Tema1 SOBREPESO

Tema 1
Sobrepeso y Obesidad
Fisiopatología y
diagnóstico del sobrepeso
y la obesidad
Índice
Esquema 3
Ideas clave 4
1.1. ¿Cómo estudiar este tema? 4
1.2. Concepto y prevalencia de la obesidad 5
1.3. Clasificación de la Obesidad 8
1.4. Fisiopatología del tejido adiposo 14
1.5. Etipatogenia de la obesidad 17
1.6. Balance energético 23
1.7. Regulación de ingesta por nutrientes 33
1.8. Consecuencias clínicas de la obesidad 34
© Universidad Internacional de La Rioja (UNIR)
1.9. Referencias bibliográficas 40
Lo + recomendado 43
+ Información 45
Test 48
F I S I O PAT O L O G Í A Y D I A G N Ó S T I C O D E L S O B R E P E S O Y L A O B E S I D A D
CONCEPTO FISIOPATOLOGÍA CONSECUENCIAS

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGENIA BALANCE
Y PREVALENCIA DEL TEJIDO CLÍNICAS DE LA
DE LA OBESIDAD DE LA OBESIDAD ENERGÉTICO
DE LA OBESIDAD ADIPOSO OBESIDAD
Epidemia del siglo Clasificación morfológica: Tejido adiposo Factores genéticos Regulación a
XXI - O. Abdominal blanco corto plazo
- O. Periférica
- O. Homogénea Factores
Tejido adiposo neuroendocrinos Regulación a
marrón largo plazo
Clasificación histológica:
- Hipertrófica Factores
- Hiperplásica predisponentes Regulación de
ingesta por
nutrientes
Clasificación etiológica:
- Primaria
- Secundaria
Clasificación según IMC
Tema 1. Esquema
Esquema
3
Ideas clave
1.1. ¿Cómo estudiar este tema?
Para estudiar este tema lee las Ideas clave disponibles a continuación.
Además, debes leer el capítulo IX.5. del Libro Blanco de la Nutrición en España. 2013.
(599-604): Estrategia de la Nutrición, actividad física y prevención de la obesidad (NAOS).
Fundación Española de la Nutrición (FEN). Disponible en:
http://www.seedo.es/images/site/documentacionConsenso/Libro_Blanco_Nutricion_E
sp-2013.pdf
D
ebido a los cambios sociales, económicos, culturales, laborales y del
entorno que se han ido produciendo durante los últimos tiempos, han ido
cambiando tanto las costumbres como los hábitos alimentarios de la
población, viéndose cada vez más estilos de vida sedentarios debidos en parte por el
ocio pasivo y el mayor acceso a los transportes, entre otros. Toda esta situación, está
favoreciendo el aumento de la prevalencia de sobrepeso y obesidad de la población.
En este tema analizaremos los puntos fundamentales para poder entender la

importancia que tienen el conocer las causas que generaran la obesidad y poder
darles el tratamiento más adecuado, ya que esta patología tiene una prevalencia en
aumento a nivel mundial y conlleva un riesgo elevado de morbimortalidad y un gran
gasto socio-sanitario.
El prevenir la obesidad, además de tratarla, es un desafío que se debe afrontar puesto

que la obesidad está relacionada con enfermedades crónicas no transmisibles, tales

como enfermedades cardiovasculares, diabetes, ciertos tipos de cáncer, etc., que
conllevan a la discapacidad o la muerte.
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Tema 1. Ideas clave
1.2. Concepto y prevalencia de la obesidad
Concepto
La obesidad es una enfermedad crónica que se caracteriza por un acúmulo excesivo

de tejido adiposo derivado de un balance energético positivo y, como consecuencia,
se produce un incremento del peso corporal con respecto al que debe de tener una
persona por su talla, edad y sexo. De este acúmulo de grasa, el que representa mayor
riesgo es el que se encuentra a nivel abdominal.
En función de la grasa corporal se puede definir al paciente obeso como aquel que
presenta un porcentaje de grasa corporal por encima de los valores considerados
normales, que son del 10 al 20 % en los varones y del 20 al 30 % en las mujeres adultas
[1].
Este exceso de tejido adiposo condiciona al desarrollo de hipertensión, dislipemias,

diabetes mellitus tipo 2, enfermedad coronaria, artrosis y apnea del sueño, como ya
hemos visto en otros temas, las cuales contribuyen a una deficiente calidad de vida.
La obesidad es la consecuencia de un desequilibrio entre la ingesta calórica y la

actividad física, en el que hay un exceso de ingesta y poca o nula actividad física.
No hay que confundir el peso excesivo con obesidad, ya que no siempre ese exceso es
debido al contenido de grasa. Por ejemplo, los culturistas tienen un peso elevado debido
a la gran cantidad de masa muscular y en el caso de insuficiencia cardiaca, hepática o
renal, se produce un elevado peso debido a la retención de líquido.
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Tema 1. Ideas clave
Prevalencia de la obesidad
La obesidad es la enfermedad metabólica más prevalente en países industrializados

como consecuencia de la abundancia de alimentos y la reducida actividad física, y
constituye una de las causas fundamentales de morbimortalidad. La tendencia de
obesidad va en aumento, aunque es posible modificar factores que favorecen su
aparición.
A nivel mundial, en las últimas décadas tanto el sobrepeso como la obesidad son uno
de los problemas de salud pública más importante por su incremento de prevalencia
además de en países desarrollados, en países en vías de desarrollo. Esta patología,
llamada «epidemia del siglo XXI», está teniendo un gran impacto sobre la calidad de
vida de la población y un excesivo coste sanitario debido a que es un factor de riesgo
de diversas enfermedades crónicas no transmisibles.
Figura 1. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en el mundo (IMC > 25).

Fuente: web Word Heald Organization. Disponible en: http://apps.who.int/bmi/index.jsp
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Tema 1. Ideas clave
En España, según la Encuesta Nacional de Salud del 2013, la obesidad afecta al 17,0
% de la población adulta, de los cuales el 18 % son varones y el 16 % mujeres. Del
mismo modo, se comprueba que el 53,7 % de la población adulta padece sobrepeso
y obesidad [2] [3].
La prevalencia de la obesidad ha sido estudiada además por otras sociedades, como

por ejemplo en el estudio de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad
(SEEDO) en 2005 [4], en el que se estimó una prevalencia de la obesidad del 15,5 %
en la población adulta de 25-64 años, con una prevalencia mayor en mujeres (17,5
%) que en los varones (13,2 %). La prevalencia de sobrepeso se estimó en un 39,2 %,
siendo esta más elevada en varones (46,4 %) que en mujeres (32,9 %).
Por regiones, como se puede observar en la figura 2, en Canarias, Sur y Este de España
hay una notable prevalencia de obesidad, y en especial de una obesidad mórbida [5].
Figura 2. Distribución de la prevalencia de obesidad (%) por áreas geográficas y sexo. Estudio DORICA.
Fuente: Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de
criterios de intervención terapéutica. Revista Española de Obesidad. Marzo 2007.
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Tema 1. Ideas clave
En la gran mayoría de los estudios de prevalencia de obesidad en España se observa
que es mayor en el grupo de mujeres y aumenta con la edad avanzada, en especial
en mujeres con menor nivel de instrucción y la multiparidad.
Los factores que destacan en esta alta prevalencia son por un lado el sedentarismo,
un menor consumo de frutas y verduras y un mayor aporte calórico derivado de un
alto consumo de grasas y alcohol.
1.3. Clasificación de la Obesidad
L
a obesidad se puede clasificar en diferentes tipos según nos fijemos en
distintos aspectos, de tipo morfológico, histológico, etiológico o según el
índice de masa corporal, y este último además dependiendo de qué entidad
la proponga. Así podemos hacer diversas clasificaciones según esto:
Prevalencia de la obesidad
Esta clasificación depende de cómo sea la distribución de la grasa y para definir esta
clasificación se utilizan algunas medidas como: circunferencia abdominal y el índice
cintura-cadera.
Índice cintura-cadera
El perímetro cintura-cadera se determina dividiendo el perímetro de la cintura entre

