CUIDADOS DE ENFERMERIA AL ADULTO CON PROBLEMAS DE SALUD DE MENOR

COMPLEJIDAD

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN ANESTESIA

INTRODUCCION

I. DEFINIICION
 ANESTESIA
La anestesia es un acto médico controlado en el que se usan fármacos para bloquear la sensibilidad
(sensación) táctil y dolorosa de una persona. Puede producirse en forma generalizada o un área
específica del cuerpo, sea con o sin compromiso de conciencia
 ANESTESIOLOGIA
Es la parte de la Medicina dedicada al alivio del dolor y al cuidado completo e integral del paciente
quirúrgico, antes, durante y después de la cirugía. Asimismo tiene a su cargo el tratamiento del dolor
agudo o crónico de causa extra quirúrgica: analgesia durante el trabajo de parto y el alivio del dolor en
personas con cáncer. La especialidad recibe el nombre de Anestesiología y Reanimación, dado que
abarca el tratamiento de la persona crítica en distintas áreas como lo son la recuperación postoperatoria y
la emergencia, así como el cuidado de la persona crítica en las unidades de cuidados intensivos o de
reanimación postoperatoria. La especialidad médica intensiva es un brazo más de la anestesiología.

II. TERMINOS MAS USADOS

Es importante conocer el significado de los siguientes términos:

-Analgesia: es bloquear al dolor.
-Hipnosis: es producir sueño.
-Amnesia: es quitar el recuerdo, está ligada a la hipnosis y a la sedación.
-Ansiolisis. Es suprimir ansiedad, sin producir hipnosis; equivale a sedación mínima.
-Sedación: es suprimir ansiedad, con o sin hipnosis. Se divide en tres tipos:
Sedación mínima: equivale a ansiolisis, es eliminar ansiedad, sin hipnosis.
Sedación consciente: puede haber hipnosis, pero el paciente responde al llamado.
Sedación profunda: hay hipnosis, pérdida de reflejos protectores; está muy cercana a la anestesia.
-Anestesia: es bloquear todas las sensaciones o tipos de sensibilidad (tacto, presión, propiocepción, frío,
calor, dolor, visión, olfato, audición, etc.
-Relajación muscular: es el resultado del bloqueo de la conducción nerviosa motora, o de la unión
neuromuscular.
Los opioides y los aines son analgésicos, las benzodiacepinas brindan los tres tipos de sedación,
dependiendo de la dosis administrada a la persona; también son anti-convulsivantes. El tiopental y el
propofol son hipnóticos, se utilizan para obtener sedación consciente o profunda. El isoflurano y el
sevoflurano son anestésicos inhalados, la administración simultánea de un hipnótico más un opioide en
altas dosis también conduce a la anestesia general.
La sedación mínima o ansiolisis se obtiene con dosis de benzodiacepinas (ejm: midazolam EV 0,02
mg//Kg), pero al administrar dosis mayores de benzodiacepinas (ejm: midazolam 0,03-0,1 mg/kg), la
ansiolisis se convierte en sedación consciente y profunda, y esta última significa pérdida de reflejos
protectores de la vida y disminución de la respuesta al CO2, y ello significa que no hay cierre de la glotis
para prevenir bronco-aspiración y depresión respiratoria. Por este motivo, la sedación profunda debe
quedar a cargo de anestesiólogos o médicos con entrenamiento.
La relajación muscular se obtiene bloqueando la conducción nerviosa motora con anestésicos locales,
como: lidocaína o bupivacaína, o interfiriendo la unión neuromuscular, con fármacos como succilcolina,
pancuronio o vecuronio. La relajación muscular se realiza para facilitar la intubación de la tráquea,
mejorar la exposición del campo quirúrgico o facilitar la ventilación mecánica, sin incoherencias entre la
persona y el ventilador.
Los relajantes musculares no son analgésicos, ni hipnóticos ni anestésicos; se administran con la
condición que haya hipnosis, porque para una persona constituye un recuerdo muy negativo estar
consciente y relajado, sin poder manifestar su estado.
Si la relajación muscular incluye a los músculos de la respiración, la persona debe estar con ventilación
controlada, positiva.

III. EVALUACION ANESTESIOLOGICA

a. CLASIFICACIÓN ASA
ASA 1:
Ningún disturbio orgánico, fisiológico, bioquímico ni psiquiátrico. La enfermedad por la cual se
Opera está localizada, sin causar alteración sistémica.
Ej: safenectomía en paciente adulta joven, sin ninguna otra enfermedad.
ASA 2:
Alteración sistémica leve a moderada, que puede no tener relación con el motivo por el cual va a
Operarse.
Ej: hipertensión arterial bien controlada, hábito de cigarrillo sin complicaciones, historia de asma sin
episodio actual, diabetes bien controlada.
ASA 3:
Alteración sistémica severa, que puede o no estar relacionada con la causa de cirugía.
Ej: hipertensión arterial mal controlada, obesidad con IMC ≥ 40, angina estable, post-infarto del
miocardio, enfermedad respiratoria sintomática (asma activa, enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
ASA 4:
Disturbio sistémico severo que compromete la vida, corregible o no por la cirugía.
Ej: falla cardiaca congestiva, angina inestable, insuficiencia hepato-renal.
ASA 5:
Paciente moribundo, con pocas posibilidades de sobrevivir; se lleva a cirugía como intento de
Reanimación.
MODIFICADOR U (URGENCIA):
Cualquier persona anterior, operada de urgencia. Se asocia con mayor morbi-mortalidad, porque no hay
tiempo para evaluar y optimizar adecuadamente.
Ej: apendicetomía en paciente con historia de asma sin bronco espasmo actual. ASA 2-U

b. EVALUACION PREVIA A LA INTUBACION

Historia de dificultad para la intubación
Obesidad
Apertura bucal: debe ser igual o mayor de 4 cm
Movimiento del cuello.
Distancia tiro.mentoniana, debe ser igual o mayor de 6 cm.
Posibilidad de prognar, de avanzar la mandíbula
Clasificación Mallampati: relaciona el tamaño de la lengua con la cavidad oral. Clase III y IV se
relacionan con dificultad para intubar.
Clase I: Se visualiza paladar blando, úvula completa, pilares y pared posterior de la boca.
Clase II: Se visualiza paladar blando, úvula incompleta, pilares incompletos.
Clase III: Se visualiza paladar blando, y únicamente la base de la úvula.
Clase IV: Sólo se visualiza el paladar duro.

IV. CLASIFICACION DE LA ANESTESIA

1. ANESTESIA LOCAL
a. DEFINICIÓN
La anestesia local es la pérdida temporal de la sensibilidad (térmica, dolorosa y táctil), por medio
terapéuticos (suministro de fármaco), sin inhibición de la conciencia.
El anestésico local es un bloqueador reversible de la conducción de las fibras nerviosas cuando es
suministrado en un área determinada. Lo anterior se efectúa por una acción de la membrana axonal que
impide su despolarización. El bloqueo completo se produce por aplicación directa del fármaco.

b. MECANISMO DE ACCIÓN
 Conducción nerviosa
El anestésico actúa en los tejidos circundantes y su lugar de acción es en la membrana celular nerviosa.
Durante la conducción se producen cambios en la membrana celular. En estado de reposo hay una
diferencia de potencial a través de dicha membrana, con el interior negativo debido a una alta
concentración de iones de sodio en el exterior con respecto al interior. La membrana celular es
relativamente impermeable a dichos iones, que estando fuertemente hidratados son más grandes que la
capa lípida de la membrana celular. Los iones potasio tienden a mantenerse dentro de la célula a causa
del gradiente eléctrico creado por la bomba de sodio.
 Fase de despolarización
Cuando se estimula un nervio, una fase de despolarización parcial de la membrana va acompañada por la
liberación de iones de calcio, que conduce a un incremento transitorio de la permeabilidad de los iones de
sodio, los cuales entran en la fibra y la despolarizan.
 Forma activa de la médula del anestésico local
La acción primaria del anestésico local se produce en la membrana celular, después penetra en los
tejidos circundantes y la funda del nervio. Se piensa que la forma activa de la molécula es el catión HCl.
 Acción del anestésico local sobre la membrana celular
La acción del anestésico se le nombra estabilizador de la membrana. Inicialmente se incrementa el
umbral de la excitación eléctrica, se reduce la tasa de crecimiento del potencial de acción y se hace más
lenta la conducción del impulso, finalmente, la conducción nerviosa queda completamente bloqueada.

