Clase de Tiroides

Dr. Jorje Ordosgoitia

Verónica Durango
La glándulas ndula tiroides es una glándula endocrina, las glándulas
endocrinas son aquellas cuyo contenido pasa directamente a la sangre,
Endo: prefijo que significa hacia adentro, es la primera glándula endocrina
que aparece en el desarrollo embrionario, aparece a partir de la tercera
semana.
Es de origen endodérmico, la palabra tiroides viene del griego theros que
significa Escudo, tiene dos lóbulos , derecho e izquierdo los cuales están
unidos a través de un istmo, aparece a partir de las bolsas branquiales
cuarta y quinta y se localiza inicialmente en la base de la lengua y
desciende desde la base de la lengua a su posición normal por un orificio
que se denomina orificio ciego a través del conducto tirogloso para
localizarse en la región anterior del cuello entre el cartílago tiroides y la
horquilla externa, aunque podemos encontrar también la glándula tiroides
localizada en el mediastino anterior
Entre los días 40 y 50 ya está localizada la glándula tiroides y contiene
folículos funcionales entre el tercer y 4to mes de tal manera que el
embrión empieza a producir hormonas entre las 20 a 24 semana ya hay
TSH y T4 circulante
Ahí les estoy mostrando donde está el agujero ciego, base de la lengua y
desde allí comienza a descender por la línea media de la región anterior
del cuello por el conducto tirogloso hasta localizarse entre el cartílago
tiroides y la horquilla esternal, durante ese descenso de la glándula
tiroides, el conducto tirogloso puede presentar varias anomalías, el
conducto tirogloso después del descenso de la glándula se oblitera, pero a
veces no lo hace, entonces aparece en la infancia o en edad adulta una
masa en la región anterior del cuello submaxilar a nivel del hueso hioides
que es lo que se denomina Quiste del Conducto Tirogloso.
La glándula tiroides de origen endodérmico pero adicionalmente recibe
unas glándulas provenientes de la Cresta Mioneural, unas células, que son
las células “C” o Células parafoliculares que van a producir una hormona
que se denomina Tirocalcitonina que tiene que ver con la reabsorción de
calcio a nivel de hueso.
Células “C” o Parafoliculares se denominan así porque están por fuera de
los folículos, estas son supremamente importantes porque a partir de ellas
se puede originar un tumor maligno que se denomina Cáncer Medular
que se caracteriza por producción de tirocalcitonina.
Recibe a partir de las células del Ectodermo unas glándulas que se
denominan paratiroides que se van a ubicar en la capsula posterior de la
glándula tiroides, estas glándula paratiroides van a producir la
Paratohormona u hormona paratiroidea que tiene que ver con la
regulación del calcio sanguíneo, hace dos semanas opere una paciente con
un adenoma paratiroideo y el jueves pasado opere otra con un adenoma
paratiroidea (más frecuente en mujeres) cuyas manifestaciones clínicas se
engloban dentro del concepto de Hiperparatiroidismo Primario.
Allí tiene un quiste del conducto tirogloso y entonces la Glándula Tiroides
está localizada en la región anterior del cuello y esta adosada a la tráquea
y al cartílago tiroides, tiene unas dimensiones variables, lo importante es
que sepan que la glándula tiroides normalmente pesa entre 15 y 20 gr,
cuando se forma una masa en la región anterior del cuello a nivel del
istmo tiroideo se denomina a esta masa lóbulo piramidal o pirámide de
Lauguet que es precisamente una hipertrofia del istmo de la glándula
tiroides, esta adosada a la tráquea por un ligamento que se denomina
Ligamento de Gruber, allí tenemos los dos lóbulos, lóbulo izquierdo ,
derecho, istmo, cartílago tiroides, cartílagos traqueales y adicionalmente
recibe una irrigación importante.
Si nosotros para facilitarnos, y no apelar a la memoria dividimos la
glándula tiroides en lóbulo superior y lóbulo inferior vamos a entender
que el lóbulo superior tiene una arteria que se denomina arteria tiroidea
superior y el lóbulo inferior va a tener una arteria que se denomina
tiroidea inferior.
¿Donde está la importancia de esto? R: En que la arteria tiroidea superior
va a provenir directamente de la carótida externa, es el primer gran
tronco que da la Carótida Externa antes de bifurcarse en Carótida interna
y la tiroidea inferior va a provenir del tronco Tiro-Escapular o de la Arteria
Subclavia, puede presentarse una tiroidea media que solamente la vamos
a encontrar en un 5 % de los casos que se denomina arteria tiroidea media
o de New Beabuer y proviene directamente del arco aórtico, por lo tanto
recibe una irrigación bastante profusa o abundante lo que le da un
volumen de sangre de aproximadamente 4 cc/kg de glándula por minuto o
sea que si pesa 20 gr, va a tener una irrigación por minuto de 80 cc, por lo
tanto es la glándula endocrina que recibe mayor irrigación.
como les había mencionado, es una glándula endocrina, que produce
hormonas denominadas hormonas tiroideas, es la única glándula
endocrina que necesita de una sustancia exógena para poder sintetizar la
hormona tiroidea, esa sustancia es el yodo, que lo adquirimos de la dieta
fundamentalmente de la sal , hay vegetales que contienen yodo y la sal se
denomina sal yodada la sal que consumimos permanentemente en la casa
tiene yodo por gramo de sal, antes existía en el mundo una gran profusión
de bocio no funcionantes porque eran bocios carenciales bocios
endémicos bocios que se presentaban porque no había yodo para
consumir, no había forma para sintetizar la hormona, entonces la hipófisis
por el eje hipotalámico lo que hacía era sobreestimular a la glándula para
que produjera hormonas, pero esta no las producía porque no podía
sintetizarlas debido a la carencia de yodo, entonces se hiperplasiaba e
hipertrofiaba entonces crecía originando los famosos bocios que
comúnmente denominamos coto pero nosotros como médicos no
podemos hablar de coto sino de bocio
Entonces ustedes miran este diagrama: los requerimientos de yodo en el
adulto van de 100 y 200 microgramos día, se absorbe como yodo
inorgánico a través del tubo digestivo y en la glándula se transforma a
yodo orgánico que es el que va a ser utilizado para sintetizar la hormona a
través de las yodo Quinasas y Peroxidasas tiroideas
Adicionalmente la glándula tiroides va a tener un pool de hormonas en su
interior, así como el hígado tiene un pool de sales biliares, la glándula
tiroides también tiene un pool de hormonas tiroideas, esto es lo que salva
a muchos seres humanos que quedan atrapados en los famosos
terremotos y que encuentran a una persona 7 días después viva, es
porque la glándula tiroides la reserva que tiene dura más o menos 7 días,
el organismo hace uso de ellas y la persona busca la forma de hidratarse,
junto con la hormona tiroidea que los mantiene alerta y despierto.
