Asignatura de Fisiología Humana

Semestre Académico 2020-I

LA MEMORIA MECANISMOS CIRCUITOS Y

TRASMISORES
Alumnos

CUSTODIO GUEVARA, Jimena

CUYATE REQUEJO, Oscar
ESTELA MORETTI, Piero
GRANDEZ REYNA, Karen Stacy

Docente

Dr. Robinson León Zuloeta

Horario

14:45 - 16:15

Chiclayo – Perú
Marzo, 2020

1
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN:................................................................................................................................3
MARCO TEÓRICO:.............................................................................................................................4
1. ¿Cuáles son los circuitos de la memoria?............................................................................4
2. ¿Qué tipos de memoria se conocen?...................................................................................6
4. ¿Qué mecanismo intervienen en la memoria?....................................................................8
5. ¿Cuál es el rol del óxido nítrico en la memoria? (Sistema Nitrogénico).........................10
6. ¿Cuál es la importancia del cuerpo calloso y la memoria?..............................................10
7. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a corto plazo?.....................................................11
8. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a mediano plazo?..............................................11
9. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo plazo?.....................................................13
10. ¿Cuál es la relación de la Neuroplasticidad y la memoria?.........................................15
DISCUSIONES..................................................................................................................................18
CONCLUSIONES..............................................................................................................................23
BIBLIOGRAFÍAS:..............................................................................................................................25

2
 INTRODUCCIÓN:

El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos el conocimiento sobre el mundo,

mientras que la memoria es el proceso por el que el conocimiento es codificado,
almacenado, consolidado, y posteriormente recuperado. El aprendizaje y la memoria
son procesos íntimamente relacionados. No se consigue separar el aprendizaje de la
memoria, ni resulta posible realizar dicha distinción dentro del circuito neuronal. La
medida de lo aprendido se relaciona con la memoria, siendo ésta la expresión de la
capacidad de recuperar informaciones adquiridas.

El desarrollo y la amplia disponibilidad de técnicas, como tomografía por emisión de

positrones (PET); imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI), tomografía
computarizada (CT) y otras más han revolucionado los conocimientos de la función
cerebral de los seres humanos. La tomografía por emisión de positrones suele
utilizarse para medir el metabolismo local de la glucosa, que es proporcional a la
actividad nerviosa, y las imágenes por resonancia magnética funcional son útiles
para medir las cantidades de sangre oxigenada presentes en un punto particular.
Dichas técnicas permiten conocer el nivel de actividad de diversas zonas cerebrales
en personas sanas y totalmente intactas, y en aquellas con enfermedades o lesiones
cerebrales diversas.

La capacidad del sistema nervioso de cambiar se le llama plasticidad neuronal, la

cual está implicada en el desarrollo embriológico. Sin embargo, en el adulto la
plasticidad también tiene un sitial importante para aprender nuevas habilidades,
establecer nuevas memorias y responder a las adversidades del medio. De hecho, el
aprendizaje es el proceso por el cual los organismos modifican su conducta para
adaptarse a las condiciones cambiantes del medio que los rodea. Es el modo
principal de adaptación de los seres vivos. Por lo tanto, el aprendizaje puede
considerarse como un cambio en el sistema nervioso que resulta de la experiencia y
que origina cambios duraderos en la conducta de los organismos.

Diferentes porciones de la corteza son activadas cuando una persona está oyendo,
viendo, hablando o generando palabras. Todo esto relacionado a la forma de
aprendizaje, por ello en el presente trabajo hablaremos sobre los circuitos,
mecanismos, la memoria y sus neurotransmisores que intervienen, entre otras.

3
 MARCO TEÓRICO:
CUESTIONARIO:

1. ¿Cuáles son los circuitos de la memoria?

Muchos son los investigadores que afirman que las estructuras que forman el
circuito de Papez, más allá del hipocampo, tienen una fuerte conexión con la
memoria (1).

El circuito de Papez es un conjunto de estructuras conectadas que comienzan y

terminan en el hipocampo.

El circuito se conectaría de la siguiente manera: La formación hipocampal se

conectaría en un primer momento con el fórnix, que a su vez se conecta con los
cuerpos mamilares, el tracto mamilotalámico, el núcleo anterior del tálamo, giro
cingulado, la corteza entorrinal y finalmente, de nuevo el hipocampo, completando el
circuito (1).