c. PROCEDIMIENTO
 Infiltración local
En este tipo de anestesia, el fármaco se inyecta directamente dentro de los tejidos que el cirujano debe
incidiré o manipular para efectuar la cirugía. La infiltración puede llevarse a planos profundos, siempre y
cuando el procedimiento no sea extenso. Debe tenerse en cuenta que las concentraciones altas de
anestésicos locales son tóxicas. Puesto que la administración de un anestésico local forma parte de un
procedimiento estéril, la instrumentadora debe facilitar una aguja de calibre 25. 26 o 30 y una jeringa.
Después de que se hayan realizado las inyecciones iniciales en la piel pueden usarse agujas más
grandes, ya que la persona no siente más el dolor de la inyección. A medida que el cirujano inyecta el
anestésico, la instrumentadora y la enfermera circulante deben recordar cuánto anestésico se ha
utilizado, esto debe incluirse en el parte quirúrgico de la persona. El fármaco, según las necesidades, se
le alcanza al ayudante. A veces, pueden utilizar anestésico con un vasoconstrictor con adrenalina, cuando
se inyectan áreas muy vascularizadas. La adrenalina es un vasoconstrictor (un fármaco que contrae los
vasos sanguíneos). Es útil para disminuir el escape de anestésico hacia la circulación general y para
controlar las hemorragias. La adrenalina es un potente estimulante cardiaco y siempre que se lo use el
enfermero circulante debe registrar la cantidad administrada. Los anestésicos con adrenalina se formulan
con diversas concentraciones, que están indicadas en las etiquetas de los frascos. Si se suministran al
ayudante anestésicos tanto con adrenalina como sin ésta, la instrumentadora debe saber en todo
momento de la cirugía cuál es el que está usando el cirujano, de manera que puedan registrarse las
cantidades y concentraciones de los fármacos empleados.
 Bloqueo Nervioso
Es la anestesia de un nervio o de un grupo de nervios, no necesariamente en el lugar de la cirugía.
Cuando se inyecta el agente anestésico en el interior del nervio y en torno de él, se impide que los
impulsos nerviosos originados en el área inervada alcancen el cerebro. El bloqueo nervioso se usa
frecuentemente en las cirugías de los dedos de las manos y de los pies, y puede usarse también en el
tratamiento de neuralgias específicas, como la neuralgia del trigémino (tic douloureax). En el tratamiento
de la insuficiencia vascular, el bloqueo nervioso se utiliza para dilatar las paredes de músculo liso
contraído de los grandes vasos. Un vaso se dilata cuando se anestesia el nervio que inerva sus paredes.
 Anestesia Tópica
Para anestesiar las terminaciones nerviosas superficiales, especialmente las de las mucosas, se usan los
agentes tópicos. El fármaco puede frotarse, aplicarse como aerosol o colocarse en gotas, como en la
cirugía ocular. Los agentes tópicos son útiles para preparar a la persona para procedimientos
endoscópicos, tales como broncoscopía y gastroscopia.

d. DURACIÓN DE LA ACCIÓN
La duración del anestésico local depende de los factores siguientes:
 Concentración y dosis
-Concentración: El organismo tiene un grado de tolerancia para los anestésicos que se considera de gran
amplitud. Pero, cuando a una persona se le suministra dosis por encima de su máximo permisible, se
puede crear una reacción tóxica por sobredosis y con el empleo de un vasoconstrictor se obtiene una
mayor concentración y una absorción más lenta del agente anestésico. Las grandes concentraciones son
obtenidas por el bloqueo primario de la conducción nerviosa en todos los tipos de fibras nerviosas, pero
las fibras nerviosas de menor calibre son bloqueadas más fácilmente que las que tienen un calibre mayor
y las fibras nerviosas no mielinizadas, más que las mielinizadas.
-Dosis: La dosis máxima a emplear en 24 horas es de 300 mg a 500 mg. Cuando el agente anestésico
contiene vasoconstrictor s administran 7mg/Kg/ de peso y cuando no posee vasoconstrictor 4.5mg/Kg/de
peso. Es importante para el uso de anestésicos locales seguir las indicaciones del fabricante.
 Empleo de vasoconstrictores
La adición de un vasoconstrictor en un anestésico aumenta y prolonga su duración en la zona
suministrada, proporcionando un medio favorable en tejidos que poseen una amplia vascularización como
la región cervico maxilo facial. Su empleo reduce la toxicidad como peligro de intoxicaciones sistémicas.
Los vasoconstrictores que se utilizan con los anestésicos locales son la epinefrina (adrenalina) y los
vasoconstrictores sintéticos como la felipresina (octapresina) y la ornipresina. Su uso influye en la
absorción de los anestésicos locales, al permitir disminuir los niveles plasmáticos de éstos. Prolongan la
duración de la actividad local por la disminución de la velocidad de absorción y retrasan el comienzo.
Para el uso de los vasoconstrictores se debe conocer que una disminución del Ph de la solución
anestésica, induce el peligro de necrosis por vasoespasmo, crisis hipertensiva, arritmias, infarto de
miocardio en enfermos coronarios y retraso en la cicatrización de las heridas.

Evitar el uso de anestésicos locales con vasoconstrictor en personas con:

-Historia de hipertensión
-Enfermedades coronarias
-Tirotoxicosis
-Antidepresivos, tricíclicos o fenotiacinas
-Diabetes
-Feocromocitoma
-Esclerodermia
-Gestantes
-Enfermos tratados con IMAO

Los vasoconstrictores sintéticos producen vasoconstricción pero no tienen efecto antidiurético y carecen
de efecto vasoconstrictor a nivel coronario. Aumentan la intensidad y duración de los anestésicos locales,
disminuyen su absorción y el riesgo de sangrado, al tiempo que producen mínimos efectos
cardiovasculares. Por último, la inyección intravascular de un anestésico local asociado a la octapresina
se acompaña de menos efectos tóxicos que cuando se asocia con la adrenalina.

 Lípido – Solubilidad del anestésico

Los anestésicos de uso local mayormente usados son de bases débiles, casi todos son aminas terciarias
confiriéndole a la molécula la propiedad de una base débil, haciéndola aceptora de protones. La solución
ácida adquiere un protón hidrógeno y se convierte en un catión (HCl), siendo soluble en agua y la forma
no ionizada, la base, tiende a ser soluble en los lípidos, penetrando en las membranas lípidos y las
barreras de los tejidos. Cuando el agente anestésico penetra en el tejido la membrana se expande y los
capilares se comprimen, siendo la causa que realiza el bloqueo de la conducción nerviosa y localiza el
efecto.
 Irritación hística
Cuando el tejido donde se suministró el anestésico local se encuentra muy edematoso e irritado se
produce una compresión de los capilares de la región, retardando la eliminación del anestésico y
aumentando su tiempo de duración.
 Hepatopatías
Ocasiona daño a. las células hepáticas indicándole a la persona en el preoperatorio mediato valoración
con un especialista en medicina interna y anestesiología. Un minucioso chequeo preoperatorio será
necesario realizar en estas personas antes de la administración del anestésico.
e. PROPIEDADES DE LOS ANESTESICOS LOCALES
 Farmacológicas
1. Permitir su empleo en todas las formas de anestesia regional.
2. Efecto selectivo, es decir, manifestarse en primer lugar en el tejido nervioso.
3. Toxicidad reducida.
4. Acción reversible, es decir, transcurrido cierto tiempo, el nervio debe recobrar la totalidad de su
punción.
5. No originar ningún dolor durante su inyección o en un plazo inmediato.
6. El plazo debe transcurrir hasta que se manifieste la plenitud de su efecto (periodo latente), debe ser lo
más breve posible.
7. La duración de la anestesia debe ser lo suficientemente prolongada, de modo que permita practicar
durante la misma las oportunas intervenciones quirúrgicas.
 Físicas
1. Ser lo suficiente solubles en soluciones fisiológicas de cloruro de sodio y agua, facilitando así la
preparación de sus correspondientes soluciones.
2. No descomponerse durante la esterilización.
3. Ser susceptibles de mezclas con diversos tipos de vasoconstrictores.
4. Ser estables en forma de solución, sin que su efecto quede influido por pequeñas variaciones de pH o
por la acción de la luz o del aire.
 Químicas
Teniendo en cuenta su estructura química es importante conocer las características de los ésteres y las
amidas.
ËSTERES
 Hoy en día, prácticamente no se utilizan.
 Tienen un mayor riesgo de provocar alergias.
 La toxicidad sistémica tiene una menor importancia.
 Son menos efectivos en la producción de anestesia intraoral.
AMIDAS
 Son el grupo más utilizado en la actualidad.
 Tienen un menor riesgo de provocar alergias.
 La toxicidad sistémica tiene una mayor importancia.
 Son más efectivos en la producción de anestesia intraoral.
f. PRINCIPALES ANESTÉSICOS LOCALES
Anestésicos de uso frecuente

