GUIA DE ESTUDIO

MICROBIOLOGÍA AGRÍCOLA 2019-I

UNIDAD ACADÉMICA III : VIRUS, VIROIDES, PRIONES

DESCUBRIMIENTO DE LOS VIRUS

 En 1886 A. Mayer demostró la transmisibilidad y la termoestabilidad de los virus del mosaico

del tabaco (TMV)

 En 1892 el ruso D. Iwanosvky confirmó los resultados de Mayer y demostró la filtrabilidad

de los virus TMV
• En 1896 M. Beijerinck confirma los experimentos de Ivanosvky y demuestra que el agente
causal puede pasar por filtros bacterianos y determina que ese agente es más pequeño que las
bacterias; propuso el nombre de “contagium vivum fluidum” o veneno que significa virus.

• En 1931, los ingenieros alemanes Ernst Ruska y Max Knoll descubrieron la microscopía
electrónica que permitió las primeras imágenes del virus.
•
• En 1935, bioquímico y virólogo Wendell Stanley purificó el virus mosaico del tabaco (TMV)
y lo consideró como una proteina cristalizable.

• Bawden en 1936 demostró que solo el ácido nucleico podía producir infección en las plantas.

• Entre 1938 y 1970 la Virología desarrolló a pasos agigantados con la Biología Molecular.
 • La década de 1940 y 1950 fue la época de los bacteriófagos y los virus de animales.

• En 1952, Hershey y Chase demostraron que es la porción de ácido nucleico que era
responsable de la infectividad y llevaba el material genético.

• En 1954, Watson y Crick encontraron la estructura exacta del ADN.

• Lwoff en 1957 define los virus como entidades potencialmente patógenas con una fase
infecciosa y tener sólo un tipo de ácido nucleico.

• En la década de 1980 se desarrolló la clonación de genes virales y la secuenciación de los

genomas virales.

• En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier del Instituto
Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron.

• El nombre de un virus desconocido hasta el momento en América Latina comenzó a circular

en 2016: el zika, llamado también ZIKAV o ZIKV.

GENOMA DELOS VIRUS

El genoma de los virus puede ser monocatenario (ss) o bicatenario (ds), de ARN o ADN, y pueden
utilizar o no la transcriptasa inversa. Además, los virus ARN monocatenarios pueden ser o positivos
(+) o negativos (-), dependiendo de si es o no complementario al ARNm viral. EL ARN viral de
sentido positivo es idéntico al ARNm viral y, por tanto, puede traducirse inmediatamente en la célula
huésped. El ARN de sentido negativo es complementaria del ARNm y, por tanto, se debe convertir
en ARN de sentido positivo por una ARN polimerasa antes de la traducción. Para los virus con ADN
la nomenclatura es similar, de forma que las cadenas que codifican el ARNm viral son
complementarias a este (-) y las cadenas no codificadoras son una copia de este (+). Esta
clasificación, según Baltimore, reparte los virus en siete grupos:

 I: Virus dsDNA (ej., adenovirus, herpesvirus, poxvirus)

 II: Virus ssDNA (ej., parvovirus)
 III: Virus dsARN (ej., reovirus)
 IV: Virus (+)ssRNA (ej., picornavirus, togavirus)
 V: Virus (-)ssRNA (ej., Ortomixovirus, rabdovirus)
 VI: Virus ssRNA-RT (ej., retrovirus)
 VII: Virus dsDNA-RT (ej., Hepadnaviridae)

 Grupo I: Virus ADN bicatenario (o Virus dsDNA). Los virus de ADN de cadena doble
entran en la célula (independientemente del mecanismo de infección) y las ARN polimerasas
no distinguen el genoma celular del genoma vírico, forman ARNm, que se traduce en los
ribosomas y da lugar a las proteínas de la cápsida, y a veces a enzimas replicativos. Son los
virus más simples y como ejemplo podemos citar a los fagos de la serie T par, que fueron los
primeros que se descubrieron.

 Grupo II: Virus ADN monocatenario (o Virus ssDNA). Su material genético es ADN de una
cadena de carácter positivo. Ya que es de polaridad positiva, necesita una cadena negativa
para poder transcribir; así, al entrar a la célula la ADN polimerasa (enzima de reparación o
alargamiento) hace un ADN bicatenario que sirve para sintetizar (a partir de la hebra
negativa) un ARNm que lleva la información necesaria para fabricar capsómeros y enzimas
replicativos.

 Grupo III: Virus ARN bicatenario (o Virus dsRNA). Los virus de ARN bicatenario llevan
como parte del virión una transcriptasa viral que es una ARN polimerasa ARN dependiente
que utiliza para, a partir de la hebra negativa del ARN bicatenario, fabricar el ARNm.
Además de ser una enzima es una proteína estructural, ya que forma parte de la cápsida, por
ello sólo se replica si a la célula entra la cápsida junto al genoma vírico.

 Grupo IV: Virus ARN monocatenario positivo (o Virus (+)ssRNA). Son virus de ARN
monocatenario cuyo genoma tiene naturaleza de ARNm. Son virus simples.

 Grupo V: Virus ARN monocatenario negativo (o Virus (-)ssRNA). Son virus de ARN
monocatenario con polaridad de antimensajero. Poseen una ARN polimerasa dependiente de
ARN de una cadena. Así, dentro de la célula infectada forman el ARN complementario a su
genoma y que actúa de ARNm.

 Grupo VI: Virus ARN monocatenario retrotranscrito (o Virus ssRNA-RT). Son virus de
ARN cuyo genoma podría actuar como mensajero pero “in vivo” no lo hace. Poseen una
transcriptasa inversa que de un genoma ARN transcribe una molécula de ADN, primero de
una cadena y luego de dos. Posteriormente y usando los enzimas celulares se elabora un
 mensajero. Estos virus son capaces de alcanzar el núcleo de las células e insertarse en los
cromosomas de las células que infectan: son los retrovirus.

 Grupo VII: Virus ADN bicatenario retrotranscrito (o Virus dsDNA-RT). Es el grupo más
recientemente descubierto y descrito. Tiene un genoma de ADN bicateario que se expresa
formando un mensajero, que se traduce como el grupo I. No obstante, en el momento de la
encapsidación, es el mensajero el que se encapsida. Éste, por retrotranscripción a partir de
una transcriptasa inversa, en el interior del virión, forma de nuevo una molécula de ADN,
primero mono y después bicatenaria, que se convierte en el genoma del virus. Son ejemplos
claros de estas rarezas, las familias Herpesviridae y Caulimoviridae.
TAMAÑO DE LOS VIRUS
El tamaño de los virus es variable. La unidad básica de medida es el nanómetro (nm) que equivale a
10-9 m. Algunos virus alargados, como el virus del mosaico del tabaco y el virus del mosaico
estriado de la cebada, tienen forma de varillas rígidas con dimensiones aproximadas de 15 x 300 nm
y 20 x 130 nm, respectivamente. La mayoría de los virus alargados tienen la forma de filamentos
largos, delgados y flexibles que frecuentemente tienen de 10 a 13 nm de ancho y una longitud que va
de 480 nm (en el caso del virus X de la papa), hasta 2000 nm (en el caso del virus de la tristeza de los
cítricos). Parece ser que la mayoría de estos virus tienen la forma de partículas de distintas
longitudes, de ahí que el número dado frecuentemente representa la longitud más común.
Los rhabdovirus son varillas cortas, y en forma de bacilo, aproximadamente de 3 a 5 veces más
largos que anchos como sucede con el virus del enanismo amarillo de la papa, el cual mide 75 x 380
nm, el virus del mosaico estriado del trigo: 65 x 270 nm y el virus del amarillamiento necrótico de la
lechuga, que mide 52 x 300 nm.
La mayoría de los virus esféricos (o quizá todos), son en realidad poliédricos y tienen un diámetro
que va desde casi 17 nm (en el caso del virus satélite de la necrosis del tabaco) hasta 60 nm (como el
virus del tumor de las heridas). Parece ser que el virus de la marchitez manchada del tomate tiene
forma esférica, es flexible y tiene un diámetro de 70 a 80 nm.
REPLICACIÓN VIRAL
 Ciclo reproductivo genérico de los virus.
1-Adsorción y Penetración, 2-Desnudamiento, 3- Multiplicación (3a-transcripción, 3b- Replicación)
4-Traducción, 5-Producción de proteína, 6-Ensamblaje, 7-Liberación.

