PROCESO

ENFERMERO
´´PANCREATITIS
AGUDA´´
COLEGIO NACIONAL
DE EDUCACION
TECNICA Y
PROFESIONAL
ENFERMERIA
MEDICO-QUIRUGICA
ALUMNO: DE LA
CRUZ RUELAS
JARED EDUARDO
GRADO: 402
 PLANTEL MERIDA III
CARRERA PROFESIONAL TECNICO BACHILLER
EN
ENFERMERIA GENERAL
PAE ´´PANCREATITIS AGUDA´´
MATERIA: ENFERMERIA MEDICO-QUIRURGICA
ALUMNO: DE LA CRUZ RUELAS JARED
EDUARDO
DOCENTE: L.E PEÑA CABALLERO SUSJE DANIELA
SEMESTRE: 4TO GRUPO: 402
 INDICE
INTRODUC
 INTRODUCCION
El páncreas es una glándula lobulada o compacta de los seres vertebrados que se
encuentra ubicada junto al intestino delgado. Sus conductos excretores desembocan
en el duodeno. El páncreas cumple con una función endocrina, que es la producción de
varias hormonas como la insulina, que impide que se pase un cierto límite en la
cantidad de glucosa en la sangre, y una función exocrina, que es la elaboración del
jugo pancreático con enzimas que vierte en el intestino y que ayuda a la digestión.
Por lo general, el páncreas pesa unos 70 gramos y tiene una longitud de entre 15 y 20
centímetros. Su forma es cónica y su grosor puede alcanzar los 2,5 centímetros. El
dolor pancreático suele ser causado por cálculos del colédoco, que es el conducto que
une el hígado y la vesícula biliar con el duodeno. Este punto, llamado de Chauffard y
Rivet, se ubica un centímetro arriba y a la derecha del ombligo. Sin embargo, el dolor
puede afectar a un radio aproximado de entre 2 y 5 centímetros alrededor del punto.
Cuando el páncreas se inflama, se habla de un trastorno denominado pancreatitis, que
se da si las enzimas encargadas de digerir los alimentos son activadas en el mismo
páncreas, dado que deberían hacerlo dentro del intestino delgado. Se distinguen dos
tipos de pancreatitis:
* aguda: la suelen causar principalmente los cálculos que se forman en la vesícula y el
alcoholismo, pero es también común que se de por el consumo constante y desmedido
de grasas. Entre sus síntomas resalta un fuerte dolor en el abdomen y es posible que
alcance la espalda a lo largo de los lados. El 80% de los enfermos de pancreatitis
aguda, la cual aparece repentinamente, se recupera absolutamente en unos pocos
días, mientras que para el resto las consecuencias de su avance pueden llegar al
fallecimiento, pasando por complicaciones tales como fallos respiratorios o renales, un
nivel demasiado bajo de tensión de la sangre, acumulaciones de líquido en el interior
del abdomen conocidas como pseudoquistes, o incluso la muerte parcial de la glándula
misma, con la consiguiente infección. Con respecto a los tratamientos para esta
variedad de pancreatitis, se suelen indicar medicamentos de tipo analgésico, suprimir
toda ingesta durante un tiempo e inyecciones, entre otras medidas.
* crónica: se caracteriza por la fibrosis del páncreas (la formación fuera de lo común del
tejido fibroso) y también por las posibles acumulaciones excesivas de calcio, que se
pueden apreciar a través de radiografías. Se sufre de dolores reincidentes y muy
fuertes, o bien de una molestia constante, y puede desembocar en una diabetes dado
que se produce menos insulina de lo normal, y en una eliminación de grasas más alta
de lo común a causa de la imposibilidad de digerirlas.
La pancreatitis es una enfermedad muy grave y es importante conocer sus causas y
sus síntomas para buscar la ayuda de un especialista en cuanto se presentan. Algunos
de los signos que da este trastorno son un dolor en la parte superior del abdomen que,
como se comentó anteriormente, puede variar tanto en intensidad como en constancia
y que puede rodear el tronco y alcanzar la espalda, vómitos (sobre todo luego de las
comidas), aumento del ritmo cardíaco y respiratorio, y altas temperaturas corporales.
Asimismo, es posible que la piel y los ojos se tornen amarillentos, y que se modifique la
presión de la sangre (que se eleve debido a los dolores, o bien que disminuya a causa
de las hemorragias internas o por la pérdida de líquidos). Dadas tantas posibilidades y
variaciones, los exámenes que se realizan son diferentes en cada caso.
 JUSTIFICACION
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que, dependiendo de la
gravedad, puede tener afección local de órganos adyacentes o bien extensión
sistémica y desenlace final. En países desarrollados la incidencia de pancreatitis
aguda es de hasta un 30% de la población total; En México representa la décimo
séptima causa de mortalidad con prevalencia total de 3%. El índice de mortalidad en
casos graves es elevado y representan costos hospitalarios altos aun en casos leves
estos últimos son un importante factor de riesgo para el desarrollo de complicaciones
posterior a un evento inicial, tal como el desarrollo de pancreatitis aguda recurrente,
pancreatitis crónica, alteraciones en la función endocrina y exocrina.
En México las principales causas de pancreatitis son: litiasis biliar (49-52%),
alcoholismo (37 – 41%), idiopática (10- 30%), siendo en hospitales de referencia hasta
de un 15%. Lo cual es concordante con las causas reportadas en la literatura
extranjera. La pancreatitis aguda puede ser leve o grave, hasta 20% a 25% de los
pacientes desarrollan este último estadio, lo cual constituye una importante causa de
morbilidad y mortalidad para cualquier sistema de salud. En México, pocos estudios
cuantifican los casos de pancreatitis aguda, así como las características de estos
eventos como etiología, comorbilidad, factores predisponentes, evolución de los
cuadros, estadificación y complicaciones. En la república mexicana los datos
estadísticos acerca de la epidemiología de la pancreatitis aguda son escasos y los
últimos estudios se reportan hace más de 5 años por el Hospital General de México, el
Hospital Gea y el Hospital Central Militar. Por lo tanto consideramos de suma
importancia la realización de este estudio para identificar las características
epidemiológicas de la pancreatitis aguda como son los aspectos sociodemográficos,
forma de inicio, manifestaciones clínicas, evolución, factores pronósticos de gravedad y
mortalidad en la población que es atendida en esta unidad hospitalaria, ya que esta es
diversa de acuerdo a cada institución de salud, de ahí que las características de la
pancreatitis pueden ser diferentes a las encontradas en los estudios previos. Los
resultados se podrán tomar como referencia futura para la implementación de
estrategias de detección y tratamiento oportuno mejorando el pronóstico del enfermo.