Las estructuras del circuito de Papez son (1)

 Hipocampo: Es una de las estructura principales en el cerebro humano y de

muchos animales, que posee una implicación fundamental en la
consolidación de la memoria y el aprendizaje.
 Fórnix: Es una estructura compuesta de materia blanca que se origina en el
hipocampo y que conecta diferentes regiones cerebrales para el correcto
funcionamiento del mismo. El fórnix es considerado el conector de
las estructuras del circuito de Papez.
 Cuerpos Mamilares: Son dos estructuras que se encuentran en la base del
cerebro y envían impulsos nerviosos procedentes de la amígdala o
el hipocampo a estructuras como el tálamo, gracias al tracto mamilo- talámico.
 Tracto Mamilo- talámico: Es una conexión nerviosa que conecta los
cuerpos mamilares con el núcleo anterior del tálamo.
 Núcleo anterior del tálamo: Son un conjunto importante de núcleos
localizados en la zona anterior del tálamo, cuyas funciones se asocian con la
memoria, el aprendizaje y algunas conductas con implicaciones
emocionales como el sexo.
 Giro Cingulado: Es una circunvolución o “giro” que se encuentra en el cerebro
medial y conecta estructuras como el tálamo y el neo córtex o las áreas
somatosensoriales de la corteza.
 Corteza entorrinal: Es una región situada en el lóbulo temporal medio, que se
conecta con estructuras como el hipocampo o el neo córtex.

Cuando el circuito fue ampliado en su reconceptualización como sistema límbico,

otras estructuras como el hipotálamo o la amígdala, principal estructura
implicada en la emoción, fueron incluidas. (1)

4
 Figura 1. Circuito de Papez.Fuente: Martínez Elena. El circuito de Papez,
estructura y función [Internet]. 2016 [Agosto del 2020].

Las ondas Theta son ondas electromagnéticas que se generan durante

las primeras fases del sueño y que aparecen tras la interacción entre los lóbulos
frontales y temporales. Estas suelen ser usadas para medir la actividad
del hipocampo y se relacionan con actividades como el aprendizaje y la memoria A
pesar de que la actividad de las ondas theta no se encontraba sincronizada entre el
hipocampo y otras estructuras como el tálamo, si se halla esta conexión con algunos
componentes del circuito de Papez.

Además, el daño en algunas estructuras como el tracto mamilotalámico, así como al

núcleo ventral anterior y lateral, conlleva un deterioro del lenguaje y la memoria. Esto
también sucede cuando existe una desconexión entre el circuito de Papez y los
cuerpos mamilares, así como un daño en el fórnix puede producir amnesia (1)

2. ¿Qué tipos de memoria se conocen?

5
La memoria es la capacidad para almacenar y recuperar recuerdos y habilidades. Su
correlato es el aprendizaje. La memoria puede clasificarse según su duración en:

A. Memoria inmediata o memoria a corto plazo:

Es la capacidad de utilizar, repetir y/o manipular información sin necesidad de
almacenarla. Se conoce también como memoria de trabajo. La capacidad de
repetir una serie de dígitos, como un número de teléfono, desde que nos lo
dicen hasta que lo marcamos, es un ejemplo de memoria de trabajo,
inmediata o a corto plazo, como lo es el realizar cálculos mentales en los que
los fragmentos de información se mantienen durante unos segundos, se
manipulan para hacer la operación y se eliminan. La memoria de trabajo
depende de circuitos fronto subcorticales, es expresión de la capacidad de
atención y concentración y, por tanto, muy sensible a estados depresivos o de
ansiedad.

B. Memoria reciente y memoria remota:

Son dos formas de memoria a largo plazo o de capacidad de recordar
acontecimientos acaecidos bien hace minutos o días o bien tras un periodo de
tiempo prolongado. En ambos casos el proceso cerebral es el mismo y las
estructuras que intervienen son similares, salvo por el hecho de que los
acontecimientos remotos se almacenan en algún lugar de la corteza cerebral,
mientras que lo reciente se almacena y reverbera (incluso hasta dos años) en
los circuitos límbicos hasta que se almacena en la corteza. Estos tipos de
memoria a largo plazo se pueden explorar solicitando al paciente que relate
cómo ha llegado a la consulta, actividades que realizó el día anterior,
composición de la dieta del día anterior, o que cuente el resultado del último
partido de su equipo o una noticia reciente. (2)

Según sus contenidos la memoria puede dividirse en:

A. Memoria implícita o procedimental:

Es la relacionada con hábitos o destrezas como montar en bicicleta.
Normalmente es inconsciente, es fácil de realizar y difícil de explicar con
palabras. Es común a todos los animales.

B. Memoria explícita o declarativa:

Es la que llamamos normalmente memoria. Tiene que ver con lugares,
hechos, personas y objetos. Su invocación es consciente y es fácil de
describir con palabras. Es más compleja que la implícita y se da en animales
superiores. (3)

3. ¿Qué neurotransmisores están involucrados en la memoria?