Anestésico Composición
Lidocaína HCl 2% Lidocaína 2% + Epinefrina 1:50:000
Lidocaína HCl 2% Lidocaína 2% + Epinefrina 1:100:000
Descripción: En técnica infiltrativa tiene una duración de 60 minutos a 2.5 horas y en técnica troncular de
90 minutos a 3.25 horas. PH =3.3 a 5.5

2. ANESTESIA REGIONAL
Anestesia regional es bloquear todas las sensaciones en una parte del cuerpo, más relajación muscular
en esa zona. Se administra con agujas, infiltrando anestésicos locales como lidocaína, bupivacaína.
Ropivacañina. La anestesia regional puede lograrse por bloqueo a nivel del neuroeje, de plexos
nerviosos, de nervios periféricos o de terminaciones nerviosas.

La anestesia del neuroeje puede ser raquídea, peridural o caudal. La anestesia raquídea también se
conoce como subaracnoidea, intratecal o espinal. La anestesia peridural también se conoce como
epidural. Con relación a los bloqueos de plexos nerviosos, el más utilizado en la práctica clínica es el
bloqueo del plexo braquial, porque en el cuello y en la axila va unido y es factible bloquearlo con una sola
infiltración.

La anestesia regional no produce sedación ni hipnosis y por ello se considera administrar,

simultáneamente, una benzodiacepina, como midazolam. El bloqueo de nervios periféricos, como el
mediano, intercostal o el tibial producen anestesia y relajación muscular en la zona correspondiente del
cuerpo. La anestesia de las terminaciones nerviosas puede ser local o de mucosas, y no involucra
relajación muscular. La anestesia regional intravenosa es otro tipo de anestesia regional. Muy utilizada en
la práctica clínica.

2.1 ANESTESIA RAQUIDEA

a. Definición

Anestesia raquídea, en términos estrictos, es cualquier anestesia administrada directamente en el raquis,

sin embargo, en términos anestesiológicos prácticos, se entiende a dicha anestesia como la anestesia
lograda por la acción de los anestésicos locales inyectados en el espacio subaracnoideo. Esta acción
produce la interrupción del impulso nervioso entre el SNC y la periferia, lo que compromete la transmisión
simpática, sensorial y motora. Los demás fármacos son considerados como coadyuvantes.

b. Fisiología de la Anestesia

Siguiendo los planos anatómicos, de atrás hacia delante, ya traspasado el ligamento amarillo, se
encuentra el espacio peridural y su contenido, la duramadre, una transición tisular de tejido muy laxo (el
discutido espacio subdural), la membrana aracnoidea, el espacio subaracnoideo y su contenido, la
piamadre, y por encima de L1 –L2, el tejido nervioso de la médula.

La aracnoides, formada por una capa compacta de 7 u 8 células, constituye la principal barrera meníngea
al paso de sustancias dentro y fuera del líquido cefalorraquídeo (LCR). Participa también en procesos de
transporte activo y contiene enzimas metabólicas. Profundamente a ella, el espacio subaracnoideo
contiene estructuras nerviosas, estructuras vasculares, fibras de sostén y el líquido cefalorraquídeo.

La piamadre, es una delgada membrana que está en íntimo contacto con los elementos nerviosos a los
cuales recubre.

En el espacio subaracnoideo se encuentra una red trabecular desde la aracnoides a la piamadre que en
algunos sectores forma verdaderos tabiques. Esta red posiciona y sostiene los elementos que transitan
este espacio, entre ellos, las estructuras vasculares. De esta manera, las ondas pulsátiles que oscilan con
el pulso arterial, aunque leves, se transmiten solidariamente por esta red trabecular y baten el LCR. Esta
dinámica del LCR contribuye a la distribución y difusión de los agentes anestésicos.

Los vasos sanguíneos, cuando penetran en la médula, están rodeados de un espacio perivascular en
continuidad al espacio subaracnoideo y bañado por el LCR (espacios perivasculares de Virchow Robins).
Los agentes anestésicos encuentran por esta vía una facilitación para la penetración intramedular.
En el LCR se diluye el agente anestésico inyectado antes de llegar al sitio efector. Es sencillo deducir que
la variación del volumen de LCR, especialmente a nivel lumbosacro, afectará de alguna manera la
concentración y la masa efectiva del agente anestésico en el sitio de acción.

Numerosas membranas rodean las raíces espinales en el espacio subaracnoideo, las que podrían
favorecer la concentración del anestésico en determinadas zonas e incluso limitar su distribución.

Las fibras nerviosas que forman las raíces sensitivas ingresan en el asta posterior. Un grupo asciende
por el tracto de Lissauer antes de penetrar la sustancia gris del asta posterior y otras hacen sinapsis con
interneuronas excitatorias e inhibitorias en las distintas láminas de Rexed, o alcanzan a través de
interneuronas el tracto espinotalámico contralateral. Esta vía ascendente llega hasta el tálamo y
posteriormente a la corteza cerebral.

En el asta posterior de la médula la información nociceptiva es modulada, conducida a los centros

superiores o inhibidos por los sistemas descendentes. Con una población neuronal heterogénea de
neuronas excitatorias e inhibitorias, encontramos en el asta posterior medular dos grandes tipos de
neuronas de proyección, NS y WDR. El tipo NS (nociceptive specifc) especialmente en la zona I de
Rexed, con áreas de recepción pequeñas, se organiza somatotópicamente y responde a una forma
específica de estímulo doloroso. El tipo WDR (wide dynamic range) nociceptivas no específicas (dolor,
temperatura, tacto), con áreas receptivas amplias, predomina en el asta posterior en todas las láminas y
en especial en la zona V.

La neuroquímica del asta posterior también es compleja, con receptores específicos para la mayoría de
los neuromoduladores. Estas sustancias neuroactivas son los neurotransmisores clásicos y los
neuropéptidos.

Los neurotransmisores clásicos tienen en general, una acción rápida y de corta duración, mientras que los
neuropéptidos tienen un inicio de acción más lento y sus efectos son más prolongados. En el asta
posterior, las terminaciones centrales de las fibras A y C liberan transmisores excitatorios (Sustancia P,
glutamato y péptidos) que inducen la despolarización de segundo orden, transmitiéndose la información
hacia los centros superiores. Esta transferencia de estímulos excitatorios recibe la modulación de los
sistemas inhibitorios capaces de disminuir la excitabilidad neuronal. Los sistemas más conocidos son los
opioides, el alfa adrenérgico, el colinérgico y el gabaérgico.

Hay evidencia de que el primer y principal sitio de acción durante la anestesia espinal es sobre las raíces
nerviosas y no el resultado del bloqueo completo de la transmisión neural medular. En los casos de
bloqueo intenso, se puede llegar a disminuir la intensidad en la conducción de los potenciales evocados,
aunque no se logra su total supresión.

Puede ocurrir el bloqueo marginal en las rutas ascendentes intramedulares. Las sensaciones conducidas
más superficialmente por la médula son la temperatura, el tacto y la discriminación entre dos puntos. Sin
embargo, otras sensaciones, como dolor, presión y propicepción, conducidas por fibras más profundas en
su disposición medular pueden no ser bloqueadas por este mecanismo.