el de la cadera. Se acepta que valores superiores al percentil 90 de este cociente
representa un riesgo importante para la salud. Se fija como nivel de riesgo, cuando
este cociente da una cifra superior a 0,9 para las mujeres y superior a 1 para los
hombres.
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Tema 1. Ideas clave
Circunferencia de la cintura
Actualmente, existe tendencia a utilizar solo la circunferencia de la cintura, que nos

proporciona un valor más importante para conocer el riesgo por la acumulación de
grasa a nivel abdominal, que es la que tiene mayores complicaciones.
Según los datos del consenso SEEDO, los valores de riesgo para la circunferencia de
la cintura se fijan en 95 cm para los varones y 82 cm para las mujeres. Se considera
que el riesgo es elevado cuando la circunferencia de la cintura es superior a 102 cm
en los varones y a 90 cm en las mujeres.
Figura 3. Referencias anatómicas para determinar la circunferencia de la cintura.

Fuente: Consenso SEEDO 2oo7 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de
criterios de intervención terapéutica. Revista Española de Obesidad. Marzo 2007.
Medición del diámetro sagital

La medición del diámetro sagital, presenta una buena correlación con la acumulación
adiposa perivisceral medida por tomografía computarizada o resonancia magnética.
Este indicador se valora estimando la distancia entre el ombligo y L4-L5 con el
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Tema 1. Ideas clave
individuo en decúbito supino. Cifras superiores a 25 cm para el diámetro sagital
delimitan valores de riesgo.
En la siguiente tabla podemos ver un resumen de cuándo puede suponer riesgo

dependiendo de la distribución de la grasa.
Riesgo según la prevalencia de obesidad
Índice Circunferencia de Circunferencia de Diámetro

cintura/cadera la cadera SEEDO la cadera NIH sagital
>96
Hombres >1 >102 >102
Valores (riesgo elevado)

>25
de riesgo >82
Mujeres >0.9 >90 >88
(riesgo elevado)
Tabla 1. Valoración de riesgo según la distribución de la grasa corporal (datos antropométricos).

Fuente: propia.
Clasificación morfológica
Según esto podemos encontrar:
 Obesidad abdominal o androide: esta tiene forma de manzana, por lo que la

localización del exceso de grasa se encuentra en el abdomen, tórax y la cara. Se
asocia con la diabetes y enfermedades cardiovasculares.
 Obesidad periférica o ginoide: tiene forma de pera y la grasa se encuentra

acumulada en muslos y caderas. Esta es más frecuente en mujeres y se relaciona
con problemas de retorno venoso en las extremidades inferiores (varices) y

artrosis en las rodillas.
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Tema 1. Ideas clave
 Obesidad de distribución homogénea: es aquella en la que el exceso de grasa no
predomina en ninguna zona del cuerpo.
Figura 4. Tipos de obesidad según la clasificación morfológica.

Fuente: web La obesidad. Disponible en: http://laobesidad.org.es/tipos-obesidad
Clasificación histológica
Se clasifica según un criterio celular y tiene importancia para el pronóstico. Se

clasifican en dos tipos:
 Obesidad hiperplásica: Se caracteriza por un aumento del volumen de grasa

corporal debida a un incremento en el número de adipocitos. Este tipo es
característico de los primeros años de vida y tiene un tratamiento más complejo.
 Obesidad hipertrófica: Este se caracteriza por un aumento del volumen de grasa

corporal debido al aumento del tamaño del adipocito, que es donde se almacena
la grasa. Ocurre en población adulta.
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Tema 1. Ideas clave
Figura 5. Clasificación histológica de la obesidad.
Fuente: https://www.emaze.com/@AZFZOIQQ/RAE-6
Clasificación etiológica
Según la etiología podemos encontrar dos grupos de obesidad:
 Obesidad primaria, esencial o idiopática: Esta es la forma más frecuente,

aproximadamente el 95 %. Además, aunque pueda tener una predisposición
genética, suele presentar un balance positivo de cantidad de calorías ingeridas
frente al gasto energético.
 Obesidad secundaria: Afecta a menos de un 5 % del total de población obesa y

puede tener diferentes causas, ser de origen endocrino, hipotalámico, genético o
farmacológico.
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Tema 1. Ideas clave
Clasificación según el Índice de Masa Corporal (IMC)
Este es otro modo de clasificar el peso de una persona. En el índice de masa corporal
se tiene en cuenta el peso real de la persona/paciente y su altura. Así recordamos
que el índice de masa corporal se calcula dividiendo el peso real entre la talla al
cuadrado:
IMC = PESO/ TALLA2
En la siguiente tabla se puede ver como se clasifica la obesidad según el IMC y

dependiendo de las distintas organizaciones. Se clasifica: peso suficiente,
normopeso, riesgo de sobrepeso, sobrepeso, preobesidad, obesidad grado I, II, III y
IV.
Clasificación de la obesidad según el ICM
Valoración nutricional OMS SEEDO
Peso insuficiente < 18,5 Kg/m2 < 18,5 Kg/m2
Normopeso 18,5 – 24,9 Kg/m2 18,5 – 21,9 Kg/m2
Riesgo de sobrepeso _ 22 – 24,9 Kg/m2
Sobrepeso 25 – 29,9 Kg/m2 25 – 26,9 Kg/m2
Sobrepeso grado II (preobesidad) _ 27 – 29,9 Kg/m2
Obesidad grado I 30 – 34,9 Kg/m2 30 – 34,9 Kg/m2
Obesidad grado II 35 – 39,9 Kg/m2 35 – 39,9 Kg/m2
Obesidad grado III ≥ 40 Kg/m2 40 – 49,9 Kg/m2
Obesidad grado IV
_ ≥ 50 Kg/m2
(mórbida)
Tabla 2. Valoración nutricional desde el índice de masa corporal.

Fuente: Modificado de: Documento de consenso. Valoración del estado nutricional en el anciano.
Recomendaciones prácticas de los expertos en geriatría y nutrición. SENPE y SEGG. Disponible en:
http://www.senpe.com/documentacion/consenso/senpe_valoracion_nutricional_anciano.pdf
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Tema 1. Ideas clave
1.4. Fisiopatología del tejido adiposo
E
l tejido adiposo es el único tejido del cuerpo que puede cambiar su tamaño
tras haber alcanzado la vida adulta, además no solo es capaz de aumentar
su volumen sino también aumentar en el número de células (adipocitos),
dependiendo de la necesidad de almacenar energía.
Se distinguen dos tipos de tejido adiposo con diferentes características desde el

punto de vista histológico, fisiológico y funcional. Es importante diferenciarlos. Así
encontramos: el tejido adiposo blanco y el tejido adiposo marrón.
Tejido adiposo blanco
Este tejido es el más abundante del organismo y se encuentra distribuido

principalmente:
 Alrededor de las vísceras: Principalmente se desarrolla en el mesenterio y el

epiplón mayor, pero también hay desarrollo de tejido adiposo a nivel perirrenal,
pericardíaco y si la obesidad es extrema puede aparecer alrededor de otros
órganos como páncreas, vesícula, vasos sanguíneos y próstata.
 En la zona subcutánea (bajo la piel).
Sirve como principal reservorio de energía, controlando la ingesta de energía y su