6
El neurotransmisor son sustancias químicas cuya principal función es
la transmisión de información de una neurona a otra a travesando aquel espacio
denominado como sináptico que separa dos neuronas consecutivas. La información
que transmite el neurotransmisor también puede llevarse a otras células como ser
las musculares o glandulares; se trata de una pieza clave a la hora de la transmisión
de los estímulos nerviosos.

Fig. 3. Neurotransmisores (Parker J, 2015)

Los neurotransmisores que están involucrados en la memoria son:

 Glutamato. Los aminoácidos ácido glutámico (glutamato)funciona como

neurotransmisor excitador en el SNC, siendo este el principal neurotransmisor
excitador en el cerebro, produce EPSP (potencial excitatorio postsináptico) en
al menos 80% de las sinapsis en la corteza cerebral.

 Óxido Nítrico. El óxido nítrico (NO) fue el primer gas que se identificó como
un neurotransmisor. Es producido por la óxido nítrico sintetasa en las células
de muchos órganos a partir del aminoácido l-arginina.
Se difunde hacia afuera del axón presináptico y hacia células vecinas al
simplemente pasar a través de la porción lipídica de las membranas celulares.
En algunos casos, la neurona postsináptica también produce óxido nítrico, y
puede difundirse de regreso hacia la neurona presináptica para actuar como
un neurotransmisor retrogrado. Una vez en las células blanco, el NO ejerce
sus efectos al estimular la producción de guanosina monofosfato cíclico
(cGMP) que actúa como un segundo mensajero.
El óxido nítrico funciona como un regulador tisular local, y como un
neurotransmisor en el PNS y el CNS. Promueve la relajación de musculo liso
y está implicado en la memoria. (4)

 La dopamina.- En el aprendizaje, la dopamina cumple un rol importante ya

que aumenta el foco de atención y potencia la consolidación y el
almacenamiento de información nueva en la memoria a largo plazo. También
aumenta la memoria y el placer.

7
 Ante una experiencia agradable, el cerebro segrega dopamina, y cuando esto
sucede, se construyen memorias fuertes y duraderas de aquella experiencia.
Para que el cerebro esté motivado, se necesita un alto tono de dopamina, y
de esta manera se mantiene la atención y se fijan los conocimientos.
Para provocar o incrementar la secreción de dopamina, se pueden realizar
actividades en el aula que requieran movimiento físico, actividades musicales,
experiencias novedosas, lúdicas, que se conecten con intereses personales,
estimular el sentido de logro, de recompensa personal, de iniciativa y de
humor.

 La serotonina.- Se le conoce como la hormona de la felicidad.

Regula las funciones perceptivas y cognitivas. También es importante porque
influye en la memoria y acelera el aprendizaje. Está relacionada con la
inhibición del enfado, la inhibición de la agresión, la temperatura corporal, el
humor, entre otros. Es necesaria para elaborar la melatonina, proteína
fabricada en la glándula pineal del cerebro que se encarga de la regulación
del sueño.
Aumenta con el papel de liderazgo y disminuye con el aislamiento. Así mismo,
la serotonina nos produce el placer de la acción cumplida.

 La acetilcolina.- Mejora la memoria a corto plazo. Se dispara cuando

necesitamos mayor atención. Lo imprevisible aumenta la acetilcolina, y en
consecuencia, aumenta la retención y el aprendizaje.

 La Noradrenalina.- Está especialmente relacionada con la atención, ya que

provoca una activación excitatoria en la corteza cerebral, lo que facilita el
estado de vigilia. Gracias a esto, el cerebro podrá seleccionar la información
de la que no lo es y mejorar el rendimiento en las actividades que se orientan
hacia un objetivo. (5)

4. ¿Qué mecanismo intervienen en la memoria?

El aspecto básico para la memoria es la modificación en la “potencia” de conexiones

sinápticas elegidas. Salvo en los casos más sencillos, la modificación comentada
comprende la síntesis de proteínas y la activación de genes; lo anterior sucede
durante el cambio que va de la memoria funcional a corto plazo, a la que se
conserva a largo plazo. En los animales queda anulada la adquisición de respuestas
aprendidas para durar largo tiempo, si 5 min después de cada sesión de
aprendizaje, se les aplica anestesia, o electrochoque e hipotermia o se les
suministran fármacos, anticuerpos u oligonucleótidos que bloquean la síntesis de
proteínas. Si las intervenciones mencionadas se llevan a cabo 4 h después de las
sesiones de aprendizaje, éstas no modifican absolutamente la “adquisición” de
memoria. El equivalente en los seres humanos del fenómeno anterior es el olvido
(pérdida de memoria), de los hechos inmediatamente antes de la concusión cerebral
o de la aplicación de electrochoque (amnesia retrógrada); ella abarca periodos más