OBJETIVOS GENERALES Y ESPESIFICOS:

General:
Es dar a conocer a la ciudadanía sobre esta patología y brindarles información sobre
este mismo ya que en la actualidad es muy común que se presente y no suelen
consultar ante esto y sería un problema porque puede tener ciertas consecuencias si
no es tratado

Específicos:
- Identificar la edad más frecuente de presentación.
- Identificar la relación de presentación entre ambos sexos.
- Determinar cuáles fueron los procesos asociados.
- Establecer cuáles fueron los síntomas - signos y cuánto tiempo antes de la cirugía se
presentaron.
- Monitorear los estudios auxiliares pre y post-operatorios.
- Determinar cuál fue la técnica quirúrgica empleada y cuál fue el manejo post
operatorio.
- Determinar el tiempo de recuperación y complicaciones post -quirúrgicas, así como la
morbimortalidad.

MARCO TEORICO
La pancreatitis aguda (PA), es una enfermedad inflamatoria resultante de la activación
inapropiada de las enzimas pancreáticas, que superan los mecanismos de
autoprotección local y sistémica, desencadenando desde formas leves (pancreatitis
edematosa o intersticial) hasta formas severas o graves (pancreatitis necrotizante o
necro hemorrágica). La clasificación de la PA quedó definida en 1992 en el simposium
de Atlanta. La forma leve abarca el 80% - 85% de los casos con una mortalidad menor
al 1 %, mientras que la forma severa o grave (PAS) se asocia con falla orgánica y
complicaciones locales, con una mortalidad de 27% - 45% e incluso mayor. Las
diferencias entre ambas formas se hacen a través de diversos criterios: clínicos, de
scores, bioquímicas o tomograficos. Muchos factores pueden estar involucrados en el
desarrollo de pancreatitis severa a partir de una pancreatitis leve, numerosos estudios
experimentales han demostrado que la vasoconstricción puede jugar un rol en la
evolución hacia una PAS. Takeda et al, realizan un estudio para investigar el rol del
vaso espasmo en la isquemia pancreática y necrosis en la fase temprana de la PAS
humana; evaluando las anormalidades angiografías y el estado de perfusión del
páncreas por tomografía contrastada en 102 pacientes. Encuentran cambios
isquémicos con vaso espasmo en las angiografías de las arterias pancreáticas y extra
pancreáticas y que se corresponden con áreas pobremente prefundidas del páncreas.
La extensión de los cambios isquémicos fue correlacionada la extensión del área
pobremente prefundida y la mortalidad. Dichos resultados sugieren que el vaso
espasmo está involucrado en el desarrollo de la isquemia pancreática y necrosis en la
primera fase de PAS necrotizante. La PA tiene numerosas causas en la que involucran
factores congénitos, hereditarios, adquiridos e inflamatorios; los agentes más comunes
son, los cálculos biliares y el alcohol.