distribución según las necesidades. Está formado por adipocitos con un elevado
contenido en triglicéridos.
En el adipocito existe un equilibrio entre lipogénesis [6], que es la reacción

bioquímica por la cual se sintetizan los ácidos grasos de cadena larga esterificados
para formar triglicéridos o grasas de reserva, y lipólisis, que es el proceso metabólico
mediante el cual los lípidos del organismo son transformados para producir ácidos
14
Tema 1. Ideas clave
grasos y glicerol para cubrir las necesidades del mismo, en función de la
disponibilidad y las necesidades energéticas. Este equilibrio es regulado por
hormonas:
 La insulina, que favorece la lipogénesis y bloquea la lipólisis por inhibición de la

lipasa y por ser antagonista del cortisol y las catecolaminas.
 Las catecolaminas, por su parte, activan la lipólisis por interacción con los
receptores beta adrenérgicos del tejido adiposo.
 La hormona adrenocoricotropa (ACTH) y la tiroxina, que tienen acción lipolítica.
Las funciones de este tipo de tejido son:
 La captación de lípidos que se encuentran circulando en la sangre cuando existe

un exceso de energía que suele ser en el momento posprandrial, esto es después
de las ingestas.
 La liberación de ácidos grasos en situaciones en las que aumenta la necesidad de
energía, como puede ser el ayuno.
 Otras funciones como la de sostén y protección, el aislamiento térmico, así como
la producción y la reserva de hormonas (estrógenos y andrógenos), entre otras.
Tejido adiposo marrón
Este tejido está formado por adipocitos marrones y posee un gran número de
mitocondrias, un retículo endoplasmático poco desarrollado y está muy
vascularizado.
El tejido adiposo marrón representa una parte importante del total de tejido adiposo
en los recién nacidos, pero a medida que se crece se va reduciendo hasta que en el
adulto viene a representar solamente entre un 2-3 % del total, aunque se encuentra
metabólicamente activo, respondiendo al frío y a la activación simpática del sistema
nervioso.
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Tema 1. Ideas clave
Se encuentra localizado en regiones subescapulares, axilar, cervical, en espacios
intercostales o región paravertebral, paraaórtica y suprarrenal. Además, se han visto
pequeños grupos de adipocitos marrones en el interior del músculo esquelético en
adultos humanos [7].
Figura 6. Vista de la distribución de tejido adiposo marrón en el adulto.

Fuente: Blog «Al interior de la máquina perfecto» Publicación marzo 2014. Disponible en:
http://totalphysique.blogspot.com.es/2014/03/
Interviene directamente en el mantenimiento de la temperatura corporal o

termogénesis y en el balance energético, ya que contribuye a la pérdida de energía,
pudiendo estar implicado en la liberación de triglicéridos y en la utilización de la
glucosa. También como fuente de adipoquinas [7].
Este tejido, se estimula por el frío y por las dietas, especialmente por las
hipercalóricas debido al efecto térmico de los alimentos.
En la siguiente imagen se puede ver la diferencia que hay vista al microscopio entre
el tejido adiposo blanco y el tejido adiposo marrón o pardo. Se puede ver
perfectamente como el tejido adiposo blanco está formado casi exclusivamente por
triglicéridos mientras que en el marrón se ven las gotas de grasa más pequeñas, se
encuentra más vascularizado y con algunas mitocondrias.
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Tema 1. Ideas clave
Figura 7. Imagen con tejido adiposo blanco y pardo al microscopio.
Fuente: web Biología animal. Disponible en: https://biologia-animal.wikispaces.com/Adiposo
1.5. Etiopatogenia de la obesidad
ETIOPATOGENIA DE LA OBESIDAD
Factores asociados al exceso de

peso
Factores genéticos
Factores neuroendocrinos
Factores predisponentes
Regulación del gasto energético
Patrón de alimentación en la
patogénesis de la obesidad
Alteraciones de la conducta
alimentaria
17
Tema 1. Ideas clave
No se conocen con exactitud los mecanismos que desencadenan la obesidad, pero sí
que se sabe que hay varios implicados. Entre ellos se reconocen: factores genéticos,
endocrinos, neurológicos, psicológicos y ambientales en mayor o menor proporción.
Sin embargo, lo que siempre ocurre y es la principal causa de su aparición, es que

existe un desajuste continuo en el balance energético, con un aumento de la ingesta
y una disminución del gasto energético.
Se ha visto una tendencia universal en pacientes obesos a tener una mayor ingesta
de alimentos ricos en grasa, sal y azúcares, pero pobres en vitaminas, minerales y
otros micronutrientes. Por otro lado, la automatización de las actividades laborales,
junto con un aumento en los medios de transporte, están interviniendo en un estilo
de vida más sedentario, lo cual favorece la obesidad.
Factores asociados al exceso de peso
En la siguiente tabla se resumen varios de los factores que se ven asociados al exceso
de peso.
Factores asociados al exceso de peso
Actividad
Demográficos Socioculturales Biológicos Conductuales
física
> Ingesta
> Edad
alimentaria
<Nivel educacional
Saxo femenino Tabaquismo
> Paridad Sedentarismo
Raza (indios Pima o
los habitantes de <Ingreso económico Ingesta de alcohol
Samoa)
Tabla 3. Factores epidemiológicos asociados al exceso de peso.

Fuente: Definición y clasificación de la obesidad. Rev. Med. Clin. Condes. 2012; 23(2) 124-128.
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Tema 1. Ideas clave
Factores genéticos
Algunos estudios, como el Quebec Family Study, manifiestan que existe una base
genética común junto con el efecto de factores ambientales en la aparición del exceso
de peso.
Se han descrito distintos genes o regiones cromosómicas con mutaciones que están
ligadas al desarrollo de la obesidad. Entre ellos encontramos:
 Mutaciones en el gen 4 de la melanocortina (MC4R).

 Genes que codifican la leptina (ob) o su receptor (OBR o LEPR).
Las mutaciones relacionadas con la leptina originan una anomalía que hace que la
leptina se secrete en cantidades muy bajas o que el receptor no traduzca la señal
adecuadamente. Estas mutaciones son poco frecuentes en humanos, pero cuando
existen, desarrollan hiperfagia, obesidad desde primeras etapas de la vida e
hiperinsulinismo.
Entre los genes implicados en la etiología de la obesidad se encuentran aquellos que

regulan el apetito y la sensación de saciedad, los implicados en el crecimiento y
diferenciación de los adipocitos, los que participan en el metabolismo lipídico y de
hidratos de carbono y los genes implicados en el control del gasto energético.
Aunque las mutaciones genéticas son diversas, solo suponen el 1 %

aproximadamente de todas las formas de obesidad.
Los factores genéticos suponen una susceptibilidad a la obesidad, siempre requieren ir

acompañados de un entorno ambiental para que se produzca.
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Tema 1. Ideas clave
Factores neuroendocrinos
El sistema nervioso central, los neurotransmisores no hormonales, los neuropétidos

y el sistema nervioso autónomo intervienen en mecanismos que regulan la ingesta
de alimentos y nutrientes.
El centro de la saciedad está estimulado por dos sistemas:
 Uno de respuesta rápida y de corta duración después de la ingesta.

