Respuestas
Comentadas 1V
1. La tráquea posee un epitelio pseudoestratificado columnar
ciliado (e). El epitelio estratificado cuboidal (a) es un tipo raro
de epitelio compuesto de células cuboides (6 caras) y están
arregladas en múltiples capas, se encuentra en glándulas
sudoríparas, glándulas mamarias y glándulas salivales. El
epitelio estratificado columnar (b) se encuentra en la uretra,
conjuntiva, faringe, ano. El epitelio escamoso (c) puede ser
simple, ej: capilares, alveolos y glomérulos; estratificado puede
ser queratinizado, ejemplo: en la epidermis de las palmas y
plantas, o no queratinizado, ej: cornea, cavidad oral, esófago,
vagina. El epitelio columnar simple (d) se divide en no ciliado
ej: estómago, intestinos delgado y grueso y ciliado, ej: útero,
trompas de Falopio, tracto respiratorio superior.
CLAVE: E
2. Los Macrófagos alveolares además de su función fagocítica
inespecífica son muy importantes en el inicio de la respuesta
inmune local, al “presentar” los antígenos a los linfocitos,
modular la respuesta inmune y ser efectores de la respuesta
inmune. Los macrófagos alveolares provienen de los mono-
citos circulantes y pueden permanecer por largos períodos en
los alvéolos, en el intersticio y en las vías aéreas. Su actividad
como macrófago inespecífico es menor que la de los PMN,
pero su eficacia como fagocito específico es mayor, ya que
su activación por mecanismos inmunes les permite eliminar
microorganismos altamente resistentes, como el bacilo de
Koch. Su acción está alterada en algunas infecciones virales, y
también en el uso de drogas como esteroides y citotóxicos.
CLAVE: E
3. Dentro de las estructuras pulmonares que presentan
inervación dolorosa tenemos a los vasos sanguíneos, la
tráquea, los bronquios y la pleura parietal. Esta última recibe
fibras nerviosas procedentes de los nervios intercostales y
del nervio frénico. La pleura visceral no tiene sensibilidad
al dolor pero es sensible al estiramiento. Contiene fibras
vasomotoras y terminaciones sensitivas de origen vagal
que pueden estar implicados en los reflejos respiratorios.
CLAVE: E
4. Los segmentos pulmonares se distribuyen en 10 en el pulmón
derecho (segmentos apical, anterior y posterior en el lóbulo
superior; segmentos medial y lateral del lóbulo medio y los
segmentos superior o apical, basales anterior, medial, lateral
y posterior del lóbulo inferior) y 08 en el pulmón izquierdo
(segmentos apico-posterior, anterior y lingulares superior
e inferior en el lóbulo superior y los segmentos superior o
apical, anteromedial, lateral y posterior del lóbulo inferior).
CLAVE: C
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Neumología
5. Entre las estructuras del tórax que presentan sensibilidad
dolorosa tenemos a la pared torácica y sus componentes
(piel, subcutáneo, periostio, cartílagos, ligamentos), a los
vasos sanguíneos, los nervios intercostales, la pleura parietal
y las vías aéreas. La pleura visceral no presenta sensibilidad
dolorosa pero si le llegan terminaciones vasomotoras y
vagales relacionadas a los reflejos respiratorios.
CLAVE: C
6. El conocimiento de la segmentación pulmonar es de radical
importancia en neumología (principalmente en endoscopia
respiratoria para ubicar el segmento a biopsiar). En radiología
es importante para la identificación de la los segmentos
afectados por alguna patología y en cirugía de tórax para
las diferentes técnicas quirúrgicas.
La anatomía bronquial se relaciona con las localizaciones
más frecuentes de las neumopatías aspirativas, por ejemplo
por ser el bronquio principal derecho más grueso, corto y
vertical condiciona que las aspiraciones se presenten más
en el pulmón derecho en comparación con el izquierdo.
CLAVE: E
7. En el adulto la presión arterial sistólica normal de la
arteria pulmonar a nivel del mar es de 18 a 25mm de Hg,
la diastólica de 8 a 10mm de Hg y la media de 12 a 16
mm Hg, lo que corresponde aproximadamente a la sexta
parte de la sistémica. La hipoxia arterial y la hipercapnea
ocasionan vasoconstricción en la circulación pulmonar
por un mecanismo reflejo denominado “vasoconstricción
hipoxica”, este fenómeno es contrario al que se produce
en la circulación sistémica bajo los mismos estímulos.
Las venas de la circulación pulmonar (que constituyen
el sistema venoso pulmonar y que contiene entre el 50 a
60% del volumen sanguíneo) drenan en las cuatro venas
pulmonares principales (2 derechas y 2 izquierdas) las
cuales desembocan en la aurícula izquierda llevando
sangre rica en oxígeno. La presión de enclavamiento
capilar pulmonar es de 5 a 15 mmHg y corresponde a la
presión capilar pulmonar. Si es alta indica edema hidros-
tático.
CLAVE: E
8. La cara interna, cara mediastínica, presenta el hilio del
pulmón, zona de una altura de 5cm y de 3 cm de ancho,
situada en el límite del cuarto posterior con los tres cuartos
anteriores, por donde pasan los elementos del pedículo
pulmonar (bronquios, arterias, venas etc.). La porción de la
cara interna situada detrás del hilio corresponde al medias-
tino posterior, donde se ubica la arteria aorta descendente.
 Respuestas Comentadas • Neumología
La prehiliar al mediastino anterior que está deprimida en
el pulmón izquierdo formando el lecho del corazón. Los
nervios neumogástrico y frénico están en relación con la
cara interna en toda su extensión.
CLAVE: B
9. Los nervios intrapulmonares proceden del plexo pulmonar
anterior y posterior (a cuya constitución concurren a la
vez ramos del vago y del simpático) y acompañan las
ramificaciones bronquiales vasculares. Unos están des-
tinados a los vasos, otros a los conductos bronquiales,
en los cuales constituyen dos plexos: plexo submucoso
y plexo subepitelial. Tienen en su trayecto ganglios
microscópicos.
CLAVE: B
10. El mediastino posterior contiene las estructuras por detrás
del pericardio fibroso, como las venas ácigos y hemiácigos, el
esófago, el conducto torácico, los nervios vago y esplácnico
mayor, la aorta torácica, la cadena simpática y los bronquios
primarios.
CLAVE: C
11. La neumonía es una infección del parénquima pulmonar
que altera la difusión (a) porque disminuye el área de
intercambio gaseoso. Un defecto de ventilación/perfusión
es un ejemplo de lo que ocurre en el Tromboembolismo
pulmonar. La hipoventilación generalmente se asocia a
problemas cerebrales, y está asociada a acidosis respira-
toria, lo cual no se evidencia en los gases arteriales de este
paciente, los trastornos neuromusculares como por ejemplo
la miastenia gravis, conllevan a un tipo de patrón restrictivo
caracterizado por una disminución del FVC y un FEV1/FVC
normal o incrementado.
CLAVE: E
12. La capacidad vital (c) representa el volumen máximo de aire
que puede ser exhalado, luego de una inspiración máxima.
La capacidad pulmonar total (a) es la suma de la capacidad
vital más el volumen residual. La capacidad residual funcional
(b) es la suma del VRE + VR y representa el volumen que
queda en los pulmones luego de una espiración normal. El
volumen de reserva espiratorio (e) es el máximo volumen de
aire que puede ser exhalado sobre una espiración normal.
La capacidad inspiratoria (e) es la suma del VT + VRE y repre-
senta la cantidad de aire que una persona puede inspirar
comenzando en el nivel de una espiración normal hasta
una inspiración máxima.