Los virus tienen un objetivo básico: producir copias de sí mismos en gran cantidad sirviéndose de la
maquinaria que tiene una célula viva para los procesos de transcripción, traducción y replicación. El
ciclo reproductivo de los virus varía considerablemente entre las especies, pero siempre están
presentes seis etapas básicas:

 Adsorción. Es la unión entre la cápside viral de proteínas y los receptores específicos en la

superficie celular del huésped. La unión virus-célula es bastante específica y determina la
gama de huéspedes de un virus. Este mecanismo ha evolucionado a favor de que los virus
sólo infecten a células en los que sean capaces de reproducirse. Por ejemplo, el Virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) presenta la proteína de superficie gp120 que puede
interactuar con los receptores CD4 de los linfocitos T humanos.
 Penetración. La forma en la que el virus entra en la célula huésped varía dependiendo de la
especie. La endocitosis es común en los virus con o sin envoltura; en este caso, la partícula
del virus es rodeada por la membrana plasmática de la célula, se forma una invaginación y
luego la vesícula se introduce en el citoplasma. Otro método que se presenta en los virus con
envoltura se basa en la fusión de la membrana plasmática con la envoltura del virus. La
penetración directa se observa sólo en los virus sin envoltura. Por último, algunos virus sin
 envoltura y los bacteriófagos son capaces de inyectar directamente el genoma en la célula
huésped.
 Desnudamiento. Es el proceso por el cual el ácido nucleico del virus es liberado dentro de la
célula. Puede ocurrir simultáneamente o poco después de la penetración. En este último caso,
la cápside vírica es degradada por las enzimas del huésped (o algunas veces por las enzimas
que trae consigo el virus).
 Multiplicación. Es la biosíntesis de los elementos necesarios para la formación de nuevos
virus: ARNm, proteínas y ácidos nucleicos. Incluye la expresión genética (transcripción y
traducción) y la replicación del genoma. La transcripción es la síntesis de ARN mensajero
(ARNm) a partir del genoma del virus. La traducción es la síntesis, en los ribosomas del
huésped, de las proteínas virales, tanto las que componen la cápsida como las proteínas
enzimáticas. Durante la replicación se obtienen las copias del genoma viral. El proceso es
muy variado y depende del tipo de virus (véase el apartado de Clasificación de Baltimore).
 Ensamblaje. En esta etapa se forma la cápside viral y se asocia con el genoma viral. Tras la
reunión de partículas del virus, a menudo se realiza una modificación post-translacional de
las proteínas virales. En los virus como el VIH, esta modificación (a veces llamada
maduración), se produce después de que el virus haya sido liberado de la célula huésped.
 Liberación. Los virus salen de la célula huésped por lisis o por gemación. Los virus sin
envoltura se acumulan por algún tiempo en la célula hasta que ésta se rompe (lisis). Los virus
con envoltura (por ejemplo, el VIH) suelen ser liberados por gemación, proceso durante el
cual el virus adquiere su envoltura de fosfolípidos en la que se insertan las glicoproteínas
virales.

CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH.

Se muestran las diferentes etapas del ciclo. 1) Adsorción, 2) Fusión, 3) Entrada, 4) Transcripción
reversa, 5) Transporte al núcleo, 6) Integración cromosomal del genoma proviral, 7) Transcripción
del RNA, 8) Exportación nuclear del RNA, 9) Traducción y procesamiento, 10) Transporte a la
membrana, 11) Ensamblaje, 12) Gemación, 13) Maduración (Tomado de Weiss, 2000).

Ciclo de replicación del virus del mosaico del tabaco (Tobacco mosaic virus, TMV).

El TMV ingresa a una célula vegetal herida para empezar el ciclo de replicación [1]. A medida que
las moléculas de la proteína protectora (CP) se desprenden del ARN [2], los ribosomas del
hospedante comienzan la traducción de dos proteínas asociadas a replicasas. Las proteínas replicasas
(RP) se usan para generar un patrón de ARN en sentido negativo (sentido -) a partir del virus de
ARN [3]. Este ARN de sentido – es, a su vez, usado para generar tanto ARN del TMV de cadena
completa de sentido positivo (sentido +) como ARNs sub-genómicos (sgARNs) de sentido + [5] que
son usados para la expresión de la proteína de movimiento (MP) y de la CP. Los ARN del TMV de
sentido + son encapsulados por la CP para formar nuevas partículas de TMV [6] o envueltos por la
MP [7] para permitir que se muevan a una célula adyacente y así iniciar un nuevo ciclo de
replicación.

El paso siguiente en el ciclo de reproducción viral es la propagación del virus.

Dependiendo del tipo de virus, el transporte de los viriones a otras células se produce a través de los
plasmodesmos. Otros producen proteínas de movimiento que modifican los canales
plasmodesmáticos y posibilitan el movimiento viral hacia las células vecinas.

Para poder colonizar exitosamente toda la planta, el virus necesita ingresar al sistema vascular
normalmente a través de los tubos cribosos del floema. Luego el virus pasa del floema a las células
circundantes, donde se reproduce y se mueve de célula a célula.

El tiempo entre la infección inicial de una o pocas células y la infección sistémica del hospedante
varía entre unos pocos días a pocas semanas, dependiendo del virus, el hospedante y las condiciones
ambientales.

Propagación del virus

 SÍNTOMAS PRODUCIDOS POR VIRUS EN PLANTAS

1. ALTERACIONES EN EL CRECIMIENTO

ENANISMO ENRROLLAMIENTO DE HOJAS

DEFORMACIONES
 2. SÍNTOMAS CLORÓTICOS

MANCHA EN ANILLO MOSAICO

AMARILLAMIENTO NECROSIS

SÍNTOMAS PRODUCIDOS POR VIRUS EN PLANTAS

ENANISMO
Consiste en la reducción del tamaño de la planta y puede afectar a cualquier estructura.

ANORMALIDADES DEL CRECIMIENTO

Se trata de distorsiones de las hojas, perdidas del área foliar, inclinación hacia abajo, hojas filiformes
y también tumores o hinchamientos de los tallos.
FORMAS AHUSADAS
Son formas atípicas en ciertas estructuras de la planta, como el alargamiento de tubérculos de la papa
causada por el viroide del “tubérculo ahusado”.