 Otro a largo plazo que actúa sobre el centro de la saciedad inhibiendo el apetito
de forma prolongada.
Estos mecanismos pueden estar modificados por alguna alteración genética pero
también por un aumento o disminución en la ingesta de alimentos.
Factores predisponentes
Entre los múltiples factores que influyen en el desarrollo de la obesidad se

encuentran: el sexo y la edad, la composición de la dieta, los hábitos alimentarios, los
factores culturales y socioeconómicos, los ambientales y psicológicos, la localización
geográfica y el hábitat, entre otros.
 Sexo y edad: La prevalencia de la obesidad aumenta con la edad, con un valor

máximo a los 60 años y con mayores valores en mujeres que en hombres.
 Composición de la dieta: Una elevada composición grasa en la dieta está

relacionada directamente con la prevalencia de obesidad y se está produciendo
un cambio de patrón alimentario por la disponibilidad de nuevos alimentos de

gran densidad calórica.
 Hábitos alimentarios: En las personas obesas son frecuentes las alteraciones de la

conducta alimentaria como son algunos hábitos inadecuados tales como el
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Tema 1. Ideas clave
picoteo, tendencia a los dulces, comer deprisa y de forma compulsiva, levantarse
a comer durante la noche, etc.
 Factores psicológicos: Pueden darse alteraciones emocionales y psicológicas por

el constante cambio en el ritmo de vida, que pueden llevar a una ganancia de peso.
 Factores socioeconómicos y culturales: La obesidad es más prevalente en países

desarrollados o en vías de desarrollo y más frecuente en personas con menor nivel
de estudios.
 Factores geográficos: Los movimientos migratorios del medio rural a áreas

urbanas tienen gran repercusión sobre la prevalencia de obesidad, pudiendo ser
debido al cambios en el estilo de vida como, por ejemplo, el aumento del uso de
medios de transporte y trabajos cada vez menos físicos debido a la
industrialización.
 Etnia [8]: Existen algunas razas o grupos raciales más proclives a la obesidad como
los indios Pima o los habitantes de Samoa. En el estudio NHANES III, se observó
una mayor prevalencia de obesidad en raza negra e hispana que en la raza blanca.
 Sedentarismo: En relación con la anterior, el aumento del uso de medios de

transporte y la disminución de la actividad física que conllevan a un menor gasto
calórico que favorece la obesidad.
Regulación del gasto energético
Las variaciones en el gasto energético pueden ser resultado de ciertos cambios de la

actividad metabólica en los que incluimos la actividad física voluntaria e involuntaria

además de las adaptaciones fisiológicas que puedan alterar el metabolismo basal,
como pueden ser las adaptaciones al frío, a la ingesta excesiva o a la infección.
21
Tema 1. Ideas clave
Existen mecanismos de adaptación tanto a condiciones de sobrealimentación como
de hipoalimentación que, aunque son insuficientes, modifican los diferentes
componentes del gasto energético y la ingesta alimentaria.
Es sabido que un período con balance energético positivo conlleva una serie de
cambios, como son:
 Un incremento del peso.

 Aumento del gasto energético tanto de reposo como post-ejercicio y tras la
alimentación.
 Se relaciona con un aumento de T3 y del tono simpático.
 Aumento en los niveles de insulina y leptina.
En el caso de balance energético negativo ocurre lo contrario y además se produce

un aumento de los niveles de ghrelina.
Patrón de alimentación en la patogénesis de la obesidad
Los principales factores que condicionan la ingesta son los ambientales, entre los que
podemos encontrar:
 Hábitos y tradiciones familiares.
 La presión social.
 Disponibilidad de alimentos.
 Factores psicológicos.
Las personas obesas consumen de forma habitual una dieta con mayor proporción
de grasas que las que tienen normopeso y además algunos estudios muestran la
tendencia de pacientes obesos y post- obesos por alimentos grasos.
La ingesta elevada de grasas produce mayor ganancia de peso debido a su densidad

calórica, la incorporación de estas a alimentos más apetecibles, la menor saciedad y
menor termogénesis post-prandial que producen.
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Tema 1. Ideas clave
Aun así, no es imprescindible una sobrecarga de grasas para que se produzca
obesidad, ya que el exceso de hidratos de carbono y alcohol también induce a ella.
Alteraciones de la conducta alimentaria
Algunas lesiones traumáticas, quirúrgicas o neoplásicas que afecten al área

ventromedial del hipotálamo favorecen el incremento de peso a través de un
aumento del apetito, pero son causas infrecuentes de la obesidad.
También existen factores psicológicos que alteran la conducta alimentaria, algunos

bien definidos, como son el síndrome de los atracones y el síndrome del comedor
nocturno, y otros menos definidos, como pueden ser algunos cuadros de hipofagia y
comer compulsivamente que suelen ir asociados a trastornos de ansiedad.
1.6. Balance energético
BALANCE ENERGÉTICO
Sistemas de regulación
Sistema de regulación a corto plazo
Sistema de regulación a largo plazo
Señales aferentes
Señales de adiposidad: leptina e insulina

Señales gastrointestinales: colecistoquinina,

GLP-1, ghrelina, péptido YY
Producto de metabolismo intermedio
Señales periféricas
23
Tema 1. Ideas clave
El balance energético se define como el conjunto de mecanismos fisiológicos que
permiten que la ingesta y el gasto energético sean equivalentes durante un período de
tiempo.
Este balance homeostático es importante ya que, a pesar de la variabilidad en la

ingesta de alimentos y del consumo energético, hace que el peso corporal se
mantenga entre unos límites durante largo tiempo.
Si disminuye la ingesta de energía se produce un balance energético negativo. Esto

significa que disminuyen los depósitos corporales de grasa, lo que hace que se
produzcan mecanismos compensatorios originando un aumento de la ingesta y una
disminución del gasto energético.
En caso de balance energético positivo, ocurre lo contrario. Una vez sobrepasada
esta capacidad reguladora es cuando se producirá obesidad o pérdida de peso.
Figura 7. Representación del balance energético.

Fuente: Web Centro Salud Nutricional. Disponible en:
https://www.centrosaludnutricional.com/nutricion/83/claves/Obesidad-
definicion-comorbilidades-tratamiento-balance%20energetico-bibliografia-
Pubmed-tratamiento
24
Tema 1. Ideas clave
Sistemas de regulación
El control de la ingesta se produce por dos sistemas de regulación [9]:
 Sistema de regulación a corto plazo: En esta regulación intervienen las señales de

saciedad, que regulan el tamaño y la duración de las comidas individuales.
 Sistema de regulación a largo plazo: En este sistema encontramos las señales de
adiposidad (leptina e insulina, principalmente), proporcionales al tamaño de las
reservas grasas, que modulan en parte la efectividad de las señales de saciedad.
Ambos tipos de señales están integradas conectando la regulación a corto y a largo

plazo de la ingesta.
Figura 8. Vías y señales implicadas en la regulación central de la ingesta y la homeostasis energética.

Fuente: Artículos de revisión. Rev Me Univ Navarra; Nutrigenómica y obesidad. Vol 48, nº2, 2004, 36-48.
Disponible en: http://www.wikinutri.org/pdf/art05-dic2010.pdf
En la regulación de la ingesta intervienen diferentes mecanismos: el sistema nervioso

central recibe unas señales aferentes, las cuales informan de la ingesta, el gasto
25
Tema 1. Ideas clave
energético, la cantidad de depósitos de tejido adiposo y de la utilización metabólica
de los sustratos. Las señales pueden ser:
 Sensoriales: vista, olfato, gusto.

 Derivadas del tracto gastrointestinal: Ghrelina, GLP-1, colecistoquinina
enterostatina, bombesina, etc.
 En relación con los depósitos corporales de energía: leptina e insulina.
 Derivadas del metabolismo de los sustratos energéticos: glucosa, lactato, etc.
Una vez integradas estas señales en el sistema nervioso central se desencadena una
respuesta que modula la ingesta y el gasto energético y la utilización metabólica de
los sustratos, la cual será capaz de modificar los depósitos de energía.
Se conocen numerosas moléculas involucradas en el control del balance energético

y además, en algunas ocasiones se dan alteraciones genéticas en el sistema que
predisponen a la obesidad.
Figura 9. Sistema regulador del balance energético.