CLAVE: C
13. La capacidad pulmonar total es la suma de la capacidad vital
y el aire residual, el cual corresponde a la mayor cantidad
de volumen de aire permitido en el hombre.
CLAVE: D
14. Predominio de ventilación sobre perfusión (V/Q > 1,0), lo
que significa aumento del espacio muerto fisiológico.
CLAVE: A
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15. La hipoxia hipoxica se caracteriza por hipoxemia, disminu-
ción de saturación de hemoglobina, capacidad de transporte
de O2 normal, aumento de diferencia arterio venosa de O2
y disminución de pO2 venosa.
CLAVE: D
16. Capacidad vital cronometrada es lo mismo que VEF1. La
ventilación voluntaria máxima (MVV = Maximal Voluntary
Ventilation) se calcula indicando al enfermo que respire
durante 15 segundos a volumen y frecuencia respiratoria
máximos (la cantidad de aire espirado se expresa en lt/min.).
CLAVE: B
17. El parámetro fundamental para determinar el estado de la
ventilación en un individuo es la presión parcial de CO2 en
sangre arterial (Manual CTO - MIR).
CLAVE: A
18. El trastorno ventilatorio obstructivo se define por un cociente
VEF1/CVF menor del 70% (disminuido) con capacidad pul-
monar total conservada (Manual CTO-MIR).
CLAVE: A
19. La acidosis respiratoria se produce como consecuencia de
elevación de los niveles de pCO2 en sangre, que se debe a
una inadecuada ventilación alveolar (Manual CTO - MIR).
CLAVE: A
20. La disminución del pH a expensas de disminución del bicar-
bonato se conoce como acidosis metabólica. El Anión Gap
se calcula: (Na+) - [ (Cl-) + (CO3H-) ], los valores normales
son 12+/- 5mEq/l.
CLAVE: A
21. El Clofedimenol y el Clofedianol son antitusígenos de acción
central. La Carbocisteina y Carboximetilcisteina son agente
mucolíticos al igual que la Acetilcisteína (la cual también
se usa en los casos de intoxicación por Paracetamol) y
Bromhexina. En general estos agentes mucolíticos deben
ser utilizados con precaución en personas con enfermedad
ulcero péptica al afectar la calidad del moco gástrico. El
cloruro de amonio es un expectorante salino que por su
leve acción irritante local estimula a las glándulas mucosas
a la formación de moco. El Eucaliptus o Eucalipto es usado
en su forma de aceite en la preparación de jarabes o en
vaporizaciones como estimulante de la movilización de
secreciones bronquiales y su mecanismo de acción no es
del todo claro.
CLAVE: E
22. Los antitusígenos pueden causar retención de las muco-
sidades y secreciones. Están indicados en casos de bron-
quiectasias que pueden conllevar a hemoptisis masiva y
poner en riesgo al paciente.
CLAVE: C
23. La tos se genera por estímulos irritativos de la faringe y las
vías respiratorias superiores que, a través del nervio vago,
alcanzan el núcleo del tracto solitario. Por tanto, a este nivel
2
 Respuestas
Comentadas 1V
pueden actuar una gran cantidad de fármacos antagonistas
como antihistamínicos H1, inhibidores de COX, antagonistas
de neurocininas e inhibidores de la liberación de mediadores
como los opioides. El Dextrometorfano es un antitusígeno
central opiáceo que, a diferencia de su isómero levo, no posee
efectos analgésicos ni depresores del sistema respiratorio,
a menos que se utilicen dosis muy elevadas. La codeína
(metilmorfina) es el fármaco antitusígeno más utilizado y
su efectividad sirve de referencia a nuevos fármacos. Per-
tenece a la categoría C de la FDA para uso en el embarazo
(atraviesa la barrera placentaria) y puede producir síndrome
de abstinencia neonatal. Además, su uso en dosis elevadas
puede prolongar el parto y provocar depresión respiratoria
neonatal.
CLAVE: A
24. El bromuro de Ipatropio es un anticolinérgico inhalado que
puede ser usado en el manejo dela asma bronquial estable
como en la descompensada (crisis asmática asociados a
beta2agonistas). Dentro de sus efectos adversos se encuen-
tran el generar sequedad de mucosas y el poder originar
alteraciones momentáneas del gusto por su sabor amargo
característico
CLAVE: A
25. El Cromoglicato es un medicamento agrupado dentro
de las denominadas Cromomas. Es un fármaco de acción
preventiva del Asma bronquial (de efectividad variable
por lo que su uso ya no es muy recomendado) y de la
conjuntivitis alérgica. Es utilizado principalmente en
Pediatría. Su mecanismo de acción radica en la estabi-
lización de la degranulación y en consecuencia de la
liberación de mediadores inflamatorios y alérgicos por
las células Cebadas o Mastocitos.
CLAVE: D
26. El Cromoglicato presenta una vida media de 6 horas y el
inicio de la mejoría sintomática puede recién iniciarse del
2 al 5 día de tratamiento. Alcanza un efecto terapéutico
adecuado después de 60 días de administrado.
CLAVE: D
27. El uso de la Teofilina en el manejo del asma bronquial es
limitado debido a que su rango terapéutico y su rango
tóxicos son muy estrechos entre si además de las múltiples
interacciones medicamentosas que presenta y que limitan
su uso (por ejemplo medicamentos como la Eritromicina o
Cimetidina potencian sus efectos tóxicos). En adultos ini-
cialmente la dosis es de 0,5 mg/kg/hora de la 1 a 12 horas,
2
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Neumología
luego es de 0,25 mg/kg/hora hasta una dosis total de 5
mg/kg/día. En los casos de crisis asmática severa se utiliza
la vía IV diluido en Dextrosa y por bomba de infusión, en
pacientes no tratados en 48 h previas, a dosis de 5-6 mg/
kg/dosis.
CLAVE: B
28. La teofilina es un broncodilatador (actúa relajando el
músculo liso de los bronquios y de los vasos sanguíneos
pulmonares, aliviando el broncoespasmo y aumentando
las velocidades de flujo y la capacidad vital) por inhibición
de la fosfodiesterasa y por probable antagonismo de la
adenosina), y cuando es suministrado a dosis bajas tiene
también moderadas propiedades antiinflamatorias (puede
afectar la infiltración eosinofílica en la mucosa bronquial y
disminuir la cantidad de linfocitos T en el epitelio). Actúa
también como estimulante respiratorio: el mecanismo
de acción exacto no se ha establecido se cree que actúa
principalmente por estimulación del centro respiratorio
medular, aumentaría la sensibilidad del centro respiratorio al
dióxido de carbono y la ventilación alveolar, reduciendo así
la severidad y frecuencia de los episodios apneicos. Podría
ser beneficiosa como terapia coadyuvante en pacientes
que no lograron un control satisfactorio con corticoides
inhalados. Es menos efectiva que los agonistas B2 de acción
prolongada inhalados.
CLAVE: A
29. El Montelukast es parte de los denominados Antileuco-
trienos. Estos medicamentos bloquean la acción de sus-
tancias como el Leucotrieno C4, D4 y E4 actuando sobre
el receptor CysLT1 a nivel de los pulmones y bronquios,
uniéndose a estos. Esta situación reduce la broncoconstric-
ción mediada por estas sustancias y resulta en una menor
inflamación. Debido a su modo de operación, no es útil para
el tratamiento de ataques asmáticos agudos, y no tiene la
capacidad de interactuar con otros medicamentos como la
teofilina.
CLAVE: B
30. Los medicamentos antiasmáticos en donde se ha reportado,
dentro de sus eventos adversos, la broncoconstricción para-
dójica son los beta2agonistas inhalados principalmente lo
de acción prolongada.