Se absorbe a nivel del intestino delgado pasa del espacio extracelular al
espacio intracelular, llega a la glándula tiroides y es excretada, por la orina
y heces, Yoduro plasmático, pasa a la glándula tiroides y el yodo
inorgánico se transforma a orgánico por las Yodoquinasas, es trasportada
por la proteína intratiroidea que se llama Tiroglobulina, la trasporta y las
libera al torrente sanguíneo como T3 y T4, la cual pasa a los tejidos, siendo
la T3 10 veces más potente que la T4 y es la que actúa a nivel de la
membrana celular, en la membrana celular la T4 es transformada en T3, es
excretada por heces y por el riñón.
Para que la glándula tiroides funcione además de necesitar del yodo ,
necesita del concurso del eje hipotálamo hipofisario, el hipotálamo
produce la TRH u hormona tirotrópica la cual se encarga de estimular a la
hipófisis para que produzca la TSH que es la hormona estimulante de la
tiroides y es esta quien le ordena a la glándula tiroides que produzca
hormonas , por lo tanto este eje es supremamente fundamental y es
controlado de manera, que se denomina retroalimentación o feedback
negativo por la misma hormona que produce la glándula tiroides, si
podemos entender este mecanismo vamos a poder entender como es la
función de la hormona , la glándula tiroides produce T3 y T4, estas van a
actuar sobre el hipotálamo, sobre la TRH y sobre la hipófisis, el sentido de
esto es que no haya una sobreestimulación en una función fisiológica
normal , de esa manera vamos a entender porque en el hipertiroidismo
primario va a cursar con TSH nula y T3 y T4 elevadas y en el hipotiroidismo
lo contrario , TSH elevada y T3 y T4 bajas.
La TSH ejerce un efecto estimulador y la T3 un efecto inhibidor y es la que
interactúa con la respuesta de las células, de tal manera que aquí se
configura en feedback negativo desde el hipotálamo y la hipófisis para que
la glándula actué La TSH estimula la glándula se produce T3 y T4 que van a
actuar sobre la hipófisis y sobre el hipotálamo para que no sobreestimule
a la glándula tiroides ¿cuál es la función de la glándula tiroides? R: Juega
un papel importante en la formación de todas las características del
organismo, morfogénico, morfogenético durante el desarrollo fetal y
durante toda la vida regula todos los procesos metabólicos, tiene acción
morfogenética sobre el crecimiento somático, sobre la diferenciación y
maduración del SNC, por eso ustedes observaran cuando ven una cesárea
o parto la enfermera toma muestra de cordón umbilical con el objetivo de
medir la concentración de hormona tiroidea y poder diagnosticar que
neonato esta normal o tiene un hipotiroidismo porque se le comienza
tratamiento hormonal porque si no , no hay posibilidad de la maduración
del SNC y se origina lo que se denomina cretinismo, el bobito del pueblo
que todo el mundo ve haciendo mandados que se ríe que pasa corriendo
simplemente ese pobre muchacho le atendieron el parto en el monte y no
hubo posibilidad de atenderlo.
Metabólicos: aumenta el consumo de oxígeno y tiene acción sobre el
metabolismo de proteínas carbohidrato y lípidos, por eso en las patologías
tiroideas pueden afectarse la función hepática
Acciones de hormonas tiroideas
Metabolismo basal , incremento en el consumo de oxígeno, aumento del
metabolismo basal y temperatura, inducción y síntesis de la actividad de la
Na-K Atpasa y de todos los mecanismos fisiológicos y metabólicos de las
células, aumenta la absorción de glucosa por el tubo digestivo, potencian
la acción de otras hormonas , catecolaminas , glucagón , hormona del
crecimiento , actúa sobre la Gluconeogénesis y seguimos en la fisiología
hepática lipólisis, y proteólisis y tiene un efecto catabólico cuando esta
elevada, en los pacientes que tienen hipertiroidismo primario que son
pacientes con un catabolismo aumentado de las proteínas son flacos ,
delgados porque hay una pérdida de la masa muscular.
Siendo esto así, entramos entonces a la patología de la glándula tiroides y
esta tiene un ítem muy importante desde el punto de vista quirúrgico que
es el famoso hipertiroidismo que se caracteriza por un aumento en la
producción de la hormona tiroidea que va a incidir sobre el
funcionamiento de todos los órganos de la economía.
El hipertiroidismo es el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas
por supuesto porque vamos a dosificar las hormonas que tienen lugar tras
la exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de las hormonas
tiroideas, el hipertiroidismo se clasifica en hipertiroidismo primario y
secundario.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas? R: Ya vimos en la fisiología que
aumenta el metabolismo basal por lo tanto aumenta la temperatura,
aumenta el gasto cardiaco, aumenta la función digestiva, la función
endocrina en la mujeres, excesiva termogénesis, estos pacientes suelen
tener una sensibilidad exagerada al calor, sudoración profusa, piel caliente
y humedad porque hay una vasodilatación cutánea, un eritema palmar y
facial, tienen un cabello fondo delgado que se cae con facilidad, uñas
blandas u quebradizas que son las uñas de Plummer, que es lo que se
llama Coinoliqia, astenia polidipsia, pérdida de peso pero tiene polifagia,
estos pacientes comen tremendamente pero como tienen un catabolismo
aumentado nunca van a tener sobrepeso, cosa distinta al paciente
hipotiroideo que tienen un metabolismo lento por lo tanto tienden a la
obesidad.
¿Con que frecuencia se puede ver un paciente obeso con hipertiroidismo?
R: No es lo común pero si se ven, he tenido pacientes hipertiroideos que
pueden engañar, pero hay manifestaciones clínicas precisas, y es que el
paciente hipertiroideo siempre va a presentar taquicardia, hay uno signos
clínicos dependiendo del tipo de hipertiroidismo, pero en el 100% van a
presentar taquicardia, lo que no sucede con un hipotiroideo.
Gasto cardiaco aumentado, como consecuencia del aumento del volumen
sistólico y de la frecuencia cardiaca por eso van a presentar taquicardia
,Pulso saltón, arritmias sobre todo fibrilación auricular, anemia
normocitica Normocrómica, hipersecreción de ACTH, irregularidades
menstruales, fertilidad disminuida, hay un riesgo de abortos, hay
nerviosismo, agitación, inquietud, temblor fino, miopatía tirotoxicosa,
fatigabilidad de predominio de los músculos estriados proximales, todas
estas manifestaciones clínicas las vamos a encontrar en pacientes con
Hipertiroidismo.
Hay un desbalance negativo de nitrógeno, pérdida de peso, debilidad
muscular y tendencia a la Hipoalbuminemia, hipercalcemia por
reabsorción ósea y entonces muchachos esta patología es absolutamente
florida.
Glándula Tiroides
Doctor Ordosgoitia – segunda clase.
Camilo Argoti Olivero.