Fuente: Moreno B, Moreno S., Álvarez J. La obesidad en el tercer milenio 3ª ed. Ed. Panamericana. Madrid
2005.
26
Tema 1. Ideas clave
Señales aferentes
Las señales aferentes son aquellas que desde diferentes sistemas llegan al sistema
nervioso central para poder regular así el balance energético.
Podemos encontrar diferentes tipos de señales como hemos visto anteriormente y

ahora analizaremos cómo actúan algunas de ellas:
Señales de adiposidad
Estas señales son derivadas de la cantidad de tejido adiposo que podemos encontrar
en el cuerpo, que hace que los niveles de algunas hormonas se vean modificados.
Podemos destacar la leptina y la insulina.
 Leptina
Las disminuciones de los adipocitos originan un descenso de los niveles de leptina

que, a su vez, inducirá un aumento de la ingesta y una disminución del gasto
energético. Por el contrario, un aumento de los depósitos grasos provocaría un efecto
inverso.
La variabilidad de los niveles de leptina depende en gran parte de la cantidad de grasa

corporal, la cual tiene un papel importante en la regulación del balance energético
específicamente a nivel central, ya que sus efectos son más evidentes una vez que
atraviesa la barrera hematoencefálica donde se encuentran receptores en neuronas
hipotalámicas y en otras regiones del cerebro.
El receptor de la leptina se expresa además en tejidos periféricos, incluyendo el

páncreas, tracto gastrointestinal o el tejido adiposo blanco y marrón sobre los que
esta hormona tiene efectos directos (por posibles defectos congénitos), provoca una
situación de hiperfagia y obesidad. El tratamiento con leptina en personas con este
27
Tema 1. Ideas clave
déficit ayuda a disminuir la ingesta y peso corporal (figura 10); además ayuda a
normalizar alteraciones hormonales e inmunológicas.
Esto no ocurre en aquellos pacientes obesos con unos niveles de leptina normales o
elevados, situación en la cual el tratamiento con leptina no consigue estos efectos.
La leptina a pesar de que el tejido adiposo es su fuente principal, también es

producida por otros tejidos como son la placenta, el epitelio mamario y el estómago
y regulada por factores como la edad, el sexo (mayor en mujeres) y variaciones
diurnas, dependiendo de hormonas como la insulina y de las citoquinas.
Figura 10. Papel de la leptina como señal aferente.

Fuente: Moreno B, Moreno S., Álvarez J. La obesidad en el tercer milenio 3ª ed. Ed. Panamericana.
Madrid 2005.
 Insulina
Esta hormona ejerce un efecto inhibidor de la ingesta a nivel hipotálamico, mientras

que a nivel periférico tiene un efecto contrario, estimulando la lipogénesis e
inhibiendo la lipólisis.
28
Tema 1. Ideas clave
Habitualmente, los individuos obesos segregan más insulina en respuesta a una
determinada ingesta de glucosa que los no obesos, y los niveles circulantes de
insulina en un período de 24 horas son proporcionales al contenido de grasa corporal
y a la ingesta reciente de carbohidratos y proteínas.
Señales gastrointestinales
El tracto gastrointestinal puede informar de la ingesta de alimentos y ejercer

influencia sobre el balance energético a corto plazo. Esto se logra ya que los
alimentos modifican la secreción de algunas hormonas en el estómago e intestino
delgado. Entre las más destacadas podemos encontrar: colecistoquinina, ghrelina,
GLP-1 y péptido YY.
Además de esta modificación de niveles hormonales, existe otro tipo de información

que llega por medio de las terminaciones nerviosas gastrointestinales, llegando a
través del nervio vago y las vías aferentes del sistema nervioso simpático y
participando en la regulación de la saciedad y la ingesta a corto plazo.
En principio, el mero hecho de la entrada en el tracto digestivo genera una serie de

señales mecánicas, como es la distensión gástrica y otras señales químicas derivadas
de nutrientes y de osmosensores situados en el intestino delgado que responden a
los productos de la digestión y se transmiten desde los receptores vagales del tracto
gastrointestinal al sistema nervioso central.
29
Tema 1. Ideas clave
Figura 11. Señales implicadas en la regulación a corto plazo de la ingesta.
Fuente: Artículos de revisión. Rev Me Univ Navarra; Nutrigenómica y obesidad. Vol 48, nº2, 2004, 36-48.
Disponible en: http://www.wikinutri.org/pdf/art05-dic2010.pdf
El tracto gastrointestinal secreta diversos péptidos en respuesta a la presencia del

alimento, entre los que destacan: colecistoquinina, GLP-1, ghrelina, péptido YY.
 Colecistoquinina
Hormona que se segrega en respuesta a la ingesta de alimentos sobre todo con la

ingesta de grasas y proteínas.
Actúa estimulando la secreción y flujo biliar y contrayendo la vesícula biliar, haciendo

que mejore la digestión de las grasas. Además, cuando se elevan los niveles de
colecistoquinina, se produce la saciedad, es decir, se considera un factor de saciedad.
30
Tema 1. Ideas clave
 GLP-1
Esta hormona intestinal se segrega al igual que la colecistoquinina en respuesta a la

ingesta y es un factor regulador de la saciedad postprandial.
 Ghrelina
Es una hormona que tiene un papel importante en la regulación de la ingesta, tanto

a corto como a largo plazo. Se produce en el estómago y en las partes altas del
intestino delgado.
El nivel de esta hormona en sangre se eleva justo antes del comienzo de la ingesta y
se reduce una vez que se ha terminado de comer.
La forma en que estimula la ingesta es a través de receptores específicos localizados

en las células hipotalámicas que producen el neuropéptido Y.
Los niveles plasmáticos de ghrelina se encuentran disminuidos en la obesidad y

aumentan con el ayuno y cuando hay situaciones de balance energético negativo.
 Péptido YY
Este aumenta su secreción cuando los alimentos ingeridos llegan a los tramos más
distales del íleon y el colon, induciendo una reducción de la motilidad intestinal que
aumenta la sensación de saciedad y por consiguiente una disminución de la ingesta.
Los niveles de este péptido están disminuidos en pacientes obesos.
Productos del metabolismo intermediario
Los productos derivados del metabolismo intermediario pueden actuar como señal
regulando el balance energético.
31
Tema 1. Ideas clave
Se observa que, si se produce una bajada de la glucemia, se provoca una estimulación
de la ingesta y al contrario el aumento de la concentración de algunas moléculas
producidas durante el metabolismo, como pueden ser el lactato, piruvato, etc.,
producen saciedad.
Señales periféricas
El hipotálamo es el área cerebral que participa en la regulación del hambre y la

saciedad y dentro de él se diferencian varias partes: el núcleo ventromedial y el
paraventricular como centros de la saciedad y un núcleo lateral como centro del
hambre.
Además, en las últimas investigaciones se ha localizado al núcleo arcuato como el

centro hipotalámico principal en el control del balance energético. En este núcleo se
encuentran poblaciones neuronales opuestas desde un punto de vista funcional, las
que expresan proopiomelanocortina (POMC) que promueve la saciedad y las
neuronas que expresan neuropéptido (NPY) y que estimulan el hambre.
Figura 12. Vista del hipotálamo.

