TRATAMIENTO

 IECA
Mecanismo de acción: Los lECA producen un bloqueo competitivo de la enzima
convertidora de angiotensina, que transforma la angiotensina I en AII, reduciendo los
niveles plasmáticos y titulares de esta, así como sus acciones. Además, inhiben la cininasa
II, enzima que degrada la bradicinina, aumentando sus niveles plasmáticos y tísulares. La
bradicinina presenta propiedades vasodilatadoras directas y estimula la liberadón de óxido
nítrico y prostaglandinas (E2 y F2). Como consecuencia, producen acciones vasodilatadoras
arteriovenosas, natriuréticas y antimitogénicas.
Efectos: Por su acción venodilatadora, reducen las presiones telediastólica ventricular y
capilar pulmonar, y por su acción vasodilatadora arterial, disminuyen las resistencias
vasculares y aumentan el volumen minuto, los flujos sanguíneos regionales (cardíaco,
cerebral, renal y muscular esquelético) y la tolerancia al ejercicio. Además, dado que
reducen la precarga, la poscarga y aumentan el flujo sanguíneo coronario, reducen la
isquemia cardíaca. También inhiben la dilatación, la hipertrofia y el remodelado ventricular
que aparece en pacientes hipertensos o postinfarto de miocardio, y retrasan la progresión de
la insuficiencia cardíaca.
Dosis y pauta de tratamiento: vía oral. Captopril (25mg) administrado cada 8 horas.
Comenzar con dosis bajas (6,25 mg) e ir aumentando hasta dosis plena en 24-48 horas 25
mg cada 8 h; enalapril (20mg) cada 12 horas, comenzar con 5-10 mg y se puede aumentar
hasta 40mg diarios si el paciente es hipertenso (según necesidades). Duración del
tratamiento: continuados a largo plazo.

 ARA-II
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), también llamados
bloqueadores del receptor de la angiotensina (BRA), son un grupo de medicamentos que
modulan al sistema renina angiotensina aldosterona. Los ARA-II han demostrado ser
fármacos antihipertensivos efectivos y seguros y, además, ejercen efectos beneficiosos
independientes de su acción antihipertensiva en pacientes con insuficiencia cardiaca,
diabetes mellitus tipo 2 y nefropatías. 
Mecanismo de acción: Los ARA-II bloquean de forma competitiva las acciones de la AII
mediadas a través de la estimulación de los receptores AT1.En estas condiciones, la AII
sintetizada puede seguir estimulando los receptores AT2, por lo que los efectos de los ARA-
II son consecuencia del bloqueo de los receptores AT1 y la estimulación de los AT2.
ARA-II
Rango de dosis/día
Fármaco Frecuencia diaria
(mg/día)
Cardesartán 8-32 1
Eprosartán 400-800 1-2
Irbesartán 150-300 1
 Losartán 25-100 1-2
Valsartán 80-320 1
Dosis:

 BETABLOQUEANTES
Mecanismo de acción: Son fármacos que muestran alta afinidad y especificidad por los
beta-adrenoceptores e inhiben tanto la actividad simpática en su manifestación beta-
adrenérgica como la respuesta a los fármacos agonistas beta-adrenérgicos.
Efectos: El efecto beneficioso de los beta-bloqueantes deriva de su capacidad para reducir
la demanda de oxígeno por el miocardio, al disminuir la estimulación simpática
característica de las situaciones desencadenantes del ataque. La reducción del trabajo y del
consumo de oxígeno cardíacos se debe a su capacidad de disminuir la frecuencia cardíaca,
la contractilidad miocárdica y la presión arterial. Además, causan redistribución del flujo
coronario desde la zona subepicárdica hacia la subendocárdica, por lo que favorecen el
aporte de oxígeno a las zonas peor perfundidas y con mayor riesgo de isquemia. Los beta-
bloqueantes disminuyen las manifestaciones de isquemia miocárdica y previenen la
aparición de infarto en los pacientes con angina inestable. En cambio, no son útiles en la
angina de reposo, en la que el componente vasoespástico desempeña un papel etiológico
importante.
Dosis: Atenolol con dosis 50-100mg vía oral cada 24 horas y de forma indefinida luego del
alta en todos los pacientes sin contraindicaciones.

