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Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Tonalá


Médico Cirujano Y Partero

Arritmias
Yulissa Beatriz Montaño Mendoza

Código:
214426531
Las arritmias se pueden clasificar en bradiarritmias o taquiarritmias de acuerdo con si la
frecuencia es menor de 60 en el primer caso o mayor de 100 para el segundo.
De igual forma se clasifican en supra ventriculares y ventriculares.
Las primeras son las originadas por encima del nodo AV y las segundas por debajo de
este.

En el caso de las taquiarritmias se puede utilizar la siguiente guía:

Frecuencia 100-160 150-250 250-350 350-450


Arritmia TS TPSV-TV FLA FA

TS: Taquicardia sinusal TPSV: Taquicardia paroxística supraventricular


FLA: Flutter auricular FA: Fibrilación auricular.
TV: Taquicardia Ventricular

Conducción oculta:
La conducción oculta no es evidente en el ECG de superficie y puede ocurrir en
cualquier estructura del sistema de conducción. Se puede poner de manifiesto a través
de una prolongación o falla en la conducción de un impulso, por la facilitación de la
conducción (por ej., extrasístoles ventriculares que producen un acortamiento de la
refractariedad constituyen una causa de seudosupernormalidad) y por pausas en la
descarga de un marcapasos.

La situación clínica más frecuente en la que se observa conducción oculta está


constituida por la fibrilación auricular, durante la cual la respuesta ventricular irregular
se debe a grados variables de penetración de los frentes de onda que llegan al nódulo
A-V.

Principales mecanismos de las arritmias cardiacas

Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden dividirse en trastornos de la


formación del impulso, trastornos de la conducción del impulso o la combinación de
ambos

Tabla 1. Mecanismos de las arritmias cardiacas

Trastornos de la formación del Trastornos de la conducción del


impulso impulso
Automatismo Reentrada
Automatismo normal alterado Reentrada anatómica
Automatismo anormal Reentrada funcional
Actividad desencadenada  
Pospotenciales tardíos  
Pospotenciales precoces
Automatismo normal alterado
En condiciones normales, las células del nódulo sinoauricular poseen la frecuencia de
descarga más rápida, y las células de los denominados marcapasos «subsidiarios»
descargan a una frecuencia inferior manteniendo la jerarquía normal. La frecuencia de
descarga está determinada por la interacción de tres factores: el potencial diastólico
máximo, el potencial umbral al que se inicia el PA y la rapidez o pendiente de la
despolarización de la fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores puede
modificar la frecuencia de generación de los impulsos.
Automatismo anormal
Las células miocárdicas no marcapasos de las aurículas y ventrículos, que en
condiciones normales no muestran actividad espontánea, pueden presentar
propiedades de automatismo.
Actividad desencadenada
Es la iniciación del impulso causado por pospotenciales. Los pospotenciales
únicamente pueden producirse en presencia de un PA previo (el desencadenante).
Cuando alcanzan el potencial umbral, se genera un nuevo PA, que genera una nueva
respuesta desencadenada, que puede originar una nueva respuesta desencadenada y
así perpetuar el mecanismo.
Actividad desencadenada por pospotenciales tardíos
Un PPT es una oscilación del voltaje de membrana que se produce tras haberse
completado la repolarización. A medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la
amplitud y la frecuencia de los PPT aumenta, por lo que es de prever que la iniciación
de arritmias desencadenadas por PPT ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca.
Trastornos de la conducción del impulso
Bloqueo
Los retrasos y bloqueos en la conducción se producen cuando falla la propagación del
impulso eléctrico.
Lo más frecuente es que los impulsos se bloqueen a frecuencias rápidas como
resultado de una recuperación incompleta de su periodo refractario. Cuando un impulso
llega a un tejido que todavía se encuentra refractario, la conducción no se produce o se
transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual que explica varios
fenómenos como el bloqueo o la conducción funcional sólo por una de las ramas del
haz de His de un latido prematuro, el fenómeno de Ashman durante fibrilación auricular
(FA) o la conducción aberrante dependiente de la aceleración.
Reentrada anatómica/reentrada clásica
El mecanismo de reentrada clásico se basa en un obstáculo anatómico no excitable
rodeado por una vía circular en la que el frente de onda puede «reentrar» y crea
circuitos de reentrada fijos y estables. El obstáculo anatómico determina la presencia
de dos vías. Cuando el frente de onda encuentra el obstáculo, avanza por una de las
vías (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se
inicia el circuito de reentrada.

