Arritmias

El ritmo normal del corazón es el ritmo sinusal con una frecuencia entre 60 y 100 la7dos por minuto. Una arritmia se define como la
perdida del ritmo sinusal normal.

Clasificación
- Extrasístole: La7do adelantado que proviene de un foco diferente al nódulo sinusal. Las extrasístoles pueden ser de origen
supraventricular o ventricular. Es la arritmia más común, y puede presentarse con frecuencia en corazones estructuralmente sanos
- Bradiarritmias: Frecuencias cardiacas bajo 60x. En depor7stas existe una bradicardia fisiológica, debido a una hipertonía del sistema
parasimpá7co, que disminuye la FC y enlentece la conducción de impulsos.
- Taquiarritmias: Frecuencias cardiacas sobre 100x.

Recuerdo anatómico y fisiológico

El marcapasos fisiológico es el nódulo sinusal, pues 7ene la frecuencia de descarga más rápida. Si el
nodo sinusal falla toma el mando un foco inferior con frecuencia de descarga superior.
El nodo sinusal se encuentra en el epicardio en la desembocadura de la vena cava superior.
Transmite el impulso a las aurículas por fibras intraauriculares (derecha) y haz de Bachman
(izquierda), y luego hacia el nodo auriculoventricular mediante 3 haces: Haz internodal anterior, haz
internodal medio y haz internodal posterior. El nodo AV se encarga de retrasar el impulso cardiaco,
y luego se con7ná mediante el haz de his que va por el tabique interventricular para dividirse en un
ramo izquierdo (posteriormente en uno anterior y posterior) y en un ramo derecho, que terminan
en la red de purkinje para transmi7rse por las paredes ventriculares.
El nodo AV permite sincronizar la contracción auricular y ventricular, y también es un “protector” del ventrículo frente a las
frecuencias rápidas que se originan en la aurícula. Retrasa y limita el numero de impulsos auriculares que llegan al ventrículo.

Potencial de acción
- Potencial de acción sodio dependiente propio de las células miocárdicas: Tiene las siguientes
fases: Fase 0 (entrada masiva de Na+, despolarizandose), fase 1 (salida de K+ que inicia la
repolarización rápida), fase 2 (salida de K+ que se compensa con entrada de calcio generando
una meseta), fase 3 (predomina la salida de K+, dando repolarización lenta) y fase 4 (donde se
vuelve al reposo estable de -90 a -110mV)
- Potencial de acción calcio dependiente propio de las células con automaMsmo: Se caracteriza
por un potencial de reposo inestable y menos electronega7vo (-60 a -70mV) el cual es
autoexcitable ya que es naturalmente permeable al sodio y calcio (automa7smo). Luego hay una
fase 0 (despolarización) que 7ene menos pendiente ya que depende de la entrada de calcio
(canales L) y no de sodio, no 7ene meseta, hay una repolarización que se debe a la salida de potasio de mayor pendiente que la de
las células miocárdicas, una hiperpolarización debido a que los canales de potasio permanecen abiertos un poco más de 7empo
hasta volver al reposo (fase 4)

Propiedades electrofisiológicas de las células cardiacas

- Excitabilidad: Capacidad de generar un potencial de acción ante un es\mulo
- AutomaMsmo: Capacidad que posee una célula de generar un potencial de acción por sí sola sin necesidad de un es\mulo externo.
Depende del nivel de potencial de reposo, del nivel de potencial umbral y de la pendiente de despolarización en fase 4. El
automa7smo del NS (60-100 lat/min), seguido del NAV (40-60 lat/min) y el sistema His-Purkinje (20-40 lat/min).
- Conducción: Capacidad de transmi7r el impulso a lo largo de las células del corazón. La conducción depende del potencial de acción,
de la pendiente de despolarización en fase 0, del potencial de reposo y de la disposición de las fibras (fibras longitudinales conducen
mejor, fibras transversales conducen peor).
- Refractariedad: Células que no pueden excitarse. El PR absoluto es cuando la célula es inexcitable independientemente del es\mulo
que le apliquemos, y que ocurre durante la fase 1 y 2 del potencial de acción. El PR rela7vo ocurre durante la fase 3 del potencial de
acción, cuando la célula es excitable sólo frente a es\mulos superiores a los normales.