CLAVE: E
31. Los sibilantes traducen obstrucción bronquial. La egofonía
se observa en el derrame pleural. La pectoriloquia áfona
(distinción con claridad de palabras susurradas) se encuentra
Respuestas
Comentadas 1V
en condensaciones pulmonares. Soplo anfórico (soplo con
tinte metálico en los 2 tiempos) se encuentra en neumotórax.
Soplo cavitario se encuentra en cavernas.
CLAVE: E
32. La respiración de Kussmaul es la respiración rápida, profunda
y laboriosa de personas con estados de acidosis metabólica,
como por ejemplo: cetoacidosis diabética.
CLAVE: D
33. Los crépitos se auscultan durante inspiración. Los sub-
crépitos pueden modificarse con la tos. Los sibilantes son
predominantemente espiratorios. Los roncantes se originan
en bronquios gruesos.
CLAVE: E
34. Cuando existe obstrucción de los bronquios que llegan
a una zona de consolidación, disminuye la Respiración
Bronquial.
CLAVE: C
35. En las condensaciones pulmonares se encuentran:
matidez, vibraciones vocales aumentadas, broncofonía,
pectoriloquia áfona, murmullo vesicular ausente con
soplo tubárico o respiración soplante, crépitos hacia el
final de la inspiración.
CLAVE: E
36. La principal causa de derrame pleural trasudativo es la
insuficiencia cardiaca. La principal causa de efusión pleural
exudativa es el derrame paraneumónico.
CLAVE: C
37. En TAC de tórax el empiema tiene forma lenticular, “empuja”
el parénquima pulmonar y forma un ángulo obtuso con la
pared torácica (diferencia con absceso pulmonar que forma
ángulo agudo). La radiografía de tórax frontal permite
detectar volúmenes de líquido mayores de 150 a 200 ml al
obturar el ángulo costofrénico; la radiografía de tórax lateral
de pie permite detectar volúmenes de líquido mayores
de 50 mL al obturar el ángulo costofrénico posterior; y la
radiografía de tórax lateral en decúbito permite diferenciar
ocasionalmente derrame pleural de engrosamiento pleural
ya que el líquido gravita hacia la zona de más declive en la
caja torácica. El derrame pleural en TB presenta celularidad
a predominio de mononucleares, ocasionalmente en los
primeros dias puede encontrarse polimorfonucleares. La
efusión pleural en embolia pulmonar es en 80% de las
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veces exudativo y en 20% trasudativo. La C es la única
100% correcta. (Guía de Enfermedades de la Pleura: Thorax
2003;58(Suppl II):ii8–ii17).
CLAVE: C
38. Las características del líquido pleural en empiema son: pH
< 7.2, DHL > 1000 UI/L, glucosa < 40 mg/dL, la coloración
Gram y/o cultivo pueden ser positivos.
CLAVE: A
39. El frote pleural son ruidos discontinuos, que se producen por
el frote de las superficies pleurales inflamadas, cubiertas de
exudado. El sonido sería parecido al roce de dos cueros. Si
se desarrolla derrame pleural, este ruido no es posible por
la separación de las pleuras.
CLAVE: D
40. Los criterios de Light para diferenciar derrame pleural
exudativo vs. trasudativo son: proteínas en el líquido/
proteínas en suero >0.5, LDH líquido/ LDH suero >0.6, LDH
líquido > 2/3 valor normal en suero. La presencia de uno
de los criterios define derrame tipo exudado. En este caso
se cumplen criterios de derrame pleural tipo exudado sin
especificar criterios de empiema, dificultad respiratoria ni
signos radiológicos de derrame pleural masivo que indi-
quen colocación de tubo de drenaje pleural de emergencia
(Manual MIR-CTO: Neumología).
CLAVE: A
41. El neumotórax espontáneo primario es más frecuente en
varones, jóvenes, leptosómicos. El cuadro clínico caracterís-
tico es dolor pleurítico agudo asociado a cuadro vegetativo
y disnea intensa. Al examen físico ausencia de murmullo
vesicular y timpanismo en el hemitórax comprometido
(Manual MIR-CTO).
CLAVE: C
42. El tratamiento del neumotórax espontáneo primario
depende del tamaño del mismo. Neumotórax mayores
del 50% se manejan con drenaje pleural percutáneo. El
enunciado no especifica el tamaño del neumotórax, sin
embargo, la mención de colapso pulmonar podría indicar
un neumotórax de tamaño grande. Por lo tanto requiere de
drenaje pleural cerrado.
CLAVE: C
43. La insuficiencia respiratoria se define de forma operativa
con un dato gasométrico. De forma teórica implica la
Respuestas
Comentadas 1V
incapacidad del aparato respiratorio para cumplir los
requerimientos metabólicos del organismo (Manual
CTO - MIR).
CLAVE: B
44. Todas las opciones son causa de insuficiencia res-
piratoria de tipo ventilatorio debido a compromiso
neuromuscular.
CLAVE: E
45. Lo ideal para diagnosticar una insuficiencia respiratoria
aguda y diferenciarla de un problema crónico es tener los
siguientes parámetros: pO2, FiO2, pCO2 y bicarbonato. La
respuesta que mejor se ajusta es la E.
CLAVE: E
46. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda descansa
sobre 2 principios: intentar corregir la causa desencadenante
mediante su tratamiento específico y la oxigenoterapia
para intentar mantener la pO2 por encima de 60 mmHg y
conseguir una SO2 en torno al 90% que asegure un aporte
de O2 a los tejidos para mantener una adecuada actividad
metabólica. Si el problema primario es ventilatorio deben
vigilarse estrechamente el nivel de conciencia y el estado de
ventilación, ya que si disminuyen está indicada la ventilación
mecánica (Manual CTO - MIR).
CLAVE: B
47. La mejor respuesta es la B, dado que las enterobacterias
son más frecuentes en neumonía aspirativa. Neumococo,
M. pneumoniae, H. influenzae, C. pneumoniae y virus res-
piratorios son las causas más frecuentes de NAC (Guía de
NAC ATS-IDSA 2007).
CLAVE: B
48. La muestra de esputo debe contener > 25 PMN y < 10 células
epiteliales para ser de adecuada calidad.
CLAVE: C
49. La neumonía “atípica” (es decir que los gérmenes no son
detectables por coloración Gram ni crecen en medios de
cultivos estándares) es causada por Mycoplasma pneu-
moniae, Chlamydia pneumoniae y virus respiratorios. M.
pneumoniae pertenece al género Mycoplasma, que a su
vez pertenece al reino de las bacterias (la mejor respuesta
es la B) (Guía NAC ATS-IDSA 2007).
CLAVE: B
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50. Las complicaciones observadas en NAC por Mycoplasma
pneumoniae son: miringitis bulosa, encefalitis, ataxia, mie-
litis, eritema multiforme, eritema nodoso.
CLAVE: D
51. En el adulto mayor a diferencia del joven, es menos
frecuente la presentación de fiebre y más frecuente que
alteraciones del estado mental sea el motivo de consulta.
Si son residentes de asilos la presentación suele ser aún
más atípica (South Med J. 2008 Nov;101(11):1141-5; quiz
1132, 1179).
CLAVE: B
52. En casos de neumonía adquirida en la comunidad que pre-
cisan ingreso a una unidad de cuidados intensivos (neumonía
severa) la combinación de un beta-lactámico (cefotaxima,
ceftriaxona o ampicilina-sulbactam) más azitromicina o una
fluorquinolona respiratoria es la combinación de elección
(Guía de NAC ATS - IDSA 2007).
CLAVE: A
53. Paciente con criterios de neumonía con insuficiencia respira-
toria tipo I, por lo que amerita tratamiento como neumonía
grave.