MOSAICO
Se caracteriza por la alternancia de color verde natural con áreas cloróticas o verde claro en las hojas
o también en los frutos. Dependiendo de la intensidad de coloración, los mosaicos pueden ser severos
o fuertes y suaves o moteados. Son fuertes cuando hay una clara diferencia entre el tejido normal y
clorótico; y moteado cuando dicha diferencia es difusa. Los mosaicos pueden presentarse ya sea
indistintamente en los tejidos o pueden estar restringidos a las nervaduras secundarias o terciarias de
las hojas. Cuando el matiz verde normal queda restringido a las nervaduras, el síntoma se denomina
ladeamiento de nervaduras.

AMARILLAMIENTO
Este síntoma se presenta cuando todo follaje de la planta se torna clorótico.

MANCHA DE ANILLO
Manchas anilladas completas o incompletas producidas principalmente por virus que son
transmitidos por nematodos.

NECROSIS
Es la muerte del tejido, producido generalmente por infecciones sistémicas. Los más comunes son las
estrías en los tallos, en los pecíolos, nervaduras y hojas. El virus de la papa se caracteriza porque
ocasiona necrosis en las nervaduras del envés de la hoja.

TRANSMISIÓN DE LOS VIRUS

Los virus después de infectar la planta no la abandonan de forma espontánea, por lo que no son
diseminados por los sistemas normalmente utilizados por otros patógenos como son el agua y el
viento. Para poder pasar de una planta infectada a otra sana necesitan que una célula dañada viva esté
en contacto con otra sana, o transmitirse de forma pasiva ayudados por distintos agentes de
dispersión.

Se transmiten mediante la propagación vegetativa, mecánicamente a través de la savia, y por

semillas, polen, insectos, ácaros, nematodos, cuscuta y hongos.

a.- Transmisión mediante propagación vegetativa

Como norma general, los virus afectan de forma sistémica a la planta infectada. Por ello, cuando se
realiza la propagación mediante órganos como bulbos, rizomas, tubérculos, estolones, etc. las nuevas
plantas obtenidas estarán infectadas desde el comienzo de su desarrollo. Esta es una forma muy
frecuente de expansión del virus. Los injertos también son una forma de transmisión de virus.

Esta forma de transmisión es muy importante en frutales, flores, fresas, papa, etc. En estos casos es
imprescindible que el material de siembra o injerto esté libre de virus. Ej. el sembrar papas infectadas
puede provocar que la producción sea prácticamente nula. Una de las formas para luchar contra este
tipo de transmisión es utilizar material libre de virus para las nuevas plantaciones. Para conseguir
este material libre de virus se utilizan diversas técnicas, una de las más importantes es el cultivo de
meristemos.

b.- Transmisión mecánica (por contacto a través de la savia)

No suele ser muy frecuente. Para que se produzca, las plantas deben estar muy cercanas y que se
produzca una herida.

Es más importante la transmisión mediante herramientas, manos o ropa, como en el caso del virus
del mosaico del tabaco o del tomate (TMV, ToMV) y el virus X de a papa (PVX).

La transmisión mecánica se utiliza con bastante frecuencia en ensayos de investigación

c.- Transmisión por semillas y polen

Actualmente hay unos 100 virus que se conoce que pueden transmitirse por semilla en alguno de sus
huéspedes (puede ocurrir que un virus se transmita por semilla en unos huéspedes y en otros no). En
algunos casos, el porcentaje de transmisión del virus a través de semillas puede ser tan alto como de
un 20 a 94 por ciento en el caso de virus del moteado de la calabaza cuando infecta el melón; o del
50 a 100 por ciento como el virus del mosaico estriado de la cebada cuando infecta la cebada. En
pocos casos ocurre una transmisión del 100 por ciento como en soya, cuando esta es atacada por el
virus de la mancha anillada del tabaco.

Generalmente en la transmisión por semillas el virus se moviliza a través del óvulo de la planta
infectada y en pocos casos el virus emerge a través del polen que fertiliza la flor.

La transmisión por polen es poco frecuente. No obstante puede pasar a la semilla, o bien infectar a
toda la planta madre.

d.- Transmisión por insectos y ácaros

Es la forma más común de transmisión y la que tiene más importancia desde el punto de vista
económico.

La eficiencia y forma con que un artrópodo es capaz de transmitir un virus va a depender de la

estructura de sus piezas bucales y de la forma de alimentarse. Así, la mayoría de los artrópodos
transmisores de virus son chupadores, con especial importancia de los homópteros (pulgones,
cicadélidos, mosca blanca, etc.).

Los virus que se trasmiten de esta manera son: Virus del mosaico común del fríjol, Virus del mosaico
de la lechuga, Virus del enanismo amarillento de la cebolla, Virus del moteado de la zanahoria, Virus
del enrollamiento de la hoja de la papa, Virus del mosaico del maíz, Virus del rayado fino del maíz
entre otros.

Otros artrópodos transmisores de virus tiene el aparato bucal raspador (trips) o masticador
(coleópteros). La transmisión por coleópteros es importante sólo en algunos grupos de virus: virus
del mosaico de la berenjena y el virus latente de la papa.
Algunos ácaros también son capaces de transmitir algunos virus: virus del mosaico estriado del
trigo, mosaico del melocotonero y virus del mosaico de higo.

e.- Transmisión por nematodos

Se conocen unos 15 virus que son transmitidos por nematodos.

La transmisión se produce cuando el nematodo se alimenta de raíces de plantas infectadas, y

posteriormente lo hace de plantas sanas.

Ej.: entrenudo corto de la vid, que se puede transmitir mediante propagación vegetativa y mediante
nematodos, Virus de la mancha anillada del tabaco, Virus de la mancha anillada del tomate, Virus de
la mancha anillada de la fresa, Virus de la hoja abanicada de la vid.

f.- Transmisión por hongos del suelo

Existen varios virus que son transmitidos por hongos de suelo de los géneros Olpidium y Polymyxa.
Parece ser que los virus se encuentran en el interior de las esporas de reposo y zoosporas o sobre
ellas y se introducen en la planta huésped.

Olpidum brassicae transmite: Virus de la necrosis del tabaco, Virus de la necrosis del pepinillo,
Virus del enanismo del tabaco.
Polmyxa graminis, transmite: Virus del mosaico del trigo, Virus del amarillamiento necrótico de las
nervaduras de betarraga, rizomanía de la remolacha

DIAGNOSTICO DE VIRUS

El primer paso para el control de los virus es el diagnostico de la enfermedad, ya que los resultados
del mismo, permiten optar por alternativas para el control y manejo del cultivo. El despistaje de las
enfermedades virósicas, tanto para las pruebas a nivel de campo como laboratorio, requiere de la
investigación de personas especializadas.
Entre las técnicas de diagnostico de enfermedad virósicas tenemos las siguientes técnicas:

1) SINTOMATOLOGÍA EN LA PLANTA
La mayoría de los virus causan síntomas evidentes en las plantas infectadas, los que constituyen una
ayuda en el diagnostico de la enfermedad.
Sin embargo, la evidencia de síntomas a nivel de campo depende de algunos factores tales como el
genotipo de cultivo, el variante del virus, pero principalmente depende de las condiciones
ambientales. Estos factores pueden modificar la visibilidad del síntoma o atenuarla hasta el punto de
enmascararlo y aparentar una planta sana.

