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ACLS - Ritmos PDF
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Conceptos básicos
Las células musculares del corazón forman un sincicio, es decir, ellas están tan unidas
que la actividad eléctrica puede fácilmente propagarse de una célula a la siguiente.
Ciertos grupos de células cardíacas están diseñadas para transmitir rápidamente la
actividad eléctrica a través del corazón. Este sistema de células especializadas está
constituido por el nódulo sinusal o sino auricular (SA), los tractos de conducción ínter
auricular, el nódulo aurículoventricular (AV), el haz de His, las ramas derecha e
izquierda y el sistema de conducción ventricular de Purkinge.
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Dado que el nódulo sinusal está localizado en el borde superior derecho del corazón,
la propagación de la activación auricular se produce de arriba hacia abajo y de
derecha a izquierda, lo que genera un vector resultante que se dirige hacia el polo
positivo de las derivaciones D I y avF y se aleja del polo positivo de avR, pero la
cantidad de energía eléctrica no es grande debido a la escasa masa muscular de la
aurícula. Por lo tanto ,se registrará una pequeña deflexión positiva en la parte inicial
del ECG, en las derivaciones D I y avF y deflexión negativa en avR, la llamada “onda
p”.
Una vez que la onda de despolarización alcanza el nódulo AV, se produce un retardo
fisiológico de la conducción para que la contracción auricular tenga lugar antes que la
contracción ventricular. Durante este tiempo, la actividad eléctrica se propaga muy
lentamente en el nódulo AV y en las porciones proximales del sistema de conducción,
el haz de His. Todas estas estructuras son tan pequeñas que su actividad eléctrica no
es detectada en el ECG de superficie. Así, no se produce movimiento de la línea de
base, es el intervalo isoeléctrico PR. El segmento PR incluye a la onda p.
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endocardio a epicardio y ambos procesos tienen carga eléctrica contraria, los vectores
resultantes de ambos se van a dirigir en la misma dirección. El vector de
repolarización se va a dirigir hacia la izquierda (el ventrículo izquierdo es más grande
que el derecho) y hacia abajo, siguiendo la misma dirección del vector de
despolarización. La repolarización ventricular produce la onda T. Su dirección sigue la
misma dirección del complejo QRS. Será positiva en DI, DII y avF y negativa en avR.
Puede ser positiva o negativa en V1 pero es positiva de V2 a V6. En D II y avL es
variable
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Fisiopatología
• Los ventrículos contienen zonas de miocardio normal que alternan con zonas de miocardio
isquémico, lesionado o infartado, lo que determina un patrón caótico de despolarización
ventricular
Manifestaciones clínicas
• El pulso desaparece al comenzar la FV
• Colapso ,inconciencia
• Respiración agónica apnea en < 5 minutos.
• Comienzo de muerte reversible
Etiologías comunes
• SCA que provoca zonas de isquemia en el miocardio.
• TV estable no tratada que pasa a inestable.
• EV con fenómeno R sobre T
• Acción de fármacos, alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base que prolongan el período
refractario relativo
• Prolongación primaria o secundaria del QT
• Electrocución, hipoxia y muchas otras.
Tratamiento recomendado
• Es esencial la desfibrilación precoz
• Administración de medidas para prolongar el período de muerte reversible: 02, RCP,
intubación, epinefrina, vasopresina.
• Administración de fármacos para prevenir refibrilación tras una descarga exitosa: lidocaína,
amiodarona, procainamida, ß bloqueantes
• Administración de agentes para ajustar el medio interno: bicarbonato, magnesio
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TAQUICARDIA VENTRICULAR
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Fisiopatología
• Los impulsos de conducción cardíaca tienen un patrón organizado, pero que:
a) no causan contracción miocárdica (lo que antes se llamaba disociación electromecánica)
b) causan llenado ventricular insuficiente durante la diástole por contracciones inefectivas
Manifestaciones Clínicas
• Colapso, inconciencia
• Respiraciones agónicas o apnea
• Sin pulso detectable por palpación arterial (puede ser hasta 50-60 mm Hg. de presión
arterial sistólica, en estos casos se denomina pseudo-AESP)
Etiologías comunes
Regla mnemotécnica de las 6H y las 6T
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ASISTOLIA
Manifestaciones clínicas
• Inconciente, sin respuesta. Al principio pueden haber respiraciones agónicas
• Sin pulso, sin presión
• Paro cardíaco
Etiologías comunes
• Fin del camino de la vida (muerte)
• Isquemia, hipoxia de numerosas causas
• Insuficiencia respiratoria aguda (falta de 02, apnea, asfixia)
• Descarga eléctrica masiva, electrocución, rayo
• Post descargas fibrilatorias
Tratamiento recomendado
• Algoritmo universal, algoritmo para asistolia
• Verificar siempre si hay orden de no reanimar
• Examen ABCD primario (RCP básica)
• Examen ABCD secundario
ASISTOLIA PRESENCIADA
ASISTOLIA
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TAQUICARDIAS
TAQUICARDIA SINUSAL
Fisiopatología
• Formación y conducción normal del impulso
• Aceleración de la descarga del nódulo sinusal > 100 lpm.