CLAVE: E
54. En pacientes con EPOC (antecedente de tabaquismo en
este caso) las infecciones por Haemophilus influenza y
Moraxella catarrhalis, así como la bacteriemia por neumo-
coco son más frecuentes que en otros grupos. Factores
de riesgo para infección por Legionella incluyen: edad
avanzada, tabaquismo, EPOC, ICC, inmunosupresión,
exposición reciente a sistemas de aire acondicionado /
contenedores de agua. El cuadro clínico de la enfermedad
severa incluye: cefalea, alteraciones de la conciencia,
fiebre mayor de 40°C, bradicardia relativa, miocarditis,
endocarditis, taquipnea, estertores localizados, pancrea-
titis y fallara renal aguda.
CLAVE: B
55. Estafilococo aureus y Pseudomonas aeuriginosa son gér-
menes frecuentes de NIH que ingresan a UCI.
CLAVE: B
56. Todas las opciones son factores que ensombrecen el pro-
nóstico en casos de neumonía.
CLAVE: E
Respuestas
Comentadas 1V
57. La opción de tratamiento en una NIH por Pseudomonas
aeuriginosa debe incluir un beta-lactámicos con acción
antipseudomona más un aminoglucósido o fluorquinolona
respiratoria.
CLAVE: D
58. Estafilococos aureus presenta a nivel radiológico compro-
miso multilobar, cavitación, neumatoceles y neumotórax.
CLAVE: E
59. El diagnóstico diferencial de un infiltrado en lóbulo superior
incluye TB pulmonar. Las primeras pruebas diagnósticas
incluyen: baciloscopia en esputo y radiografía de tórax.
De no llegar a un diagnóstico con estos métodos, pasar a
procedimientos invasivos como broncoscopía.
CLAVE: D
60. La teicoplanina es 4 veces más activa que la vancomicina
contra estafilococo meticilino - resistente.
CLAVE: D
61. En su mayoría, los abscesos de pulmón se desarrollan como
complicación de una neumonía por aspiración de gérmenes
anaerobios de la boca.
CLAVE: A
62. Los gérmenes anaeróbicos frecuentes en absceso pulmonar
producen un esputo abundante y fétido.
CLAVE: E
63. La cobertura antibiótica contra un absceso pulmonar debe
incluir un beta-lactámico con inhibidor de beta-lactamasa
o cefalosporina de segunda o tercera generación más clin-
damicina o metronidazol. Otra opción terapéutica frente
a adquisición nosocomial son imipenem o Piperacilina-
tazobactam o quinolonas asociados a clindamicina o
metronidazol.
CLAVE: E
64. El factor predisponente más importante para la formación de
abscesos de pulmón es la broncoaspiración, habitualmente
relacionada con alteración de la conciencia, generalmente
asociada al alcoholismo, accidentes cerebrovasculares,
drogadicción, anestesia general, desórdenes convulsivos,
coma diabético, shock y otras enfermedades severas. Tam-
bién están implicados factores locales como neoplasias
de las vías aéreas superiores o esófago, instrumentación,
alteración del reflejo glótico, alteración de la deglución o
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función orofaríngea, cuerpos extraños, drogas que alteran
el PH gástrico, amigdalectomía, entre otros. Luego de la
aspiración, el factor más importante es la enfermedad
periodontal o gingivitis.
CLAVE: E
65. El absceso de pulmón es una infección pulmonar supurada
que provoca la destrucción del parénquima pulmonar hasta
producir una o más cavidades mayores de 2 centímetros,
habitualmente con un nivel hidroaéreo. La presentación
habitualmente es insidiosa, con fiebre, tos y expectoración
purulenta abundante, sudoración nocturna, junto con sin-
tomatología de enfermedades crónicas. En su mayoría, los
abscesos de pulmón se desarrollan como complicación de
una neumonía por aspiración de gérmenes anaerobios de
la boca, generalmente en pacientes inmunocomprometidos
(etilistas, desnutridos, portadores de enfermedades crónicas,
etc.) los cuales presentan predisposición a la broncoaspira-
ción y comúnmente tienen enfermedad periodontal.
CLAVE: B
66. El complejo de Ghon o de Ranke se caracteriza por la aso-
ciación entre el chancro de inoculación o reacción granulo-
matosa primaria pulmonar y la adenopatia hiliar ipsilateral
que la acompaña, se localiza generalmente en los lóbulos
superiores. Por tanto la alternativa A describe mejor este
complejo.
CLAVE: A
67. El hombre es el único reservorio del bacilo de Koch. La
contagiosidad se verá afectada a favor por las siguientes
condiciones: Carga bacilar del contacto, tiempo de expo-
sición, contacto con partículas inhaladas infectantes,
ambiente poco ventilado e iluminado, grado de nutrición
de huésped, predisposición genética (por síntesis reducida
de TNF e interferón por parte del huésped).
CLAVE: D
68. La prueba de Mantoux, PPD o tuberculina es una prueba
que utiliza al derivado proteico purificado, se coloca por
vía intradérmica en el antebrazo y se lee a las 48 a 72h. Su
positividad medida por el diámetro transversal de la pápula
o induración con respecto al eje del brazo nos indica que la
persona presenta una respuesta celular a este antígeno y
por lo tanto ha tenido contacto (infección) con el bacilo de
Koch. No necesariamente significa o traduce enfermedad
tuberculosa.
CLAVE: B
Respuestas
Comentadas 1V
69. El diagnóstico confirmatorio de una tuberculosis pleural,
antiguamente denominada pleuresía tuberculosa, es la
biopsia del tejido pleural, es decir el estudio anatomopato-
lógico en donde se evidencia una reacción granulomatosa
crónica caseificante con células gigantes tipo Langhans.
CLAVE: D
70. Las RAFA (reacciones adversas a fármacos antituberculosos)
siempre deben vigilarse en pacientes en tratamiento por
que los esquemas incluyen varios antifimicos y por tiempos
prolongados. El antiTBC más hepatotóxico y dermatotóxico
es la Pirazinamida, además esta droga puede incrementar
los niveles de ácido úrico. La Rifampicina es hepatotóxica a
expensas de la colestasis, el Etambutol puede originar una
neuritis óptica retrobulbar y la Isoniacida está relacionada
al desarrollo de poli neuropatías debido a consumo de
vitamina B6. La alternativa que más se ajusta es la B.
CLAVE: B
71. El esquema de tratamiento antituberculoso para pacientes
con TBC pulmonar o extrapulmonar nunca tratados según
la norma técnica actual del MINSA es el esquema Uno, que
consta de dos fases: La primera dura dos meses y el paciente
recibe H,R,E,Z diario y la segunda fase dura de cuatro a siete
meses y el paciente recibe H dosis altas y R dos veces por
semana.
CLAVE: D
72. La norma técnica actualizada del MINSA señala que se
debe considerar “fracaso terapéutico a un esquema de
retratamiento” cuando dos o más cultivos de esputo salen
positivos después del sexto mes. Para esquemas sensibles
(esquema uno) se considera fracaso cuando el cultivo de
esputo sale positivo a partir del cuarto mes.
CLAVE: B
73. Si un paciente presenta una efusión pleural y los resultados
de este fluido nos indican que se trata de un líquido amarillo
“citrino” exudado (rico en proteínas, con una relación pro-
teínas líquido pleural/proteínas séricas>0,5), con reacción
celular a predominio mononuclear dentro del marco de
proceso de más de 15 días de duración; la principal sospecha
diagnóstica sería la Tuberculosis pleural. la confirmación se
basa en el resultado de la biopsia pleural.