ANATOMIA DEL PANCREAS

DEFINICION
La pancreatitis aguda es la inflamación aguda del páncreas (y en ocasiones de los
tejidos adyacentes). Los desencadenantes más comunes son la litiasis biliar y el
consumo abundante de alcohol en forma crónica. La gravedad de la pancreatitis aguda
se clasifica en leve, moderada o grave según la presencia de complicaciones locales e
insuficiencia orgánica transitoria o persistente. El diagnóstico se basa en la
presentación clínica y los niveles séricos de amilasa y lipasa. El tratamiento es
sintomático, con líquidos IV, analgésicos y soporte nutricional. Aunque la mortalidad
global de la pancreatitis aguda es baja, la morbilidad y la mortalidad son significativas
en los casos graves
 FACTORES DE RIESGO
La gravedad de la pancreatitis aguda está determinada por la presencia de insuficiencia
orgánica, complicaciones locales y sistémicas, o una combinación de ambas. El uso de
factores de riesgo relacionados con el paciente para evaluar la gravedad temprana en
el curso de la enfermedad puede ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo
de desarrollar disfunción orgánica y otras complicaciones. Estos pacientes pueden
recibir la terapia sintomática máxima en la presentación para mejorar los resultados y
disminuir la morbilidad y la mortalidad. Para la evaluación de riesgos inicial, los factores
de riesgo relacionados con el paciente que predicen un curso grave incluyen los
siguientes:
 Edad ≥ 60 años
 Problemas de salud comórbidos
 Obesidad con índice de masa corporal > 30
 Alcoholismo prolongado e intenso
 Presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
 Marcadores de laboratorio de hipovolemia (p. ej., BUN elevado, Hto elevado)
  Presencia de derrames pleurales y/o infiltrados en la radiografía de tórax al
ingreso
 Cambios en el estado mental
Los sistemas de puntuación de gravedad requieren mediciones múltiples y pueden
retrasar la gestión adecuada. Algunos de estos se pueden realizar al ingreso para
ayudar a clasificar a los pacientes, mientras que otros no son precisos hasta 48 a 72 h
después de la presentación.
 Criterios de Ranson: este sistema de calificación es engorroso y requiere 48
horas para calcularse, pero tiene un buen valor predictivo negativo.
 Puntuación de APACHE II: este sistema es complejo y complicado pero tiene un
valor predictivo negativo elevado.
 Puntuación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: este sistema es
económico, accesible y se puede aplicar a la cabecera del paciente.
 Índice de gravedad en la puntuación de la pancreatitis aguda (BISAP): esta
puntuación es simple y se calcula durante las primeras 24 h.
 Puntuación de pancreatitis aguda inofensiva: esta puntuación simple se calcula
dentro de los 30 min de la admisión.
 Puntuaciones basadas en la insuficiencia de órganos: estas puntuaciones no
miden directamente la gravedad de la pancreatitis aguda.
 Índice de gravedad de la TC (puntuación de Balthazar): esta puntuación se basa
en el grado de necrosis, la inflamación y la presencia de colecciones de líquido
en la TC.

ETIOPATOGENIA
La litiasis biliar y el alcoholismo son responsables de ≥ 70% de los casos de
pancreatitis aguda. Los casos restantes se deben a innumerables causas (ver Algunas
causas de pancreatitis aguda).
Cálculos biliares
Los cálculos biliares causan aproximadamente el 40% de los casos de pancreatitis
aguda. Se desconoce el mecanismo preciso de la pancreatitis por cálculos biliares,
pero probablemente involucra un aumento de la presión en el conducto pancreático
causado por la obstrucción de la ampolla secundaria a un cálculo o un edema causado
por su movilización. La hipertensión ductal produce una activación aberrante de las
enzimas digestivas de las células acinares. Los efectos tóxicos del ácido biliar en las
células acinares también pueden ser un mecanismo. La pancreatitis litiçasica es rara en
el embarazo y ocurre más comúnmente en el tercer trimestre.
Alcohol
El alcohol causa aproximadamente el 30% de los casos de pancreatitis aguda. La
pancreatitis inducida por el alcohol ocurre solo después de muchos años de
alcoholismo. El riesgo de desarrollar pancreatitis aumenta con el incremento de las
dosis de alcohol (4 a 7 bebidas/día en hombres y ≥ 3 bebidas/día en mujeres). Los
niveles bajos o moderados de consumo de alcohol se asocian con la progresión de la
pancreatitis aguda a crónica. La enfermedad manifiesta se desarrolla solo en unos
pocos bebedores, lo que sugiere que se necesitan desencadenantes o cofactores
adicionales para precipitar la pancreatitis.
Las células acinares pancreáticas metabolizan el alcohol en metabolitos tóxicos a
través de vías oxidativas y no oxidativas y exhiben efectos que predisponen a las
células a lesiones autodigestivas y predisponen al páncreas a necrosis, inflamación y
muerte celular. Estos efectos incluyen aumento del contenido de enzimas,
desestabilización de los gránulos lisosomales y zimógenos, aumento sostenido de la
sobrecarga de calcio y activación de las células estrelladas pancreáticas. Otra teoría
propone que el alcohol aumenta la propensión a la formación de tapones proteicos
dentro de los conductos pancreáticos alterando el nivel de proteínas litógenas y
aumentando la viscosidad de las secreciones pancreáticas, causando obstrucción y,
finalmente, atrofia acinar.
Otras causas
Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis.
Una mutación autosómica dominante del gen del tripsinógeno catiónico causa
pancreatitis en el 80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente. Otras
mutaciones tienen menor penetrancia y no es fácil detectarlas clínicamente, excepto
por estudios genéticos. El gen que causa la fibrosis quística aumenta el riesgo de
pancreatitis aguda recurrente y de pancreatitis crónica.
Las enzimas pueden lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la
cascada inflamatoria, con producción de citocinas, inflamación y edema. Este proceso
causa necrosis en algunos casos. La pancreatitis aguda aumenta el riesgo de infección
al comprometer la barrera intestinal, lo que lleva a la translocación bacteriana de la luz
intestinal a la circulación.
Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una
quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en
la circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un
síndrome de dificultad respiratoria aguda y lesión renal aguda. Los efectos sistémicos
se deben, principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del
tono vascular, secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la
fosfolipasa A2 lesiona las membranas alveolares de los pulmones.
En la pancreatitis leve, la inflamación se limita al páncreas. Los pacientes no tienen
insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o locales. La tasa de mortalidad es
< 5%.
En la pancreatitis grave, persiste la falla de un órgano o multiorgánica (después de
aproximadamente 48 h). La mayoría de los pacientes tiene una o más complicaciones
locales. La tasa de mortalidad es > 30%.