• Es más bien un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico
Manifestaciones clínicas
• Ninguna específica para la taquicardia
• Los síntomas son secundarios a la causa que generó la taquicardia ( fiebre, hipovolemia,
dolor, shock)
Etiologías comunes
• Ejercicio normal
• Fiebre
• Hipovolemia
• Estimulación adrenérgica; ansiedad
• Hipertiroidismo
Tratamiento recomendado
• No tratar nunca la taquicardia
• Tratar solo las causas de la taquicardia
• No aplicar nunca una descarga eléctrica (cardioversión eléctrica)
TAQUICARDIA SINUSAL
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El impulso baja por la vía común. Al encontrarse con dos vías, desciende por la rama
derecha que ya se recuperó de su período refractario porque es más corto y tiene capacidad
para conducir (ver C1). En cambio la rama izquierda se encuentra aún en período refractario
y no puede conducir estímulos. Pero desciende lentamente por la derecha pues tiene
velocidad de conducción más lenta. Al llegar a la porción distal de la rama izquierda (viajando
por la rama derecha) es capaz de reentrar por la rama izquierda (ver C2), ascendiendo,
porque esta rama ya se ha recuperado y el impulso continuará su ciclo dentro del circuito
(reentrada). Los impulsos formados dentro del circuito se diseminan alrededor del miocardio
adyacente. Las ondas p y los complejos QRS se producen por esta diseminación pasiva de la
activación. Las micro reentradas se producen comúnmente en el nódulo AV. También se
forman re entradas usando el nódulo AV como una vía y un haz accesorio como una segunda
vía (Pre-excitación). Para finalizar la taquicardia se pueden realizar maniobras o administrar
drogas que bloquean la conducción del impulso por una de las vías y así se interrumpe la
reentrada
SUPRAVENTRICULARES
Se originan por encima de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se hace por la vía normal y el QRS resultante es angosto < 0,12 seg. o 120 miliseg.
(o < de 3 cuadraditos chicos)
VENTRICULARES
Se originan por debajo de la bifurcación del haz de His, por tanto la conducción del impulso
eléctrico se realiza por una vía anormal lo que hace que los ventrículos no se despolaricen en
forma simultánea y el QRS resultante es ancho > 0,12 seg o 120 miliseg.
(o > 3 cuadraditos chicos)
Reentrada Origen
SUPRA
VENTRICULAR
VENTRICULAR
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Fisiopatología
• Impulsos auriculares más rápidos que los del nódulo sinusal
• FA: los impulsos forman múltiples vías caóticas, aleatorias, a través de las aurículas
• Aleteo auricular: los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurículas,
iniciando las ondas de aleteo
• Mecanismo: re-entrada
Fibrilación auricular
FA Flutter o aleteo auricular
Ritmo
• Irregular (irregularmente irregular) • Ritmo auricular regular (a diferencia de la FA)
• Ritmo ventricular a menudo regular
• Relación fija de los complejos ventriculares
respecto del ritmo auricular ,es decir 2:1, 3:1
Ondas p
• Sólo ondas caóticas de FA • No se observan ondas p verdaderas
• Se llaman ondas f. • Es clásico el patrón en dientes de sierra
• En D2,D3 ,avF y V1 se ven mejor
QRS
• Se mantiene ≤ 0,10-0,12 seg, a menos que el complejo QRS resulte distorsionado por las
ondas de fibrilación/aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos
Manifestaciones clínicas
• Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alta disnea, EPA.
• La pérdida de la contracción auricular al llenado ventricular puede ocasionar caída del
débito cardiaco y disminución de la perfusión coronaria
• El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones
• Puede ser asintomático
Etiologías comunes
• SCA, Cardiopatía Coronaria, ICC, Valvulopatías, Hipoxia, TEP, fármacos, Hipertiroidismo.