Entonces ayer quedamos en el hipertiroidismo, que como les dije es el
aumento en la producción de la hormona tiroidea. En el hipertiroidismo
hay hipertiroidismos primarios e hipertiroidismos secundarios. Los
primarios como todas las enfermedades primarias son aquellas que tienen
asiento o génesis en el propio órgano, en este caso en la enfermedad
tiroidea, la patología que más es representativa del hipertiroidismo
primario es la enfermedad de Graves Basedow. Antes de continuar, ayer
les había hablado sobre el bocio, existen 3 tipos de bocio: el bocio difuso
es el crecimiento simétrico de ambos lóbulos, un crecimiento uniforme,
un bocio multinodular que se caracteriza porque en ambos lóbulos de la
glándula existen nódulos tiroideos y un bocio nodular el cual se
caracteriza porque hay un crecimiento de un solo lóbulo de la glándula
tiroides, por lo tanto cuando les pregunten a ustedes cuántas clases de
bocio conocen ya saben que son 3 difuso, nodular y multinodular y
como es una glándula endocrina, éstos 3 tipos de bocio pueden ser tóxicos
o hiperfuncionantes o no tóxicos. Cuando hay una toxicidad y se presenta
un bocio difuso, generalmente éste se acompaña de otros signos clínicos
que conforman o constituyen la enfermedad de Graves Basedow, que se
caracteriza por bocio difuso, exoftalmos bilateral y un mixedema facial o
pre-tibial que es la triada clásica de la enfermedad de Graves Basedow. En
el bocio multinodular tóxico o hiperfuncionante lógicamente no vamos a
encontrar ni el exoftalmos ni el mixedema, solamente la característica de
la glándula como bocio multinodular con las manifestaciones clínicas
propias del hipertiroidismo o de la tirotoxicosis, también denominada
enfermedad de Plummer y en el bocio nodular que tiene las mismas
características clínicas se denomina a esta enfermedad, enfermedad de
cope, entonces los 3 tipos de bocio presentan cuando hay hiperfunción un
nombre característico, Graves Basedow en el bocio difuso, enfermedad de
Plummer en el bocio multinodular y enfermedad de cope en el bocio
nodular. Otras enfermedades que producen hipertiroidismo además de la
enfermedad de Graves Basedow, del bocio multinodular tóxico o del
adenoma tóxico o bocio nodular tóxico, vamos a encontrar una serie de
patologías que producen una secreción inadecuada de TSH, acuérdense
que la TSH se produce en la hipófisis, que la TSH como sus siglas lo indican,
es la hormona estimulante de la glándula tiroides cuando produce una
sobre-estimulación sobre la glándula lo que le está pidiendo a la glándula
es que produzca hormonas, en el síndrome de secreción inadecuada de
TSH lo que se produce precisamente es eso y más que todo se presenta
cuando hay tumor hipofisiario. Pero hay otras patologías asociadas que no
tienen nada que ver con la hipófisis pero que producen unas sustancias
que se consideran falsas hormonas como el coriocarcinoma, que es un
estado avanzado de una patología que se produce durante el embarazo
que es la mola hidatiforme, mola hidatídica, que es una patología del
embarazo en donde la placenta se presenta con un sangrado y con una
serie de macitas pequeñas, a esto se le denomina mola, que
posteriormente se pueden transformar en un coriocarcinoma y cuya
característica es la producción precisamente de TSH o de hormona
tiroidea, que es aceptada por el organismo como si fuese la hormona
tiroidea y se presentan manifestaciones clínicas muy parecidas al
hipertiroidismo. El estruma ovárico, también es un tumor de ovario que
produce también, tiene estas características. Hay una patología
muchachos de la glándula tiroidea o de la glándula tiroides que se produce
por procesos inflamatorios, cuya génesis está fundamentada en un
mecanismo autoinmune como son las denominadas tiroiditis,
fundamentalmente la famosa tiroiditis de Hashimoto, que es lo que se
denomina una tiroiditis linfocítica crónica cuya característica fundamental
la veremos más adelante pero me adelanto ahora, es la simulación de un
proceso viral, inclusive asociado a un proceso gripal, caracterizado por
dolor en la región anterior de cuello, calor, rubor, inflamación, por
supuesto odinofagia e incluso disfagia. En la fase aguda de la tiroiditis de
Hashimoto, puede haber por el proceso inflamatorio incipiente, una
producción exagerada de hormona tiroidea y entonces se presenta la
variante de Hashimoto en fase hipertiroidea y ¿cómo la diagnosticamos?
Porque el pcte además de manifestarnos que tiene fiebre, cefalea, dolor
en región anterior de cuello, le notamos cierto edema en la región
anterior de cuello, dolor a la palpación, pero clínicamente hay una
taquicardia, fundamentalmente es una taquicardia, un leve temblor,
tenemos el dx clínico enseguida y tenemos que pensar que es una
tiroiditis de Hashimoto en fase hipertiroidea, porque posteriormente la
tiroiditis de Hashimoto se constituye en la patología que más
frecuentemente produce hipotiroidismo en la mujer joven. Cuando yo
tengo una pcte que tiene 30, 35, 40, 45 años y se presenta con una
sintomatología hipotiroidea en el 95% viene antecedida por una
enfermedad de Hashimoto. La tiroiditis de DeQuervain, la tiroiditis post-
parto, el hipertiroidismo iatrogénico, lo que se denomina también
hipertiroidismo ficticio o facticio, es aquel que se produce como su
nombre lo indica iatrogénico es porque estamos dando entonces,
nosotros estamos originando la patología, porque le estamos mandando a
una pcte hormona tiroidea sin necesitarla y se presenta en fase
hipertiroidea cuya resolución se establece cuando el tratamiento cesa.
Esto era muy frecuente jóvenes, en los niños en épocas pasadas y
bastante pasadas cuando en nuestro país y sobretodo en la costa
pretendíamos que los hijos midiesen 3 metros entonces el único tto que
existía para aumentar la estatura era dándole hormona tiroidea porque
sobre-estimulaba a la hormona de crecimiento, pero lo que producía en
últimas era niños hiperquinéticos, hipertiroideos y los llevábamos al otro
extremo, hoy por hoy y ustedes lo saben muy bien, incluso se ha
convertido en motivo de escándalo la hormona de crecimiento porque
también se le manda a todo el mundo y se han establecido negocios entre
médicos, EPS, pediatras, etc., con laboratorios porque ustedes saben muy
bien que muchos médicos viajan y pasan viajando al exterior y van 4 y 5
veces al exterior porque son subsidiados por laboratorios para que
manden drogas, eso es a mi entender y parecer, pero bueno, cada quien
actúe y haga lo que se le da la gana como dice el doctor Santos. La
enfermedad de Graves Basedow tiene una etiología autoinmune. En las
épocas iniciales de investigación sobre la enfermedad de Graves Basedow,
se sabía que era autoinmune y que había unas sustancias que
denominaban“Last”, que era una sustancia de acción prolongada, una
hormona de acción prolongada, era lo que se estudiaba cuando yo era
estudiante de medicina, ustedes no habían nacido ni los papás de ustedes
se conocían y pues esto cambió con el advenimiento de los estudios
inmunológicos, etc. Y lo que sí está comprobado es que se produce una
reacción antígeno-anticuerpo, una reacción autoinmune y que se produce
un anticuerpo que es la TPO, la antiperoxidasa que es la que se ordena
cuando tenemos una patología tiroidea de tipo autoinmune, ya sea en la
tiroiditis de Hashimoto o en la enfermedad de Graves Basedow,
mandamos unos anticuerpos antiperoxidasa y van a estar elevadísimos y
en la enfermedad de Hashimoto encontramos unos anticuerpos anti-
mitocondriales elevados, que es el otro examen que se ordena en la
tiroiditis de Hashimoto. Y muchachos la enfermedad de Graves Basedow
se caracteriza por una triada clásica que es bocio difuso, exoftalmos y
mixedema facial y pre-tibial , no sé si ustedes han tenido la oportunidad
de ver Graves Basedow, yo tengo hace ratico, hace unos cuantos meses de
no ver uno solo en el hospital, ¡cosa rara! La verdad es que era más
frecuente, no sé qué está pasando, la verdad es que también somos
muchos cirujanos, antes éramos menos, sin embargo, cuando ustedes
vean un exoftalmos bilateral, un pcte delgado, un pcte casi calvo, con un
mixedema facial y si le examinan los tobillos van a encontrar un mixedema
pre-tibial, es un Graves Basedow. Tiene una característica fundamental y
es que presenta taquicardia en el 100% de los pctes, ya ustedes vieron en
la diapositiva de ayer que hay un aumento del gasto cardíaco por una
acción de los receptores adrenérgicos que produce taquicardia y aumento
del gasto cardíaco con disminución de la RVP. En la enfermedad de Graves
Basedow la oftalmopatía no infiltrativa, es decir, ¿qué pasa realmente
para que se produzca esta oftalmopatía? Hay una acumulación de
mucopolisacáridos retro-orbitarios que producen la proptosis o la
protrusión del globo ocular, con las consecuencias concebidas lesiones
sobre el nervio óptico, lesiones sobre los músculos que tienen que ver con
los movimientos de los ojos y con base en eso estos pctes van a tener una
serie de problemas en los ojos e inclusive van a tornarse pctes ciegos
porque va haber lesión de la córnea por resequedad, porque los párpados
no pueden cerrarse, no hay lagrimeo, entonces va haber úlceras en la
córnea y perdida de la visión, por estas úlceras y por lesión del nervio
óptico y aquí tenemos una serie de nombres muchachos, signo de Graefe,
signo de moebius, insuficiencia en la convergencia, el signo de Graefe
párpado superior al mirar hacia abajo no se puede cerrar, hay infiltración
del tejido retro-orbitario por una sustancia de mucopolisacáridos,
parestesis y paresia de los músculos oculomotores. Yo no les exijo que se
aprendan la clasificación de la oftalmopatía en Graves, yo no me la sé ni
me la quiero aprender, simplemente existe una oftalmopatía, hay
retracción palpebral, hay edema, hay proptosis, es decir, la salida de los
globos oculares, compromiso de la musculatura extra-ocular, compromiso
corneal y pérdida de visión por compromiso del nervio óptico como ya les
había indicado. Lo que les había dicho anteriormente el bocio difuso, que
es un incremento uniforme de la glándula tiroides, cuando les hablaba
ayer de la vascularización de la glándula, precisamente como el bocio es el
aumento del tamaño, por supuesto va a aumentar también la
vascularización de la glándula, por eso inclusive hasta se pueden escuchar
soplos a la auscultación. Cuando yo tengo un pcte con una enfermedad de
Graves Basedow, que lo tengo sentado en frente mío y simplemente le
hago el dx clínico porque ahí está patente el proceso, el problema, yo
normalmente no palpo la glándula, yo no tengo esa sensación de palpar la
glándula, ¿por qué creen ustedes? Díganme sin temor de ninguna clase,
díganme ¿por qué creen ustedes que una glándula en una enfermedad de
Graves Basedow no se debe palpar y si se palpa tiene que ser
supremamente suave? Juan Pablo dice: porque puede estar oprimiendo
alguna estructura, rta del doctor primero se está haciendo una presión
sobre la glándula y más que un reflejo vasovagal, lo que estamos haciendo
cuando palpamos la glándula tiroides si no tenemos cuidado, lo que
estamos es estimulando a que esta glándula produzca o mande al torrente
sanguíneo un exceso de hormonas y podemos ocasionar en ese momento
una tormenta tiroidea, una tormenta tiroidea que es la complicación más
grave que tiene el hipertiroidismo en la enfermedad de Graves Basedow y
es la denominación más exacta que yo he podido encontrar en medicina
para describir lo que acontece como complicación de un hipertiroidismo y
se llama tormenta porque es eso, con rayos, centellas, lluvia, caída de
árboles, ¡de cuanta vaina!Y el pcte en últimas termina falleciendo. Razón
por la cual cuando vamos a operar a un pcte con hipertiroidismo tenemos
que llevarlo a un estado eutiroideo, es decir, a un estado hormonal
normal. Alguien dice: doctor entonces ¿el dx del hipertiroidismo lo hace es
por la clínica? El doctor responde: ¡claro! El de Grave Basedow, el
hipertiroidismo muchachos como casi todas las patologías en medicina se
hacen por historia clínica y por conocimiento, esto no es difícil, el Graves
Basedow no es difícil el dx, con un solo pcte que logren ver, es suficiente
para saber que los que les vienen después van hacer fácilmente
diagnosticados por ustedes. Y entonces aquí tengo una serie de signos y es
que estos pacientes además de eso tienen una labilidad emocional
tremenda, son muy nerviosos pero son muy lábiles emocionalmente y
como es una patología más frecuente en mujeres que en varones,
entonces la mujer pasa todo el día emputada, razón y momento para
abandonarlas, cuando uno logra saber (porque el marido no es médico)
que tiene una enfermedad, entonces la recoge nuevamente pero ya viene
distinta, eso es mamando gallo muchachos. Es una patología que tiene
mucha labilidad emocional y es así, el pcte pasa totalmente fuera de sí,
tanto en hombres como en mujeres, por eso, hay que saber el curso de la
enfermedad para poder entender este tipo de pctes. Caída de cabello, ya
les había hablado de las uñas quebradizas o uñas de Plummer, que es lo
que se denomina coiloniquia, tienen hipersensibilidad al calor, un pcte
hipertiroideo no tolera el calor, a lo contrario del hipotiroideo que no
tolera el frío. Taquicardia, fíjense ustedes 100%, uno tiene que tomarles
inmediatamente el pulso cuando están en la consulta, tú le tomas el pulso
y tienen 100-120 de FC, acuérdense que la FC y el pulso está determinado
por el gasto cardíaco, porque tienen un GC aumentado y para eso hay que
mandar tto como lo veremos ahora. Bocio difuso en el 100%, piel fina,
caliente, temblor, la forma semiológica de determinar el temblor en estos
pctes, es pidiéndole que extiendan las manos y se les pone unas hojas de
papel en ambas manos e inmediatamente se nota que la hoja brinca, a
diferencia del pcte con cirrosis hepática y encefalopatía que tienen un
temblor en las manos pero que se llama asterixis, pero ese es un temblor
que se ve efectivamente como el del Parkinson. Entonces todos estos
signos son los que presenta el pcte. El pcte hipertiroideo no presenta
diarrea, presenta hiperdefecación, es decir, hace 6-7 deposiciones en el
día, que no son líquidas, son deposiciones normales o deposiciones
blandas porque hay un aumento en el peristaltismo visceral. Puede haber
trastornos hepáticos en estados extremos, acuérdense que ayer les
mostré una diapositiva en donde estos pctes tienen debilidad, sobre todo
de la cintura pélvica porque los músculos proximales o estriados no
pueden ni siquiera levantar los brazos, tienen polifagia con pérdida de
peso porque el catabolismo proteico está aumentado. ¿Cuáles son las
complicaciones? Ya vemos si hay problemas cardíacos, aumento de la FC,
arritmias, insuficiencia cardíaca, insuficiencia coronaria, exoftalmia
maligna, crisis tirotóxica, que es lo que les hablaba yo de la tormenta
tiroidea, fiebre, deshidratación, sudoración, diarrea, agitación psicomotriz,
delirio, coma y muerte, que eso es lo que hay que evitar en un pcte
hipertiroideo. Y entonces ¿cómo estudiamos a este pcte? ¡Muy sencillo!,
¿qué vamos a ordenar en este pcte? ¡Las hormonas! ¿Qué ordenamos?
Una TSH, T3, T4 y una T4L, acuérdense ustedes de la explicación que daba
ayer y lo que vieron ustedes en la diapositiva y lo que les pedí que se
aprendieran el eje hipotálamo-hipofisiario-tiroides, cuando les hablaba del
Feed-Back negativo, cuando yo tengo una glándula que por sí sola produce
exageradamente hormonas, ¿qué va a pasar con estas hormonas que
están circulando? Van a frenar al hipotálamo y el hipotálamo produce la
TRH y va a frenar también lashormonas a la hipófisis, entonces el
hipotálamo no va a producir TRH, la cual no estimula a la hipófisis y la
hipófisis no va a producir TSH, por lo tanto la TSH está disminuida o
ausente, hay laboratorios que dicen que está en 000, mientras que la T3,
la T4 y la T4L están aumentadas. Si le mando una velocidad de
sedimentación globular va a estar aumentada, habíamos visto que se
produce una anemia normocítica normocrómica, ¿qué otros exámenes
ordeno yo? Unos anticuerpos antiperoxidasas, que van a estar
aumentados. De una vez les digo, todo lo contrario sucede en el
hipotiroideo, el cual va a presentar un bocio difuso pero no tóxico, sino
por el contrario, un bocio que no produce hormonas y entonces va a
presentar el pcte todo lo contrario al pcte hipertiroideo. Y entonces los
valores normales de estas hormonas muchachos, realmente salen en los
exámenes, uno tiene los valores de referencia, yo no me sé los valores de
referencia de la T4 ni T3, porque entre otras cosas los laboratorios varían
dependiendo de la técnica que utilicen, lo que sí sé es que la TSH va entre
0,15 a 5 pero a mí me dan los valores de referencia en un pcte con
manifestaciones clínicas, yo lo que hago simplemente es observar los
valores de referencia y sé que en el hipertiroidismo la T3, T4 y T4L están
elevadas y la TSH va a estar disminuida. Otros exámenes que se pueden
ordenar y que mucha gente los ordena, es la famosa gammagrafía con
yodo radioactivo, yodo 131 o con tecnecio 99. Como la glándula tiroides es
ávida por el yodo y yo le ordeno a un pcte yodo radioactivo y es una
glándula hiperfuncionante, por supuesto me va a captar cantidad de yodo
radioactivo, entonces ¿qué me dice la gammagrafía a mí? Que hay una
híper-captación de yodo radioactivo en 24 horas >20%, significa esto que
la captación normal, en una glándula normal de yodo radioactivo, va entre
15% y 20%, es decir, si nosotros nos hacemos una gammagrafía hoy,
vamos a tener una captación en 24 horas entre un 15 y un 20%, si le
ordenamos una gammagrafía a una pcte hipertiroidea, va a tener una
captación aumentada de yodo radioactivo, situación similar existe
también en el bocio hiperfuncionante y en el bocio nodular
hiperfuncionante. Anticuerpos frente a los receptores de tirotropina son
inmunoglobulina G, habíamos hablado que son auto-anticuerpos contra la
membrana celular de la glándula, estimula la síntesis y secreción de
hormonas, estimula el crecimiento de la glándula tiroides, que son los
anticuerpos antiperoxidasa. Entonces, ¿qué hacemos? La enfermedad de
Graves Basedow, el hipertiroidismo tiene 3 modalidades de
ttotratamiento médico con drogas, tratamiento médico con yodo
radioactivo y tratamiento quirúrgico, esas son las 3 modalidades.
Entonces, ¿qué hacemos con el tto médico? Por fortuna, hay unas drogas
que se llaman drogas anti-tiroideas que tienen que ver muchachos con la
formación de la hormona, es decir, ese es un tto como el atb, le pega a la
bacteria, en la membrana cuando son de membrana, en este caso inhiben
el paso de mono-yodo-tironina a di-yodo-tironina a tri-yodo-tironina y a
tetra-yodo-tironina, estas drogas anti-tiroideas son los denominados el
metimazol, el propiltiouracilo son dos drogas. El metimazol se conoce
comercialmente como tapazol, existe en el comercio como tapazol o
genéricamente como metimazol y viene en presentaciones de tabletas con
una concentración de 5mg y se da a una dosis entre 60 y 120mg día, es
decir, que yo para comenzar el tto inicio, yo personalmente inicio con
60mg, empiezo con 12 tab/día y se las distribuyo 4 tab por la mañana, 4
tab al medio día y 4 tab por la noche, le estoy aplicando 60mg día, ese es
el metimazol o tapazol. Generalmente le doy dos meses de tto, no le
mando ni gammagrafía ni nada de esa vaina porque no es necesario,
mandarle una gammagrafía en ese momento es simple y llanamente
académico, innecesaria en ese momento. Le doy dos meses de tto y lo
convierto en un pcte eutiroideo, le mando un control hormonal, le mando
T3, T4, T4L y TSH y estas hormonas están en el límite de la normalidad,
significa que el pcte está apto para una sgte fase que puede ser el yodo
radioactivo o la cx. Lo que NO podemos hacer muchachos es llevar a estos
pctes a cx con función tiroidea elevada porque le vamos a ocasionar una
tormenta tiroidea, como tampoco debemos llevarlo a un yodo radioactivo
en fase hormonalmente activa porque también le podemos ocasionar una
tormenta. Entonces cuando lo tengo eutiroideo, yo decido con base en
tamaño de glándula, acuérdense que la glándula pesa más o menos entre
15 y 20 gr, que en un pcte que tiene un Graves Basedow o un bocio difuso
puede llegar hasta inclusive pesar 60gr, entonces si es una mujer joven, no
ha tenido hijos o no está embarazada, que tiene un bocio discreto, muy
pequeño, es probable que yo la lleve a un tto a base de yodo radioactivo.