CLAVE: B
74. Las bronquiectasias, definidas como alteraciones estructurales
de carácter irreversible de los bronquios, tienden a acumular las
secreciones formadas por las glándulas mucosas de su pared
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y de esta manera favorecer la colonización bacteriana y la
generación de cepas resistentes a los antibióticos. La principal
manifestación clínica que traduce una“exacerbación infecciosa
“es la variación de las características macroscópicas del esputo
(cambios de coloración, volumen, densidad, olor).
CLAVE: C
75. Las bronquiectasias más que una nosología son el resultado
de múltiples enfermedades. Dentro de sus causas tenemos
las infecciones micobacterianas como la tuberculosis (una
de las principales causas en nuestro medio) y las micobac-
teriosis como la causada por el complejo MAC, las infec-
ciones virales (locales o sistémicas como la infección por
el VIH), bacterianas necrotizantes o las micóticas como la
Aspergillosis broncopulmonar alérgica; Las obstrucciones
endobronquiales por un tumor por ejemplo; las discinecias
ciliares, la fibrosis quística, deficiencias enzimáticas como
la de la alfa uno antitripsina, las colagenopatías, la inha-
lación crónica de compuestos volátiles irritantes como el
amoniaco, etc. Las manifestaciones clínicas pueden incluir
a la hemoptisis la cual varía en intensidad y frecuencia.
CLAVE: C
76. Las manifestaciones clínicas de las bronquiectasias pueden
incluir: tos productiva a predominio matutino, broncorrea,
hemoptisis, halitosis. A la auscultación se pueden percibir
crepitantes inspiratorios y espiratorios, roncantes y sibi-
lantes. Dentro de las complicaciones tenemos a la neumonía
recurrente, el empiema, el absceso pulmonar, el neumotórax
y la hipertensión pulmonar que puede favorecer el desarrollo
posterior de cor pulmonare.
CLAVE: E
77. La tuberculosis pulmonar después de tratada frecuente-
mente deja lesiones secuelares tipo fibrosis, bronquiectasias
o cavidades residuales. Estas dos últimas pueden compli-
carse con infecciones bacterianas y abscedarse o coloni-
zarse con hongos principalmente el Aspergillus fumigatus
generando una bola fúngica. En la radiografía de tórax se
observa una imagen cavitaria que contiene un contenido
o masa con menisco aéreo.
CLAVE: B
78. Dentro de las micosis pulmonares, algunos hongos se carac-
terizan por su marcado trofismo a determinados órganos
extrapulmonares como es el ejemplo de la Criptococosis
que tiene un marcado trofismo al sistema nervioso central.
CLAVE: E
Respuestas
Comentadas 1V
79. Los hongos causantes de micosis pulmonares se desarrollan
en grandes cantidades (reservorios) en determinados hábitat,
por ejemplo el Histoplasma Capsulatum se encuentran en las
excretas de aves y murciélagos y el Criptococo neoformans
se encuentran en las excretas de palomas principalmente. El
Aspergillus Fumigatus es cosmopolita y se le encuentra en el
suelo, el polvo y contaminando a los alimentos mientras que
la Paracoccidiomicosis se concentra en lugares donde existe
humedad y material vegetal en descomposición.
CLAVE: C
80. La Criptococosis pulmonar presenta múltiples patrones en
la radiografía de tórax, por ejemplo se puede expresar en
infiltrados solitarios, masa circunscrita, nódulos solitarios
múltiples, milia, adenopatías hiliares y raramente cavita-
ciones. Las lesiones en “perdigonazo” son características de
la Histoplasmosis pulmonar.
CLAVE: D
81. Los pacientes con neoplasias hematológicas tipo leucemias,
linfomas o mielomas presentan una predisposición marcada
a la neutropenia, ya sea por la quimioterapia que reciben o
por la infiltración neoplásica a los órganos productores de
células blancas. Cuando se tiene además el antecedente de
uso de antibióticos de amplio espectro por más de 15 días
el riesgo para que se desarrolle una superinfección micótica
pulmonar es elevado.
CLAVE: B
82. Dentro de las micosis pulmonares, el Histoplasma capsulatum
tiene como reservorio natural aquellos habitad donde se con-
centren excretas de aves y murciélagos (por ejemplo cuevas). Este
microorganismo es un hongo dismórfico o bifásico, ya que crece
como levadura en agar-sangre incubado a 37ºC y como hongo
filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28ºC. Su ais-
lamiento por técnicas invasivas como el lavado bronquioalveolar
por broncofibroscopia confirma el diagnóstico.
CLAVE: B
83. El síndrome de Distress respiratorio del adulto es el resultado
de una respuesta inflamatoria en grado extremo del tejido
pulmonar a una serie de patologías pulmonares o extra-
pulmonares. Entre estas tenemos las infecciones y la sepsis,
el trauma, la aspiración de sustancias volátiles, líquidos
(casi ahogamiento) o fluidos, las transfusiones múltiples,
pancreatitis severa, etc. No se relación con endocrinopatías
como el hipertiroidismo.
CLAVE: D
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84. La causa más frecuente del SDRA es la sepsis debido a
infecciones pulmonares o extrapulmonares.
CLAVE: E
85. Los criterios diagnósticos del SDRA son: Hallazgo de una
patología desencadenante, signos de insuficiencia respi-
ratoria (Taquipnea, cianosis, tirajes), infiltrados alveolares
bilaterales, cocientes pO2/FiO2 < 200 y presión capilar
pulmonar o de enclavamiento normal.
CLAVE: D
86. La principal diferencia entre el SDRA y el edema pulmonar
cardiogénico es que en la primera la presión capilar pulmonar
o de enclavamiento es normal mientras que en la segunda
se encuentra elevada.
CLAVE: C
87. El manejo del SDRA radica principalmente en controlar la
enfermedad desencadenante o de fondo además de las
medidas de soporte avanzado como la protección de la vía
aérea, el soporte ventilatorio mecánico, el apoyo inotrópico
y el mantenimiento de medio interno.
CLAVE: A
88. Las pancreatitis agudas sobre todo severas son una causa
extrapulmonar frecuente de SDRA. En este caso la presencia
de una insuficiencia respiratoria aguda con infiltrados bila-
terales dentro del marco de una presión de enclavamiento
normal orientan el diagnóstico hacia un SDRA desencade-
nado por el proceso inflamatorio pancreático.
CLAVE: C
89. El edema pulmonar agudo por la altura denominada
también es una complicación grave asociada al ascenso a
grandes alturas. Son factores que favorecen su aparición: La
altura elevada, el frio, el ejercicio y la deshidratación. Afecta
frecuentemente a jóvenes sanos y se debe a una respuesta
presora pulmonar exagerada a la hipoxia.
CLAVE: D
90. El edema agudo pulmonar se caracteriza fisiopatológica-
mente por una congestión en grado severo del parénquima
pulmonar, con acumulo de fluidos vasculares y linfáticos
en el intersticio y a nivel alveolar. Durante este cuadro la
presión capilar pulmonar o de enclavamiento se encuentra
elevada, al igual que la presión de la arteria pulmonar.
CLAVE: E
Respuestas
Comentadas 1V
91. La aminofilina es una metilxantina parenteral que se puede
usar en algunos casos de edema pulmonar, sobre todo cuando
existe una hiperreactividad bronquial recurrente, mejorando la
ventilación, además potencia la acción de los diuréticos como
la Furosemida en la excreción de sodio, relaja la musculatura
lisa de los vasos pulmonares; Pero debe manejarse con cui-
dado porque sus efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos
podrían empeorar el cuadro congestivo.