FISIOPATOLOGIA.
La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos,
infección o trastorno metabólico) como por la activación secundaria del tripsinógeno
que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se caracteriza por ser de
tipo Th1, es decir, con la participación primordial de las células CD40, linfocitos B, T y
monocitos. El progreso del daño pancreático produce isquemia microvascular y
obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo que se perpetúa el daño ocasionado por
las enzimas pancreáticas. La fibrosis solo ocurre cuando existe una lesión acinar
recurrente con la consecuente liberación de quimiocitocinas que estimulan las células
estelares. Es común que en la pancreatitis aguda grave se presenten una serie de
complicaciones sistémicas, como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgánica
múltiple, que frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos por los que estas
complicaciones se desarrollan no se entienden por completo, pero las endotoxinas
intestinales y los mediadores inflamatorios juegan un papel importante. Aunque las
citocinas no inducen por sí mismas la pancreatitis, sí participan en la progresión de la
misma. Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor de
necrosis tumoral α (TNF-α) las interleucinas (IL) 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta
inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y estimular las células de
Kupffer hepáticas. De esta manera inducen la producción de más citocinas y de
proteínas que participan en la reacción inflamatoria aguda, amplificando así la
respuesta. Estas citocinas, al entrar en contacto con sus receptores específicos en los
diferentes órganos, inician un proceso inflamatorio en los mismos que frecuentemente
produce un daño grave y da lugar a la falla orgánica múltiple. Otros estudios sugieren
un papel importante de los radicales libres de oxígeno en el proceso de inflamación de
la glándula pancreática. Estos radicales reaccionan con los ácidos grasos
poliinsaturados de la membrana celular, causando peroxidación y desintegración
celular. El papel quimiotáctico de estos radicales sobre los leucocitos
polimorfonucleares y su capacidad de daño tisular también influyen en este proceso. 16
Muchos efectos adversos sistémicos de la pancreatitis aguda son el resultado de la
degradación de péptidos de importancia biológica como proinsulina, paratohormona
(PTH) y enzimas de la coagulación, que producen hiperglucemia, hipocalcemia y
sangrados, respectivamente. La tripsina y la quimotripsina pueden causar edema,
necrosis y hemorragias; la elastasa destruye la pared de los vasos sanguíneos
generando hemorragia; la bradicinina y la calicreína inducen permeabilidad vascular y
edema; la fosfolipasa A2 genera daño pulmonar. Estos y otros mediadores pueden
producir coagulación intravascular diseminada y choque.
La lipasa activada produce necrosis de la grasa peripan creática; las áreas de necrosis
tisular y las acumulaciones extravasculares de líquido pueden propiciar un medio de
cultivo rico para infecciones bacterianas. La infección, el grado de necrosis pancreática
y la afectación de otros órganos vitales contribuyen, en gran medida, a la morbilidad y
mortalidad que presentan los pacientes con pancreatitis aguda.
Se han descrito diversas mutaciones genéticas. Destacan las del gen del tripsinógeno
catiónico (PRSS1) porque incrementan la activación del tripsinógeno o previenen la
inactivación de la tripsina dentro del acino ocasionando la autodigestión pancreática.
Otra de las mutaciones descritas es la del gen inhibidor de la tripsina secretora
pancreática (SPINK1). En condiciones normales, este inhibidor actúa como la primera
línea de defensa contra la activación prematura del tripsinógeno; sin embargo, debe
destacarse que su efecto es tan solo para 20% de la tripsina potencial. Se ha sugerido
que las mutaciones de este gen por sí mismas no causan pancreatitis, pero actúan
como un factor agravante para el desarrollo o la exacerbación de esta, cuando es
causada por otros factores, ya sean genéticos o ambientales.