Tratamiento recomendado
Ver algoritmo de taquicardias
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FIBRILACION AURICULAR RAPIDA: mientras más rápida es, “tiende a verse” regular,
pero si la analiza con detención, verá la irregularidad.
A esta frecuencia es difícil ver las ondas de fibrilación.
un QRS
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Fisiopatología
• Aparecen focos de automatismo que despolarizan las aurículas desde distintos focos
(multifocal) y a una frecuencia rápida e irregular
Manifestaciones clínicas
• Los pacientes pueden no presentar signos clínicos
• Puede haber síntomas de taquicardia inestable
Etiologías comunes
• La causa más importante es la EPOC (cor pulmonale) en la que la hipertensión pulmonar
impone mayor esfuerzo al ventrículo y aurícula derechas.
• La aurícula disfuncional y dilatada da origen al automatismo
• También en intoxicación digitálica (con bloqueo AV típica), cardiopatía reumática, SCA.
Tratamiento recomendado
• Tratar la enfermedad de base
• Controlar frecuencia cardíaca con antiarrítmicos dependiendo de función ventricular
• No realizar cardioversión
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Fisiopatología
• Fenómeno de reentrada: los impulsos se originan y reciclan repetidamente debido a la
formación de circuitos de reentrada en el nódulo AV o a reentradas que utilizan el nódulo
AV y una vía accesoria.
Manifestaciones clínicas
• Palpitaciones percibidas por el paciente en el comienzo paroxístico; ansiedad, incomodidad
• Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas
• Puede haber síntomas de taquicardia inestable
Etiologías comunes
• Vía de conducción accesoria en muchos pacientes con TPSV
• En individuos, por lo demás sanos, numerosos factores pueden provocar el paroxismo, ej.
cafeína, hipoxia, cigarrillos, ansiedad, falta de sueño, fármacos.
• La TPSV también es más frecuente en pacientes con Enf.Coronaria, EPOC, ICC.
Tratamiento recomendado
Si se desconoce el diagnóstico específico, intentar maniobras terapéuticas/diagnósticas con
o Estimulación vagal
o Adenosina
o Si no convierte paso a algoritmo de TPSV
TPSV
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Fisiopatología
• El intervalo QT está prolongado
• Aumenta el período refractario relativo (“período vulnerable”) del ciclo cardíaco.
• Aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (un extrasístole ventricular)
sobre la onda T (fenómeno R sobre T)
• El fenómeno R sobre T a menudo induce taquicardia ventricular
Manifestaciones clínicas
• La mayoría de las veces sintomática: hipotensión,síncope,ortostatismo
• Son infrecuentes la torsade asintomática, la torsade sostenida y la torsade “estable”
• Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV
Etiologías comunes
Lo más frecuente es que aparezca en contexto de prolongación del intervalo QT por:
• Fármacos: antidepresivos tricíclicos, digoxina, antihistamínicos de acción prolongada
• Alteraciones electrolíticas y metabólicas (hipokalemia,hipomagnesemia)
• QT largo congénito
• Isquemia
Tratamiento recomendado
Medir QT en ritmo sinusal
QT largo
• Tratar isquemia
• Corregir alteraciones metabólicas
Después tratamientos:
• Magnesio
• Sobreestimulación con Marcapasos
• Sobreestimulación farmacológica (Isoproterenol)
• Fenitoína
• Lidocaína
Torción de punta
huso nudo
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Intervalo RR se acorta
progresivamente
Intervalo PR
se alarga
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Mobitz I
Nódulo AV
Haz de His
Rama derecha
Rama izquierda
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OTRAS ARRITMIAS
EXTRASISTOLE AURICULAR
• QRS precedido de onda p distinta a la p sinusal
• Complejo QRS semejante a los del ritmo sinusal (angosto)
• Intervalo a continuación del extrasístole no compensatorio
(menor que 2 intervalos RR, es decir distancia b-c es menor que distancia a-b)
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EXTRASISTOLE VENTRICULAR
• No precedido de onda p
• Complejo QRS ancho y bizarro con onda T de polaridad inversa al QRS
• Pausa compensatoria
• Pueden ser de una sola morfología (monomorfo o unifocal) o de diferente morfología
(polimorfo o multifocal)
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MARCAPASO ARTIFICIAL
cable
electrodo
ESPIGA
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