En los semilleros, el diagnostico se debe realizar con cierta periodicidad; por ejemplo cada 8 a 10
días en la papa. Las observaciones deben hacerse surco por surco, con preferencia en las mañanas
antes de la plena incidencia del sol, ya que los síntomas son más evidentes a la clara luz de día sin
insolación. De lo contrario, se recomienda hacer sombra con un cuaderno o tablero de apuntes sobre
las plantas que se están observando
Cuando se realiza a nivel de campo no interesa identificar el tipo de virus; es suficiente detectar el
síntoma para calificar la plana enferma y eliminarla.

2) PLANTAS INDICADORAS
Esta prueba consiste en introducir el virus a través de una herida hecha en la epidermis a ciertas
plantas ya conocidas, las cuales dan generalmente una reacción típica con cada virus.
Las plantas indicadoras comúnmente usadas son:
- Familia Solanaceae: Nicotiana tabacum, Nicotiana glutinosa, Nicotiana occidentalis,
Nicotiana clevelandi, Nicandria phisaloides, Physalia floridiana, Capsicum annum,
Capsicum pendulum, Datura stramonium
- Familia Chenopodiaceae: Chenopodium quinoa, Chenopodium amaranticolor,
Chenopodium murale
- Familia Amaranthaceae: Amaranthus caudatus
- Familia Cucurbitaceae: Cucurmis sativus, Cucurbita pepo, Cucurbita maixima
- Familia fabaceae: Phaseolus vulgaris, Vigna ungiculata, Vicia faba, Pisum sativum

Las plantas indicadoras tienen el inconveniente de ser laboriosas y costosas, debido al

requerimiento de instalaciones con temperatura controlada, período prolongado para la
manifestación de síntomas y la necesidad de utilizar plantas indicadora específicas para cada
enfermedad. Se ha observado, además, que algunos patógenos pueden interferir en la expresión de
los síntomas cuando el material que se va a diagnosticar posee infecciones mixtas.
Teniendo en cuenta estos argumentos, el éxito de las plantas indicadoras depende de que se integren
de forma armónica y adecuada tres elementos básicos: la planta indicadora, las condiciones del
ensayo y la técnica de inoculación. Cuando estas condiciones no se ajustan a los requerimientos
establecidos, se pueden obtener resultados erróneos.

3) TÉCNICAS SEROLÓGICAS O INMUNOQUÍMICAS

La reacción antígeno-anticuerpo es la base del inmunodiagnóstico. Esta técnica ofrece considerables
posibilidades y ventajas para diagnosticar la causa de una enfermedad, así como identificar y
caracterizar los fitopatógenos. Para ello se realiza la detección de antígenos, estructurales o no,
presentes en estos patógenos.
Se han desarrollado diversos métodos sobre la base de las características de la reacción inmune y las
propiedades físico-químicas de los antígenos y anticuerpos, con la finalidad de detectar la presencia
de los patógenos. Actualmente, muchas de las técnicas más específicas, sensibles, sencillas y
económicas para analizar un gran número de muestras de forma rápida y rutinaria, se basan en el
uso de técnicas serológicas con anticuerpos específicos.

Técnica inmunoenzimática ELISA

Los métodos serológicos que emplean enzimas como marcadores se conocen como ensayos
inmunoenzimáticos. El ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) forma parte de estos
procedimientos. Esta técnica consiste en la inmovilización en una fase sólida, del antígeno o el
anticuerpo, sobre el cual se adicionan, de forma secuencial y previo lavado para eliminar los
elementos deficientemente fijados o no fijados, los demás componentes de la reacción. La presencia
de la reacción antígeno-anticuerpo se revela mediante la adición del sustrato específico de la enzima
y la consiguiente formación de productos coloreados, que permiten la evaluación de los resultados de
forma visual, cualitativamente, o mediante la lectura de la absorbancia en un espectrofotómetro
denominado lector de placas ELISA.
Debido a las ventajas de esta técnica, el ELISA es el método más comúnmente utilizado para la
detección de fitopatógenos. Su versatilidad y la automatización de todas sus fases, han facilitado
notablemente el incremento del número de análisis que se han realizado con diversos fines en
todo el mundo, influyendo positivamente en el desarrollo de los programas de producción y
certificación de material de propagación, mejoramiento genético y manejo de las enfermedades. Su
amplia utilización como técnica de rutina debido a su sencillez y costo, está limitada en algunos
casos por la disponibilidad de anticuerpos comerciales.

4) MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA

La potencia amplificadora de un microscopio óptico está limitada por la longitud de onda de la luz
visible. El microscopio electrónico utiliza electrones para iluminar un objeto. Dado que los
electrones tienen una longitud de onda mucho menor que la de la luz pueden mostrar estructuras
mucho más pequeñas. La longitud de onda más corta de la luz visible es de alrededor de 4.000
ángstroms (1 ángstrom es 0,0000000001 metros). La longitud de onda de los electrones que se
utilizan en los microscopios electrónicos es de alrededor de 0,5 ángstroms.

La microscopía electrónica se emplea con resultados satisfactorios para la detección de

fitopatógenos. Sin embargo, esta técnica tiene la desventaja de que es costosa, por lo que su uso en
programas de diagnóstico masivo ha sido muy limitado. No obstante, combinada con la serología
(inmunomicroscopía electrónica) se aplica con buenos resultados en la detección de virus. Este
método de diagnóstico serológico no enzimático, que combina las ventajas de la serología
(especificidad) y la microscopía electrónica (poder de resolución), se utiliza, además, para la
cuantificación de virus en extractos crudos.

Estos procedimientos, aunque permiten un diagnóstico eficiente de los fitopatógenos, en general no

se usan en programas masivos debido a su limitada capacidad de análisis, alto costo y requerimiento
de personal especializado.

5) TÉCNICAS MOLECULARES
El diagnóstico basado en la detección de ácidos nucleicos presenta numerosas ventajas sobre los
métodos precedentes. Estas técnicas pueden emplearse para la detección de cualquier tipo de
patógeno, abarcan una mayor información relativa a éstos, son versátiles y su especificidad y
sensibilidad son superiores. Sin embargo, tienen en contra los requerimientos de infraestructura, el
costo del equipamiento, los gastos periódicos. El carácter específico de la complementariedad entre
bases de los ácidos nucleicos, la capacidad de dos cadenas complementarias de formar moléculas
bicatenarias estables (híbridos o “dúplex”) bajo ciertas condiciones y la reversibilidad de esta
reacción, son los principios fundamentales que sustentan las técnicas moleculares. Para el
diagnóstico se dispone de técnicas moleculares basadas en este principio, que se emplean en la
actualidad: las de hibridación y las de amplificación enzimática in vitro de ácidos nucleicos,
conocidas comúnmente como reacción en cadena de la polimerasa (PCR). En ambos grupos existen
numerosas variantes que se emplean para la detección de fitopatógenos.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

La PCR es otra de las técnicas empleadas para la detección de patógenos. Se basa en el principio de
la complementariedad de las bases de los ácidos nucleicos y la capacidad de síntesis del ADN por
parte de la enzima polimerasa. Para la síntesis in vitro del ácido nucleico de interés, éste se amplifica
con el empleo de oligonucleótidos cebadores que se unen a ambos lados en la cadena de nucleótidos.
Este proceso se realiza mediante ciclos sucesivos de desnaturalización térmica del ADN, unión de los
cebadores a las secuencias complementarias y extensión de los cebadores mediante la enzima ADN
polimerasa termoestable.
Esta técnica posee una elevada fidelidad debido a la constante estabilidad de la Taq polimerasa
durante la síntesis de diferentes productos. La detección del ADN amplificado puede realizarse
mediante electroforesis en geles de agarosa o poliacrilamida teñidos con bromuro de etidio o nitrato
de plata, por hibridación con sondas específicas marcadas o mediante ensayos colorimétricos.
Varios factores pueden afectar la eficacia y la especificidad de la PCR. Entre ellos se encuentran las
características de los iniciadores; las concentraciones de los componentes de la reacción; la
temperatura en cada etapa y fundamentalmente la del alineamiento (annealing), así como su duración
y el número de ciclos que se realice. El establecimiento de parámetros optimizados de realización
como parte de los ensayos de validación, garantiza la calidad y precisión de los resultados de esta
técnica.
A nivel internacional el diagnóstico de patógenos no cultivables in vitro, virus, fitoplasmas y
bacterias no cultivables, se realiza fundamentalmente mediante técnicas moleculares, de ellas, la que
continúa ocupando el lugar primordial es la PCR debido a su reconocida sensibilidad y amplias
posibilidades de aplicación.

Algunas características importantes para la selección de las técnicas a utilizar son:

Especificidad: Debe ser adecuada al objetivo que se persigue. Comúnmente se desea detectar o
identificar una ESPECIE de virus, pero en otras circunstancias es suficiente saber si está presente
cualquier virus de un género o al contrario, interesa determinar si es una raza severa de un virus en
particular. Recuerde que el ácido nucleico y la proteína del virus poseen porciones que pueden ser
comunes a todo el género, mientras que otras partes pueden ser específicas de un virus o aún de una
raza del virus. Entonces, teóricamente se puede manejar la especificidad la elección de los reactivos
usados para la detección (antisueros, sondas, primers). En el caso de la inoculación de huéspedes
diferenciales, muchas veces se pueden diferenciar razas mediante el estudio de la sintomatología en
determinadas plantas indicadoras.

Sensibilidad: Se refiere a la capacidad de detectar pequeñas cantidades de virus.

Repetibilidad: Si se repite la prueba con otra porción de la misma muestra, ¿qué probabilidad hay
que se obtenga el mismo resultado? Algunos factores que bajan la repetibilidad son:

 la dificultad de tener organismos vivos, como las plantas, en exactamente las mismas
condiciones en dos momentos dados,
 el efecto de la variación en las condiciones ambientales,
 la posibilidad de contaminación de la muestra, por lo cual una muestra sana podría dar un
resultado positivo.

Rapidez: Considere el tiempo necesario para obtener un resultado. Las plantas indicadoras herbáceas
en buenas condiciones generalmente muestran síntomas entre 5 y 20 días post-inoculación, las
leñosas pueden demorar varios meses, a veces años en presentarlos. En general, las técnicas de
laboratorio requieren alrededor de 24 a 48 horas para llegar al resultado.

Sencillez: ¿La técnica es fácil de hacer o requiere un entrenamiento especial y gente capacitada para
llevarla a cabo?

Costo: Algunas técnicas requieren equipos muy sofisticados y costosos, mientras que otros pueden
realizarse con materiales de bajo costo. Sin embargo, aunque el equipo requerido sea caro, el costo
por muestra llega a ser aceptable si se analizan gran cantidad de muestras.

Posibilidad de procesar gran número de muestras: En determinadas circunstancias se necesita

tener rápidamente una estimación del porcentaje de individuos infectados de una población (lote de
semillas, plantas de un cultivo, etc.). Existen técnicas adaptadas a esta situación, en las cuales se
pueden procesar una serie de muestras simultáneamente en un pequeño espacio y que dan resultados
que pueden valorarse rápidamente. En el caso del microscopio electrónico, considere que Ud. se
podría pasar horas buscando unas partículas de virus en un preparado, si el patógeno se encuentra en
baja concentración en la muestra.

NOMENCLATURA DE LOS VIRUS

El ICTV (International Committee on taxonomy of viruses) ha propuesto un sistema

universal de clasificación viral. El sistema utiliza una serie de taxones como se indica a
continuación:

Orden (-virales)

Familia (-viridae)

Subfamilia (-virinae)

Género (-virus)

Especie ( )

Por ejemplo, el virus del Ebola de Kikwit se clasifica de la siguiente manera

- Orden Mononegavirales

- Familia Filoviridae

- Género Filovirus

- Especie: Ebola virus Zaire

El nombre de los virus obedece a distintas consideraciones. Algunas veces se debe a la enfermedad
que ellos producen, por ejemplo el virus polio se llama así porque produce la poliomielitis. También
puede deberse al nombre de los descubridores como el virus del Epstein-Barr, o a características
estructurales de los mismos como los coronavirus. Algunos poseen un nombre derivado del lugar
donde se los halló por primera vez, tal es el caso del virus Coxsackie o Norwalk. Los nombres de los
virus están expresados en el idioma inglés.

Los nombres de virus que atacan plantas, considera el Hospedero, síntoma que ocasiona y en muchos
casos la estructura de la planta donde se manifiesta dicho síntoma y seguidamente la connotación de
virus.
Ejm.

• TOBBACO MOSAIC VIRUS ( TMV)

Hospedero Síntoma Virus

• RICE WHITE LEAF VIRUS ( RWLV)

Hospedero Síntoma Hoja Virus

CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS

Clasificación de los virus

Los virus se clasifican en base a su morfología, composición química y modo de replicación. Los
virus que infectan a humanos frecuentemente se agrupan en 21 familias, reflejando sólo una pequeña
parte del espectro de la multitud de diferentes virus cuyo rango de huéspedes van desde los
vertebrados a los protozoos y desde las plantas y hongos a las bacterias

Se han descrito más de 400 virus de plantas que se clasifican en 35 grupos, hoy considerados
géneros, en función de la naturaleza de su material genético (ADN o ARN, monocatenario o
bicatenario, de sentido mensajero o complementario), de la estructura y propiedades de la partícula
viral o virión y de características biológicas como por ejemplo la forma de transmisión. La mayor
parte de estos virus tienen como material genético moléculas de ARN monocatenario (de una sola
banda) con polaridad de ARN mensajero (o positiva).

Los virus se han agrupado en grupos (géneros), cuyo nombre se basa muchas veces en un "miembro
tipo".
Para agruparlos se tienen en cuenta varias características: a.- Tipo de ácido nucleico, b.- Morfología
del virión, c.- Forma de replicación, d.- Características serológicas, e.- Forma de transmisión, f.-
Gama de huéspedes sensibles, g.- Propiedades físicas (termoresistencia. Poco utilizada).

CLASIFICACIÓN DE VIRUS EN BASE AL TIPO DE ACIDO NUCLEICO

 CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS EN FUNCIÓN DE SU TRANSMISIÓN

Los virus se pueden clasificar en función de lo que ocurre dentro del vector. Se clasifican en virus no
circulativos (no persistentes y semipersistentes) y en virus circulativos (propagativos y no
propagativos).

En los virus no circulativos el virus es adquirido e inoculado por el canal maxilar, sin que sea
necesario un periodo entre la adquisición y la inoculación. En la transmisión no persistente la
adquisición y la inoculación se realiza en breves pruebas superficiales (segundos a minutos), sin que
exista un periodo de latencia y el insecto es infectivo durante poco tiempo. En general hay baja
especificidad entre virus y vectores. Así, el CMV (Cucumber mosaic virus) es transmitido por gran
cantidad de pulgones, y especies de pulgones como Myzus persicae son capaces de transmitir varios
virus.

Por otro lado, los virus circulativos, también llamados persistentes, sí presentan gran especificidad
vector-virus. En este caso el pulgón adquiere el virus, pasa al canal alimenticio, de aquí a la
hemolinfa y contamina posteriormente la saliva. El vector es infectivo después de que haya pasado
un periodo de latencia. A su vez, la adquisición y la inoculación del virus requiere pruebas de al
menos 15 minutos y se hace por el floema (muchos de estos virus están restringidos al floema). En
los virus circulativos propagativos se ha comprobado que el virus se multiplica en el interior del
vector, por lo que aumenta la concentración del virus.En otros virus se han detectado características
intermedias, por lo que se conocen como virus semipersistentes.

(a) Virus transportados por el estilete, de tipo no persistente, adquiridos cuando los áfidos
prueban los tejidos epidérmicos de las plantas;(b) virus de tipo circulativo o
persistenrtes, adquiridos cuando los áfidos y otros insectos vectores se alimentan del
floema o de las primeras células de los tejidos.
 ENFERMEDADES EN ANIMALES PRODUCIDAS POR VIRUS
1. Influenza

La influenza es una enfermedad respiratoria aguda causada por la infección de un grupo de agentes
virales conocidos como virus de la influenza A, B y C (VI-A, VI-B y VI-C), los cuales pueden
afectar tanto al hombre como a diversas especies animales, entre ellas aves, cerdos, caballos y otros
mamíferos. En los seres humanos, la influenza humana (IH) suele presentarse periódicamente a
intervalos aproximados de entre 6 y 12 meses, generando brotes o epidemias estacionarias. Los virus
de la influenza (VI)pertenecen al género de los Ortomixovirus (del griego orthos, correcto, y myxa,
mucus), un grupo de virus ARN de sentido negativo conocidos como VI tipo A, B y C (VI-A, VI-B y
VI-C),los cuales poseen una morfología pleomórfica, con viriones generalmente esféricos u ovoides,
con un diámetro de 80 a 200 nm . El genoma viral se encuentra comprimido en ocho segmentos de
ARN, a excepción del VI-C en el que solo son siete, y cuenta con una envoltura bilipídica derivada
de la membrana de la célula hospedera en la que se insertan dos glicoproteínas o antígenos
principales de superficie externa denominados hemaglutininas (HA) y neuraminidasas (NA). En la
actualidad, se conocen 16 HA y 9 NA y su combinación permite diferenciar subtipos virales de
influenza.

2. Parainfluenza bovina

La enfermedad es causada por el virus de la parainfluenza el cual es un Paramixovirus que pertenece

a la familia Paramixoviridae, género Parainfluenza virus tipo 3, es una de las enfermedades virales
que conforman el complejo respiratorio infeccioso bovino, junto con el virus respiratorio sincitial
bovino, rinotraqueitis infecciosa bovina y algunas bacterias como Pasteurellas, los cuales interactúan
entre sí complicando la enfermedad y causando la muerte del animal. El virus de la parainfluenza
afecta a los mamíferos siendo el de tipo 3 el que afecta al bovino. Esta enfermedad predispone a los
animales infectados a una neumonía más grave cuando posteriormente están expuestos a patógenos
bacterianos como la Pausterella haemolytica.

3. Rabia

Producida por Rhabdovirus. Enfermedad fundamentalmente de animales salvajes (zorros, lobos,

linces, murciélagos) y domésticos (perros, gatos). Se transmite al hombre por mordedura del animal
infectado o por contaminación de arañazos, heridas o mucosas con saliva del mismo. Afecta al
sistema nervios. Tras un periodo de incubación (9 meses) el virus prolifera en el cerebro y produce:
fiebre, ansiedad, dilatación de pupilas, salivación excesiva, hidrofobia, finalmente produce espasmos
musculares y muerte por parálisis respiratoria

4. Fiebre aftosa (Picornavirus)

La fiebre aftosa es una enfermedad altamente contagiosa que ataca a todos los animales de pezuña
hendida, principalmente bovinos, porcinos, ovinos y caprinos. La enfermedad es producida por al
menos 6 tipos de virus clasificados como A, O, C, SAT-1, SAT-2 y SAT-3, siendo que los tres
últimos han sido aislados en África y los demás presentan amplia diseminación. No existen
transmisores de la aftosa, el virus se difunde por el aire, el agua y alimentos a pesar de ser sensible al
calor y la luz. La inmunidad contra uno de ellos no protege contra los demás. Además de eso, se
constataron algunos subtipos de los virus citados, con la particularidad de que unos causan ataques
más graves que otros y algunos se propagan más fácilmente. La elevación de la temperatura y la
disminución del apetito son los primeros indicios de la infección. El virus ataca la boca, lengua,
estómago, intestinos, piel en torno de las uñas y en la corona. Al inicio se aprecia fiebre con ampollas
que se transforman en pústulas, en vesículas que se rompen y dan paso a las aftas en la lengua,
labios, encías y entre las pezuñas (cascos), el animal babea mucho y tiene dificultad de alimentarse.
5. Diarrea vírica bovina (Pestivirus)

Grupo de virus del género Pestivirus que produce diarrea, fiebre, ulceraciones orales, síndrome
hemorrágico y distintas lesiones necróticas en el ganado bovino y otros animales domésticos. Las dos
especies (genotipos), BVDV-1 y BVDV-2, muestran diferencias antigénicas y patológicas. La
denominación histórica, BVDV incluía ambos genotipos(entonces desconocidos). La DVB ha sido
reconocida como una de las causas más importantes de trastornos reproductivos en el ganado bovino.
Su agente etiológico es un virus de la familia Flaviviridae, al igual que el virus de la Peste Porcina
Clásica y la enfermedad de la frontera o Border. Los síntomas clínicos de la DVB pueden
manifestarse como una infección inaparente hasta infecciones severas que pueden causar la muerte
del animal. A nivel reproductivo el virus causa reabsorción embrionaria, malformaciones congénitas,
nacimiento de terneros débiles, momificación fetal, hipoplasia celebral con signos nerviosos, y
abortos. En aquellos animales persistentemente infectados (PI) se puede observar la forma de
enfermedad de las mucosas, con erosiones en tracto digestivo y sintomatología respiratoria. En casos
más severos, representa también como una forma hemorrágica aguda, conocida como síndrome
hemorrágico.

6. Anemia infecciosa equina (Retroviridae)

La anemia infecciosa equina es una enfermedad vírica crónica, exclusiva de los équidos y transmitida
habitualmente por artrópodos, con clínica caracterizada por crisis hemolíticas febriles intermitentes.

Su importancia clínica es elevada, por ser infección vitalicia, letal en las formas agudas e
incapacitante en las crónicas. Asimismo, su relevancia económica, por las bajas y sacrificios que
conlleva, el coste de medidas diagnósticas y profilácticas y por las limitaciones y prohibiciones de
tráfico de seropositivos. Su impacto sanitario también es importante, debido a que afecta al hombre,
causando una enteropatía febril aguda, con viremia persistente. El virus causal pertenece al Género
Lentivirus, Familia Retroviridae. Es un ribovirus monocatenario con envoltura; el virión,
aproximadamente esférico, de 80-130 nm. de diámetro, cuya envoltura lipoproteica doble, con
peplómeros glicoproteicos, envuelve una nucleocápsida icosaédrica.

7.Anemia infecciosa aviar (VAIA)

El Virus de la Anemia Infecciosa Aviar (VAIA) consiste en una cadena circular de ADN sencilla,
perteneciente al género Gyrovirus de la Familia Circoviridae. Fue descrito por primera vez como un
contaminante de la vacuna de Marek y posteriormente se ha reportado en muchos países,
considerándose de incidencia mundial.
Es el agente causal de una enfermedad de alta morbilidad, caracterizada por anemia aplásica, cuadro
hemorrágico, atrofia de los órganos linfoides e inmunodeficiencia.

8. Cólera porcino

La peste porcina clásica, también conocida como Cólera Porcino o Fiebre Porcina Clásica, es una de
las principales enfermedades víricas que afecta al ganado porcino, tanto doméstico como salvaje,
muy contagiosa y letal para gran parte de los animales que se enferman. Es una enfermedad viral
aguda altamente infecciosa, caracterizada principalmente por hemorragias generalizadas. El agente
causal pertenece a la familia Togaviridae y es un virus estable entre pH 5-10, por lo que la acidez
cadavérica no lo destruye. Sin embargo, una temperatura de 56°C lo destruye en pocos minutos. No
existen variantes antigénicas entre las diferentes cepas del virus pero sí tiene una estrecha relación
con el virus de la Diarrea Viral Bovina. Se caracteriza por lesiones de carácter hemorrágico y de
curso generalmente fatal en las formas agudas.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS EN HUMANOS

 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIROIDES

Cadang-Cadang del coco

Ocurre en Filipinas. Desde 1930 ha matado 30 millones de cocoteros. Son infectados a través de las
inflorescencias. Los síntomas en el coco: son pequeños, redondeados y escarificados en uno de sus
polos. Las hojas con moteados cloróticos, posteriormente el cocotero es estéril, se vuelve totalmente
clorótico.El viroide es muy singular, porque al principio tiene 246 nucleótidos, después 247 y en la
infección tendrá 296 y 297 nucleótidos. Es único en infectar monocotiledóneas y en matar al
hospedador.

Exocortis de los cítricos

De dispersión global. Afecta a la naranja, mandarina y otros cítricos. Genera ulceraciones

características en el tronco, desprendimiento de la corteza, tallos cortos, hojas atrofiadas en zonas
calvas. En la célula el viroide se asocia con el núcleo o la membrana plasmática. El viroide de la
exocortis de los cítricos es un ARN circular cerrado covalentemente, monocatenario desnudo, de 371
nucleótidos. El máximo apareamiento de bases produce una estructura secundaria tubular. Este
viroide causa enanismo, ruptura y escamado de corteza (exocortis) y manchas amarillas en los brotes.
La transmisión es por injerto o por el material de multiplicación vegetal, por las herramientas de
poda.

Piel de manzana marcada por cicatrices

El tejido cicatricial se desarrolla en la piel a la vez que la pigmentación. El 50 % de la piel puede
presentar textura suberosa y los frutos afectados permanecen pequeños y feculentos. La enfermedad
se describió en América del Norte y se ha señalado ocasionalmente en Europa.

La enfermedad de la Palta Tostada o Quemada por el Sol.

Se describió por primera vez en California y más recientemente en Australia y Oriente próximo. Los
síntomas afectan al fruto con la modificación de color, surcos longitudinales o estrías deprimidas, a
las ramas jóvenes, ramas principales y tronco, con estriado de corteza y marcas manchadas. A
menudo la infección es asintomática. El viroide se transmite probablemente por medios mecánicos,
es decir por instrumentos de poda y por injerto; también se transmite por polen y semilla.

Moteado clorótico del crisantemo.

Los síntomas son moteados de hoja, ligera reducción del tamaño de hoja y flor y ocasionalmente un
ligero enanismo de toda la planta. La mayor parte de los cultivares no muestran síntomas tras la
infección. El viroide puede transmitirse fácilmente por injerto.

Viroide del tubérculo fusiforme de la papa.

El agente causal es el viroide PSTVd (Potato spindle tuber viroid). Es un ARN circular cerrado
covalentemente, de 359 nucleótidos. Se conocía en USA desde 1922, fue el primer viroide descrito.
En base a la secuencia de nucleótidos pertenece al mismo grupo que los viroides de la exocortis de
los cítricos y del enanismo del crisantemo.

Aunque el viroide del tubérculo fusiforme de la papa puede infectar, normalmente sin causar
síntomas, a muchas especies de las solanáceas y de otras familias, en la naturaleza sólo se encuentra
en la papa. Los síntomas de la parte aérea normalmente son leves y constan de foliolos de menor
tamaño con márgenes acalanadas, los ángulos entre el tallo y los pecíolos son más agudos de lo
normal; los tubérculos se alargan y en algunos cultivares tienen extremos apuntados y sección
transversal circular; las yemas de los tubérculos son más prominentes y más numerosas. Se conocen
distintas cepas que inducen síntomas más o menos graves y difieren entre sí en 3 o 4 nucleótidos. La
transmisión del viroide del tubéruclo fusiforme de la papa es principalmente mecánica, y en menor
grado por insectos masticadores. También puede transmitirse por polen y por semilla de papa y otros
huéspedes. Recientemente, PSTVd ha sido encontrado en paltos (Persea amaricana), así como en
camote (Ipomoea batatas).
PRIONES
 ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES

Scrapie o prurito lumbar – en ovinos y caprinos

El scrapie es una patología que afecta el sistema nervioso central de las ovejas y cabras, es una
encefalopatía espongiforme transmisible (EET). Se descubrió por primera vez en el año 1732 en el
Reino Unido. El scrapie se transmite por vía oral, al feto por el líquido amniótico, a los animales
recién nacidos por las membranas fetales y placentarias de pequeños rumiantes infectados. No existe
la transmisión por leche, calostro o heces. El periodo de incubación es entre 14 a 22 meses y afecta a
animales de 2 a 4 años.

En el año 1987, cuando rebrotó la enfermedad en el reino Unido se realizaron estudios

epidemiológicos de los factores que pudieron causarla y se llegó a la conclusión de que el factor
común identificado eran las harinas de carne y huesos usados en la composición de los piensos con
los que se alimentaba a los animales, por lo tanto, el posible origen de esta EEB en ese país
provendría de los ovinos afectados.

El kuru.

Este término significa temblor en lengua Fore, y se habla en una zona de Nueva Guinea – Papua,
donde se describió una enfermedad endémica, llegó a afectar al 1% de la población, que se
caracterizaba por ataxia cerebelosa severa, movimientos involuntarios asociados como temblor y
posteriormente deterioro mental progresivo y signos de liberación frontal. La muerte de la persona
suele producirse al año de inicio de la clínica. El período de incubación es muy largo, hasta de 20 a
30 años. La anatomía patológica del cerebro presenta alteraciones espongiformes, placas de amiloide.
Se estableció que el mecanismo de contagio era a través de ritos caníbales. La enfermedad era
transmisible a humanos, chimpancés y otras especies animales que ingerían restos cerebrales de
afectados. Desde la supresión del canibalismo no se han producido nuevos casos.

Encefalopatía espongiforme bovina en el ganado vacuno (EEB o “enfermedad de las vacas

locas”).

La EEB fue reconocida como una nueva EET (encefalopatía espongiforme transmisible) animal a
raíz de la epidemia de las "vacas locas" acaecida en Inglaterra durante el período 1989-92, aunque
los primeros casos fueron detectados en 1986. Se estima que durante esta epidemia unas 200 000
vacas (principalmente lecheras adultas de tipo Holstein-Friesian) sucumbieron por la enfermedad y
otras 4 500 000 (asintomáticas menores de 30 meses de edad) fueron sacrificadas como medida de
prevención epidemiológica También se ha mencionado que más de 1 000 000 de vacas fueron
infectadas, pero que la mayoría no desarrollaron la enfermedad porque fueron sacrificadas para
consumo humano entre los 2 y 3 años de edad.

El prión que produce la EEB es designado como PrPEEB y el período de incubación de la

enfermedad en el ganado vacuno ha sido calculado en 4-5 años. Las manifestaciones clínicas suelen
aparecer entre los 5 ó 6 años de edad y comprenden cambios en la postura y conducta del animal, así
como aprehensión, trastornos de sensibilidad y pérdida de la coordinación. Además del daño
cerebral, histopatológicamente existe un compromiso prominente del tallo encefálico y de toda la
médula espinal, con cambio espongiforme de la sustancia gris y formación de las placas amiloides
floridas características de la enfermedad. A diferencia del scrapie de las ovejas, donde más de 20
tipos diferentes de priones han sido caracterizados fenotípicamente en ratones experimentales, los
inóculos de la PrPEEB obtenidos desde numerosas vacas infectadas del Reino Unido y Suiza han
dado lugar a un fenotipo similar cuando se estudian en ratones. De allí que la PrPEEB sea
considerada un prión único en su clase adaptado al ganado bovino. Mediante la ingestión de
productos bovinos contaminados, los priones bovinos también han dado lugar a la aparición de
nuevas variantes de encefalopatía espongiforme transmisible en animales de otras especies y en el
hombre. El término nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob ha sido adoptado para
referirse a la encefalopatía espongiforme transmisible humana producida por los priones bovino.

La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (CJD) en el hombre.

Enfermedad neurodegenerativa poco frecuente, su incidencia es de 1/1000.000. Su distribución es

mundial si bien parece existir más incidencia en algunas regiones de Libia, Israel y Eslovenia. Se han
descrito tres formas: esporádica, es la más frecuente supone un 90% de los casos; familiar o
hereditaria, es autosómica dominante, se calcula que es entre 5 y 10% de los casos, y la infecciosa, es
rara y la transmisión se produce por material contaminado de enfermos. La enfermedad también es
transmisible a otras especies animales. El tiempo de incubación es largo, se calcula entre 18 meses y
30 años. La edad media de aparición suele ser entre los 57-62 años.

Los síntomas fundamentales de esta enfermedad son la demencia progresiva

Son infrecuentes las alteraciones del sistema nervioso autónomo, las alteraciones sensoriales y no
hay alteraciones en el sistema nervioso periférico. Los estudios de la Anatomía Patológica muestran:
pérdida neuronal, reactiva, degeneración espongiforme y placas de amiloide en tejido cerebral.

Nueva variante de la enfermedad Creutzfeldt-Jacob (nvECJ).

Se denomina así a una enfermedad de reciente aparición, el primer caso fue descrito en 1995 en
Inglaterra y desde entonces han aparecido más de 70 casos en Inglaterra, tres en Francia y uno en
Irlanda. Esta enfermedad tiene gran interés porque se ha relacionado con la encefalitis espongiforme
bovina, ya que su origen parece ser la ingesta de tejidos de animales que padecían la enfermedad. La
edad de la aparición es más temprana, media de edad de 29 años. El tiempo medio de supervivencia
es de unos 14 meses. En más del 30% de los casos aparece depresión, ansiedad, cuadros psicóticos,
entre otros. Son frecuentes las alteraciones sensoriales, la ataxia, las alteraciones cognitivas, la
inmovilidad y las mioclonias son más frecuentes en fases avanzadas de la enfermedad.

La biopsia de tejido amigdalar demuestra la existencia de priones, siendo este un método de

diagnostico de la nvECJ. En la anatomía patológica del tejido cerebral, se aprecia la existencia de
placas fibrilares, formadas por un centro eosinofílico y alrededor cambios espongiformes. Esto se
localiza sobre todo en cerebro y cerebelo y en ganglios basales y tálamo. Cada vez parecen hallarse
más pruebas que apoyan la posibilidad de que la nvECJ no es sino la transmisión de la EEB desde las
vacas a los seres humanos debido a la similitud entre las características de los priones en ambas
enfermedades.

Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker (SGSS).

Es una enfermedad con una incidencia muy baja 1-10 casos por 100 millones. Es hereditaria, con
patrón autosómico dominante. La edad media de aparición es de 45 años, y el tiempo medio de
supervivencia es de unos 5 años. La clínica se caracteriza por deterioro cerebeloso progresivo,
asociado a distintos grados de demencia. Las diferentes formas clínicas de expresión de la
enfermedad, predominantemente atáxica; ataxia-parkinson-demencia y demencia, etc, están en
relación con las alteraciones de aminoácidos en distintos codones del gen PRNP y del polimorfismo
en el codón 129.

Insomnio familiar fatal o mortal (IFF).Enfermedad muy rara. Es hereditaria, autosómica

dominante. La edad de presentación es de 35-61 años, la supervivencia es de 7-25 meses. Lo más
característico de la clínica es el insomnio progresivo e intratable; signos hiperhidrosis, hipertermia,
taquicardia, hipertensión arterial, alteraciones endocrinológicas en la secreción de hormonas. Puede
haber otros síntomas y signos como: alteraciones del lenguaje y de la memoria, confusión,
alucinaciones o ilusiones. Es excepcional la demencia. El estudio anatomopatológico del tejido
cerebral muestra pérdida neuronal en distintas regiones cerebrales, siendo muy intensa en el tálamo.
No se sabe con exactitud como la

propagación de la enfermedad lesiona las células. En cultivos celulares la conversión de PrPc a

priones se produce en el interior de las neuronas, cuando los priones se acumulan en vesículas
intacelulares parecidas a los lisosomas. Es concebible que el cerebro estas vesículas estallen
lesionando las células. La muerte de estas células produciría los "agujeros" observados en el cerebro,
y los priones liberados irían a infectar otras células. Por otra parte, fragmentos de estas PrPcs se
acumularían formando placas en el cerebro de algunos pacientes, placas parecidas a las observadas
en el Alzheimer, aunque en este último caso las proteínas son diferentes.

VIRUS SATÉLITES, VIRUSOIDES Y RNAs SATÉLITE

Virus satélite.- son virus asociados a ciertos virus, pero dependen de ellos para propagarse e infectar
a las plantas y, además, reducen la capacidad de los virus comunes para multiplicarse y causar
enfermedad; es decir, los virus satélites actúan como parásitos de los virus comunes con los que se
asocian.

Virusoides.- son pequeñas moléculas de RNA circular de una sola banda y parecidas a un viroide
que existen dentro de algunos virus de RNA, los virusoides forman parte del material genético de
esos virus y en consecuencia establecen una relación obligatoria con ellos, de modo que ninguno
puede propagarse e infectar a su hospedante cuando falta alguno de ellos.

RNAs satélite.- son pequeñas moléculas de RNA lineal que existen en los viriones de ciertos virus
multiparticulados. Pueden estar relacionados al RNA del virus o de la planta hospedante y, en
general, atenúan los efectos de las infecciones virales y quizá representan una respuesta protectiva
del hospedante a la infección viral
 BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA

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