Inervación (no afectan al haz de his)

- SimpáMca: Aumenta el automa7smo, potencia la conducción y acorta los períodos refractarios, predomina en el tejido atrial
- ParasimpáMca: Efectos opuestos, predomina en el tejido ventricular
Irrigación
- NS: Arteria del nodo sinusal que 7ene su origen en un 60% en la coronaria derecha y en un 40% en la circunfleja izquierda
- NAV: Arteria del nodo atrioventricular que 7ene su origen en un 80% en la coronaria derecha y en un 20% en la circunfleja izquierda.
Bradiarritmias
Presencia de una frecuencia cardiaca menor a 60 la7dos por minuto. Principalmente se debe a dos causas: Disfunción del nodo sinusal
o trastornos o bloqueos de la conducción auriculoventricular.

DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL O SÍNDROME DEL SENO ENFERMO EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS
Alteración del nodo sinusal cuyo automa7smo se encuentra disminuido, de forma que produce impulsos a una frecuencia menor de la
normal. Es un trastorno crónico y progresivo que se da más en ancianos, sobretodo en la sép7ma y octava decada.

Manifestaciones electrocardiográficas
- Bradicardia sinusal persistente: Frecuencia cardiaca menor a 60 lpm, cuando el nodo
sinusal actúa como marcapasos primario. La bradicardia sinusal se debe a un aumento del
tono vagal y se observa fisiológicamente en depor7stas y jóvenes sanos por la noche o en
reposo. Si esta persiste y es bajo 40lpm durante el día se considera patológica y
manifestación de DNS. Ritmo sinusal regular de 40x durante el día con ondas P y forma
normal que preceden el QRS en ausencia de defecto de la conducción intraventricular
- Pausas sinusales: Fallo en la ac7vación auricular por un problema de generación del
impulso en el nodo sinusal. Ausencia de la onda P que interrumpe el ritmo sinusal por más
de 3 segundos, de duración mayor a 2 intervalos PP previos
- Bloqueo de salida sinoauricular: Fallo en la ac7vación auricular por un problema en la
conducción del impulso a la aurícula. Se ve cese de la ac7vidad del NSA. Ausencia de onda
P que interrumpe el ritmo sinusal en dos o menos intervalos PP
- Síndrome de bradicardia-taquicardia: Cuando una taquiarritmia auricular finaliza
espontáneamente y el 7empo de recuperación del nodulo sinusal es prolongado, y donde el
NS no es reemplazado por marcapasos secundarios.
- Incompetencia cronotrópica: Incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta al aumento de la
ac7vidad ksica o el cambio de las demandas metabólicas. Para el diagnós7co requiere que no se alcance el 80% de la frecuencia
cardiaca máxima esperada (220-edad) en el ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo.

Fisiopatología
Depresión del automa7smo del nodulo sinusal y de la conducción eléctrica dado por una degeneración de los canales de sodio y calcio,
lo que genera su desregulación, prolonga los potenciales de acción y dilata la auricula. Dentro de las causas tenemos:
- Extrínsecos: La causa más frecuente está dada por agentes farmacológicos (betabloqueadores, antagonistas de calcio, glucósidos
cardiacos, fármacos an7arrítmicos, etc). Todas las extrínsecas son reversibles. Otras causas son:

- Alteraciones electrolí7cas (hipercalemia favorece la hiperpolarización de las células y disminuye la velocidad de conducción)

- Enfermedades: Hipo7roidismo, apnea del sueño obstruc7va

- Aumento del tono vagal: descargas vagales en jóvenes y depor7stas, vómitos, tos, desregulación autonómica en pacientes jovenes
- Intrínsecos: Enfermedades que alteran el nodo sinusal o la estructura del seno auricular. La más frecuente y de hecho la causa más
frecuente de DNS es la fibrosis degeneraMva idiopáMca del tejido nodular asociado a edad avanzada, la cual es irreversible. Otras:

- Isquemia miocárdica (reversible) e IAM (irreversible)

- Enfermedades infecciosas: Enfermedad de chagas, endocardi7s, dimeria

- Enfermedades inflamatorias: Miocardi7s

- Trastornos infiltra7vos, enfermedades de colágeno, trastornos osteomusculares, cardiopa\a congénita, etc.