La penetración intramedular del anestésico local es más profunda en la sustancia gris que en la sustancia
blanca. Los trayectos intramedulares periféricos se afectan tardíamente aunque no se ha determinado
cual es la concentración de anestésico local necesario dentro del parénquima para establecerse el
bloqueo. Se afirma también que gran parte de la información recibida de los nervios periféricos es
trasmitida, codificada de alguna manera, en potenciales bioeléctricos oscilantes. La disrupción o
alteración de estos códigos de transmisión de los estímulos podría ser el primer mecanismo de acción de
bloqueo de los nervios espinales.

c. Factores que determinan el bloqueo

-La susceptibilidad específica de la fibra nerviosa: depende de las características funcionales, e las
características estructurales ( hay que considerar el tamaño de la fibra y su grado de mielinización) y de la
ubicación anatómica de la fibra nerviosa.
-Masa y concentración de anestésico local que toma contacto con ella. Para que el bloqueo se produzca,
es necesaria una concentración crítica de anestésico local que bañe la fibra nerviosa en una extensión
suficiente. Esta condición es diferente para las distintas fibras nerviosas.
La secuencia del bloqueo es:
 Bloqueo vasomotor
 Bloqueo a la conducción del frío. Sensación de calor (pies calientes)
 Pérdida de discriminación de temperatura
 Dolor
 Pérdida de sensación táctil
 Parálisis motora
 Abolición de la sensación de presión
 Pérdida de la propicepción.
El bloqueo simpático es el primero en establecerse y el último en revertirse. La anestesia se recupera
desde lo cefálico y desde lo caudal, y el nivel correspondiente al punto de inyecciones es el último en
recuperarse.
Este concepto es de importancia práctica en el contexto de la administración racional eficaz de la
raquianestesia, pues establece una diferencia en la elección del nivel de punción según la región
anatómica que se necesita bloquear. Así para bloquear el pie es conveniente elegir L4-L5 o L5-S1 como
sitio de punción, y L2-L3 cuando se debe bloquear la rodilla.
d. Técnica
En la anestesia raquídea, el agente se introduce a nivel del cuarto o quinto espacio intervertebral lumbar.
En este caso el agente anestésico hace contacto con el líquido cefalorraquídeo y viaja a lo largo del
conducto medular. Todas las raíces nerviosas que se encuentran en el trayecto del fármaco son
anestesiadas. La persona se ubica momentáneamente sobre la mesa de operaciones de manera que su
cabeza se halle más baja que sus pies (posición de trendelemburg), hasta que alcance el nivel deseado
de anestesia. Entonces la mesa se coloca en posición de trendelemburg invertida leve. Cuando se
emplea un agente hiperbárico (más denso que el líquido cefalorraquídeo, el nivel del anestésico puede
eliminarse fácilmente dentro de los 5 primeros minutos, pasado ese tiempo se fija a los tejidos.

e. Cambios Fisiológicos
Los bloqueos de la conducción simpática, de la sensibilidad dolorosa y de la actividad motora determinan
cambios fisiológicos.
-Efecto supra espinal (o de conciencia): la disminución de los impulsos periféricos hacia el SNC produce
una sedación de base, con disminución de los requerimientos de fármacos sedantes o hipnóticos. Este
efecto es proporcional a la extensión del bloqueo y se debería a la distribución rostral de anestésicos
locales y /o a la disminución en la actividad del sistema reticular activante por reducción de la
estimulación aferente en las zonas bloqueadas.
 Termorregulación: la anestesia raquídea produce alteración del control de la temperatura.
En la piel el tono propio arteriolar es dependiente de la inervación simpática. En presencia de bloqueo, la
vasodilatación cutánea es máxima y ocasiona una pérdida del calor en la superficie cutánea del área
bloqueada. También se altera el umbral termorregulador que censa más tardíamente el descenso de
temperatura, y en tercer lugar, se pierden mecanismos compensadores o generadores de calor, como
escalofríos y vasoconstricción, en los segmentos bloqueados.
La pérdida de calor se hace evidente en los primeros 30 minutos de comenzado el bloqueo: es más
acentuada cuanto mayor es su extensión y en pacientes de mayor edad. Sin embargo, esta misma
vasodilatación cutánea del bloqueo simpático residual, ayuda a recalentar el paciente cuando se
instrumentan medidas activas para ello.
 Ventilación: Tiene pocos efectos sobre la función pulmonar en pacientes sanos.
Una anestesia espinal alta que afecte la musculatura abdominal e intercostal puede limitar la espiración
activa con disminución del volumen de reserva espiratorio. Esta disminución de la fuerza espiratoria
genera menor tos efectiva lo que favorece la acumulación de secreciones. En pacientes sanos, estos
cambios no poseen relevancia clínica, pero en pacientes con disminución de la reserva respiratoria
pueden tener mayor repercusión, dependiendo de la altura del bloqueo.
El paro asociado a anestesia neuroaxial es poco frecuente y se debe a hipo perfusión del centro
respiratorio en el tronco encefálico.
 Aparato digestivo:
La inervación parasimpática del intestino discurre por el nervio vago y los nervios sacros de la pelvis. Las
fibras nerviosas parasimpáticas sacras provienen de núcleos de la sustancia gris de la porción sacra
medular y forman parte del tercer y cuarto nervio sacro. Inervan la musculatura lisa del colon
descendente, sigmoide y recto, órganos genitales, vejiga y uretra. El parasimpático produce la relajación
de esfínteres y la contracción de las paredes musculares.
El bloqueo del sistema parasimpático ocasiona consecuentemente, un desequilibrio en el SNA con
predominio del parasimpático conducido a través del nervio vago, con aumento de las secreciones,
relajación de esfínteres y aumento del peristaltismo. En algunos casos, las náuseas también se pueden
atribuir a este desequilibrio.
 Aparato genitourinario:
La inervación del aparato genito urinario inferior está regulada por centros medulares y centros
encefálicos. Es una inervación compleja y múltiple del simpático y parasimpático al cual se agrega,
ventajosamente, el control somático voluntario.
El bloqueo subaracnoideo frecuentemente retrasa el inicio de la micción y puede provocar retención
urinaria, especialmente en bloqueos prolongados.
El flujo y la función renal parecen no afectarse si la presión arterial no desciende a valores críticos y la
percusión se mantiene.
 Cardiovascular:
La magnitud de los efectos cardiovasculares depende de la extensión y la altura del bloqueo simpático.
Hay que considerar los efectos del bloqueo de la inervación suprarrenal, del bloqueo vascular, del
bloqueo de las fibras cardioaceleradoras y los reflejos cardiacos intrínsecos.
 Suprarrenal:
La inervación suprarrenal simpática depende de la inervación proveniente desde los núcleos torácicos
(T5-T12). Los bloqueos simpáticos que involucran estas metámeras afectarán este mecanismo de
secreción de catecolaminas endógenas.
 Inervación vascular:
La inervación del lecho arterial y venosos está dada, metámera a metámera por toda la extensión del
sistema simpático desde T1 a L2. La intensidad del vasobloqueo de los lechos arterial y venoso depende
directamente de la cantidad de metámeras que abarque el bloqueo. En arteriolas y venas el significado
hemodinámico del bloqueo simpático es diferente.
El sistema arterial contiene una sexta parte de la volemia, posee tono motor propio y la inervación
simpática aporta alrededor de un 40 % del tono vascular total. El tono residual vascular en arteriolas y
arterias periféricas varía según el órgano, siendo este tono casi ausente en la piel y el tejido celular
subcutáneo.
El sistema venoso contiene la mayor parte de la volemia. Es un sistema de alta distensibilidad, no tiene
tono residual y durante el bloqueo simpático la dilatación es máxima. La extensión de la venodilatación
depende de la magnitud del bloqueo simpático. La parálisis venosa ocasiona un aumento del lecho
venoso, especialmente en el territorio esplácnico y en miembros inferiores, determinando una reducción
del retorno venoso y la disminución de las presiones de llenado ventricular derecho.
Estos efectos vasculares arteriales y venosos asociados, son los principales determinantes de la
consecuencia hemodinámica más frecuente: la disminución de la presión arterial.
La presión arterial es un valor compuesto que debe ser interpretado en su composición, especialmente
cuando se está en el curso de un bloqueo simpático. Su valor es el resultado del producto del gasto
cardiaco y de las resistencias vasculares sistémicas; consecuentemente el gasto cardiaco, especialmente
en el adulto, necesita de un retorno venoso suficiente para sostenerse.
La presión arterial disminuye el curso de un bloqueo neuroaxial y si se compromete en términos críticos el
retorno venoso, caerán el gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca. Del bloqueo simpático derivan cambios
en los valores de llenado ventricular derecho y disminuyen las RVS. El flujo coronario también disminuye,
pero esa reducción de la precarga y de la poscarga miocárdica se traduce en una disminución del trabajo
cardiaco y de la demanda de oxígeno por el miocardio.
La menor actividad simpática y muscular en las áreas bloqueadas disminuye también la demanda de
oxígeno periférico.
En bloqueos altos, si se bloquean las fibras simpáticas provenientes de los núcleos situados de T1 a T4,
se altera el equilibrio del SNA sobre el corazón y este recibe una predominancia parasimpática.
Conducida por el vago, ésta se traduce en disminución de la frecuencia cardiaca, de la fuerza de
contracción del miocardio y de la velocidad de despolarización del nodo sinusal: retraso de la conducción
de los impulsos por la musculatura auricular, acortamiento del periodo refractario y retraso en la
conducción a través del nodo auriculo ventricular.
La bradicardia en el curso de un proceso que disminuye de forma significativa el llenado ventricular se
debe interpretar recordando los reflejos de estiramiento miocárdicos.
Cuando cae la presión de llenado de la aurícula derecha (PDAD), los receptores de estiramiento ahí
situado, estimulado por el cambio violento, responden con una bradicardia; también en el ventrículo
izquierdo la hipovolemia estimula receptores mecánicos que responden con bradicardia. En estos casos,
el desencadenante es la disminución intensa del retorno venoso. Es posible, entonces, que en el curso de
un bloqueo neuroaxial se presente bradicardia sin bloqueo de las fibras de los núcleos cardio-
aceleradores si el retorno venoso es tan insuficiente como para desencadenar reflejos miocárdicos
intrínsecos.
Entonces, los cambios hemodinámicos se producen por varios elementos concurrentes. Por eso es
necesario interpretar los valores hemodinámicos. La bradicardia, por ejemplo: ¿se debe a disminución del
retorno venoso, a predominio del parasimpático, a desencadenamiento de reflejos miocárdicos intrínsecos
o a estos elementos combinados? La hipotensión, por ejemplo, ¿es de bajo gasto o con perfusión y gasto
cardiaco normal? Su correcta apreciación nos determina conductas diferentes.
El colapso, la bradicardia externa, expresión de la descompensación, se traduce en la complicación
aguda más grave de la técnica.
Los factores de riesgo descritos para hipotensión son: superior a T5, presión arterial sistólica basal menor
a 120 mmHg asociación con anestesia general, punción sobre L3, soluciones anestésicas locales
hiperbáricas, antecedentes de alcoholismo, hipertensión arterial, hipovolemia y cirugía de emergencia.
Para bradicardia, los factores de riesgo asociados son: edad menor de 40 años, FC basal menor a 60
latidos/min, personas ASA I, atletas, vagotónicos, PR prolongado, uso del B bloqueadores y bloqueo
superior a T5.
La anestesia subaracnoidea es una experimentada y probada técnica de primera línea. Su uso correcto y
seguro, así como la utilización de toda su potencialidad, sólo es posible si se comprenden sus
mecanismos de acción, sus consecuencias fisiológicas y sus complicaciones. L a habilidad de puncionar
es sólo el mérito técnico de una destreza necesaria, establecer dónde puncionar y decidir que inyectar en
términos de baricidad, volumen, masa, concentración y velocidad de inyección, resolver y controlar las
consecuencias de estas decisiones, es en realidad la ciencia médica del anestesiólogo.