COMPLICACIONES.
Los tipos de complicaciones de la pancreatitis aguda varían según el momento desde
el inicio del trastorno.
La pancreatitis aguda parece tener 2 fases distintas:
 Una fase temprana (dentro de 1 semana)
 Una fase tardía (> 1 sem)
La fase temprana se relaciona con la fisiopatología de la cascada inflamatoria.
Los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente (SIRS)
tienen un mayor riesgo de insuficiencia multiorgánica (p. ej., insuficiencia cardíaca y/o
respiratoria aguda, lesión renal aguda) y shock en la fase temprana de la pancreatitis
aguda. La mortalidad en la fase temprana de la pancreatitis aguda generalmente es
consecuencia de una insuficiencia multiorgánica.
La fase tardía, que se desarrolla en menos del 20% de los pacientes con pancreatitis
aguda, se caracteriza por la persistencia de la inflamación sistémica, complicaciones
locales o ambas. Las complicaciones locales incluyen
 Seudoquiste (riesgo de hemorragia, rotura o infección)
 Colecciones agudas de material necrótico, llamadas colecciones necróticas
agudas (riesgo de infección)
 Trombosis de la vena esplénica
 Formación de seudoaneurisma
 Rotura del conducto pancreático que produce ascitis
 Derrame pleural
Se acumula jugo pancreático rico en enzimas en el páncras y a su alrededor. La
mayoría de estas colecciones se resuelven en forma espontánea. En otros pacientes,
las colecciones forman seudoquistes. Un seudoquiste es una colección de líquido que
generalmente se encuentra fuera del páncreas con materiales necróticos mínimos o
nulos que persisten durante 4 a 6 semanas. Los seudoquistes tienen una cápsula
fibrosa sin revestimiento epitelial. Los seudoquistes pueden sufrir hemorragia, rotura o
infección. La resolución espontánea ocurre en un tercio de los pacientes con un
seudoquiste.
Las colecciones agudas que ocurren en la pancreatitis necrosante no tienen una pared
definible y pueden contener material líquido y sólido. La necrosis puede incluir el
parénquima pancreático y/o el tejido peripancreático. La necrosis no encapsulada es
una necrosis pancreática que se ha licuado después de 5 a 6 semanas. Alrededor de
un tercio de los pacientes con necrosis pancreática pueden infectarse con bacterias
intestinales, que tienen tasas muy altas de morbilidad y mortalidad.
La mortalidad en la fase tardía de la pancreatitis aguda suele ser el resultado de una
combinación de factores, como insuficiencia multiorgánica, infección o complicaciones
derivadas de intervenciones quirúrgicas y endoscópicas.
 SIGNOS Y SINTOMAS
Un episodio agudo causa dolor abdominal superior constante, taladrante, en general
tan intenso como para requerir altas dosis de opiáceos por vía parenteral. El dolor
irradia a la espalda en alrededor del 50% de los pacientes. El dolor generalmente se
desarrolla repentinamente en la pancreatitis litiásica; en la pancreatitis alcohólica, el
dolor se desarrolla en unos pocos días. El dolor generalmente persiste durante varios
días. Sentarse e inclinarse hacia adelante puede aliviar el dolor, pero la tos, los
movimientos enérgicos y la respiración profunda pueden acentuarlo. Las náuseas y los
vómitos son comunes.
El paciente impresiona grave y sudoroso. Por lo general, el pulso es de 100 a 140
latidos/min. La respiración es superficial y rápida. La tensión arterial puede ser
transitoriamente alta o baja, con hipotensión postural signficativa. Al principio, la
temperatura puede ser normal o, incluso, estar por debajo de lo normal, pero puede
aumetar a 37,7-38,3° C (100-101° F) en el término de pocas horas. Puede haber
obnubilación hasta el punto de semicoma. La ictericia de la esclerótica ocasionalmente
se presenta debido a la obstrucción del conducto biliar por un cálculo biliar o a la
inflamación y el edema de la cabeza del páncreas. Los pulmones pueden tener limitada
excursión diafragmática y signos de atelectasia.
Los pacientes pueden tener un íleo que disminuye los ruidos intestinales y provoca
distensión abdominal. Hay intenso dolor a la palpación, la mayoría de las veces en la
región abdominal superior. De manera inusual, la irritación peritoneal intensa provoca
un abdomen en tabla. La rotura del conducto pancreático puede causar ascitis (ascitis
pancreática). El signo de Grey Turner (equimosis de los flancos) y el signo de Cullen
(equimosis de la región umbilical) indican extravasación de exudado hemorrágico,
ocurren en < 1% de los casos y sugieren un pronóstico desfavorable.
Debe sospecharse una infección del páncreas o de una colección líquida adyacente si
el paciente presenta un aspecto general tóxico, con fiebre y leucocitosis o si sobreviene
deterioro tras un período de estabilización inicial. Los pacientes con enfermedad grave
pueden manifestar insuficiencia multiorgánica (cardiovascular, renal y respiratoria).