Reentrada anatómica: el obstáculo


central establece dos vías; cuando el
impulso llega al circuito, se produce
un bloqueo unidireccional, y la
conducción lenta a través de la otra Para que se produzca la reentrada, la
vía permite que se inicie la reentrada. longitud de onda debe ser más corta que la
longitud de la vía. Las condiciones que
reduzcan la velocidad de conducción o que
acorten el periodo refractario permitirán la
creación de circuitos más pequeños, de modo
que facilitan el inicio y el mantenimiento de la
reentrada.

Bloqueo sinoatrial
Este bloqueo puede ser de primero, segundo o tercer grado. Los bloqueos de primero y
tercer grado no se pueden observar en el ECG convencional. Los bloqueos sinoatriales
de segundo grado se manifiestan en el ECG por la ausencia de onda P y por
consiguiente de todo un complejo (PQRST). La ausencia de onda P puede ser debida a
una falla del nodo sinusal para generar el impulso, falla en que el impulso active la
aurícula (estímulo inadecuado) o falla de la aurícula para responder al impulso
(parálisis auricular).
En el bloqueo sinoatrial de primer grado, el tiempo de
conducción está prolongado pero hay una respuesta 1:1. En el
bloqueo sinoatrial de segundo grado, algunos de los
impulsos sinusales fallan en capturar (activar) la aurícula. En el
bloqueo sinoatrial completo o de tercer grado hay una falla
completa en la conducción sinoatrial.
Bloqueos aurículo ventriculares (AV)
Bloqueo AV de primer grado. El bloqueo AV de
primer grado se caracteriza por la presencia de un intervalo PR
prolongado, usualmente >210 mseg., y el retardo de la conducción generalmente está

localizado en el nodo AV.


Bloqueo AV de segundo grado. Se considera bloqueo AV de segundo
grado cuando uno o más de los impulsos auriculares (no todos) fallan para alcanzar los
ventrículos, debido a un trastorno en la conducción. El bloqueo AV de segundo grado
puede ser:
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I. Se caracteriza por la
prolongación sucesiva del intervalo PR hasta que
una onda P se bloquea (fenómeno de Wenckebach)
y el retardo de conducción se localiza en el nodo
AV.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.
Este bloqueo se caracteriza por la presencia
súbita de una onda P que no conduce a los
ventrículos, sin prolongación previa del intervalo
PR y su nivel de bloqueo usualmente es
infranodal.
Bloqueo AV 2:1 Se caracteriza porque después de un complejo PQRS normal
sigue una onda P que no genera complejo QRS y esto se repite una y otra vez, por lo
tanto, no hay forma de saber si este bloqueo es tipo Mobitz I ó Mobitz II.

Bloqueo AV de segundo grado


avanzado (alto grado). Este bloqueo AV de
segundo grado se caracteriza por la presencia de
dos o más impulsos auriculares consecutivos que no
alcanzan los ventrículos en presencia de frecuencia
auricular normal y no se presenta latido de escape
(dos o más ondas P consecutivas que no se acompañen de complejo QRS).

Bloqueo AV de tercer grado. El


bloqueo AV de tercer grado se caracteriza
porque ninguna onda P conduce hacia los
ventrículos y por lo tanto el ECG muestra
disociación AV (intervalos PP que no coinciden
con los intervalos RR, actividad auricular
independiente de la ventricular).

Comentario personal:
Una arritmia es un trastorno en la formación y/o en la conducción de los impulsos
cardiacos.
Es importante en el diagnostico electrocardiográfico de una arritmia valorar la
morfología del QRS, la frecuencia de aurículas y ventrículos, el ritmo la distancia RR, el
reconocimiento de la P, cuál es su frecuencia, morfología, también su relación con el
complejo QRS y tener en cuenta e intervalo PR. Es importante saber detectar una
arritmia de manera temprana para así reducir el riesgo de una insuficiencia cardiaca.
Bibliografía:
López, J.. (2006). La alegría de leer el ELECTROCARDIOGRAMA . Colombia: MÉDICA
CELSUS .
Uribe, W., Duque, M. & Medina, E. . (2005). Electrocardiografía y arritmias. Colombia:
Clínica Medellín.
Gaztañaga, L., Marchlinski, F. E., & Betensky, B. P. (2012). Mecanismos de las
arritmias cardiacas. Revista española de cardiología, 65(2), 174-185.

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