Como una consecuencia posterior es un hipotiroidismo bastante
importante, pero que se maneja con hormona tiroidea exógena, con
levotiroxina, de la misma manera, como la tengo eutiroidea decido si la
opero o no la opero, y si la opero, le hago una cx radical en el sentido de
que le quito toda la glándula y le hago una tiroidectomía total, que
también va a provocar un hipotiroidismo, pero es menos agresivo que el
hipotiroidismo que produce la terapia a base de yodo radiactivo. Entonces
esas son las 3 modalidades de tto. Cuando ustedes vean que un internista,
yo he visto pctes con Graves Basedow muchachos, con 25mg de tapazol,
con 10 mg de tapazol, eso no cura a nadie. Catalina pregunta: doctor
¿cuáles son las ventajas del yodo radioactivo? El doctor responde: ¿cuáles
son realmente las ventajas? Podría ser la ventaja, las complicaciones de la
cx, ¿qué pasa en una cx? Acuérdense de la anatomía, de las arterias,
acuérdense ustedes del aumento de la vascularización de la glándula y
fundamentalmente, acuérdense ustedes de las paratiroides y del laríngeo
recurrente. La glándula tiroides tiene una inervación vagal constituidos
por dos troncos que son: el laríngeo superior y el recurrente laríngeo
inferior. El laríngeo superior viene verticalmente desde el vago, pero el
recurrente hace una vaina que yo no he podido entender por qué carajo y
es que pasa por el mediastino anterior y hace un asa ascendente y llega
hasta la laringe es ahí cuando yo digo, ¿cuál es el objetivo de este nervio?
Para enredar al cirujano, para obligar al cirujano a operar tranquilo la
glándula tiroides. Entonces fíjense ustedes que la ventaja del yodo
radiactivo hipotéticamente es eso, ¿qué pasa cuando uno opero una
glándula tiroides muchachos? Es una cx laboriosa, compleja, porque uno
debe tener en cuenta eso, que primero la vascularización, evitar el
sangrado, más importante aún preservación de las paratiroides,
acuérdense que es una tiroidectomía total, que las paratiroides están en la
cápsula posterior de la glándula, que no son fácilmente distinguibles, no
son fáciles, aquí está la paratiroides, por aquí es que está el recurrente,
entonces yo lo veo o sino el pcte queda hipoparatiroideo y queda ronco.
Cuando hay una lesión de un laríngeo que produce disfonía o ronquera y
entonces cuando se lesiona el laríngeo superior se produce lo que a mí me
pasa a veces cuando hablo mucho: “voz cansada”, que es cuando el pcte
después de operado, se levanta tranquilamente bien, regaña al marido y
después se queda ronca por fortuna, entonces eso es lo que se llama voz
cansada, cuando estamos hablando y de pronto se nos va el gallo lo que
comúnmente denominamos así aquí en la costa. Eso se presenta cuando
hay lesión del laríngeo superior y cuando hay lesión del recurrente
laríngeo inferior hay total ronquera y cuando hay lesión de los dos
laríngeos ¿qué pasa? Entonces acuérdense ustedes que las cuerdas
vocales abren y cierran, ¿qué produce el laríngeo superior? Aducción de
las cuerdas vocales, ¿qué produce el laríngeo inferior? Abducción, cuando
se lesiona uno queda en la mitad, entonces funciona uno solo, por eso el
pcte queda disfónico, el laríngeo superior simplemente lo que hace es que
enlentece el movimiento de las cuerdas vocales, se cansa realmente, es
decir, por acción de cansancio hablémoslo así, de las cuerdas, el pcte
queda disfónico y cuando hay lesión de las paratiroides se produce un
hipoparatiroidismo que se caracteriza o se manifiesta clínicamente porque
el pcte presenta en el postoperatorio inmediato lo que se llama tetania, si
el pcte está en su cama con su dextrosa tranquilo, dormido de pronto
queda así, llaman al médico y entonces este muchacho dice: “ñerda está
convulsionando”, mándenle para convulsión y resulta que está tetanizado,
¿cuáles son los signos semiológicos característicos del hipoparatiroidismo?
¿Cómo se llaman? ¿No saben? Yo se les voy a enseñar para que no se les
olvide nunca en su vidasigno de chvostek, que es el signo que se logra
describir cuando se percute el masetero, aprieten todos la mandíbula,
aquí está el músculo masetero, cuando hacemos esto en el pcte y lo
estimulamos, esa estimulación va a producir una retracción de la comisura
labial, entonces hacemos esto en el hipoparatiroidismo y el pcte hace
inmediatamente retracción de la comisura labial, signo de chvostek. Y el
signo de trousseau, le ponemos al pcte un tensiómetro o
esfigmomanómetro, insuflamos el manguito y a determinada presión el
pcte inmediatamente hace una contractura, que se llama cardiomegalia.
Con esos dos signos evidentes y con la contractura que ustedes ven en el
pcte en la cama que está descontracturado, el pcte tiene un
hipoparatiroidismo. Entonces el pcte operado por el doctor Ordosgoitia
que presenta eso, no me llamen a mí, ¿qué tienen que hacer? Saben muy
bien que es un hipoparatiroidismo que fue operado hace 6, 7, 12 horas de
la glándula tiroides, que tiene una contractura, que tiene un
hipoparatiroidismo, ¿para qué me van a llamar a mí? Si lo que tienen que
hacer es resolver el hipoparatiroidismo y ¿qué significa que hay
hipoparatiroidismo? ¡Que no hay calcio! Hay una hipocalcemia, entonces
¿qué tengo que hacer yo? ¡Poner calcio! Y ¿cómo lo pongo? Gluconato de
calcio en 500cm³ dextrosa en agua a chorro y después otra ampollita a
goteo lento y en 15min el pcte está normal, entonces no le manden ni
calcio ni un carajo, simplemente trátenlo y cuando llegue al día lo
seguimos tratando con Gluconato de calcio oral, le mandamos calcipriol
que es un estimulante de la producción de calcio y vitamina D 025mg,
050mg c/12h. Si hay lesión de los dos recurrentes, yo me doy cuenta en
cx, porque apenas sale el pcte de cx a los 10 minutos ese pcte no respira
porque las cuerdas vocales se cerraron y entonces ¿qué hay que hacer?
Una traqueostomía para que pueda respirar. Al tto médico con tapazol o
con propiltiouracilo que es el tirostat que viene en tab de 100mg oral,
entre 300-600 mg día, es la más indicada durante el embarazo, se le
agrega un b-bloqueador no selectivo, como tenemos un aumento del
gasto cardiaco, tenemos una taquicardia, hay que bloquear la
estimulación simpática, de esta manera le damos un b-bloqueador y con
propanolol entre 40 y 80mg día. Entonces ¿qué hago yo? ¿Qué van hacer
ustedes? Tapazol entre 60 y 120mg día + propanolol entre 40 y 80mg día,
se quita la sobre estimulación, se quita la taquicardia, se inhibe la
estimulación adrenérgica en estos pctes me va a quitar la taquicardia, se
me va a quitar el temblor, se me van a quitar todas las manifestaciones
propias de la actividad adrenérgica. ¿Qué pasa con el bocio multinodular
hiperfuncionante? Igual, como es hiperfuncionante lo tenemos que llevar
a eutiroidismo, pero el bocio multinodular a veces tiene bocios muy
grandes, que producen compresión traqueal, entonces la gran mayoría de
estos pctes terminan en cx, hay quienes ordenan yodo radioactivo, pero
yo les hago una petición, yo en un bocio multinodular no mando yodo
radioactivo, ¿por qué? Porque son múltiples nódulos y hay unos nódulos
que captan más que otros, entonces yo le doy una dosis de yodo
radioactivo, los nódulos que están más hiperfuncionantes, van a captar
mayor los que son menos captantes y van a quedar ahí latentes, pero con
el tiempo el pcte de hecho mejora, pero con los meses, éstos nódulos que
no captaron totalmente el yodo radioactivo, que no se quemaron van
hacerse hiperfuncionantes nuevamente, por eso de una vez les indico la
tiroidectomía total y en el bocio nodular, que es un adenoma tóxico,
como es de un solo lóbulo, le quito el lóbulo y se acabó el problema.
Nódulo tiroideo
Víctor Alonso Carrascal L
Los nódulos tiroideos son diferentes a la clasificación de los bocios,
acuérdense que los bocios se producen por una hiperplasia e hipertrofia
de la glándula tiroidea que pueden ser bocios carenciales por deficiencia
de yodo que son los famosos bocios endémicos que se clasifican en tres
grupos ya vistos, que son difusos, multinodulares y nodulares. Cada uno
correspondiente sin son funcionantes o si no son funcionantes.
los nódulos tiroideos son tumoraciones propias de las células tiroideas, la
diferencia entre un nódulo y un bocio es que son tumoraciones parciales
de la glándula, de uno de los lóbulos y como todo los canceres la génesis
son múltiples lo importante muchachos de los nódulos tiroideos es lo que
quiero que se quede aquí grabado en su memoria, es su clasificación, los
nódulos tiroideos como los bocios se clasifican en nódulos funcionantes
y no funcionantes, más específicamente, más comúnmente como
nódulos fríos que no tienen función hormonal y nódulos calientes
cuando tienen función hormonal ¿Cuál es la importancia de los nódulos
fríos o no tóxicos? Nada más y nada menos que entre 15 y 25% de estos
nódulos son canceres de tal maneras que son, que siendo más frecuente
en mujeres hay unos extremos en cuanto a la edad que determinan la
posibilidad de que sean o con mucha más frecuencias de que sean
malignos que son en mujeres muy jóvenes en púberes o en mujeres de
edad avanzadas >60 años que nunca habían tenido una masa en la
tiroides y en las niñas en las mujeres púberes o pre púberes se consideran
que son malignos casi en el 90% de los casos al igual que la presencia de
nódulos solitarios no tóxicos en los varones.
¿Cuál es la semiología de los nódulos? Es la presencia de una masa, se
describe así presencia de masa en región anterior de cuello con
hiperfunción tiroidea o no, lo cual me está indicando que son no tóxicos o
tóxicos y entonces cuando examinamos a un paciente con un nódulo
tiroideo, semiológicamente hacemos el mismo examen como si
estuviésemos palpando un bocio o un cuello normal, vemos a la
inspección anterior del cuello observamos si es palpable la nodulación en
el área correspondiente a la glándula, le pedimos al paciente que trague,
ustedes saben que como la glándula tiroidea esta adosada a la tráquea
por unos ligamentos, la tiroides asciende con la deglución desciende, de
tal manera que el nódulo asciende y desciende y a la inspección lo
estamos observando y posteriormente por la región posterior del cuello,
entonces palpamos como se palpa un nódulo de la glándula tiroides y
¿qué diferimos? Como todo los nódulos, tamaño, consistencia, fijación
del nódulo y superficie del nódulo, pero además en el cuello cuando
tengamos un nódulo, tenemos que examinar toda la región
correspondiente, a la región cervical lateral o izquierda para ver si hay
adenopatías o no y cuando estemos hablando con el paciente o la
paciente como diría Nicolas Maduro, inmediatamente nos percatamos si
hay disfonía o no, si hay disfonía en un nódulo tiroideo sabemos de ante
mano que tiene que haber compromiso del nervio laríngeo recurrente
inferior.
¿Qué hacer frente a un nódulo tiroideo no toxico? Como sabemos que
estadísticamente hay la posibilidad que entre un 15 y 25% sean malignos,
le podemos mandar una ecografía que nos va a decir simplemente que
hay un nódulo tiroideo, que tiene microcalcificaciones o no, que tiene
aumento de la vascularización periférica o central y que tiene un tamaño
>3cm; cuando los nódulos tiene un tamaño> de 3cm, cuando tienen
micro calcificaciones, y cuando tienen aumento de la vascularización
periférica y central son signos ominosos ante la posibilidad que sean
verdaderamente un tumor maligno, ¿entonces la ecografía nos es útil?,
Nos es útil, por esas premisas que les acabo de expresar.
¿Es útil la gammagrafía? Cuando tengamos un nódulos fijo y queramos
mandar una gammagrafía no la mandemos con yodo 131, porque de
hecho no nos va a captar , la mandamos con tecnecio 99, que tiene una
afinidad por el coloide y entonces no vas a decir que hay una nodulación
no captante, ¿es útil este examen? No es útil, ¿Por qué no es útil? Por qué
tanto la ecografía como la gammagrafía no nos van a definir o no hay
células benignas.
¿Cuál es el examen en un nódulo tiroideo no toxico? El famoso Baaf o
Bacaf o punción con aguja fina, es la biopsia con aguja fina esa si nos va a
decir si hay células benignas o no, o hay células malignas y con base de ese
resultado anatomapatológico es donde vamos a decidir qué hacer con ese
paciente, lógicamente ante una patología maligna ¿Qué no queda por
hacer? Cirugía, ¿frente a una patología maligna que se hace? una
tiroidectomía total, con vaciamiento ganglionar ipsilateral, del mismo
lado en donde se encuentre el nódulo, si es derecho hacemos una
tiroidectomía total con vaciamiento ganglionar de la región cervical
derecha y por su puesto si hay metástasis o ganglios en el lado izquierdo
hay que hacer un vaciamiento ganglionar cervical bilateral modificado,
está claro hasta aquí.
Si hacemos la tiroidectomía total y hacemos el vaciamiento ganglionar
¿Qué sigue? Lo que se llama un rastreo y hay si con yodo 131 ¿Qué
significa un rastreo? Después que se opera el paciente y a las dos o tres
semana que se opera el paciente, se le da yodo 131 para observar si hay
metástasis ganglionares distales o que tanto remanente tiroideo quedo
en el lecho de la glándula y ¿Cuál es el objetivo de querer saber esto?
Ordenar lo que se llama una ablación con yodo 131 ¿Qué buscamos con la
ablación con yodo 131? Quemar el remanente de glándula para evitar
una recidiva tumoral. Y está en la secuencia del tratamiento de un cáncer,
sea papilar, sea folicular, sea de células de Plummer
¿Doctor puede haber alguna recidiva en el tratamiento? Claro, es muy
infrecuente pero siempre puede haber una recidiva como tal, ¿entonces
que se puede hacer? Se puede dar yodo radioactivo dependiendo donde
este localizado el tumor, si la recidiva es en la región cervical, se intenta
una nueva cirugía.