Fuente: web de la Universidad Central Caracas-Venezuela. Disponible en:
https://bioquimicaenlaclinica.wikispaces.com/Hormonas+que+controlan+el+apetito
32
Tema 1. Ideas clave
Las neuronas que presentan efecto anabólico se encuentran en la zona ventromedial
del núcleo arcuato y producen neuropéptido Y, capaz de aumentar la ingesta y
disminuir el gasto energético. Es el orexígeno (estimulante del apetito) más potente
que se conoce hasta el momento; es inhibido por la acción de la leptina y se estimula
por ghrelina.
Las neuronas con efecto catabólico se encuentran en la zona dorsolateral del núcleo
arcuato y producen POMC, estimulado por el descenso de niveles de leptina y es
capaz de disminuir la ingesta e incrementar el gasto energético.
Además, diversos estudios animales van mostrando que existen receptores tanto
para la leptina como para la ghrelina en los núcleos del tronco cerebral y que
administrando leptina directamente en el núcleo dorsal del vago se puede disminuir
la ingesta y el peso corporal. La leptina modula la activación del sistema nervioso
simpático, que regula la actividad termogénica a través de conexiones neuronales
entre el núcleo arcuato y neuronas preganglionales de la médula espinal.
1.7. Regulación de ingesta por nutrientes
L
a composición en nutrientes, así como las propiedades físicas del alimento
(peso, volumen, textura, aroma y sabor), interfieren en la intensidad y
duración de la sensación de saciedad [9] [10].
Dentro de los macronutrientes, son las proteínas junto con los hidratos de carbono,
los que tienen un mayor poder saciante.
Por un lado, las proteínas intactas tienen la capacidad de inducir la secreción de

colecistoquinina (CCK). Además, algunos aminoácidos, como la fenilalanina y el
triptófano, y algunos péptidos tienen un efecto saciante por sí mismos, actuando a
nivel gastrointestinal.
33
Tema 1. Ideas clave
También pueden ser precursores de neurotransmisores implicados en el control
central de la ingesta. Así, por ejemplo, el triptófano es precursor de la serotonina, un
neurotransmisor que es mediador de señales de saciedad a corto plazo.
Por otro lado, los hidratos de carbono, interaccionan con receptores específicos del
intestino delgado, que provocan la secreción de péptidos saciantes como el GLP-1 y
la amilina. Además, ayudan a que el vaciamiento gástrico y el tránsito intestinal sean
más lentos.
Las grasas, por su parte, son los macronutrientes que producen menor saciedad.
Dentro de estos las grasas ricas en ácidos grasos de cadena corta y poliinsaturados
son los más saciantes.
1.8. Consecuencias clínicas de la obesidad
L
a obesidad, en especial la mórbida (IMC superior a 40 kg/m2), es en sí mismo
un factor predictivo de muerte prematura, aunque la mayor importancia
radica en su asociación con diversas comorbilidades asociadas a la obesidad.
Entre ellas destacan: la diabetes mellitus tipo 2, la hipertensión arterial, la dislipemia,
la enfermedad cardiovascular o el síndrome metabólico.
A parte de estas comorbilidades, existen otra serie de trastornos derivados de la

obesidad entre los que podemos encontrar:
 Ovarios poliquísticos.
 Alteraciones respiratorias.
 Alteraciones tumorales.
 Alteraciones articulares.
 Alteraciones digestivas.
 Alteraciones nefrológicas.
34
Tema 1. Ideas clave
 Gestación.
 Alteraciones dermatológicas [15].
 Alteraciones psicológicas.
Ovarios poliquísticos
Es frecuente que en pacientes obesas se observen ovarios poliquísticos debido a que

se da un aumento de la producción de andrógenos de forma crónica en especial en
la zona de los ovarios.
Las manifestaciones que se derivan son diversas, entre ellas encontramos:
 Alteraciones androgénicas como son el hirsutismo, alopecia androgénica o acné.

 Alteraciones ginecológicas como son la oligoamenorrea o alteraciones de
fertilidad.
Los andrógenos se transforman en estrógenos, siendo estos más elevados de lo

normal, no pudiendo ser contrarrestado por la progesterona ya que no se produce
ovulación, lo que puede llevar a una hiperplasia endometrial que predispone al
carcinoma endometrial.
Estas alteraciones son más comunes en la obesidad androide o visceral.
Alteraciones respiratorias
Es frecuente que se produzcan disfunciones a nivel pulmonar en pacientes obesos,

ya que concurren diversos motivos:
 Alteración de los mecanismos de la pared pulmonar:

• Descenso de la compliance pulmonar.
• Alteración de la musculatura respiratoria debida al depósito de grasa
subcutánea y a su consecuente aumento del trabajo respiratorio
35
Tema 1. Ideas clave
 Descenso de la capacidad residual funcional, del volumen de reserva espiratorio
y del flujo máximo respiratorio.
Una de las alteraciones más frecuentes es la hipoxemia, debida a que estos pacientes
suelen ventilar solo la parte superior de los pulmones, estando menos perfundida la
parte inferior.
Otra alteración es el aumento de la hipoventilación que, junto con la hipoxemia, lleva

al desarrollo del síndrome de Pickwick con retención de CO2.
Ocurren además apneas del sueño, que se presentan de forma más severa en los
pacientes no obesos; esto conlleva a un deterioro cognitivo debido a la falta de sueño.
Alteraciones tumorales
La obesidad aumenta el riesgo de padecer algunos tumores, entre los que destacan
dependiendo del sexo:
 En mujeres:
• Carcinoma de vesícula y vías biliares.
• Carcinoma de mama, ovario, cérvix y endometrio. El cáncer de mama ocurre
con más frecuencia en mujeres postmenopáusicas, porque es en este momento
en el que predomina un exceso de estrógenos sintetizados por el tejido graso
que actúan sobre los receptores estrogénicos de la mama y no puede ser
contrarrestado por la progesterona [11].
 En hombres:
• Cáncer de recto.
• Cáncer de próstata.
 En ambos sexos:
• Carcinoma de riñón.
36
Tema 1. Ideas clave
• Carcinoma de colon, este también se debe a una dieta hipercalórica, rica en
grasas y baja en fibra [12].
Alteraciones articulares
Dentro de estas alteraciones podemos diferenciar algunas que son debidas

realmente al exceso de peso, provocando una sobrecargar articular como es la
osteoartritis de rodillas, cadera o tobillos.
Por otra parte, existen otras que no son debidas directamente a esa sobrecarga por
exceso de peso pero que puede deberse a otros componentes aún no bien
determinados de la obesidad y que se dan con mayor frecuencia en estos pacientes
como son: artrosis, hernias discales, gota, hiperuricemia o necrosis no vascular de la
cabeza del fémur.
Pequeñas pérdidas de peso pueden reducir el riesgo de desarrollar artrosis de rodilla

y si ya existe mejora su sintomatología.
Alteraciones digestivas
Estas se producen con gran frecuencia y las más habituales suelen ser:
 Reflujo gastroesofágico: La obesidad junto con otros factores como el

tabaquismo, la ingesta de alcohol o la sobrealimentación propician el reflujo
gastroesofágico, habitual en pacientes con estos hábitos.
 Esteatosis y esteatohepatitis no alcohólica: La obesidad está asociada al hígado

graso junto con otros componentes como son diabetes mellitus, hiperlipemia, HTA
e hiperuricemia. Lo que ocurre es que la grasa se acumula en los hepatocitos
(células hepáticas) formando vesículas de triglicéridos, en el cual existe además
signos de inflamación pudiendo llegar a aparecer necrosis.
37
Tema 1. Ideas clave
Para su tratamiento es importante evitar los posibles tóxicos hepáticos, como el
alcohol, y tratar la obesidad mediante dieta hipocalórica prolongada y moderada,
evitando situaciones de ayuno que favorezcan la llegada de ácidos grasos no
esterificados procedentes de los depósitos grasos hacia el hígado [13]. La cirugía
bariátrica aunque mejora la infiltración de grasa, empeora la inflamación
pudiendo derivar más rápidamente a cirrosis hepática.
 Colelitiasis: La producción de colesterol se relaciona con la grasa corporal de

forma que se sintetizan 20 mg de colesterol por cada kilogramo extra de grasa
corporal, el cual debe ser excretado por la bilis haciendo que esta se sobresature.
Esta alteración es más frecuente en el sexo femenino con obesidad y aumenta en

períodos de ayuno o pérdidas de peso excesivamente rápidas, por lo que para
evitarlo se recomiendan dietas muy hipocalóricas y con un mínimo de contenido
graso para contraer la vesícula.
Alteraciones nefrológicas
 La HTA unida a la obesidad aumentan el riesgo en el desarrollo de carcinoma renal.

 Litiasis.
 Incontinencia urinaria.
 Glomerulopatía o perdida de función renal:
En pacientes obesos en particular en varones se ve produce una microalbuminuria
debido a una situación de hiperfiltrado glomerular que puede llevar a esta
alteración. Esta microalbuminuria es además un factor de riesgo cardiovascular
que está asociado también a la diabetes mellitus y a la hipertensión.
Gestación
En mujeres obesas se producen cambios en el sistema reproductivo que llegan a

afectar tanto a la mujer como al feto. Dentro de estas encontramos:
38
Tema 1. Ideas clave
 Menstruaciones irregulares y ciclos en los que no hay óvulos.
 Fertilidad reducida.
 Alto riesgo de diabetes gestacional e hipertensión.
 Mayor frecuencia de preeclampsia [14].
 Aumento de mortinatos.
 Más número de partos múltiples, de cesáreas y parto instrumental que en no
obesas.
Alteraciones dermatológicas [15]
Son varias las alteraciones o cambios que se pueden producir como consecuencia de
la obesidad, pudiendo destacar:
 Intértrigo: se describe como una erupción en zonas de roce entre los pliegues
cutáneos.
 Aparición de estrías por distensión y que tienen que ver con la presión ejercida
de los depósitos grasos que se van expandiendo cuando existe un exceso.
 Acantosis nigricans: es una hiperpigmentación cutánea con hiperqueratosis que
suele aparecer en zonas de roce como son el cuello o axila, en nudillos y superficies
extensoras de las articulaciones.
 Dermatitis por estasis: es la inflamación de los miembros inferiores debida a una
insuficiencia venosa y la obesidad. Suele comenzar con eritema o edema y puede
llegar a una coloración pardusca.
Alteraciones psicológicas
Las personas obesas presentan limitaciones debido a la astenia y a la dificultad de

movimientos que conllevan a problemas psicológicos, provocando reacciones como:
 Descenso de la autoestima.
 Ansiedad.
 Depresión.
39
Tema 1. Ideas clave
 Hostilidad y culpabilidad.
Todo ello es debido además a consecuencia de que por parte de la sociedad se

produce un rechazo laboral a personas con obesidad y rechazo social y escolar.
1.9. Referencias bibliográficas
1. Definitions and proponed current classifications of obesity. Bray G, Bouchard C, e

WPT. Handbook of obesity. New York. Mercel Dekker 1998, p 31-40.
2. AECOSAN. Estudio ALADINO 2013. Estudio de Vigilancia del Crecimiento,

Alimentación, Actividad Física, Desarrollo Infantil y Obesidad en España 2013.
Madrid: Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, AECOSAN; 2014.
3. INE. La Encuesta Europea de Salud en España. Subdirección General de Información

Sanitaria e Innovación. Dirección General de Salud Pública, Calidad e Innovación;
2014. Disponible en:
https://www.msssi.gob.es/estadEstudios/estadisticas/EncuestaEuropea/Tend_salu
d_30_indic.pdf
4. Barbany M, Foz M. Concepto, clasificación y diagnóstico. Disponible en:

http://www.obesos.eu/pdf/articulo.pdf
5. Aranceta J, Pérez C, Serra LL, Foz-Sala M, Moreno B y Grupo colaborativo SEEDO.

Prevalencia de obesidad en España. Med Clin (Barc) 2005; 125: 460-6.
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endocrina. Rev Med Clin Condes. 2012; 23(2): 136-144. Disponible en:
http://www.clc.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/20
12/2%20marzo/Dra_Reyes-6.pdf
40
Tema 1. Ideas clave
7. Gómez A, Perdomo L, Escribano O y Benito M. Papel del tejido adiposo marrón y
perivascular en las complicaciones vasculares asociadas a la obesidad. Clin Invest
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8. Vázquez C. Epidemiología de la obesidad: estado actual en los países desarrollados.

Rev. Endocrinología y Nutrición. 1999 nov.; 46(9): 302. Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-
epidemiologia-obesidad-estado-actual-los-8637
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Navarra. 2004; 48(2):36-48. Disponible en:
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Obesity as a paradigmatic example for novel food development. Nutr Rev, en prensa.
2004. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15387485
11. Schindler AE. Obesity and Risk of Cancer in the Woman. 1998. Zentralbl Gynakol
120 (5): 235-240. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/9629630/
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/7674913/
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Actualización y habilidades en Atención Primaria. (Supl. extraordinario).
14. Suárez JA, Preciado R, Gutiérrez M. Influencia de la obesidad de

preeclampsia/eclampsia. Rev. Cubana de Obstet y Ginecol. 2013; 39(1). Disponible
en: http://scielo.sld.cu/pdf/gin/v39n1/gin02113.pdf
41
Tema 1. Ideas clave
15. Forga l, Petrina E, Barbería JJ. Complicaciones de la Obesidad. Anales del Sistema
Sanitario de Navarra. 2002; 25(1): 117-126.
42
Tema 1. Ideas clave
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Tejido adiposo
El tejido adiposo juega un papel importante en la obesidad. En esta lección magistral

se abordarán las características principales, funciones, tipos y características.
Accede a la lección magistral a través del aula virtual

43
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Cambios en el tejido adiposo marrón en los niños y niñas durante la infancia y la

pubertad
Gilsanz V, Smith ML, Goodarzian F, Kim M., Al Wren T, Hu HH. Cambios en el tejido
adiposo marrón en los niños y niñas durante la infancia y la pubertad. Revista The Journal
of Pediatrics. 2012; 160: 604-609.
El siguiente documento corresponde a un estudio en el cual por tomografía de

emisión de positrones (PET) en niños y niñas se vieron los cambios que se produjeron
en el tejido adiposos marrón.
Accede al vídeo a través del aula virtual o desde la siguiente dirección web:
http://www.jpeds.com/article/S0022-3476(11)00949-8/ppt
44
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A fondo
El sueño de corta duración se asocia con niveles de leptina reducida y aumento de

la adiposidad
Bouchard C, Chaput JF. y Deprés JP. El sueño de corta duración se asocia con niveles de
leptina reducida y aumento de la adiposidad. Estudio Familia Québec. Revista Obesidad.
2007; 15: 253-261.
En este artículo se describen los resultados obtenidos del Estudio Familia Québec
sobre como afecta el sueño en la cantidad de leptina y esta a su vez en la obesidad.
Accede al artículo a través del aula virtual o desde la siguiente dirección web:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2007.512/full
45
Tema 1. + Información
Webgrafía
The Journal of Pediatrics
Página web de la revista en la que se pueden encontrar artículos científicos sobre

diversos campos entre los que encontramos la obesidad.
Accede a la página web a través del aula virtual o desde la siguiente dirección web:
http://www.jpeds.com/inpress
Bibliografía
Álvarez J, Monereo S y Moreno B. La Obesidad en el Tercer Milenio. Madrid: Editorial

Panamericana, S.A.; 2005.
Gil Hernández Á. Tratado de Nutrición. Tomo IV. Nutrición Clínica. Madrid: Editorial
Médica Panamericana, S.A.; 2010.
46
Glosario
Compliance pulmonar. Medición de la facilidad con que se expanden los pulmones y

el tórax durante los movimientos respiratorios, determinada por el volumen y la
elasticidad pulmonar. Una compliance elevada indica falta de recuperación elástica
de los pulmones, como ocurre en el enfisema; una compliance disminuida supone
que es necesaria una mayor presión para producir cambios de volumen.
Microalbuminuria. Pequeña cantidad de una proteína llamada albúmina en una

muestra de orina.
Orexígeno. Estimulante del apetito.