Diagnós7co
- Manifestaciones clínicas: Astenia, mareos, vér7go, síncope, presíncope, crisis de Adam-Stokes, fa7ga, letargia, angina, disnea de
esfuerzo, insuficiencia cardiaca conges7va e incapacidad mental
- ECG de superficie de 12 derivaciones
- ECG con holter: Registro electrocardiográfico mediante un disposi7vo externo y portá7l que permite el seguimiento durante 24
horas. Se u7iliza en grupo de 60-80 años con síntomas y ECG basal alterado.
- Test de esfuerzo: Alterna7va ante la duda de incompetencia cronotrópica
- Registro de eventos externo o monitor cardiaco implantale de loop conMnuo: Cuando el ECG de superficie y el holter repe7do no
logran documentar la causa de los síntomas. El primero se puede usar hasta 30 días con7nuas, y el segundo se implanta de forma
subcutánea y puede hacer registros hasta por 3 años.
- Maniobras autonómicas: Masaje caro7deo aumenta el tono vagal. También se u7liza el bloqueo autonómico con atropina y
propanolol (betabloqueadores).
- Estudio electrofisiológico: Inserción catéter VV hasta el corazón para medir la velocidad de conducción de todo el S. exitoconductor.

Tratamiento: DNS asintomá7ca no requiere tratamiento específico. Lo primero que hay que tratar son las causas reversibles si existen y
descartar la bradicardia sinusal fisiológica. En las irreversibles sintomá7cas se u7liza un marcapasos cardiaco que preserve la sincronía
AV (DDDR) que suele ser bicameral (tanto en auricula y en ventriculo derecho) para aliviar los sintomas. Considerar el uso de
an7coagulantes orales en pacientes con DNS y antecedentes de taquicardias intermitentes debido a su alta incidencia de
tromboembolias.
BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN AV
Trastorno en que los impulsos auriculares son conducidos con retraso o no son conducidos en lo absoluto a los ventrículos en un
momento en que la conducción AV no está en período refractario fisiológico. Es la principal razón de implantación de marcapasos

E7ología
Se debe a los mismos trastornos intrínsecos y extrínsecos que causan la DSN.
- La degeneración progresiva idiopáMca- enfermedad de Lev (fibrosis y calcificación del esqueleto fibrosos con afectación de anillos
mitral y aór7co) o Lenegre (afectación degenera7va primaria del sistema de conducción) corresponden a la mitad de los casos.
- Otros trastornos progresivos serían las enfermedades neuromusculares, sistémicas, neoplásicas y de ablación percutánea
- En jóvenes pensar en enfermedad de lyme (reversible)

Manifestaciones electrocardiográficas
- Bloqueo auriculoventricular de primer grado: Enlentecimiento de la
conducción, pero con todas las ondas P conducidas. Se ve una prolongación
anormal del intervalo PR sobre 0,2sg por retraso del nodo AV (suprahisiano),
donde cada onda P va seguida de un complejo QRS y con un intervalo PR
constante. Suelen ser asintomá7cos, pero si la prolongación del intervalo PR
es >0,3sg se presenta un sindrome 7po marcapasos por disincronía del nodo
AV, sobre todo sintomá7co al ejercicio (intervalo PR no sufre acortamiento
apropiado, mientras que si lo hace el intervalo RR). Tienen buen pronós7co
debido al bajo riesgo de progresión, por lo que se considera benigno.
- Bloqueo auricular de segundo grado: Fallo intermitente en la conducción AV, es decir, cada cierto 7empo hay un impulso que se
origina en la aurícula pero que no llega al ventrículo.
- Tipo I, mobitz o Wenckebach: Alargamiento progresivo del
intervalo PR (se verán RR irregulares) hasta que se presente una
onda P que no es conducida al ventrículo (no seguido por un
complejo QRS, por lo que se ven dos ondas P consecu7vas). Suelen
ser suprahisianos y con ritmo de escape QRS estrecho. En
pacientes jóvenes se considera un trastorno benigno, pero en
pacientes ancianos o en aquellos donde se comprueba ubicación
infrahisiana se 7ene peor pronós7co.
- Tipo II o mobitz II: Bloqueo de una sola onda P asociada a intervalos PR
constantes antes y después. La pausa que engloba la P bloqueada es igual a dos
ciclos PP. Suele producirse en conjunto con un bloqueo intraventricular y tener
un ritmo de escape QRS ancho, que indica que es infrahisiano y por ende
maligno. Es una indicación para el uso de marcapasos permanente debido a su
elevada tasa de progresión a bloqueo completo (se considera maligno)
- Bloqueo AV 2:1: Bloqueo avanzado con un solo intervalo PR antes de la onda P bloqueada. Puede ser suprahisiano (complejo QRS
pequeño) como intrahisiano. Son malignos
- Bloqueo AV de tercer grado o completo: Fallo en la conducción de todas las ondas P al ventrículo, lo que genera una disociación
aurículo ventricular con más impulsos auriculares que ventriculares. Al electro se ven ondas P y complejos QRS sin ninguna relación.