CLAVE: D
92. Dentro del tratamiento del edema pulmonar agudo tenemos
al sulfato de morfina como droga fundamental debido a
sus efectos relajadores de la musculatura lisa bronquial que
disminuyen la hiperreactividad bronquial, el efecto sedativo
que disminuye la ansiedad, la reducción del efecto alfa
adrenérgico y la vasodilatación pulmonar que disminuye
la congestión vascular (aumenta la capacitancia venosa
disminuyendo la presión en aurícula izquierda).
CLAVE: E
93. En este caso se trata de un habitante de altura que descendió
a una localizad de menor altura por un tiempo prolongado,
esta situación lo desaclimato y al volver a ascender rápi-
damente desarrolló un cuadro clínico compatible con un
edema pulmonar de altura (EPA). El EPA también puede
aparecer en personas que viven en la altura pero que pierden
sus mecanismos de aclimatación al residir por tiempo pro-
longados (>15 días) en zonas de menor altura. La manera
de prevenir estos episodios es: Ascenso progresivo (<400m
de desnivel/noche después de los 3000 msnm y el uso de
acetazolamida 250 mg/12h.
CLAVE: D
94. El Tromboembolismo pulmonar se debe a una obstrucción
de los vasos sanguíneos del territorio vascular pulmonar (por
coágulos que proceden de una tromboflebitis de los miembros
inferiores en un 95%, embolias grasas o sépticas, neoplasias,
etc.) que condicionan primariamente una pérdida de la capa-
cidad vascular lo que genera un aumento del espacio muerto
fisiológico y aumento de la resistencia vascular.
CLAVE: C
95. Las principales manifestaciones clínicas que se presentan en
el Tromboembolismo pulmonar son: taquipnea, disnea de
instalación súbita, taquicardia, broncoespasmo, hemoptisis,
opresión torácica, signos de TVP. La presencia de síncope,
hipotensión y cianosis reflejan un TEP masivo.
CLAVE: D
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96. Cuando tenemos un paciente con sospecha clínica de
TEP se debe solicitar estudios complementarios para
“screening”. Entre estos tenemos la Gammagrafía de
perfusión que de ser normal excluye la presencia de un
TEP, lo que le confiere una alta sensibilidad. El dímero-D
excluye la presencia de un TEP si el paciente tiene una
probabilidad clínica baja o media para TEP, más no a los
que tiene probabilidad alta.
CLAVE: C
97. En este caso tenemos a una paciente que ha sido
sometida a una cirugía pélvica reciente y que presenta
súbitamente disnea, dolor torácico y hemoptisis. El AGA
evidencia una hipoxemia con hipocapnia y la Rx de tórax
no muestra alteración significativa, en consecuencia la
sospecha clínica de TEP es importante. Su score de Wells
es > 4. Se recomienda además del aporte de oxígeno
iniciar anticoagulación con heparina y solicitar estudios
complementarios no invasivos como una Gammagrafía
de perfusión y el dosaje del Dímero D.
CLAVE: A
98. El dímero D tiene un alto valor predictivo negativo (es
decir si su dosaje es negativo descarta un TEP) en pacientes
con probabilidad clínica de TEP bajo o media. En pacientes
con probabilidad alta un dímero D negativo no descarta
TEP y se debe solicitar estudios complementarios más
sensibles y específicos, además del inicio de tratamiento
respectivo.
CLAVE: E
99. En este caso tenemos una alta probabilidad de TEP con
un dímero D (+), por lo tanto se debe administrar un dosis
inicial de 5000 UI de heparina sódica y en este caso solicitar
una gammagrafía ventilo-perfusión con Xe/Tc que no está
contraindicada en pacientes con Enfermedad renal crónica.
La Tomografía helicoidal es este caso no se recomienda
porque se requiere contraste y está contraindicada en
pacientes con azoemia por la ERC.
CLAVE: C
100. El enfisema es definido como la destrucción de la arquitec-
tura del parénquima pulmonar principalmente las paredes
alveolares, lo que condiciona distensión y sobre insuflación
con disminución de la superficie efectiva de intercambio
gaseoso. La causa más común de enfisema sigue siendo el
humo de tabaco, así como la inhalación crónica de sustan-
cias volátiles irritantes por causas ocupacionales o por la
contaminación o polución ambiental. También deficiencias
Respuestas
Comentadas 1V
enzimáticas pueden ser causa de enfisema, ejemplo es la
deficiencia de alfa 1 antitripsina pero esta enfermedad es
causante de menos del 1% de los casos de enfisema. La
mayoría de estos pacientes con enfermedad severa tienen
el fenotipo PiZZ.
CLAVE: B
101. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) funcio-
nalmente es una patología obstructiva en donde típicamente
se evidencia en la espirometría una disminución del VEF1,
una CFV normal y una relación VEF1/CVF < 70%.
CLAVE: C
102. Son criterios para el uso de oxigenoterapia domiciliaria
en pacientes con EPOC: Pacientes con EPOC severo, en
situación estable, que ha abandonado el hábito tabáquico
y la pO2 <55 mmHg (stO2<88%). También está indicado si
la pO2 está entre 55 a 60 mmHg (stO2<89%) y existe una
de las siguientes situaciones: Hipertensión pulmonar, cor
pulmonale, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias,
policitemia y trastornos del intelecto. El uso del O2 deberá
no debe ser menor de 16 horas/día y se recomienda una
fracción inspirada de 0.24 a 0.32 por bigotera nasal (sistema
de bajo flujo).
CLAVE: C
103. Múltiples estudios realizados en diversos países del mundo
han identificado al Neumococo y al Haemophilus influenza
como los gérmenes (bacterias) que más frecuentes se han
aislado en las exacerbaciones agudas del EPOC.
CLAVE: E
104. Los fenotipos clásicos del EPOC son el enfisematoso y el
bronquítico crónico. El enfisematoso se caracteriza por ser
un individuo asténico, que queja de disnea severa, en donde
la tos se manifiesta después de la disnea y la expectoración
es escasa y mucosa, las infecciones respiratorias son poco
frecuentes, con una hipoxemia crónica no muy severa
(65 - 75 mmHg), con pCO2 normal o disminuida, con un
aumento de la capacidad residual funcional y la capacidad
pulmonar total por el atrapamiento aéreo y que raramente
llega al paciente a un cor pulmonale.
CLAVE: D
105. Cuando se presenta una exacerbación aguda en un paciente
con EPOC grave o terminal, la terapéutica debe ser adminis-
trada por vía inhalatoria y endovenosa. Los broncodilatadores
se deben combinar para sinergizar su efectos (b2 agonistas de
acción rápida con un anticolinérgico de acción rápida) nebuli-
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zados, los antibióticos de amplio espectro y los corticoides se
deben administrar por vía endovenosa. Si el paciente muestra
signos de agotamiento o fatiga ventilatoria y en el AGA se
evidencia hipoxemia e hipercapnea (IRA tipo II o global) es man-
datorio el soporte ventilatorio mecánico el cual inicialmente
es no invasivo y según la evolución se valora su continuidad
o su paso a intubación y ventilación invasiva.
CLAVE: D
106. El agente etiológico infeccioso más importante por su
frecuencias causante de bronquiolitis es el virus sincicial
respiratorio, seguido del adenovirus, el rinovirus y el virus
parainfluenzae.
CLAVE: B
107. La bronquiolitis definida como la enfermedad obstructiva
debida a la inflamación de los bronquiolos puede deberse a
agentes no infecciosos como la inhalación de gases tóxicos
(NO2. SO2 o tabaco), secundaria a conectivopatias, respuesta
a rechazo en trasplantes cardiopulmonares o deberse a
agentes infecciosos como los virus.
CLAVE: D
108. El tratamiento de las bronquiolitis sobre todo no complicadas
radica en la administración de oxigeno bajo el sistema de
alta humedad y nebulizaciones con agentes broncodilata-
dores. En algunos casos se requiere del uso de corticoides
inhalados o sistémicos.
