteriores, las expectativas y la respuesta psicosomática individual (grado de

vulnerabilidad del individuo) son cruciales en el tipo de respuesta que generará en cada

individuo.

A pesar de esto, las dosis letales para el hombre se desconocen.

La intoxicación aguda con marihuana no tiene un tratamiento específico. Se realizan

medidas de sostén, contención psicológica y en caso de excitación psicomotriz o ansiedad

importante pueden utilizarse benzodiacepinas como el diazepam o lorazepam que también

mejorara la taquicardia en caso que esta estuviese presente. La mayoría de los pacientes

con intoxicación aguda solo requieren observación hasta que los efectos disminuyan.

En el caso de la presencia de un cuadro de delirium puede recurrirse a neurolépticos como

el haloperidol.

INTOXICACIÓN CRÓNICA

El uso prolongado de marihuana causa cambios en las neuronas (neuroplasticidad) del

hipocampo, produciendo principalmente alteraciones en la memoria. Los signos y los

síntomas que produce la intoxicación crónica son variados y numerosos, encontrándose

fatiga crónica, irritabilidad, letargia, cefaleas, bronquitis crónica, cáncer de pulmón,

infertilidad, impotencia, disminución de la libido, cambios en la personalidad, aislamiento

social, entre otros.

25
Merece destacar una entidad relacionada con el consumo crónico, el “Síndrome

amotivacional” caracterizado por apatía y desinterés en las actividades y en el logro de

objetivos. El impacto de la droga sobre la motivación y el rendimiento varía de acuerdo a

las características de la personalidad y las características del medio. Sin embargo, existen

controversias si este síndrome es producido por la marihuana o si responde a

características psicopatológicas preexistentes, en todo caso, individuos predispuestos

pueden padecer este síndrome que repercutirá de manera significativa sobre sus

capacidades sociales.

También, en individuos predispuestos, puede desencadenar cuadros psiquiátricos. Se ha

visto que la marihuana posee un rol en adelantar cronológicamente la aparición de los

síntomas iniciales de cuadros psicóticos.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA

Generalmente leve, comienza aproximadamente a los 10 días después de suspendida la

droga, dura 4 - 5 días y aparece luego de períodos breves de uso como 21 días. Se

caracteriza por bostezos, irritabilidad, inquietud, anorexia, depresión, insomnio, mialgias,

temblores, diarrea, sudoración, fotofobia.

Este síndrome no reviste gravedad y el tratamiento es orientado principalmente al síntoma,

siendo infrecuentes las consultas por este motivo.

MARIHUANA Vs TABACO

En la composición del cigarrillo de marihuana intervienen sustancias 10 veces más irritantes

del árbol respiratorio y cancerígenas que en la del tabaco. La marihuana fumada entrega

más partículas al tracto respiratorio inferior que el cigarrillo. Ambos, poseen cantidades

similares de acroleínas, acetonitrilo, benceno, tolueno, nitrosaminas. Tanto los

26
benzopirenos como los benzantracenos se encuentran en cantidades más elevadas que en

el tabaco. Sin embargo los efectos del uso crónico de marihuana sobre el riesgo del cáncer

de pulmón son poco claros, la evidencia sugiere que el riesgo es menor con la marihuana.

Si es claro que la marihuana se relaciona con la inflamación de las vías aéreas, el aumento

de la resistencia, hiperinsuflación, produciendo finalmente bronquitis crónica.

CONCLUSIONES

La marihuana es una droga de uso extendido en la actualidad con una edad de inicio, en

promedio, a los catorce años. Su uso se ha masificado en los últimos años con una

tendencia verdaderamente creciente sobre todo en adolescentes que la incorporan a los

hábitos de consumo junto con el alcohol y el tabaco. La creencia de la inocuidad de la

sustancia, el argumento sobre su falta de generación de adicción, las propiedades

medicinales que se le otorga (considerando medicinal no solo a los principios activos sino

también a la incorporación de estos a través del fumado), los cultivos urbanos, su fácil

acceso, han hecho que esta droga cobre una notoriedad y asimilación social ponderable.

Agradecimiento: A los Dres. Matías Bugallo, Helena Mathius y Griselda Ruiz Freyres,

por su desinteresada colaboración.

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