ANESTESIA PERIDURAL

POSICION
La anestesia epidural puede emplearse tanto en:
-Persona en posición sentada: piernas extendidas, brazos hacia adelante, cuerpo y cabeza arqueados
hacia adelante, aumentando en lo posible la convexidad de la espalda, lo que ayuda a abrir los espacios
entre las láminas vertebrales y entre las apófisis espinosas.

-Persona en posición decúbito lateral, es conveniente que un ayudante flexiones las extremidades
inferiores sobre el abdomen, para conseguir una mayor flexión de la espalda del enfermo. Lo más
importante es que la espalda de la persona permanezca perfectamente derecha, sin oscilar hacia uno u
otro lado. En decúbito, la espalda del enfermo debe formar un ángulo recto con la superficie de la cama.
De otro modo, es fácil que la persona que realiza el procedimiento incline inadvertidamente la dirección
de la aguja, y la dificultad para penetrar en el espacio se multiplique.

TECNICA
Debe prepararse la piel con una solución antiséptica, que se dejará actuar unos minutos antes de seguir
el procedimiento. Se entalla la zona de punción con un campo fenestrado. Otro campo se pone junto a la
espalda de la persona, en la cama, para que el operador o persona que realizará el procedimiento, que
vestirá bata, gorro, mascarilla y guantes estériles, y que habrá procedido previamente a un lavado de
manos quirúrgico, pueda apoyar el material que vaya precisando y pueda maniobrar con comodidad sin
perder la esterilidad. En bastantes ocasiones, el procedimiento requiere un cierto tiempo, por lo que debe
procurarse que el operador esté cómodo. Así es ventajoso el disponer de un taburete o asiento regulable
en altura.

CONTRAINDICACIONES:
 Infección
 Padecimiento neurológico
 Hemorragia incontrolada
 Cardiopatías determinadas
 Rechazo por parte del paciente

a. Infección:
 Infección en el sitio de punción

La sepsis localizada en la región elegida para la inyección puede propagarse al interior del
espacio epidural y provocar una celulitis epidural o un absceso, o peor todavía, en caso de
punción de la duramadre, puede desarrollarse una meningitis. Inclusive sin ningún padecimiento
predisponente, cualquier tipo de anestesia regional se contraindica si hay infección en el sitio de
punción o el área circundante a ella. Psoriasis e hidroadenitis axilar representan casos que,
inclusive conociendo que la piel no está infectada, no debe practicarse la punción y elegirse, si
es posible, anestesia general. Hay un acuerdo general de que los bloqueos regionales no deben
realizarse en caso de infección sistémica. La sepsis debe considerarse una contraindicación
absoluta.
El herpes genital puede ser un hallazgo preoperatorio. La segunda y subsecuentes recurrencias
de herpes no son problemas para administrar anestesia regional, sin embargo la primera
evidencia de enfermedad (herpes simple) se asocia frecuentemente con viremia, y sí representa
contraindicación para este tipo de anestesia.
 Infecciones a distancia

Infecciones localizadas en sitios distantes a la punción deben valorarse. La infección crónica de

la columna por bacilos piógenos o acidorresistentes constituye una razón obvia para desechar
esta técnica que podría difundir la infección latente. En casos de dolor lumbosacro, es
aconsejable tomar radiografías de la columna lumbar en dos planos. La osteomielitis crónica es
una indicación común para cirugía ortopédica, y en muchos casos no habrá datos de
bacteriemia, por lo que el bloqueo sí puede realizarse.
La anidación por infección sistémica y focos distantes es la causa más frecuente de absceso
peridural espontáneo. Pero, en caso de que haya síntomas de bacteriemia, debe evitarse el
bloqueo regional. Las infecciones pélvicas también son causa de dilema para considerar la
anestesia regional. La confluencia del drenaje linfático pélvico y epidural, hacen que el colocar
una aguja en este espacio produzca un nuevo foco infeccioso. En la literatura obstétrica, la
amnioitis no tratada representa una contraindicación relativa para la anestesia regional. En caso
de fracturas de cadera en ancianos con infecciones del tracto urinario recientes no se han
estudiado profundamente en la literatura. Lo que sí se conoce, es que, en casos de signos y
síntomas de sepsis (pielonefritis) es preferible no realizar la anestesia regional.
 SIDA