¿Cómo continuamos controlando a este paciente? Haciéndole dos
indicaciones, de tiroglobulina, acuérdense que es la proteína
transportadora de la hormona, la tiroglobulina y haciendo dosificación de
anticuerpos de tiroglobulina, si la tiroglobulina comienza a elevarse en el
control, entendemos que hay una recidiva tumoral, ¿si no es palpable que
se le ocurre que tenemos que hacer? Un nuevo rastreo,¿a ver dónde o
encuentro yo, lo sitios metástasiscos? son la región cervical, los pulmones;
y así se maneja muchachos el cáncer tiroideo, así se manejan los nódulos.
Los nódulos calientes como su nombre lo indican, producen hormonas,
producen síntomas de hipertiroidismo y entonces el tratamiento puede
estar dado, por una cirugía que es la radical o yo puedo mandarle una
gammagrafía a este paciente y yo puede hacerle una ablación del nódulo
caliente con yodo 131, dependiendo del tamaño del nódulo.
Los canceres tiroideos se clasifican, en cáncer papilar que es el cáncer
tiroideo más frecuente, tiene una frecuencia del 75% de los tumores
malignos de la glándula tiroides, son papilares, el otro 20%son folicular,
el 5% son Papilar-Folicular, y hay un cáncer que es supremamente
agresivo de la glándula tiroidea que ya se los mencione cuando les hable
de las células Neo-parafoliculares que es cáncer medular de tiroides que
se caracteriza por que es autosómico dominante, en la variante
heredofamiliar y que produce tirocalcitonina, acuérdense que las células C
o las células Neo-parafoliculares, tienen la función de producir la
tirocalcitonina, cuando aparece un cáncer medular, y dosificamos
tirocalcitonina va a estar elevada hasta cuando no se demuestre lo
contrario es un cáncer medular, ¿Cómo hacemos para controlar el resto
de la familia? Como sabemos que es un cáncer heredofamiliar, hacemos
dosificaciones en la familia y si hay algún sujeto de esa familia que salga
con tirocalcitonina elevada, hay que hacerle tiroidectomía total, aun
cuando hay tumores pulmonares porque las células C, también va a
encontrar en los pulmones, se pueden presentar medulares en los
pulmones pero siempre es frecuente en la glándula tiroidea y estos
canceres medulares de tiroides, se pueden encontrar en asociación con
Feocromocitomas, y con Hiperparatiroidismo primario, con adenomas
paratiroideos, y es la denominada adenomatosis endocrina múltiple, o
síndrome de Shilper o lo que común mente un MEN1- MEN2.
¿Qué características fundamentales, tienen los canceres papilares? Desde
el punto de vista histológico, tienen la famosa imagen en línea civilado y
los famosos cuerpos de psamoma, característicos de los canceres
papilares, tiene otra característica fundamental muchachos, y es que
suelen invadir y diseminarse mas bien por los linfáticos, a diferencias de
los canceres foliculares que son más anchos invasivos y por lo tanto da
metástasis a distancias mucho más tempranamente que los canceres
papilares por eso son más agresivos.
Los de células de Hurtle, son papilares y foliculares que son también
tumores que se pensaban que eran y que tienen un comportamiento
benigno, igual que a todos estos pacientes, hay que hacerle tiroidectomía
total, lo que se ha comprobado es que a todos los canceres de la glándula
tiroides suelen ser multicentrico, es decir tienen crecimiento del tumor
dentro de la glándula y probablemente en el lóbulo contralateral por eso
se les recomienda la tiroidectomía total, es más cuando el bacaf da un
falso positivo o un falso negativo y yo opero al paciente con un nódulo
tiroideo derecho y el bacaf me dio negativo para células malignas y le
hago una lobectomía masiva y la patología me dice que es un cáncer
papilar estoy obligado a hacer tiroidectomía es decir a completarla ,
resecando el lóbulo izquierdo que quedo, si hay ganglios le hago
vaciamiento bilateral lateral si me da tiempo le hago un TAC cervical a ver
si hay adenopatías cervicales, y entonces planteamos la cirugía mucho
más radical.
Esta el cáncer anaplasico que por fortuna es infrecuente y es
supremamente agresivo y esa es la forma muchacho prácticas, esencia de
cómo se manejan los nódulos tiroides y los canceres tiroideo, ya les había
hablado de la tiroiditis, la tiroiditis de Hashimoto que es una patología
autoinmune como casi todas las patologías tiroideas, es un proceso
inflamatorio viral e iniciado por un proceso viral que en la fase inicial se
puede presentar con manifestaciones hipertiroidismo en la fase
inflamatoria y que en la fase tardía es la causa más frecuente de
hipotiroidismo en mujeres jóvenes, lo diagnosticamos con anticuerpo
anti-peroxidasa como en la de Grave Base Down, lo diagnosticamos con
anticuerpo anti-nucleares que es la característica de la tiroiditis de
Hashimoto, y el tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto dependen del
estadio, si me llega un estadio inicial, nos llega una paciente porque tiene
una sensación dificultad para tragar , de odinofagia o dolor para tragar,
hay un edema en la región anterior de cuello, dolor a la palpación y
tiene manifestaciones hipertiroideas yo no le doy a esa paciente a no ser
que sean esas manifestaciones muy agudas ninguna droga anti-tiroidea
que puedo dársela, porque si tiene manifestaciones Antiroidea significa
que la hormona esta aumentada, por el torrente inflamatorio, pero sé
que es una tiroiditis, entonces prefiero darle un beta-bloqueador tipo
propanolol, para inhibir la acción adrenérgica de la droga a nivel
periférico le quito los síntomas de la taquicardia y le quito llevarla mucho
más rápidamente a un hipertiroidismo porque ya yo sé que
posteriormente va a presentar un hipotiroidismo y como sé que la
paciente va consultar posteriormente con hipotiroidismo entonces yo le
tengo que dar hormonas tiroideas y se mantiene toda la vida con
Levotiroxina a dosis dependiendo de las necesidades de la paciente o del
paciente.
¿Más o menos cuanto es el periodo de la fase inicial, y la fase donde
empieza el hipotiroidismo? Ya te la voy a decir. A veces hacen un proceso
inicial que hacen que fuera una faringoamigdalitis o una faringitis o etc. y
al año empiezan a presentar manifestaciones ya. ¿y a esa paciente se le
está haciendo control cada cuánto ,pues si usted diagnostica una tiroiditis
de Hashimoto hace 15 años , le mandaría control cada cuanto a esa
paciente ?cada 6 meses depende de la sintomatología, recuérden que el
hipotiroidismo, lo que hace es que pone las pacientes obesas, ponen a las
pacientes lenta, pone a la somnolencia, le da calambre en miembros
inferiores, que la piel se le pone áspera que presenta mixedema facial y
pre tibia, entonces en la paciente, yo le hablo de pacientes porque es
mucho más frecuente en mujeres que en varones, muy raro el Hashimoto
en varones).
Están las otras tiroiditis de Quervain, las tiroiditis de postparto y bueno
completamos la glándula tiroides muchacho.