 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
El ácido acetilsalicílico o AAS, conocido popularmente como Aspirina, nombre de una
marca que pasó al uso común, es un fármaco de la familia de los salicilatos. Se utiliza
como medicamento para tratar el dolor, la fiebre y la inflamación, debido a su efecto
inhibitorio, no selectivo, de la ciclooxigenasa.
Mecanismo de Acción: La aspirina inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa, a
través de su difusión en el canal de la COX, que conecta la membrana celular con la bolsa
catalítica de la enzima. Para la inactivación de la COX-2 (efecto antiinflamatorio) se
necesitan dosis más elevadas de aspirina, mientras que la COX-1 se puede inhibir con dosis
de 30 mg.
La inhibición de la COX-1 en la plaqueta previene la formación de tromboxano A2, que es
un potente agonista plaquetario e induce la secreción de los gránulos de la plaqueta y su
agregación.
Dosis: Aspirina Comprimidos (500mg): 160 - 325mg masticada e ingerida tan pronto se
inicien los síntomas. Se prefiere sin cubierta entérica y una dosis promedio inicial de 250
mg.
  CLOPIDOGREL
El clopidogrel es eficaz en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos, accidentes
cerebrovasculares recientes o enfermedad arterial periférica, y en los procedimientos de
intervencionismo coronario, en los cuales el tratamiento combinado con AAS reduce el
riesgo de episodios trombóticos.
Mecanismo de acción: Antagonizan de forma poderosa, selectiva y no competitiva, la
agregación plaquetaria provocada por ADP. Indirectamente, interfieren en el proceso por el
que la activación de receptores ADP activa los sitios de fijación para el fibrinógeno,
impidiendo así la fijación del fibrinógeno al complejo GPIIb/IIIa y a la membrana
plaquetaria. También pueden suprimir la agregación plaquetaria inducida por ácido
araquidónico, colágeno y trombina.
Dosis:
 Clopidogrel: (tabletas de 75 mg) dosis de carga si el paciente recibirá tratamiento
trombolítico con estreptokinasa recombinante (SKR), 300 mg en pacientes menores
de 75 años (IB)y 75 mg en mayores (IIB). Si no indicación de SKR dosis de 75 mg
para cualquier edad.
 Clopidogrel 75 mg/día después de una dosis de carga de 300 mg (600 mg cuando se
quiere tener un inicio rápido de su acción en el caso de una estrategia invasiva) (IA).
Cuando se considere una estrategia invasiva, deben usarse dosis de carga de
clopidogrel de 600 mg. (IIa B).

 ESTATINAS
Las estatinas también se denominan inhibidores de la HMG-CoA reductasa. La HMG-CoA
reductasa es una enzima que ayuda al organismo a producir colesterol. Cuando se retarda la
producción de colesterol, el hígado comienza a producir más receptores de LDL. Estos
receptores captan las partículas de LDL en la sangre, reduciendo así la cantidad de
colesterol LDL en la corriente sanguínea.
Mecanismo de Acción: Inhibe de forma competitiva la HMG-CoA reductasa, enzima
que limita la velocidad de biosíntesis del colesterol, e inhibe la síntesis del colesterol en el
hígado.
Es utilizada más que todo para la prevención de acontecimientos cardiovasculares en
pacientes de alto riesgo de sufrir un primer evento cardiovascular. Aunque el uso de la
Atorvastatina está indicado para el tratamiento agudo del IAMCEST.
Dosis: Atorvastatina Comprimidos (20mg): 1 Tableta al día a las 9:00pm (Recomendado).
Debe mantenerse tratamiento a largo plazo, siempre que exista disponibilidad del
medicamento, independientemente del perfil lipídico.
En los casos de alto riesgo puede indicarse tratamiento intensivo con estatina (dosis
mayores toleradas 40-80 mg).
 HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Y NO FRACCIONADA
(HNF)
La HBPM y HNF son medicamentos anticoagulantes. Se usan para tratar y prevenir la
trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, incluso durante el embarazo y después
de ciertos tipos de cirugía. También se usa en personas con síndrome coronario agudo y
ataques cardíacos.
Mecanismo de Acción: Inhiben la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la
antitrombina III sobre los factores II y X.
En un Sx Coronario Agudo se utilizan para el tratamiento de la angina inestable e Infarto
Agudo del Miocardio Sin Elevación del Segmento ST (IAMSEST), en combinación con
AAS por vía oral y para el tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio Con Elevación del
Segmento ST (IAMCEST) incluyendo pacientes que van a ser tratados
farmacológicamente o sometidos a una posterior Intervención Coronaria Percutánea (ICP).
Al ser inhibidores de la coagulación, bloqueando los factores II y X de la cascada de
coagulación, estos medicamentos evitarán la producción de nuevos coágulos, más no
destruirán los coágulos que ya hayan sido formados. Los anticoagulantes se utilizan para el
tratamiento de los SCASEST para inhibir la generación y/o actividad de la trombina y, de
esta forma, reducir los episodios relacionados con la formación de trombos. Hay evidencia
clara de que la anticoagulación es efectiva junto con la inhibición plaquetaria y que la
combinación de las dos estrategias es más efectiva que cualquiera de ellas por separado.
Dosis: Heparina de Bajo Peso Molecular:
 Enoxaparina (Clexane): Es el anticoagulante de elección. 1mg/Kg SC cada 12
horas hasta dar de alta o durante un máximo de 7 días. En pacientes con
Insuficiencia Renal, la administración del fármaco debe ser cada 24 horas.
 Nadroparina (Fraxiparina): 84 UI/Kg SC cada 12 horas hasta dar de alta o
durante un máximo de 8 días.