Una nueva forma de preocupación en la evaluación preoperatoria antes de la anestesia regional

y en relación a los padecimientos infectocontagiosos, es el paciente que presenta el síndrome de
inmunodeficiencia adquirido (SIDA). Muchos de estos pacientes están severamente enfermos e
"idealmente" para practicárseles anestesia regional por su estado de salud. Hay mucha
preocupación con respecto a la posible contaminación e inoculación del virus por medio de las
agujas usadas en anestesia regional. Siempre debe alertarse a todo el personal de como
manejarse los implementos contaminados con sangre u otros fluidos orgánicos del paciente con
SIDA. Nunca deben dejarse agujas, hojas de bisturí, etc., en manos de gente que no esté en
conocimiento de la patología del enfermo con SIDA. Un aspecto importante del paciente con
SIDA y la anestesia regional, es la invasión del virus al SNC. El virus VIH se encuentra muy
probablemente activo en el SN desde los primeros síntomas de enfermedad, pero lo que es
importante en relación a la práctica de la anestesia regional, es la propensión de este virus por
provocar desmielinización. Se acepta generalmente que, cualquier padecimiento neurológico
desmielinizante es una contraindicación absoluta para realizar la anestesia regional, ya que la
inyección de anestésicos locales acelera este proceso degenerativo. Puede ser difícil detectar
esta desmielinización, pero aquellos pacientes con SIDA y con cualquier grado de anomalía
mental o neuropatía periférica, no deben ser seleccionados para anestesia regional.

b. ENFERMEDAD NEUROLOGICA
 Desmielinización

Como se mencionó anteriormente con respecto al SIDA, hay acuerdo universal acerca del efecto
deletéreo de los anestésicos locales sobre los tejidos del SN que presentan desmielinización.
Desmielinización central incluye enfermedades como la esclerosis lateral amiotrófica, síndrome
de Guillain Barre, y otros más. Los estados de desmielinización periférica incluyen síndromes
raros como la enfermedad de Charcot Marie. En cualquiera de estas situaciones, la elección de
anestesia regional no sería prudente.

 Neuropatía periférica

Un área con menos estudios es acerca de la elección o no de anestesia regional en pacientes

con neuropatía periférica, como por ejemplo: el paciente diabético con neuropatía. Por un lado,
estos pacientes tienen disfunción de otros órganos que hacen electiva la anestesia regional, y
aunque el mecanismo de la neuropatía se conoce en estos pacientes, y se sabe que los
anestésicos locales no agravan más esta neuropatía, por cuestiones médico-legales se prefiere,
en muchos casos, no usar los bloqueos regionales. Una elección racional en la evaluación
preoperatoria de estos pacientes, es un examen clínico, físico y de gabinete muy cuidadoso,
tanto de la neuropatía existente como del riesgo-beneficio que impele al anestesiólogo usar
anestesia regional. Claro está, cualquier problema será un excelente día de beneficio para los
abogados.

 Accidente vascular cerebral

También hay poca evidencia en cuanto a la elección de anestesia regional en un paciente con
previo AVC. Un AVC antiguo, especialmente de tipo tromboembólico, no representa
contraindicación para realizar este tipo de anestesia. En caso de que un paciente con AVC, en
especial de tipo hemorrágico, requiera cirugía de urgencia, la aplicación de bloqueo espinal o
epidural, con el riesgo de perforación de duramadre son peligrosas e injustificadas. Tampoco
están justificados el bloqueo peridural y subaracnoideo en pacientes con aumento de la presión
intracraneana. Una presión intracraneal elevada, en especial cuando ésta es debida a una lesión
que ocupa el espacio intracraneano. El peligro está en la producción de una cuña cerebelos apor
disminución de la PIC que puede ser fatal. Una lesión que ocupa espacio unilateral puede
también dar lugar a una hernia de sustancia cerebral a través de la hoz tensorial.

 Deformidades medulares

La escoliosis no debe representar un obstáculo técnicamente insalvable, siempre que se utilice la

imaginación y el tacto para afrontar la rotación de las vértebras y corregir el trayecto de la aguja.
La espina bífida, defecto congénito del cierre del arco nervioso, puede ser causa de dificultades
técnicas y punción dural involuntaria. Es más frecuente en L5 o S1 y puede manifestarse sólo
como un ligero hueco en el arco laminar L5. Un magma fibroso tiende a rellenar la oquedad entre
los arcos no soldados de la espina bífida, y la duramadre se fija firmemente en el tejido
lipomatoso subyacente, de forma que el espacio epidural interpuesto queda virtualmente
obliterado. Ante esta anomalía, el intento de punción epidural en las espinas bífidas está
condenado al fracaso, puesto que no existe espacio epidural posterior como referencia para la
aguja, por lo que la punción subaracnoidea involuntaria es casi inevitable. Los signos de espina
bífida pueden incluir uno o varios de los siguientes estigmas: 1. mechón de pelo, 2. angioma
cutáneo, 3. lipoma, y 4. pliegue cutáneo por encima del punto de localización de la espina bífida.

c. HEMORRAGIA INCONTROLADA
El trastorno del tono autónomo y la vasoconstricción compensadora ante un volumen sanguíneo
inadecuado puede precipitar colapso cardiovascular y paro cardíaco. Sin embargo, siempre que
se pueda mantener la volemia, no hay una razón lógica para que el tono vasomotor ya
controlado no pueda ser parte aceptable del esfuerzo global a fin de controlar la homeostasis y
provocar el colapso antes mencionado. Es imprudente expandir el lecho vascular con la
vasodilatación que produce el bloqueo espinal o epidural en presencia de hipovolemia.

d. COAGULOPATIA

La práctica de cualquier tipo de anestesia regional presume el estado intacto de los

mecanismos de la coagulación. La aparición de un hematoma compresivo y/o isquemia
neural son los resultados potenciales por realizar un bloqueo regional en un paciente con
coagulopatía.
Aunque en ocasiones no se indican pruebas de laboratorio (coagulo grama) en pacientes
sanos y sin medicación que altere la cascada de la coagulación, el anestesiólogo debe buscar
antecedentes, síntomas o signos en el examen físico, que sugieran problemas en la
coagulación. La historia de sangrados prolongados en pequeñas cortadas, cepillado de dientes
(gingivorragia), ingestión de cualquiera de los fármacos antiagregantes plaquetarios o
antecedentes de sangrado anómalo en cirugía previa debe preguntarse. En caso de
encontrarse con alguna de éstas, la anestesia regional no debe ser excluida absolutamente,
pero sí evaluarse junto con los exámenes de laboratorio correspondientes el manejo o no de
este tipo de anestesia.
Después de la historia clínica y la exploración física, las herramientas más valiosas para
detectar coagulopatía son los exámenes de laboratorio. El tiempo de protrombina (TP) y
el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) son indicadores de la integridad de las vías
intrínseca y extrínseca de la coagulación. Cualquier aumento significativo de estos tiempos se
relacionan por la ingestión de drogas anticoagulantes (heparina, coumadín), uso excesivo
de antiagregantes plaquetarios (aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, etc.), o disfunción
severa hepática. Muchas de estas situaciones son obvias y la detección de éstas,
generalmente, no son una sorpresa.
Los pacientes en ortopedia frecuentemente están ingiriendo antiagregantes plaquetarios, y
algunos cirujanos indican a sus pacientes el suspender la toma de éstos desde el momento en
el que se programa la cirugía. Se sabe que la "solicitación" de las plaquetas es irreversible, y
éste efecto no se revierte hasta la siguiente generación de plaquetas provenientes de la
médula ósea. Dos semanas de suspensión de aspirina o los otros antiinflamatorios antes de la
cirugía, son convenientes para revertir el efecto antiagregante plaquetario. La mayoría de los
pacientes programados para cirugía no son preparados de esta forma preoperatoriamente.
Generalmente, se necesitan consumir grandes dosis de los fármacos antiinflamatorios antes
mencionados y crónicamente, para que haya defectos clínicamente ostensibles en las fases de
la coagulación extrínseca e intrínseca, y alteraciones en la función plaquetaria.
En la historia clínica es útil conocer que, si no hay signos de disfunción plaquetaria muy
seguramente no hay coagulopatía. Son importantes: sangrados excesivos en heridas de la
piel, aparición de equímosis por leve que sea el traumatismo, hematuria o sangrado durante el
cepillado dental (en ausencia de periodontopatía). En ausencia de estos signos y síntomas, es
razonable no continuar con más investigación de coagulopatía, sin embargo, si hay duda, el
mejor indicador de funcionamiento plaquetario es el tiempo de sangrado.

Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP)

La terapia para prevenir o tratar la trombosis venosa profunda (TVP) también es un reto
preoperatorio. La TVP puede ser causa de morbimortalidad postoperatoria muy importante,
especialmente si ésta avanza hasta una tromboembolia pulmonar. La profilaxis de la TVP
incluye: ambulación postoperatoria lo más temprana posible, y maniobras físicas como las
medias compresivas o compresión neumática de miembros inferiores. También pueden
administrarse pequeñas dosis de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios como heparina,
coumadín,etc.
El tratamiento de un tromboembolismo ya presente es con coumadín o heparina a dosis
terapéuticas, titulas hasta prolongar el TP o TPT. Con dosis profilácticas, la cascada de la
coagulación no se afecta. Pero en aquellos pacientes con heparina a "mini-dosis", puede haber
alteraciones en las pruebas de coagulación. En estos pacientes siempre deben solicitarse
pruebas preoperatorias de coagulación.
Si se presenta un tromboembolismo y se necesita cirugía de urgencia, el interrumpir la
anticoagulación debe ser decisión conjunta de cirujano y anestesiólogo. Generalmente el
tratamiento de urgencia es con heparina y la suspensión de ésta misma después de 4 horas,
solicitando el coagulograma para confirmar cascada de la coagulación integra. La reinstalación
de la heparina es una decisión del cirujano al estabilizarse, normalizarse y descartarse sangrado
postoperatorio. En muy contadas ocasiones, la indicación de la anestesia regional es tan
imperiosa, como para revertir la anticoagulación mediante la transfusión de plasma fresco
congelado, crio precipitados, vitamina K, etc.

e. CARDIOPATIAS DETERMINADAS

Las alteraciones cardiacas con un gasto reducido se pueden deteriorar más y provocar
insuficiencia cardiaca y paro, si el retorno venoso disminuye por la vasoplejia producida por el
bloqueo espinal o peridural. La pericarditis constrictiva debe mantener su precarga y postcarga
sin cambio alguno, de lo contrario el choque cardiogénico y paro son inevitables, por lo que la
anestesia regional se contraindica.

También, en el bloqueo cardiaco a veces se considera una contraindicación, ya que la absorción

vascular del anestésico local puede ser suficiente para suprimir el tejido de conducción restante y
precipitar el bloqueo cardiaco completo. Estos peligros se eliminan utilizando pequeñas dosis, y
seleccionando un agente de alta fijación proteica (bupivacaína), que consigue niveles
plasmáticos bajos.

f. RECHAZO A LA TECNICA.

Las alteraciones cardiacas con un gasto reducido se pueden deteriorar más y provocar
insuficiencia cardiaca y paro, si el retorno venoso disminuye por la vasoplejia producida por el
bloqueo espinal o peridural. La pericarditis constrictiva debe mantener su precarga y postcarga
sin cambio alguno, de lo contrario el choque cardiogénico y paro son inevitables, por lo que la
anestesia regional se contraindica.
También, en el bloqueo cardiaco a veces se considera una contraindicación, ya que la absorción
vascular del anestésico local puede ser suficiente para suprimir el tejido de conducción restante y
precipitar el bloqueo cardiaco completo. Estos peligros se eliminan utilizando pequeñas dosis, y
seleccionando un agente de alta fijación proteica (bupivacaína), que consigue niveles
plasmáticos bajos. 
 3. ANESTESIA GENERAL

3.1. DEFINICION.
La anestesia general se puede definir como un estado inconsciente, con efectos de analgesia,
relajación muscular y depresión de los reflejos. Es una situación de coma farmacológico en el
que el paciente es incapaz de despertar al provocar un estímulo sobre él. Estos estímulos
pueden ser simplemente sonoros (exploraciones radiológicas en niños: TAC, RNM) o dolorosos,
(manipulación de una articulación o fractura, cirugía),en cuyo caso se complementa con hipnosis
profunda con opiáceos mayores. Si además se necesita una relajación de los tejidos que van a
ser manipulados se hace uso de relajantes musculares.
La anestesia general presenta cuatro fases:
a) Inducción
b) Excitación
c) Mantenimiento
d) Recuperación

a.) INDUCCION
Se cumplen tres objetivos: hipnosis, analgesia y relajación muscular.

a.1 Hipnosis:
Se consigue mediante el uso de anestésicos endovenosos o inhalatorios. Generalmente se
realiza una inducción endovenosa, pues es más confortable para el paciente y salvo el
sevoflurano, el resto de agentes inhalatorios provocan irritación bronquial, por lo que se reserva
el uso de los inhalatorios para el mantenimiento de la hipnosis durante el procedimiento.
En general todos los fármacos hipnóticos son cardiodepresores, aunque el etomidato y la
ketamina por sus características farmacológicas son mucho más estables clínicamente en
cuanto a la hemodinámica del paciente. También es una buena alternativa la inducción con
sevoflurano en pacientes en los que interesa que la repercusión hemodinámica sea mínima
(sepsis, peritonitis, hemorragia, etc).
Anestésicos Inhalatorios:
Los más utilizados son el óxido nitroso y los anestésicos halogenados: halotano, enflurano,
isoflurano, sevoflurano y desflurano.
Potencia anestésica: La profundidad o intensidad de la anestesia que se alcanza con una dosis
determinada depende de la concentración alcanzada en el tejido cerebral y puede estimarse a
partir de la concentración alveolar mínima (CAM) de cada agente. La CAM es la concentración
que evita el movimiento ante un estímulo doloroso en el 50% de los pacientes. La CAM permite
comparar la potencia de los diferentes anestésicos inhalatorios. En general, la anestesia se
mantiene entre 0,5 y 2 CAM, según las características del enfermo y la presencia de otros
fármacos.
Otros efectos farmacológicos, reducen de forma dosis-dependiente la presión arterial. Este
efecto es más notable para el halotano y enflurane, que además deprimen la contractilidad
miocárdica. Desde el punto de vista cardiaco, los más seguros son el isoflurano, desflurano y
sevoflurano, aunque el isoflurano puede desencadenar isquemia miocárdica en enfermos
coronarios. Deprimen la respiración de forma dosis-dependiente hasta la apnea, siendo el
enflurano el más potente. También deprimen la respuesta a la hipoxia y a la hipercapnia, siendo
isoflurano el que menos la deprime.
Desflurano es un potente irritante de las vías aéreas (tos, intensas secreciones, laringoespasmo
y apnea), especialmente en niños. Se desaconseja su uso como inductor de la anestesia.
Los anestésicos halogenados potencian la acción de los bloqueantes neuromuculares, isoflurano
y enflurano con mayor intensidad y además, tienen propiedades relajantes musculares por sí
mismos. Producen relajación del útero grávido, lo que favorece el sangrado después del parto o
en las operaciones de cesárea. El óxido nitroso no produce relajación miometrial.
Reacciones adversas:

OXIDO -Inhibe las enzimas vitamina B12 dependientes, como methionina-sintetasa,

NITROSO necesaria para la formación de mielina y thymidylata-sintetasa, necesaria
para la síntesis de DNA.
– La exposición prolongada puede causar depresión de la médula ósea
(anemia megaloblástica) y déficits neurológicos (neuropatía periférica y
anemia perniciosa).
– Teratogénico (evitar en embarazadas).
– Altera la respuesta inmunológica a la infección.
– Contraindicaciones: en embolismo aéreo, neumotórax, obstrucción
intestinal aguda, neumoencéfalo, bullas pulmonares, burbujas aéreas
intraoculares e injerto de membrana timpánica (por su tendencia a difundir a
las cavidades aéreas más rápido que el nitrógeno del aire, debido a su
mayor solubilidad). En hipertensión pulmonar, debido a su efecto sobre los
vasos pulmonares.
– Interacciones medicamentosas: debido a su alta CAM, debe asociarse a
otro AI para la anestesia general: su asociación atenúa los efectos
respiratorios y circulatorios de los AI en los adultos y potencia el bloqueo
neuromuscular.
– No es un agente desencadenante de la hipertermia maligna.
HALOTANO – Hepatitis (necrosis centrolobular): infrecuente, más frecuente en
exposiciones
múltiples, mujeres obesas de edad media e historia familiar de
predisposición.
– Agente desencadenante de la hipertermia maligna.
– Contraindicaciones: Disfunción hepática preexistente. Lesiones
intracraneales.
Hipovolemia y cardiopatías graves (estenosis aórtica). Por sensibilización del
corazón a las catecolaminas
contraindicado con el uso de epinefrina y en el feocromocitoma.
– Interacciones medicamentosas: Los ß-bloqueantes y calcio-antagonistas
potencian el efecto
depresor cardiaco.
ENFLURANO – Actividad epileptiforme, que aumenta con altas concentraciones e
hipocapnia.
– Desencadenante de hipertermia maligna.
– Contraindicaciones: enfermedad renal preexistente. Epilepsia. Hipertensión
endocraneal. Inestabilidad hemodinámica.
– Interacciones medicamentosas: isoniacida (pero no fenobarbital, etanol, ni
fenitoína) induce su metabolismo (defluorinación).
ISOFLUARNO – Puede producir fenómeno de robo coronario por vasodilatación de las
arterias
 coronarias sanas.
– No existen contraindicaciones específicas, excepto la cardiopatía
isquémica
(controvertido).
DESFLURANO – Su baja solubilidad hace que sea el de más rápida recuperación.
– Irritación de la vía aérea en la inducción.
– Contraindicaciones: hipovolemia severa. Hipertensión intracraneal.
– Susceptibilidad a la hipertermia maligna.