DIAGNOSTICO
 Marcadores séricos (amilasa, lipasa)
 Estudios de diagnóstico por imágenes
Se sospecha pancreatitis en todos los casos de dolor abdominal intenso, sobre todo en
un paciente que consume cantidades significativas de alcohol o tiene un diagnóstico de
litiasis biliar.
El diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa en la sospecha clínica y se apoya en
hallazgos de laboratorio y/o imágenes. La amilasa y la lipasa se evalúan siempre que
se sospecha pancreatitis.
El diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por la presencia de al menos 2 de
las siguientes manifestaciones:
 Dolor abdominal compatible con enfermedad
 Amilasa y/o lipasa sérica > 3 veces el límite superior normal
 Hallazgos característicos en las imágenes abdominales
Los diagnósticos diferenciales de los síntomas de la pancreatitis aguda incluyen
 Úlcera gástrica o duodenal perforada
  Infarto mesentérico
 Obstrucción intestinal estrangulante
 aneurisma de la aorta
 Cólico biliar
 Apendicitis
 Diverticulitis
 IM de pared inferior
 Hematoma de los músculos abdominales o del bazo
Para excluir otras causas de dolor abdominal y diagnosticar complicaciones
metabólicas de la pancreatitis aguda, generalmente se realiza una amplia gama de
pruebas en la evaluación inicial. Estos incluyen pruebas de laboratorio y estudios de
diagnóstico por imágenes.
Pruebas de laboratorio
Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa aumentan el primer día de pancreatitis
aguda y se normalizan en 3-7 días. La lipasa es más específica de pancreatitis, pero
ambas enzimas pueden aumentar en la insuficiencia renal y diversos trastornos
abdominales (p. ej., úlcera perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción
intestinal). Otras causas de aumento de amilasa sérica son la disfunción de las
glándulas salivales, la macroamilasemia y los tumores que secretan amilasa. El
fraccionamiento de la amilasa sérica total en isoamilasa de tipo pancreático (tipo p) y
de tipo salival (tipo s) aumenta la precisión del diagnóstico por amilasa sérica. Los
niveles tanto de amilasa como de lipasa pueden ser normales si la destrucción del
tejido acinar durante episodios previos impide la liberación de cantidades suficientes de
enzimas. El suero de los pacientes con hipertrigliceridemia puede contener un inhibidor
circulante que debe diluirse antes de poder detectar un aumento de amilasa sérica.
Los niveles séricos de amilasa pueden estar crónicamente elevados en la
macroamilasemia, donde la amilasa se une a una inmunoglobulina sérica para formar
un complejo que los riñones filtran lentamente de la sangre. El índice de depuración
amilasa:creatinina no tiene sensibilidad ni especificidad suficientes para diagnosticar
pancreatitis. Por lo general, se usa para el diagnóstico de macroamilasemia en
ausencia de pancreatitis.
Una prueba de tira reactiva en orina para tripsinógeno-2 tiene sensibillidad y
especificidad > 90% para pancreatitis aguda.
Por lo general, el recuento leucocitario aumenta a 12.000-20.000/μL. Las pérdidas de
líquido por formación de un tercer espacio pueden elevar el Hto (hematocrito) hasta el
50 al 55% y elevar el BUN, lo que indica inflamación grave. Las elevaciones
persistentes del BUN a pesar de la reanimación aumentan las sospechas de
insuficiencia multiorgánica. Puede haber hiperglucemia e hipocalcemia. Los pacientes
pueden tener resultados anormales en la prueba de función hepática, inclusobilirrubina
sérica elevada, debido a un cálculo retenido en el conducto biliar o a la compresión del
conducto biliar por edema pancreático. Los pacientes en shock pueden tener un
aumento de acidosis metabólica con brecha aniónica u otras anormalidades
electrolíticas. Los niveles de magnesio se obtienen para excluir la hipomagnesemia
como causa de la hipocalcemia.
Estudios de diagnóstico por imágenes
La tomografía computarizada (con contraste IV) debe realizarse temprano, pero solo
cuando el diagnóstico de pancreatitis aguda sea incierto o para excluir otras causas de
los síntomas del paciente. Además, una vez que se diagnostica pancreatitis, se suele
realizar una TC para identificar complicaciones de la pancreatitis aguda como necrosis,
colección líquida o seudoquistes. El tejido pancreático necrosado no mejora después
de que se administra contraste IV y puede no aparecer en la TC hasta 48 a 72 h
después del inicio de la pancreatitis aguda. La RM sin contraste es mejor que la TC
para detectar coledocolitiasis.
Se debe realizar una ecografía abdominal si se sospecha pancreatitis por cálculos
biliares (y no hay otra causa evidente) para detectar litiasis biliar o dilatación del
conducto colédoco, que indica obstrucción de la vía biliar. El edema del páncreas
puede ser visible, aunque el gas suprayacente suele enmascar el páncreas.
Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones dentro de los
conductos pancreáticos (evidencia de inflamación previa y, por consiguiente, de
pancreatitis crónica), cálculos biliares calcificados, íleo localizado de un segmento del
intestino delgado en el cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un
“asa centinela”) o el signo de corte del colon (ausencia de aire en la flexura colónica
izquierda o el colon descendente) en la enfermedad más grave. Sin embargo, el valor
de las radiografías abdominales sistemáticas es controvertido.
La radiografía de tórax debe indicarse y puede revelar atelectasia o derrame pleural
(por lo general, izquierdo o bilateral, pero rara vez limitado al espacio pleural derecho),
que son signos de enfermedad grave.
El papel de la ecografía endoscópica es limitado en la pancreatitis aguda. La ecografía
endoscópica tiene una sensibilidad más alta que la colangiopancreatografía por
resonancia magnética (CPRM) para detectar cálculos en el conducto colédoco, pero la
CPRM tiene la ventaja de ser no invasiva.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para aliviar la obstrucción
del conducto biliar debe realizarse de manera rápida en pacientes con pancreatitis por
cálculos biliares que tienen bilirrubina sérica creciente y signos de sepsis.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La corrección rápida y correcta del volumen intravascular y de la PaO2 reduce el
riesgo de la necrosis pancreática y la aparición de disfunción multiorgánica , se deben
administrar de forma temprana y adecuada líquidos por vía intravenosa con la finalidad
de corregir el déficit de volumen que permita mantener un equilibrio y evite el desarrollo
de hipovolemia, choque, falla renal aguda Los cuidados de soporte, con especial
énfasis en las medidas de prevención de la hipoxemia, es un factor fundamental en el
cuidado de los pacientes con pancreatitis aguda. El control mediante pulsometría debe
mantenerse durante 4872 horas. Si la saturación de oxígeno es ≤ 95%, deberá
realizarse una gasometría arterial La analgesia es fundamental en el tratamiento de
la pancreatitis aguda grave. No existen estudios que demuestren la mayor efectividad
de unos respecto de otros. Los fármacos deben elegirse de forma escalonada, en
función de la intensidad del dolor, incluyendo desde analgésicos no opiáceos hasta la
morfina La succión gástrica a través de sonda nasogástrica es innecesaria en
pacientes con pancreatitis aguda a menos que la enfermedad este asociada con íleo
paralítico y vómito frecuente. No hay evidencia suficiente que sustente el uso rutinario
de profilaxis antimicrobiana en el paciente con pancreatitis aguda leve o moderada. En
el caso de administrar antibiótico profiláctico la duración puede ser hasta de 14 días o
más si persisten las complicaciones locales o sistémicas no sépticas, sí los niveles de
proteína C reactiva se mantienen > 120 mg/dl Si se decide el empleo de antibióticos
profilácticos se sugiere administrar los de amplio espectro y con buena penetración al
tejido pancreático para prevenir la infección, tales como imipenem, ciprofloxacino,
ofloxacino y pefloxacina. En todos los pacientes con síntomas persistentes y necrosis
pancreática > 30%, así como en aquellos con áreas pequeñas de necrosis y sospecha
clínica de sepsis se deben someter a aspiración con aguja fina guiada por imagen, con
la finalidad de obtener material y enviar a cultivo con antibiograma y Tinción Gram,
dentro de un período de 7 a 14 días de presentación de la pancreatitis. Si el germen es
gram negativo, debe mantenerse el tratamiento con imipenem, ciprofloxacino,
ofloxacino o pefloxacina . Si por el contrario, se trata de una bacteria gram positiva, una
elección razonable es vancomicina Se recomienda la administración de antibióticos
profilácticos antes de realizar CPRE en pacientes con alto riesgo de infección
pancreática (proteína C reactiva elevada y tomografía computada con necrosis de más
del 50%) y con estancia hospitalaria prolongada Las alteraciones electrolíticas del
calcio, potasio y magnesio deberán corregirse de acuerdo a su déficit, así como la
hiperglucemia se corregirá con insulina de acuerdo a requerimientos del paciente
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO APOYO NUTRICIONAL
Los pacientes con pancreatitis leve pueden ser alimentados por vía oral, posterior a un
período de ayuno (48 horas), a la ausencia de dolor y disminución de los valores de
amilasa y lipasa En pacientes con pancreatitis grave la nutrición enteral debe iniciar lo
más temprano posible, particularmente cuando el alcoholismo es la causa de
pancreatitis Si la alimentación gástrica no es tolerada, o existe presencia de íleo se
puede utilizar la nutrición enteral yeyunal en pequeñas cantidades y complementar con
nutrición parenteral. En casos de cirugía puede dejarse una sonda de yeyunostomía
para administrarla durante el postoperatorio La nutrición parenteral total se debe
utilizar cuando existan complicaciones locales (hemorragia digestiva, necrosis
infectada, absceso pancreático, obstrucción intestinal, fístulas digestivas) o sistémicas
graves (choque, disfunción multiorgánica) que limitan el empleo de la nutrición enteral,
cuando la vía gastrointestinal no es permeable, cuando la nutrición enteral no es
tolerada, cuando la nutrición enteral aumenta el dolor, la ascitis o la amilasa y cuando
no se cubren las necesidades calóricas del paciente, en cuyo caso de complementarán
la nutrición enteral y parenteral “nutrición mixta” La nutrición parenteral aislada debe
reservarse para casos de intolerancia a la nutrición enteral. Si se utiliza la nutrición
parenteral, dado el riesgo de hiperglucemia e infecciones asociadas, se recomienda su
inicio al quinto día de ingreso Los requerimientos nutricionales en el paciente con
pancreatitis aguda incluyen: a) Aporte calórico de 25-35 kcal/kg/día b)Aporte proteico
1.2-1.5 g/Kg/día c)Carbohidratos 3-6 g/kg/día (ajustar de acuerdo a glucemia)
d)Lípidos hasta 2 g/kg/día (ajustar con el valor de triglicéridos)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La pancreatitis aguda leve no constituye una indicación para cirugía Cuando la
indicación de la cirugía es la colangitis aguda, la cirugía debe limitarse a las vías
biliares Deben intervenirse quirúrgicamente los pacientes con necrosis pancreática
estéril mayor del 50% y con datos de deterioro clínico, o aquellos que después de la
segunda o de la tercera semana de evolución con pancreatitis necrótica estéril persista
el dolor abdominal, aumente el íleo o sí el paciente no puede alimentarse.
Pacientes con necrosis pancreática no infectada, cuya condición clínica no mejore
(infección clínica que no puede ser excluida) son candidatos a intervención quirúrgica
El tratamiento indicado para la necrosis infectada es la necrosectomía y el drenaje,
que debe aplicarse lo más tarde posible (no antes de la tercera semana). El tratamiento
antibiótico adecuado permite, en ocasiones, retrasar a indicación quirúrgica o
eventualmente hacerla innecesaria
 El absceso pancreático suele aparecer tardíamente en el curso de la pancreatitis
aguda. Debe tratarse en cuanto se detecta. La técnica de elección es el drenaje
percutáneo o endoscópico dirigido, en ocasiones, debe completarse con cirugía
Se debe indicar drenaje en casos de pancreatitis aguda con complicaciones, así como
ante pseudoquiste pancreático cuyo diámetro se está incrementando
Los pacientes deben intervenirse quirúrgicamente cuando existe la sospecha de
perforación o de infarto intestinal o cuando ocurre hemorragia por ruptura de un
pseudoaneurisma no controlable angiográficamente
En pancreatitis biliar con acumulos líquidos agudos se recomienda esperar su
resolución y en caso en la formación de un pseudoquiste, esperar seis semanas para
realizar colecistectomía y drenaje del pseudoquiste en un solo tiempo
En caso de cirugía de urgencia en que se encuentra una pancreatitis hemorrágica es
aconsejable realizar sólo exploración, colocar catéter para lavado retroperitoneal
postoperatorio y sonda de yeyunostomía para nutrición enteral postoperatoria
La CPRE+ esfinterotomía endoscópica está indicada en toda pancreatitis aguda biliar
cuando haya obstrucción manifiesta de colédoco o signos de colangitis aguda
Debe realizarse CPRE terapéutica de forma urgente en pacientes con pancreatitis
aguda debido a litiasis biliar que satisface los criterios de pancreatitis aguda severa. Es
ideal llevar a cabo este procedimiento dentro de las 72 horas posteriores a la
presentación de dolor
Ante casos de pancreatitis aguda asociada a litiasis vesicular leve, se recomienda
realizar colecistectomía tan pronto como el paciente se haya recuperado e idealmente
durante la misma estancia hospitalaria.