- Si el ritmo de escape del QRS es de 40-60lpm y estrecho suele ser por un bloqueo congénito en la unión AV.

- Complejo QRS ancho y frecuencias de 20-40lpm implican bloqueo del has de his, principalmente adquirido.

Diagnós7co
- Manifestaciones clínicas: Las propias de las bradiarritmias. Va desde asintomá7cos, astenia, apariciónde IC, presencia de sincopes,
disnea de esfuerzo con intolerancia al ejercicio y trastornos a nivel de conciencia o conducta por el bajo gasto cerebral.
- ECG: Permite determinar el 7po de bloqueo y es7mar su localización
- ECG holter y prueba de esfuerzo: En pacientes con bloqueo intermitente.
Tratamiento
- Suprimir la causa que pueda causar el bloqueo en caso de que sea reversible (enfermedad de lyme, isquemia miocárdica, fármacos..)
- En la situación aguda se trata el bloqueo AV sintomá7co con fármacos vagolí7cos vía endovenosa, como atropina o catecolaminas. Si
no son efec7vos se trata con un marcapasos temporal.
- En el tratamiento de urgencia inmediata de bradiarritmas sintomá7cas graves (sin ritmo de escape) se aplica es7mulación
transcutánea.


El marcapasos cardiaco transitorio y permanente es el tratamiento de elección establecido para la mayoría de los casos de bloqueos AV
completos sintomá7cos.
- Bloqueos AV de primer grado no 7enen indicación de marcapasos.
- Bloqueo AV de segundo grado 7po I asintomá7co no 7enen indicación de marcapasos. Pacientes ancianos con bloqueo AV de
segundo grado 7po I asintomá7co requieren vigilancia estrecha ya que puede progresar a otras formas de bloqueo que si requieran
marcapasos
- Bloqueos AV de segundo grado 7po II asintomá7co pueden o no requerir marcapasos. Si es sintomá7co 7ene indicación de
marcapasos
- Bloqueos AV de tercer grado o bloqueos completos siempre 7enen indicación de marcapasos.

MARCAPASOS EN BRADIARRITMIAS


Indicaciones de marcapasos defini7vo


- Enfermedad del nodo SA sintomá7ca - Bloqueo de rama alternado
- Bloqueo AV grado II o completo adquirido - Sd de. Hipersensibilidad del seno caro\deo
- Sincopes cardiogénicos por bradiarritmia o sincope vagal - Bloqueo AV asociado a IAM o cirugías vasculares
- Bloqueo bifascilar y trifascicular - Es7mulación post transplante cardiaco


Nomenclatura
- Primera letra: Si7o donde se genera la es7mulación
- Segunda letra: Si7o donde se genera la detección
- Tercera letra: Determina la respuesta del marcapasos al
detectar un es\mulo (inhibida o desencadenada)

En pacientes con FA se u7liza con VVI por loq ue el cable está

en el ventrículo y se inhibe frente a es\mulos en el ventrículo
izquierdo. Cuando son DDD la respuesta es dual, es decir, si
detecta u es\mulo en la aurícula izquierda se inhibe para dejar actual al cable interentricular, y si no hay ac7vidad, va a desencadenarla.

CASO CLÍNICO 

Hombre de 70 años, con antecedentes de HTA etapa I con buen control farmacológico (losartán). Es asintomá7co cardiovascular. El
26.04.17 presenta súbito déficit neurológico con neuroimágenes compa7bles a ACV isquémico (código Stroke). El ECG de ingreso
muestra una bradicardia de 25 lpm, con un PR normal y QRS fino. Por lo tanto, se describe un perfil cardioembólico
Se le hace un ecocardiograma transesofágico que no muestra trombos. Durante la hospitalización, se man7ene con bradicardia sinusal
asintomá7co. Al monitor, presenta arritmias intermitentes, como episodios cortos de FA, por lo que se inicia amiodarona en carga oral. 

El ECG intrahospitalario de la FA se ve
- Morfología de QRS intacto
- Desaparición de la P
- Onda fibrilada de base
- Ac7vidad electrica desorganizada
- Ritmo irregular
- Frecuencia cardiaca 60-70 lpm, por lo 

que es una respuesta ventricular lenta Por lo tanto, el paciente 7ene una DNS que se manifestó como un ACV por la FA.
A este paciente con bradicardia inapropiada se le indica un MP bicameral para mantener la sincronía auricula-ventrículo y controlar la
parte sintomá7ca. Además, se le deja un fármaco an7arrítmico para evitar FA, en general se usa amiodarona.