CLAVE: C
109. Fisiopatológicamente en el asma bronquial ocurren los
siguientes fenómenos: Broncoconstricción, aumento de la
secreción mucosa en cantidad y viscosidad, infiltración leuco-
citaria de las paredes de la vía aérea con edema, descamación
del epitelio respiratorio y aumento de la resistencia al paso del
flujo aéreo. Todas estas alteraciones originan atrapamiento de
aire con aumento de la insuflación pulmonar.
CLAVE: B
110. Son considerados signos de mal pronóstico a la presencia
de manifestaciones clínicas de gravedad del asma bronquial:
disnea de reposo, uso de musculatura accesoria, sibilancias
intensas, diaforesis, taquicardia>120 lpm, taquipnea > 30 y
pulso paradójico >25 mmHg o de extrema gravedad de asma:
disnea severa que le impide hasta hablar, silencio auscultatorio,
trastorno del nivel de conciencia (por la severa hipoxemia y la
hipercapnea), la cianosis, la bradicardia y la hipotensión.
CLAVE: B
Respuestas
Comentadas 1V
111. El diagnóstico del asma bronquial se confirma mediante la
espirometría, la cual es una prueba funcional respiratoria que
permite valorar el grado de obstrucción y de reversibilidad
como consecuencia de la inhalación de broncodilatadores.
También nos permite monitorizar la respuesta al tratamiento.
CLAVE: E
112. Dentro de los tipos de asma según su etiología tenemos al
asma extrínseco e intrínseco. El extrínseco se caracteriza por
predominar en niños y jóvenes, frecuentemente se asocia
a historia familiar de alergia u atopia, las pruebas cutáneas
son positivas, existe elevación de la IgE lo que expresa
que mecanismos de inmunidad inmediata o tipo I están
presentes. El asma intrínseca predomina en adultos, es rara
la historia personal o familiar de alergia, sus niveles de Ig E
son normales y se asocia frecuentemente a intolerancia a
la aspirina.
CLAVE: D
113. Actualmente dentro del arsenal terapéutico para el manejo
del asma bronquial existen broncodilatadores beta adrenér-
gicos más eficaces, de acción más prolongada, más cardio-
selectivos y menos tóxicos que permiten su uso incluso en
cardiópatas.
CLAVE: C
114. En el asma braquial aguda severa el uso de broncodilatadores
inhalados y está indicado al igual que corticoides sistémicos.
El uso de Epinefrina en infusión está indicado en asma muy
grave o casi fatal pero en salas de UCI con estricto monitoreo
cardiaco. La dextrosa no es una medida terapéutica en si
a menos que sea parte diluyente de la aminofilina, que
también se usa en estos casos graves de asma.
CLAVE: C
115. La clasificación del asma bronquial según el nivel de seve-
ridad, divide al asma en cuatro estratos: El asma intermitente
(con FEV1 >80% y variabilidad <20%), el persistente leve
(con FEV1 >80% y variabilidad 20%-30%), el persistente
moderado (con FEV1 60 a 80% y variabilidad > 30%)y el
persistente severo (con FEV1 < o igual a 60% y variabilidad
>30%).
CLAVE: D
116. Los beta2 agonistas inhalados se dividen según su meca-
nismo de acción en SABAS (B2 de acción corta y rápida) y
los LABAS (B2 de acción larga). Entre estos últimos tenemos
al Salmeterol (acción larga) y al Formoterol (acción rápida
y larga). Se asocian a glucocorticoides inhalados por que
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Neumología
mejoran su acción antiasmática y se ha observado que
disminuyen los eventos adversos cardiovasculares. Su uso
se recomienda en pacientes con asma persistente y en
sintomatología nocturna.
CLAVE: B
117. Las neumopatías ocupacionales en donde se acumulan
polvos inorgánicos en el tejido pulmonar generan una
reacción inflamatoria a nivel tisular que induce fibrosis. Esta
fibrosis altera la superficie de intercambio gaseoso llevando
a la persona a diferentes grados de hipoxia. Las Acropaquias
denominadas también dedos en“palillos de tambor”, dedos
“hipocráticos” u Osteopatía hipertrófica neumónica se
pueden encontrar en estas enfermedades ocupacionales
pero se observa una mayor presencia de estas acropaquias
en los pacientes con Asbestosis y con silicosis crónica.
CLAVE: B
118. El mesotelio maligno es una neoplasia del mesotelio pleural
que se asocia fuertemente a la inhalación crónica de partí-
culas de asbesto. El asbesto también puede condicionar el
desarrollo de otras neoplasias tales como el adenocarcinoma
y el epidermoide y sus efectos se sinergizan con el tabaco.
CLAVE: B
119. La neumopatia ocupacional por polvos inorgánicos que
condiciona un riesgo incrementado y significativo para el
desarrollo de Tuberculosis es la silicosis sobre todo la forma
crónica a tal punto que a esta entidad se le ha denominado
Silicotuberculosis.
CLAVE: A
120. Las calcificaciones en ganglios mediastinales o hiliares en
“cascara de huevo” se encuentran principalmente en dos
patologías: La silicosis y la Sarcoidosis, de tal manera que
su presencia en los estudios imagenológicos de tórax nos
orientan fuertemente a estos diagnósticos.
CLAVE: C
121. La neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica
extrínseca es una reacción inflamatoria de la vía aérea distal
por la inhalación crónica e intensa de polvos orgánicos
mediados por mecanismos de inmunológicos mediados
por inmunocomplejos (tipo III) o reacción tipo IV (presencia
de granulomas). Se caracteriza por que en sangre periférica
se presenta neutrofilia, linfopenia y no hay eosinofilia.
CLAVE: B
Respuestas
Comentadas 1V
122. Muchas neumopatías ocupacionales son oligosintomáticas
o asintomáticas y solo son detectadas por hallazgos en una
radiografía de tórax solicitada para estudios prequirúrgicos
o chequeos médicos de rutina. La presencia de un paciente
sin síntomas y que en la placa de tórax evidencia lesiones
intersticiales bilaterales a predominio basal asociada a
calcificaciones o engrosamientos pleurales no obliga a
estudiar e indagar sobre los antecedentes ocupacionales
de esta persona.
CLAVE: E
123. El síndrome de Kartagener es una patología genética, en
donde existe un movimiento descoordinado e ineficaz de
los cilios (discinecia ciliar). Esta caracterizado por presentar
la tríada: transposición visceral (situs inversus) con dextro-
cardia, pansinusitis y bronquiectasias.
CLAVE: C
124. El Carcinoide, el cilindromas y el carcinoma mucoepider-
moide son considerados como tumores de baja malignidad,
representan el 50% de los tumores “Benignos” (realmente
son tumores de baja malignidad). El otro 50% lo constituye
un tumor verdaderamente benigno: el Hamartoma. El carci-
noide es el más frecuentes de los tumores de baja malignidad
y en ocasiones se acompaña de un síndrome carcinoide
caracterizado por rubefacción, broncoespasmo, diarrea y
lesiones valvulares cardiaca; Estas anomalías se deben a
la secreción de sustancias neurohormonales debido a que
este tumor presenta células de la serie APUD llamadas de
Kulchitsky y a diferencia de los carcinoides digestivos no se
requiere la metástasis hepáticas para su aparición.
CLAVE: D
125. El síndrome de vena cava superior es un fenómeno para-
neoplásico debido a invasión de tejidos o por adenopatías
que comprometen o comprimen a la vena cava superior. Se
caracteriza edema facial, cefaleas, distensión de las venas del
cuello, congestión venosa colateral sobre la pared torácica
anterior y el abdomen superior, dolor torácico, disfagia y
síncope o vértigo derivados de la inclinación de la cabeza.
La causa más frecuente de este SVCS es el carcinoma de
células pequeñas “oat cell”.
CLAVE: E
126. Los tumores de células microcíticas u “Oat Cell” presentan
capacidad se secreción neuroendocrina. Entre las sustancias
que secretan tenemos: ADH o vasopresina, péptido natriu-
rético atrial, ACTH y un PTH like.
CLAVE: E
Curso de Residentado Perú
Neumología
127. Los estudios más adecuados para detectar una neoplasia
pulmonar incipiente en fumadores son los tomograficos
de resolución adecuada (Helicoidal multicorte o de alta
resolución). El uso de marcadores tumorales es controversial
porque muchos estudios indican que sirven para monitorizar
respuesta al tratamiento y no para diagnóstico precoz.
CLAVE: C
128. Las neoplasias pulmonares en personas con habito tabá-
quico y que se acompañan de un desequilibrio hidroelec-
trolítico por un SIHAD se correlaciona fuertemente con el
diagnóstico de un carcinoma de células pequeñas u “Oat
Cell”.
CLAVE: B
129. En este caso tenemos un paciente ex-fumador con una masa
hiliar (tumor de localización central), con expectoración
hemoptoica (infiltración de pared de la vía aérea), disfonía
(compromiso del nervio laríngeo recurrente) y hepatome-
galia (metástasis hepáticas) no deben hacer sospechar en
la posibilidad de un carcinoma epidermoide metastásico
en estadio T2N2M1.
CLAVE: E
130. Durante el sueño es la concentración parcial de CO2 en
sangre la que estimula a los receptores centrales de control
de la ventilación a generar impulsos a favor de esta.
CLAVE: C
131. El síndrome de Apnea Hipoapnea del sueño se caracteriza
por cambios en la conducta (irritabilidad), somnolencia
diurna, ronquidos intensos durante el sueño acompañados
de pausas ventilatorias, cefaleas matutinas. Se reporta
también arritmias e hipertensión durante los periodos de
apnea.
CLAVE: C
132. Dentro de los trastornos de la ventilación, es el Síndrome de
apnea- Hipoapnea Obstructiva del sueño, de causas mecá-
nicas locales, la patología más frecuentemente encontrada.
CLAVE: B
133. Son factores de riesgo para el colapso de la vía aérea superior
durante el sueño, las siguientes condiciones: Cuello corto
y grueso, Obesidad, Retrognatia, Macroglosia, Hipertrofia
amigdaliana, Acromegalia, Consumo de alcohol o hipnó-
ticos-sedantes, etc. El hipertiroidismo no ha sido descrito
como factor de riesgo de SAHS.
CLAVE: D
Respuestas
Comentadas 1V
134. En este caso la polisomnografia evidencia un índice de
apneas-Hipoapnea (IAH)< 10. Por lo tanto estaríamos frente
a un roncador simple que no necesita mayor tratamiento
pero por tener una cardiopatía de fondo y ser obeso se
recomienda medidas dietéticas para la reducción de peso
y evitar dormir en decúbito dorsal.
CLAVE: C
135. El uso de los dispositivos de CPAP para manejo del SAHS
obstructiva son eficaces en la reducción de las desatura-
ciones, las pausas ventilatorias, mejoran la oxigenación,
disminuyen la somnolencia diurna pero no tiene impacto
positivo sobre la función pulmonar medida por espirometría
como el valor del VEF1.
CLAVE: C
136. Contenido y tumores mediastinales anteros superiores:
CLAVE: B
137. Los tumores mediastinales de origen neurológico (neu-
rogénicos) se localizan típicamente en el mediastino
posterior.
CLAVE: D
138. La causas más frecuente de mediastinitis aguda según los
diversos estudios son: La perforación esofágica (por cuerpo
extraño, ejemplo por “espinas de pescado”; Iatrogenias,
ejemplos“post quirúrgicas”“postendoscopias”; Neoplasicas;
Por desgarro tras un vómito, Por la ingesta de sustancias que
necrosan y dañan la pared esofágica, ejemplo: lejía, etc.).
CLAVE: C
139. En este caso haciendo unidad clínica se debe sospechar en
una mediastinitis aguda por lesión de la pared esofágica
secundaria a la ingesta del álcali.
CLAVE: A
140. Los teratomas son tumores de origen mesenquimal que
contienen su interior diferentes tejidos conectivos que le
confieren diferentes densidades en la imagenología, pueden
presentar calcificaciones, se localizan en el mediastino
anterior y la mayoría de personas que los presentan son
asintomáticos.
CLAVE: B
141. Las enfermedades intersticiales difusas que típicamente
afectan los lóbulos superiores son: La silicosis, la Histioci-
tosis X, la Espondilitis anquilopoyetica, la Neumonitis por
Curso de Residentado Perú
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hipersensibilidad y la Sarcoidosis. La fibrosis pulmonar idio-
pática comienza a fibrosar los lóbulos inferiores y después
se extiende al resto de los campos pulmonares.
CLAVE: C
142. La fibrosis pulmonar idiopática también denominada
neumonitis intersticial usual se caracteriza por la fibrosis
progresiva y sin causa o factor aparente de los pulmones.
Comienza en los lóbulos inferiores con imágenes en “vidrio
esmerilado o deslustrado” en la TAC de alta resolución,
luego se va extendiendo siguiendo un patrón reticular
difuso y en estadios avanzados se presentan las imágenes
en panal de abejas o de miel. Funcionalmente provoca una
alteración respiratoria restrictiva con disminución de la CFV
y disminución de la capacidad de difusión de CO (DlCO). La
disfunción de la hematosis se va incrementando a medida
que el compromiso pulmonar evoluciona lo que genera un
estado de hipoxemía crónica que se traduce en la presencia
de acropaquias. A la auscultación se perciben típicamente
crepitantes tipo Velcro.
CLAVE: E
143. El compromiso respiratorio por LUPUS raramente da enfer-
medad intersticial crónica, la forma más frecuente es el
compromiso pleural con o sin derrame pleural. La efusión
es generalmente bilateral y el líquido pleural es un exudado
con celularidad mononuclear.
CLAVE: A
144. Es caso nos presenta a una mujer joven sin antecedentes
de inhalación de sustancias nocivas (tabaco, biomasas) que
presenta una EPID con volúmenes pulmonares aumentados
y un derrame pleural discreto. Primero las enfermedades
intersticiales que cursan con campos pulmonares aumen-
tados son: Histiocitosis X. Linfangiomiomatosis, Sarcoidosis,
alveolitis alérgicas extrínsecas, Neurofibromatosis. de estas
las que cursan con componente pleural asociado son la
Linfangiomiomatosis (Quilotórax) y la Sarcoidosis. La His-
tiocitosis X es más frecuente en varones jóvenes fumadores.
La Sarcoidosis muy raramente se asocia a derrame pleural
además que en la radiografía de tórax en casi un 90% existen
adenopatías hiliares. En consecuencia este caso se ajusta
más a la descripción de una Linfangiomiomatosis.
CLAVE: E
145. La Sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisis-
temica caracterizada por adenopatías hiliares, afectación
intersticial, hepato-esplenomegalia, afectación de la vía
respiratoria superior, hipercalciuria, artritis migratoria, eri-
Respuestas Curso de Residentado Perú

Comentadas 1V Neumología
tema nodoso, lupus pernio, diabetes insípida, hipertrofia
parotídea, uveítis anterior, aumento del tamaño testicular.
Este caso encaja con este diagnóstico.
CLAVE: D