PLAN DE ALTA
Después de un episodio de dolor a causa de la pancreatitis, usted debe comenzar a
tomar solo líquidos claros, como caldo de sopa o gelatina. Debe seguir esta dieta hasta
que sus síntomas mejoren. Lentamente agregue otros alimentos de nuevo a su dieta
cuando esté mejor.
Hable con su proveedor acerca de:
 Consumir una alimentación saludable baja en grasa, no más de 30 gramos de
grasa por día
 Consumir alimentos que sean ricos en proteínas y carbohidratos, pero bajos en
grasa. Ingerir comidas más pequeñas y comer con más frecuencia. El proveedor
le ayudará a verificar que esté recibiendo las calorías suficientes para no bajar
de peso.
  Dejar de fumar o de utilizar otros productos de tabaco, si usted usa estas
sustancias.
 Bajar de peso, si tiene sobrepeso.
Siempre hable con su proveedor antes de tomar cualquier medicamento o hierbas.
NO tome nada de alcohol.
Si su cuerpo ya no puede absorber las grasas que consume, su proveedor puede
pedirle que tome cápsulas adicionales, llamadas enzimas pancreáticas. Estas le
ayudarán a absorber mejor las grasas de los alimentos.
 Usted necesitará tomar estas píldoras con cada comida. Su proveedor le dirá
cuántas.
 Cuando tome estas enzimas, quizá también necesite tomar otro medicamento
para disminuir el ácido en el estómago.
Si el páncreas está muy dañado, usted también puede enfermarse de diabetes. Usted
será examinado por este problema.