47
Test
1. ¿En qué regiones españolas según el estudio DORICA existe mayor prevalencia de
obesidad?
A. Canarias, Sur y Este de España.
B. Mallorca, Sur y Oeste de España.
C. Galicia, País Vasco y Navarra.
D. Ninguna de las anteriores es cierta.
2. Para realizar la clasificación morfológica…

A. Comprobaremos el incremento de número de adipocitos.
B. Mediremos talla y peso para conocer el IMC.
C. Debemos medir la circunferencia abdominal.
D. Ninguna de las anteriores es cierta.
3. Según la OMS, se clasifica como obesidad grado III, si el IMC es:

A. ≥ 40 Kg/m2.
B. 35 – 39,9 Kg/m2.
C. ≤ 40 kg/m2.
D. > 35 kg/m2.
4. ¿Dónde se distribuye de forma más abundante el tejido adiposo en el organismo?

A. Región subescapular, axial y cervical.
B. En espacios intercostales.
C. Alrededor de las vísceras, principalmente en el mesenterio y epiplón mayor.
D. a y c son ciertas.
48
Tema 1. Test
5. ¿Qué característica tiene el tejido adiposo marrón cómo peculiaridad?
A. Sirve como principal reservorio de energía.
B. Está formado por adipocitos con un alto contenido en triglicéridos.
C. Posee gran número de mitocondrias.
D. Está muy vascularizado.
E. c y d son ciertas.
6. Dentro de los factores que predisponen a la obesidad encontramos:

A. Sexo y edad.
B. Factores socioeconómicos y culturales.
C. Factores geográficos.
D. Solo a y c son ciertas.
E. Todas las respuestas son ciertas.
7. ¿Qué ocurre tras un período de tiempo en balance energético positivo?

A. Existe un aumento del gasto energético tanto en reposo como post- ejercicio.
B. Se produce un decremento del peso.
C. Se produce un descenso de los niveles de insulina y leptina.
D. Las respuestas b y c son ciertas.
8. Las señales de adiposidad:

A. Son derivadas de la cantidad de tejido adiposo que encontramos en el
cuerpo.
B. Modifican algunas hormonas como la leptina.
C. Son respuesta a la ingesta de la comida.
D. Las respuestas a y b son ciertas.
49
Tema 1. Test
9. Las señales gastrointestinales…
A. Ejercen una influencia sobre el balance energético a largo plazo.
B. No ejercen ninguna influencia sobre el balance energético.
C. Ejercen una influencia sobre el balance energético a corto plazo.
D. Las respuestas a y b son ciertas.
10. Dentro de los macronutrientes, ¿cuál o cuáles son los más saciantes?
A. Las grasas.
B. Los hidratos de carbono.
C. Las proteínas.
D. El agua.
E. La b y c son correctas.
50
Tema 1. Test

Tema1 SOBREPESO

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Tema 1

1.9. Referencias bibliográficas 40

CONCEPTO FISIOPATOLOGÍA CONSECUENCIAS

Clasificación según IMC

1.1. ¿Cómo estudiar este tema?

En este tema analizaremos los puntos fundamentales para poder entender la

El prevenir la obesidad, además de tratarla, es un desafío que se debe afrontar puesto

que la obesidad está relacionada con enfermedades crónicas no transmisibles, tales

La obesidad es una enfermedad crónica que se caracteriza por un acúmulo excesivo

Este exceso de tejido adiposo condiciona al desarrollo de hipertensión, dislipemias,

La obesidad es la consecuencia de un desequilibrio entre la ingesta calórica y la

La obesidad es la enfermedad metabólica más prevalente en países industrializados

Figura 1. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en el mundo (IMC > 25).

La prevalencia de la obesidad ha sido estudiada además por otras sociedades, como

1.3. Clasificación de la Obesidad

El perímetro cintura-cadera se determina dividiendo el perímetro de la cintura entre

Actualmente, existe tendencia a utilizar solo la circunferencia de la cintura, que nos

Figura 3. Referencias anatómicas para determinar la circunferencia de la cintura.

Medición del diámetro sagital

En la siguiente tabla podemos ver un resumen de cuándo puede suponer riesgo

Riesgo según la prevalencia de obesidad

Índice Circunferencia de Circunferencia de Diámetro

Valores (riesgo elevado)

Tabla 1. Valoración de riesgo según la distribución de la grasa corporal (datos antropométricos).

Según esto podemos encontrar:

 Obesidad abdominal o androide: esta tiene forma de manzana, por lo que la

 Obesidad periférica o ginoide: tiene forma de pera y la grasa se encuentra

con problemas de retorno venoso en las extremidades inferiores (varices) y

Figura 4. Tipos de obesidad según la clasificación morfológica.

Se clasifica según un criterio celular y tiene importancia para el pronóstico. Se

 Obesidad hiperplásica: Se caracteriza por un aumento del volumen de grasa

 Obesidad hipertrófica: Este se caracteriza por un aumento del volumen de grasa

Según la etiología podemos encontrar dos grupos de obesidad:

 Obesidad primaria, esencial o idiopática: Esta es la forma más frecuente,

 Obesidad secundaria: Afecta a menos de un 5 % del total de población obesa y

IMC = PESO/ TALLA2

En la siguiente tabla se puede ver como se clasifica la obesidad según el IMC y

Clasificación de la obesidad según el ICM

Valoración nutricional OMS SEEDO

Peso insuficiente < 18,5 Kg/m2 < 18,5 Kg/m2

Normopeso 18,5 – 24,9 Kg/m2 18,5 – 21,9 Kg/m2

Riesgo de sobrepeso _ 22 – 24,9 Kg/m2

Sobrepeso 25 – 29,9 Kg/m2 25 – 26,9 Kg/m2

Sobrepeso grado II (preobesidad) _ 27 – 29,9 Kg/m2

Obesidad grado I 30 – 34,9 Kg/m2 30 – 34,9 Kg/m2

Obesidad grado II 35 – 39,9 Kg/m2 35 – 39,9 Kg/m2

Obesidad grado III ≥ 40 Kg/m2 40 – 49,9 Kg/m2

Tabla 2. Valoración nutricional desde el índice de masa corporal.

Se distinguen dos tipos de tejido adiposo con diferentes características desde el

Tejido adiposo blanco

Este tejido es el más abundante del organismo y se encuentra distribuido

 Alrededor de las vísceras: Principalmente se desarrolla en el mesenterio y el

 En la zona subcutánea (bajo la piel).

Sirve como principal reservorio de energía, controlando la ingesta de energía y su

En el adipocito existe un equilibrio entre lipogénesis [6], que es la reacción

 La insulina, que favorece la lipogénesis y bloquea la lipólisis por inhibición de la

Las funciones de este tipo de tejido son:

 La captación de lípidos que se encuentran circulando en la sangre cuando existe

Tejido adiposo marrón

Figura 6. Vista de la distribución de tejido adiposo marrón en el adulto.

Interviene directamente en el mantenimiento de la temperatura corporal o

1.5. Etiopatogenia de la obesidad

Factores asociados al exceso de