 NITRATOS
Los nitratos más utilizados clínicamente son: trinitrato de glicerilo (nitroglicerina), dinitrato
de isosorbida y 5-mononitrato de isosorbida.
Mecanismo de acción: Se considera que los nitratos relajan la musculatura lisa vascular
mediante la estimulación de la guanilil ciclasa soluble o citosólica, la cual favorece la
formación de GMPc intracelular y la activación de una proteincinasa dependiente del
GMPc (PKG) que fosforila diversas proteínas. El resultado final es la reducción en la
concentración de calcio citosólico y vasodilatación por desfosforilación de la cadena ligera
de la miosina.
Mecanismo de la acción antianginosa: La actividad antianginosa de los nitratos en la
angina típica o de esfuerzo depende en gran medida de su capacidad para reducir la
demanda de oxígeno por el miocardio, mediante los efectos sobre la circulación sistémica
que disminuyen la precarga y la poscarga. La intensa venodilatación que originan los
nitratos produce una reducción del retorno venoso y de la presión y del volumen
telediastólicos ventriculares, con la consiguiente disminución de la precarga. Además, la
vasodilatación arterial disminuye la tensión sistólica de la pared ventricular y la poscarga.
Independientemente del tipo de angina, las consecuencias finales de la acción de los
nitratos son la disminución o abolición del dolor anginoso ya instaurado y el aumento del
tiempo de ejercicio o grado de estrés soportado sin que aparezcan dolor o signos de
isquemia miocárdica en el ECG.
Dosis: Nitroglicerina: 1 tableta (0,5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5
minutos por 3-4 dosis. (IIb A). No utilizar si la prensión arterial sistólica (PAS) es menor
de 90 mmHg o frecuencia cardiaca (FC) menor de 50 o mayor de 100 latidos por minuto
(lpm) y sospecha de IAM de ventrículo derecho (VD).

 MORFINA
El sulfato de morfina es un potente analgésico utilizado para el alivio del dolor agudo o
crónico moderado o grave, y también se utiliza como sedante pre-operatorio y como
suplemento a la anestesia general. La morfina es el fármaco de elección para el tratamiento
del dolor asociado al infarto de miocardio y al cáncer.
Mecanismo de Acción: La morfina es un potente agonista de los receptores opiáceos µ y
en menor grado los receptores k (kappa), del SNC.
La morfina es el prototipo de los agonistas opiáceos y se sigue extrayendo del opio debido
a la dificultad que tiene su síntesis química, en forma de sulfato o de clorhidrato se puede
administrar mediante múltiples vías.
Debido a su potente acción analgésica, es altamente recomendada para el tratamiento de
los fuertes dolores precordiales que causan los Sx Coronarios, aliviando rápida y
efectivamente estos graves dolores que le causan tanta angustia y sensación de muerte
súbita al paciente, teniendo no solo un efecto analgésico positivo sino además, un efecto
psicológico positivo en el paciente.
Dosis: Morfina Ampollas (10 - 20mg): 4 – 8mg IV, repetir dosis de 2mg cada 5 – 15 min
hasta aliviar por completo el dolor o hasta presentar efectos adversos.