CASO CLINICO
Paciente masculino de 20 años de edad, comprometido, procedente de Mérida,
Yucatán tiene historia de dolor de fuerte intensidad en epigastrio desde hace 05 días
que se acentúa en el día de hoy, con irradiación en banda, desde hace 06 horas
presenta dificultad para respirar, nauseas y taquicardia.

___________________________________________________________________________ Colegio de
educación Profesional Técnica del Estado de Yucatán
ORGANISMO PÚBLICO DESCENTRALIZADO DEL GOBIERNO DEL ESTADO MDE YUCATÁN
Plantel Mérida III
PROFESIONAL TÉCNICO – BACHILLER EN ENFERMERIA GENERAL
ENFERMERÍA PEDIATRICA

Nivel Especialidad Servicio PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA CLASIFICACION DE LOS RESULTADOS (NOC)
(NANDA)
RESULTADOS. INDICADORES. ESCALA DE PUNTUACION
Dominio: PUNTUACIÓN. DIANA.
*Gravemente
Clase:
Dominio: comprometido.
Clase: *Sustancialmente
Resultado: comprometido.
*Moderadamente
comprometido.
*Levemente
comprometido.
*No comprometido.
CLASIFICACION DE LAS INTERVENCIONES (NIC)
CAMPO: CLASE:
INTERVENCIONES INDEPENDIENTES: FUNDAMENTACION:

Elaboro: JARED EDUARDO DE LA CRUZ RUELAS Supervisor: