Farmacología II.

15/01/10
2do parcial
Resumen de Goodman & Gilman

CEFALOSPORINAS

Historia y fuentes.

En 1948, Brotzu aisló al microorganismo Cepahlosporium acremonium, fue la primera

cefalosporina del agua del mar cerca de una descarga de aguas negras en la costa de Cerdeña.
Del cultivo de dicho hongo inhibieron la proliferación in Vitro de Staphylococcus aureus y
curaron infecciones estafilocócicas y fiebre tifoidea en el ser humano. Los líquidos de cultivo
en que prolifero el hongo de cermeña contuvieron tres antibióticos que fueron llamados
cefalosporinas P, N y C.
Después de aislar al núcleo activo de la cefalosporina C, el ácido 7-aminocefalosporánico, y
con adición de cadenas laterales, permitió producir compuestos semisinteticos con acción
antibacteriana mucho mayor que de la sustancia original.

Propiedades Químicas

La cefalosporina C contiene una cadena lateral derivada de acido D-aminoadipico α,

condensado con un sistema de anillo lactámico β de dihidrotiazina (acido 7-
aminocefalosporanico). Este compuesto ha sido modificado por la adición de cadenas
laterales para crear toda una familia de antibióticos cefalosporinicos.
Modificaciones en la posición 7 del anillo lactámico β conlleva alteraciones antibacterianas;
sustituciones en la posición 3 del anillo dihidrotiazínico conlleva cambios metabólicos y
farmacocinéticas de las sustancias.
Las cefamicinas son semejantes a las cefalosporinas pero poseen un grupo metoxi en
posición 7 del anillo lactámico β en el núcleo del ácido 7-aminocefalosporánico.

Mecanismo de acción.

Las cefalosporinas y cefamicinas inhiben la síntesis de la pared bacteriana de igual forma

que la penicilina.

Clasificación

La clasificación por generaciones se basa en características generales de acción

antimicrobiana .

Generaciones Actúan

1era (Cefalotina, Cefazolina) Contra Bact. Grampositivas y moderadamente contra

Generación gramnegativos. Casi todos los cocos positivos sensibles a excepción de
enterococos, S. aureus resistentes a meticilina y S. epidermidis. Anaerobios de
la cavidad bucal tambien son sensibles pero el grupo Bacteroides fragilis es
resistente. Satisfactorio efecto contra Moraxella catarrhalis, E.coli,
K.pneumoniae y P. mirabilis
2da Tienen acción un poco mayor a gramnegativos. Cefoxitina, cefotetan y
Generación cefmetazol son activos contra B. fragilis.

3era Son menos activas contra grampositivos pero mucho mas activos contra
Generación enterobacteriaceae q incluyan cepas β lactamasas. Un subgrupo de la 3era
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generación (ceftazidima y cefaperazona) es activo para P. aeruginosa.
4ta Cefepima, presenta amplio espectro de actividad en comparación con las de
generación 3era generación, y mayor estabilidad a la hidrólisis por lactamasas β mediados
por plásmidos o cromosomas. Medicamentos de la 4ta generación son de
utilidad en infecciones graves en los pacientes hospitalizados cuando la
infección por m.o. grampositivos, Enterobacteriae y Pseudomonas.
Ninguna cefalosporinas posee actividad confiable contra S.pneumoniae, resistente a penicilina,
S.aureus resistente a penicilina, S.epidermidis y otros estafilococos coagulasanegativos
resistentes a meticilina, Enterococcus, L.monocytogenes, Legionella pneumophila, L.micdadei,
L. micdadei, C.difficille, Xanthomonas maltophilia, Campylobacter jejuni y especies de
Acinetobacter.

Mecanismo de resistencia bacteriana a la cefalosporina

La resistencia de estos fármacos depende de la incapacidad del antibiótico para llegar a los
sitios de acción, y alteraciones de la proteína fijadora de penicilina (PBP), q son los objetivos
de las cefalosporinas, al grado que haya menor afinidad por la unión con el antibiótico o por
la presencia de enzimas bacterianas (lactamasa β)que hidrolizan en el anillo lactamico β e
inactivan a la cefalosporina. Las alteraciones en dos PBP (1ª y 2X), al punto de que hay poca
unión con las cefalosporinas, basta para volver al neumococo resistente a la 3era generación
de cefalosporinas xq las otras tres PBP tienen inherente poca afinidad.

El mecanismo mas frecuente de resistencia a las cefalosporinas es su destrucción por

hidrólisis del anillo lactamico β. Microorganismos grampositivos liberan cantidades
relativamente grandes de lactamasa β en el entorno inmediato. A pesar que bacterias
gramnegativas producen menor cantidad de tal enzima, la posición de ésta en el espacio
periplasmico pueden volverlos mas eficaces para destruir a las cefalosporinas, en tanto
difunden a sus sitios blancos en la membrana interna como ocurre con las penicilinas.

Las cefalosporinas tienen sensibilidad variable a las lactamasa β. Los compuestos de la 1ra
generación, la cefazolina es mas sensible a hidrólisis por la enzima en cuestión generada por
S.aureus que la cefalotina. La cefoxitina. La cefurisima y 3ra generación de cefalosporina son
mas resistentes a la hidrólisis por parte de la lactamasa β producidas por bacterias
gramnegativas que los medicamentos de la 1ra generación. Las cefalosporinas de la 3ra
generación son sensibles a hidrólisis por lactamasa β inducibles codificadas por cromosomas
(tipo I). la inducción de lactamasa β tipo I mediante tratamiento de infecciones por bacilos
gramnegativos aerobios (Enterobacter, Citrobacter freundii, Morganella, Serratia,
Providencia y P. aeruginosa) con cefalosporinas de 2da y 3ra generación, con imipenem o sin
él, pueden hacer que surja resistencia a todos los miembros de la tercera generación. La
cefalosporinas de la 4ta generación como la cefepina son inductores débiles de las lactamasas
β de tipo I y menos sensibles a la hidrólisis por parte de tales encimas, que los compuestos de
la 3ra generación. Estas lactamasas β tipo I no se detectan por medio de pruebas habituales de
laboratorio hasta que ocurra una mutación.

Características generales de las cefalosporinas

 La cefalexina, cefradina, cefraclor, cefadroxilo, loracarbef, cefproxilo, proxetilo de

cefpodoxima, Ceftibuten, yacetilo de cefuroxima se absorben por via oral. Cefprozilo,
cefdinir, ceftibuten y ceftidoren tambien son eficaces por via oral. Las demas cefalosporinas
de administran por via intramuscular o intravenosa.
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 La cefalosporinas se excretan ante todo por el riñon; hay que modificar dosis en personas
con IR, el probenecid hace lenta la secrecion en casi toda ellas. La cefpiramida y
cefoperazona se excretan ante toda por la bilis. La cefotaxima se desacetina in vivo. El
metabolita posee menos actividad antimicrobiana que el compuesto original y se excreta por
el riñón. Ninguna de las demas cefalosporinas sufre un metabolismo similar. La cefotaxina,
ceftriaxona y cefepima pueden penetrar el LCR siendo utiles en el tto de meningitis. La
cefalosporinas también cruzan la placenta; aparecen en liquidos sinovial y pericardico.
Penetración en el humor acuoso es relativamente adecuado después de la administración
sistemica de los compuestos de la 3ra aeración, pero poco penetración en humor vitreo.
 Las concentraciones en bilis suelen ser grandes y máximas con cefoperaxona y cefpiramida.

Fármacos especificos

1. Cefarlosporinas de primera generacion.

PRIMERA GENERAC. (100-200mg/Kg/d.)

Present -T1/2(Hr) -U.P(%).- Exc.
Cefalotina viv 0,6 71 Ren.
Cefazolina viv 1,8 80 Ren.
Cefadroxil vo-viv 1,2 20 Ren.
Cefalexina vo 0,9 10 Ren.
Cefradina vo-viv 0,7 10 Ren

 El espectro antibacteriano de la cefalozina es igual al de las demás cefalosporinas de esta

generación pero posee además actividad contra especies de Enterobacter. Es una de las
cefalosporinas que mas se utiliza puesto que se puede administrar con menos frecuencia
gracias a su semivida mas prolongada.
 La cefalexina tiene el mismo espectro antibacteriano que las demás, sin embargo es un poco
menos activa contra estafilococos productores de penicinilasa.
 La cefradina tiene estructura similar a al cefalexina, no se metabolisa, se puede administrar
por vo, viv y vim.
 El cefradoxilo es el analogo para-hidroxi de la cefalexina; con concetraciones en plasma y
orina un poco mayores, se puede administrar por vo una a dos veces al dia para tratar
infecciones de vias urinarias.

“TODAS LAS CEFALOSPORINAS CARECEN DE ACCION CONTRA:

Listeria monocytogenes, Legionella sp., Staph aureus meticilino-R, Xanthomonas
maltophilia, Acinetobacter spp.

ESPECTRO UTIL
Streptococcus (Excpt. Strep pneumoniae-R) Staphylococcus aur.(Excpt. Staph. Met-R)
No: Enterococcus, H. influenzae.

2. Cefarlosporinas de primera generación.

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SEGUNDA GENERAC. (100-200 mg/Kg/d)
Present. T1/2(Hr) U.P.(%) Excr
Cefaclor vo 0,8 25 Ren
Cefuroxima vo-viv 1,3 35 Ren
Cefoxitin(*) viv 0,8 70 Ren
Otras: cefotetan*, Loracarbef, Cefprozil

 Son activas contra especies en Enterobacter, Proteusindolpositivo y klebsiella.

 La cefoxitina es una cefamicina producida por Streptomyces lactamdurans. Es resistente a
algunas lactamasas β producida por ciertos bacilos gramnegativos. Es menos activo que la
cefolosporinas de la 1ra generación contra bacterias grampositivas; es mas activa que otros
medicamentos de la 1ra y 2da generación (excepto cefotetan) contra anaerobios y en
particular B.fragilis.
 El cefaclor por niveles altos de resistencia ya no se utilizan. Sin embargo es mas activo
contra H.influenzae y M.catarrhalis aunque algunas cepas de tales microorganismos
productoras de lactamasa β pueden ser resistentes.
 La cefuroxina tiene actividad mas amplia contra gramnegativos, citrobacter y especies de
enterobacter y carece de actividad contra B.fragilis, su concentración en LCR es 10% del
plasma y es eficaz pero menos que la ceftriaxona en el tto de la meningitis por H.influenzae,
N.meningitidis y S.pneumoniae.
 El cefotetam es una cefamicina que a semejanza de la cefoxitina tiene acción sastifactoria
contra B.fragilis, eficaz contra otras especies de Bacteroides y es un poco mas activo que la
cefotoxina contra aerobios gramnegativos.

ESPECTRO UTIL:
Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Haemophilus influenzae, Bacteroides(*), Moraxella
catarrhalis. Neisseria m., No: cocos Gram-positivos (4xc..Cefuroxima)

Cefalosporinas de 3ra generación.

TERCERA GENERACION
Prsnt. T1/2(Hr) U.P.(%) Exc..
Cefotaxima viv 1,0 35 Ren
Ceftriaxona viv 8,0 83-96 R(50%)bilis
Cefixime vo 3,7 67 R(50%)
Ceftibuten vo-viv 2,5 63 Renal

 La cefotaxina es muy resistente a muchas de las lactmasas β bacterianas y posee acción

sastifactoria contra bacterias aerobias grampositivas y gramnegativas. Sin embargo su
actividad contra el B.fragilis es más débil que otros compuestos (clindamicina y
metronidazol). Se metaboliza invivo hasta dar desacetilcefotaxina, que es menos activa
contra casi todos los microorganismos, respecto al compuesto general, sin embargo, el
metabolito actúa en forma sinérgica con la sustancia original contra algunos microbios. Se
utiliza en forma eficaz en meningitis causada por H.influenzae, S.pneumoneae sensibles a
penicilina y N.meningitidis, es el principal representante.
 La ceftriaxona posee accion in vitro muy semejante a la ceftizoxima y cefotaxima. La
administración del fármaco una o dos veces al dia ha sido eficaz contra meningitis, en tanto
que la administración de una sola dosis diaria ha sido eficaz contra otras infecciones. La
mitad del fármaco se recupera de la orina y el resto al parecer se elimina por secreción

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biliar. Una sola dosis de ceftriaxona es eficaz en el tto de la gonorrea uretral,
Cervicouterina, rectal o faríngea, incluida la enfermedad causada por microorganismos
productores de penicinilasa.
 El ceftibuten es menos activa contra organismos grmpositivos y gramnegativos que la
cefixime y su actividad se limita a S. pneumoniae y S.pyogenes, H.influezae y
M.catarrhalis. esta indicado solamente en exacerbaciones bacterianas agudas de bronquitis
crónicas, otitis media bacteriana aguda, faringitis y amigdalitis.

ESPECTRO UTIL
Enterobacteriacea: E.coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia, Neisseria
gonorrhoeae, Menos Act.que Cefoxitin para: Bacteroides Sólo cefotaxima: neumo-R,
Staph aureus, Ceftazidima: Ninguna activ. Contra Gram+.

CON ACTIV. ANTIPSEUDOMONAS

Presnt. T1/2(Hr) U.P.(%) Exc.
Ceftazidima viv 1,8 17 Ren
Cefoperazona viv 2,0 87-93 Bil(70%)

Cefalosporinas de 4ta generación

CEFEPIME t1/2(2,0) U.P.(20) Renal

Espectro: Comparable a las de 3era. Gen.
Pero estables a B-Lactamasas.

La cefepime es estable a la hidrólisis de muchas de las lactamasas β identificadas y

codificadas por plásmidos (llamadas TEM-1, TEM-2 y SHV-1) induce débilmente las
enzimas te tipo I codificadas por cromosomas y algunas lactamasas β de espectro extendido.
Por ello, muestra acción por muchas enterobacteriaceae resistentes a otras cefalosporinas. Por
inducción de la lactamasa β tipo I pero sigue siendo sensible a muchas bacterias que expresas
lactamasas β mediadas por plasmado y de espectro extendido (TEM-3 y TEM-10). La
cefepime tiene mayor actividad in Vitro que la cefotaxima contra bacterias gramnegativas
trofoespecificas (H.influenzae N.gonorrhoeae y N.meningitidis).

En el caso de P.aeruginosa la cefepime posee acción similar a la ceftazidima, aunque es

menos activa que esta última contra otras especies de pseudomonas y X.maltophilia. la
cefepime posee mayor actividad que la ceftazidima y acción similar a la cefotaxima contra
estreptococos y S.aureus sensibles a meticilina. No es activa contra S.aureus resistente a
meticilina, neumococos y enterococos resistentes a penicilina, B.fragilis, L. monocytogenes,
complejo Mycobacterium avium o M.tuberculosis. posee excelente penetración en el LCR en
modelos animales de meningitidis.

Reacciones Adversas

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TIPO FREC. (%)
Hipersensibilidad:
Rash, Urticaria, Anafilaxis 1 - 3
Hematologicas: Eosinofilia(7%)
Trombocitosis, Neutrop. Coombs(+) 1- 5
A. Coagulación:
Hipoprotrombinemia (MTT)
Agregabilid plaquet dismin
TGI: SGOT/SGPT, barro biliar, diarrea

El efecto adverso mas frecuente es la hipersensibilidad. Las reacciones parecen ser idénticas
alas generadas por penicilinas y ello depende de la estructura lactamica β compartida por
ambos grupos de antibióticos. Se observa reacciones inmediatas de anafilaxia,
broncoespasmos y urticaria. Con mayor frecuencia aparecen erupciones maculopapulares
después de varios días de administración que a veces conlleva a fiebre y eosinofilia.
Dada la semejanza estructural con las penicilinas, las personas que son alérgicas a una clase
de medicamentos pueden presentar reacción cruzada con un miembro de otra clase.
Enfermos que han tenido una reacción grave, inmediata y reciente a una penicilina deben
recibir la cefalosporina con cautela.
Aparece a menudo una reacción de Coombs positiva en sujetos que reciben grandes dosis de
cefalosporinas. Las cefalosporinas han producido casos infrecuentes de depresión de medula
ósea caracterizado por granulocitopenia.
Las cefalosporinas pueden ser compuestos nefrotóxicos no tanto como los aminoglucósidos
o las polimixinas. Después de administrar cefaloridina mayores a 4 g/día, se ha observado
necrosis tubular aguda.
La diarrea suele surgir por la administración de cefalosporinas y puede ser mas frecuente
con el uso de cefoperaxona, tal vez por su mayor excreción por la bilis. Varios antibióticos β
lactámicos se ha informado hemorragia grave relacionada con hipoprotrombinemia debida al
grupo MTT, Trombocitopenia, disyunción plaquetaria, o ambas.

Aplicaciones Terapéuticas

Cefalosporinas de 1era Generación son excelentes contra infecciones de la piel y tejidos

blandos por S. aureus y S. pyogenes. Dosis única de cefazolina antes de intervención
quirúrgica es la profilaxis que se prefiere para procedimientos en que patógenos probables son
la flora cutánea. Para la intervención quirúrgica colorrectal para profilaxis contar anaerobios
intestinales, se prefiere cefoxitina o cefotetán (2da generación).
Las cefalosporinas de 2da generación han sido desplazadas por las de 3era generación, su
actividad contra S. pneumoniae resistente a las penicilinas es menor q las de 3era generación o
a la ampicilina, por lo q no se debe utilizar como tto empírico de la meningitis o neumonía. Se
puede aplicar en tto de infecciones respiratorias aunque su eficacia es inferior en el tto de la
neumonía y otitis media por S. pneumoniae resitente a penicilina. Cuando quedan bacterias
gramnegativas facultativas y anaerobios, como las infecciones intraabdominales, enfermedad
inflamatoria pélvica e infección de pies en diabeticos se ha mosrado que la cefotoxina y el
cefotetán son eficaces.
La ceftriaxona es el mejor tto para todas las formas de gonorrea y formas graves de
enfermedad de Lyme.la ceftriaxona o cefotaxima son utilizadas como tratamiento inicial de
meningitis en los adultos sin alteraciones inmunitarias y en niños mayores de 3 meses de edad
(combinadas con vancomicina y ampicilina mientras se establece la causa de la infección) por
su actividad antimicrobiana , penetración en el LCR y éxitos clínicos. Son los medicamentos
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preferentes para el tto de la meningitis por H. influenzae, S. pneumoniae sensible, N.
meningitidis y bacterias entericas gramnegativas.
Ceftazidima mas un aminoglucosido mejor tto para meningitis por pseudomonas.
La cefotaxima y ceftriaxona son excelentes para el tto de neumonía adquirida en la
comunidad (por neumococos, H.influenzae o S.aureus).
Las cefalosporina de 4ta generación estan indicadas para el tto empirico de infecciones
nosocomiales, donde se anticipa resitencia a los antibióticos debida a β lactamasa de espectro
extendido o β lactamasas inducidas por cromosomas. Ej. Cefepime tiene actividad superior
contra aislados nosocomiales de especies de Enterobacter, Citrobacter y Serratia en
comparación con la Ceftazidima y piperacilina.

GLICOPEPTIDOS

Vancomicina

Antecedentes históricos. Es un glucopeptido, producido por Streptococcus orientalis.

Propiedades químicas. Es un glucopeptido triciclico complejo e infrecuente, con una masa
molecular aproximada de 1500daltones.
Actividad antibacteriana. Las vancomicina es activa fundamentalmente contra bacterias
gram positivas, se considera que las cepas con sensibles a un MIC menor o igual 4 μ/ml.
S.aureus y S.epidermidis, incluso cepas resistentes a la meticilina, suelen inhibirse con cifras
de 1 a 4 μ/ml. S.pyogenes, S.pneumoniae y S.viridans son muy sensibles a las Vancomicina.
Especies de bacillus, incluso B. anthracis, se inhiben con 2 μ/ml o menos. Especies de
Corynebacterium (difteroides) se inhiben con menos de 0,04 a 3,1 μ/ml; la mayor parte de las
especies de Actinomyces con 5 a 10 μ/ml. Y especies de Clostridium con 0,39 a 6 μ/ml.
Básicamente cualquier especie de bacilo gram negativo y micobacteria es resistente a la
vancomicina.
Mecanismo de Acción y resistencia. La vancomicina inhibe la síntesis de la pared celular de
bacterias sensibles al unirse con las terminaciones D-alanin-D-alanina, de alta afinidad de las
unidades precursoras parietales. El fármaco posee efecto bactericida del m.o en fase de
división.
Han surgido cepas resistentes como Enterococcus faecium; los factores que determinan la
resistencia a la vancomicina en E.faecium y E. faecalis se ubican en el transposon que forma
parte de una plasmado de conjugación, con lo que facilita su transferencia entre los
Enterococcus; y posiblemente hacia otras bacterias gram positivas. Estas cepas son
resistentes a la estreptomicina, gentamicina y ampicilina. Uno de los elementos más
preocupantes es la resistencia a las gentamicina, estreptomicina y ampicilina, porque la
combinación de una aminoglusido con un inhibidor de síntesis de pared constituye un único
esquema bactericida para el tratamiento de la endocarditis infecciosa.
La resistencia de los enterococos a la vancomicina depende de la alteración del blanco D-
alanin-D-alanina, hacia D-alanin-D-lactato o D-alanin-D-serina, que se unen poco a la
vancomicina porque falta un sitio para el enlace de hidrogeno. Para que ocurra esta alteración
del blanco se requiere varias enzimas de la agrupación de genes van.

El fenotipo van A confiere resistencia a teicoplanina y vancomicina en E.faecium y E.faecalis.

El fenotipo van B tiene menor resistencia y se ha identificado también en los dos
microorganismos anteriores, el rasgo es inducible por la vancomicina, pero no por la
teicoplanina. Por lo tanto muchas cepas siguen siendo sensibles a esta última. El fenotipo van
C menor importancia clínica, confiere resistencia a la vancomicina es de tipo constitutivo y no

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se encuentra en especie alguna de enterococos, excepto en E. faecalis y E.faecium. También
se han identificado genes van D y van E.

S.aureus y S. coagulasa negativa expresan sensibilidad reducida o intermedia a la