SEVOFLURANO No irritante. Excelente para inducción inhalatoria.

– Potencialmente nefrotóxico por su defluorinación.
– Contraindicaciones: hipovolemia grave. Hipertensión endocraneal.
Insuficiencia renal.
– Susceptibilidad a la hipertermia maligna.

La hipertermia maligna es una complicación muy grave caracterizada por un estado

hipermetabólico del músculo esquelético, que puede presentarse durante la anestesia general o
en el postoperatorio inmediato.

Anestésicos Endovenosos:

Los agentes utilizados en la anestesia intravenosa son: barbitúricos, benzodiacepinas, ketamina,

propofol y etomidato.
Barbitúricos: En la práctica clínica se utilizan los d acción ultracorta: metohexital y tiopental,
siendo éste último el más frecuentemente empleado.
Tiopental: Su elevada liposolubilidad induce rápidamente una intensa acción depresora y
anestésica a los 10-20 segundos de la administración endovenosa y de unos 20-30 minutos de
duración, dado su redistribución y acumulación en los tejidos muscular y adiposo. Inicialmente
produce una caída de presión arterial que se recupera pronto y que, en general, no afecta a la
función cardiovascular, pero en situaciones de hipovolemia, toxemia, sepsis y shock, puede
ocasionar colapso circulatorio. No produce analgesia salvo situaciones de profunda anestesia.
Tampoco es buen relajante muscular.
Benzodiazepinas: Las más utilizadas son: diazepam, midazolam y lorazepam. Sirven para
tranquilizar a la persona como preanestésico, así como para generar, mantener o completar la
anestesia. Por sí mismas ejercen buena acción hipnótica, amnesia anterógrada y cierto grado de
relajación muscular que no alcanza la parálisis. Potencian las acciones depresoras de opioides
sobre la respiración y circulación, pero no suprimen la respuesta hipertensora provocada, por
ejemplo por la maniobra laringoscópica y la intubación. El más utilizado es el midazolam, por
tener una semivida más corta (2-4 horas), es hidrosoluble, por lo que no requiere de solventes
especiales, y es menos irritante.
Ketamina: Ejerce una acción anestésica corta y disociativa caracterizada por un estado similar al
cataléptico, ya que el paciente aparenta estar despierto, pero incapaz de responder a estímulos
sensitivos, con pérdida de la conciencia, inmovilidad, amnesia y analgesia. Provoca un aumento
de la actividad simpática con el consiguiente incremento de la frecuencia cardiaca y de la presión
arterial, efectos parcialmente reducidos por tiopental y benzodiacepinas. Puede deprimir
directamente la contractilidad miocárdica y dilatar las arteriolas. El tono muscular está
aumentado y puede desencadenar movimientos musculares espontáneos no relacionados con
estímulos nociceptivos o de otro tipo. A dosis terapéuticas no deprime la respiración. Es un
potente broncodilatador.
El despertar suele acompañarse de sensaciones psíquicas muy vivas, modificaciones del humor,
experiencias disociativas de la propia imagen, sueños y estados ilusorios, que se previenen con
las benzodiazepinas. Alcanza rápidamente concentraciones cerebrales anestésicas, siendo la
duración media de la anestesia de unos 20 minutos.
Propofol; Posee acción sedante e hipnótica corta, antiemética y antipruriginosa. La
administración IV de propofol, a la dosis de 2 – 205 mg/Kg causa pérdida de la conciencia con la
misma rapidez que el tiopental. El efecto es dosis-dependiente. La duración del efecto es muy
breve y la recuperación después de una dosis única o tras infusión continua es muy rápida,
suave y con confusión postoperatoria mínima.
A nivel cardiovascular, ocasiona hipotensión por disminución de las resistencias periféricas y
bradicardia que puede llegar al paro cardiaco. Disminuye el consumo de O 2 y el flujo sanguíneo
miocárdico. La respiración es profundamente deprimida, en particular, durante la inducción,
efecto potenciado por lo opiáceos. No altera las funciones hepática ni renal. Disminuye la presión
intracraneal y la presión intraocular. Tiene propiedades anticonvulsivantes. Induce amnesia pero
de menor grado que las benzodiacepinas. No produce liberación de histamina. El efecto
secundario más frecuente es dolor en el sitio de inyección con riesgo de tromboflebitis.
Su principal indicación es la inducción (1-2 mg/kg/IV) y mantenimiento de la anestesia general
(50-200mg/kh/min/IV) y la sedación (25-100 mg(kg/min/IV ) de pacientes con ventilación artificial
en las unidades de medicina intensiva.
Durante su administración, los pacientes deben ser monitorizados de manera continua para
detectar una posible hipotensión, obstrucción en el tracto respiratorio o una insuficiente toma de
oxígeno.

a.2 ANALGESIA
En los procesos quirúrgicos con anestesia se utilizan analgésicos de gran potencia como son los
opiáceos mayores. No producen amnesia.
Fentanilo: Es el morfino más utilizado en la anestesia para cirugía, usándose en procedimientos
cortos como legrados, desbridamiento de absceos, etc.

a.3 RELAJACIÓN MUSCULAR:

El uso clínico de los relajantes musculares plantea siempre el requerimiento de intubación
endotraqueal, debido a que los tejidos de esta zona son muy reflexógenos y siempre que la
cirugía que se va a realizar requiera la relajación de los tejidos musculares para su realización.

b) EXCITACIÓN
Se presenta conducta violenta, delirium, por breves momentos, No se da siempre.

c) MANTENIMIENTO
La situación anestésica conseguida tras la inducción debe mantenerse tanto tiempo como dura la
situación que lo ha requerido (pruebas diagnósticas, TAC, RMN, acto quirúrgico, etc). Esto se
conseguirá con los mismos fármacos expuestos anteriormente, del conocimiento farmacológico
de los mismos, como de la situación clínica del paciente para el correcto manejo de los mismos.
Para ello se utilizan vaporizadores en caso de la anestesia inhalatoria o en casos de anestesia
endovenosas, sistemas de perfusión o bolos de fármacos según los casos.

d) RECUPERACION
d.1 Hipnosis: Al cesar la administración del hipnótico, ya sea inhalatorio como endovenoso, se
produce una vuelta.
d.2 Analgesia: Es importante dar una buena analgesia al paciente en el momento del despertar,
pero al mismo tiempo hay que tener en cuenta que los opiáceos provocan sedación y depresión
respiratoria, lo cual puede impedir la recuperación. Naloxona es un antagonista competitivo de
receptores opiodes que revierte estos efectos,
d.3 Relajación Muscular: Al retirar los fármacos hipnóticos se debe estar seguros de que no
existe relajación muscular. La reversión de los relajantes musculares depende de su mecanismo
de degradación. Succinilcolina el mivacurio se degrada por la pseudocolinesterasa plasmática,
por lo que habrá que esperar a que ésta los metabolice.

BIBILIOGRAFIA

1. Brunner, L y Suddarth, D. “Enfermería Médico – Quirúrgica”. McGraw-Hill

Interamericana. México. 2002.
2. Fuller, J. “Instrumentación quirúrgica”. Editorial Panamericana. 5ta. Edición. Argentina.
2000.
3. Kozier, B. Y otros. Fundamentos de Enfermería. McGraw-Hill Interamericana.
México.1998
4. Long B; Phipps W. “Tratado de Enfermería Médico Quirúrgico: Un enfoque del proceso
de Enfermería”.Harcourt Brace. Madrid. 1999.