vancomicina.
Absorción, distribución y excreción. Administración oral, se absorbe en baja proporción. En
la terapéutica parenteral se administra vía intravenosa y nunca por vía intramuscular. Una sola
dosis intravenosa de un 1 gramo en adultos produce concentraciones plasmáticas de 15 a 30
μ/ml. Tiene una semivida de 6 h. U.P: 30%, aparecen diversos líquidos corporales, el LCR,
bilis y liquido pleural, pericardico, sinovial y asitico. Se excreta en un 90% por el riñón. Con
los nuevos métodos de alto flujo de hemodiálisis es posible eliminar pronto el fármaco del
plasma.
Aplicaciones terapéuticas. La dosis habitual de vancomicina en adultos es de 30mg/Kg/día,
cada 8 a 12 hrs. Se remienda concentración serica mínima de 5 a 15 μ/ml, entre 10 a 20 μ/ml,
en infecciones graves como meningitis o endocarditis, algunos autores sugieren administrar
60 mg/Kg/día, en caso de meningitis.
La vancomicina debe utilizarse solo para combatir infecciones graves, en particular las
causadas por estafilococos resistentes a meticilinas (incluidas neumonía, empiema,
endocarditis, osteomielitis y abscesos de tejidos blandos) y en infecciones estafilococicas
graves en pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporina. Su acción bactericida es menos
rápida que de cualquier betalactamico por lo tanto muestra menor eficacia clínica. Es eficaz
si hay una infección estafilococica disemina u otra localizada en un individuo con nefropatia
irreversible a quien se le efectúa hemodiálisis o diálisis peritoneal, porque el fármaco puede
administrarse una sola vez a la semana o en el liquido de diálisis.
La vancomicina constituye una alternativa eficaz en el tratamiento de endocarditis por
S.viridans en alérgicos a la penicilina en combinación con un amino glucósido puede
utilizarse en endocarditis enterococica en pacientes con alergia grave a la penicilina, también
es eficaz en infecciones por corynebacterium.
Efectos adversos. Reacciones de Hipersensibilidad: maculas cutáneas y anafilaxis;
relativamente infrecuente la flebitis y el dolor en el sitio de inyección intravenosa; escalofríos,
erupciones y fiebre. El goteo intravenoso rápido puede ocasionar reacciones eritematosas o
urticarianas, hiperemia facial, taquicardia e hipotensión. La hiperemia y el rubor reciben el
nombre de síndrome “cuello rojo” u “hombre rojo”. La difusión auditiva es frecuente aunque
no permanezca, la nefrotoxicosis es un efecto adverso raro.

LA TEICOPLANINA

Fuentes y propiedades químicas: antibiótico nucleopetido producido por Actinoplanes

teichomyetius.
Mecanismo de acción y resistencia. Inhibe la síntesis de la pared celular al fijarse con gran
afinidad a la Terminal D-alanin-D-alanina de las unidades precursoras de la pared, y es activa
únicamente con bacterias gram positivas. Tiene acción bactericida fiable contra cepas
sensibles excepto los enterococos. Es activa contra estafilococos sensibles y resistentes a
meticilina. Las concentraciones inhibidoras mínimas correspondientes a L.monocytogenes,
Especie de Corynebacterium, y de Clostridium y cocos gram positivos anaerobios son de 0,25
a 2 μ/ml. Cifras que varían de 0,01 a 1 μ/ml inhiben a enterococs viridans y no viridans, S.
pneumoniae. Estafilococos positivos y negativos a la coagulasa así como enterococos que son
resistentes a la vancomicina son refractarios a la teicoplanina.
El fenotipo van A de enterococos resistentes a vancomicina también es el que gobierna la
resistencia a la teicoplanina. Cepas de enterococos con resistencia al tipo van B suelen ser

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sensibles a la teicoplanina porque al parecer no induce las enzimas que causan la alteración de
la pared. Las cepas de enterococos van C, no son patógenas para el ser humano, si son
sensible a la teicoplanina.
Absorción, distribución y excreción. Se administra inocuamente por inhibición
intramuscular; U.P 90-95%; semivida es larga (de hasta 100 hrs. en individuos con
normofuncion renal). La dosis en adultos es de 6 a 30mg/kg/dia.
Aplicaciones terapéuticas. En infecciones con osteomelitis y endocarditis causada por
estafilococos, estreptococos y enterococos resistentes o sensibles a la meticilina. La
teicoplanina no es tan eficaz como las penicilinas antiestafilococicas para tratar bacteriemia y
endocarditis causadas por S. aureus, sensible a meticilina. La eficacia de la teicoplanina
contra S.aureus puede mejorar si se agrega un amino glucósido. Debe combinarse con la
gentamicina para lograr un efecto bactericida en el tratamiento de la endocarditis por
enterococos.
Efectos adversos. El Principal efecto es la erupción cutánea; también reacciones de
hipersensibilidad, fiebre medicamentosa, neutropenia. A veces otoxicosis.