8
largos de los observados en animales de experimentación, pero queda intacta la
memoria remota. (6)

Fig. 4. Sistema de memoria

En la figura 4 se muestra un mecanismo de memoria que es capaz de originar

recuerdos con una duración desde unos pocos minutos hasta tres semanas, donde
hay dos terminales sinápticos. Uno que viene desde una neurona sensitiva aferente
y acaba sobre la superficie del terminal sensitivo que se estimulará llamado, terminal
sensitivo. El otro, una terminal presináptica que se halla sobre la superficie del
terminal sensitivo, se denomina terminal facilitador. Al estimularse el terminal
sensitivo por repetidas veces, pero sin activación del terminal facilitador, la
transmisión de señales es grande al principio, pero su intensidad se reduce cada vez
más a medida que se reitera el proceso hasta que prácticamente cese su paso. Este
fenómeno corresponde a la habituación. Es un tipo de memoria negativa que
provoca la desaparición de la respuesta emitida por el circuito neuronal frente a los
sucesos repetidos de carácter insignificante. En cambio, si un estímulo nocivo excita
el terminal facilitador al mismo tiempo que se estimula el terminal sensitivo, en vez
de hacerse más débil la señal enviada a la neurona postsináptica, la fluidez de la
transmisión se vuelve progresivamente mayor, y seguirá siendo alta durante
minutos, horas, días o, con un entrenamiento más intenso, hasta unas tres semanas
incluso sin necesidad de una nueva estimulación del terminal facilitador. Por lo tanto,
el estímulo nocivo hace que la vía de la memoria que atraviesa el terminal sensitivo
quede facilitada durante días o semanas a partir de ese momento. Se debe saber
que después de haberse producido la habituación, esta vía puede volver a
convertirse en una vía facilitada solo con unos cuantos estímulos nocivos. (7)

5. ¿Cuál es el rol del óxido nítrico en la memoria? (Sistema Nitrogénico)

9
El NO participa como mediador en la potenciación a largo plazo (LTP), que es un
tipo de aprendizaje neuronal estable, muy estudiado y que parece ser de gran
importancia en los procesos implicados en la memoria. En estudios se ha mostrado
como una inhibición de la síntesis de NO bloquea la formación de LTP si la inhibición
se hace a nivel postsináptico y no la bloquea si la inhibición es presináptica. Estos
resultados demuestran la necesidad de la actuación de un mensajero anterógrado
para que se produzca LTP y que esta función es ejecutada por el NO. (8)

6. ¿Cuál es la importancia del cuerpo calloso y la memoria?

El cuerpo calloso está presente sólo en mamíferos placentarios, es un cumulo de

fascículos nerviosos en forma de C que conectan ambos hemisferios cerebrales,
está compuesto por un numero entre 200 y 800 millones de fibras de axón lo que
corresponde a 2-3 % de todas las fibras corticales y tiene 10 cm de largo
aproximadamente Evolutivamente, surgió para facilitar la integración neuronal de
larga distancia dentro de los cerebros de grandes especies, es la mayor extensión
de la materia blanca y juega un papel fundamental en la cognición ; su función
principal es coordinar y transferir información entre los hemisferios, encargándose de
la integración sensorial, motora, visomotora y de funciones cognitivas superiores .

Su función principal se relaciona con la transferencia inmediata y la unificación de la

información sensorial recibida por los hemisferios de manera que los mantiene
conscientes de lo que sucede en cada uno de ellos. De igual forma parece
desarrollar un papel relevante en otras funciones como la memoria que consiste en
el mantenimiento de la continuidad de los dos hemicampos sensoriales en fases
tempranas del procesamiento de la información, así como su posterior integración.
Además de la regulación de la comunicación interhemisférica, mediante procesos
inhibitorios y excitatorios, evitando interferencias entre la información procedente de
cada hemisferio y que a su vez podría explicar la lateralización del procesamiento
viso espacial. (9)

7. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a corto plazo?

10
Poco se sabe acerca de los mecanismos de potenciación a corto plazo.

La memoria a corto plazo o retención consciente de una información durante un

tiempo breve se basa en cambios efímeros, eléctricos o moleculares, en las redes
neurales implicadas. Pero, si como consecuencia de la repetición de la experiencia
tales cambios persisten, se activa la maquinaria y da lugar a síntesis de nuevas
proteínas y cambios estructurales.(10)

La memoria a corto plazo es de 7 elementos con una variación de 2, por exceso o

defecto. Naturalmente, la capacidad de la MCP es ligeramente variable, por lo que
hay personas con una capacidad aún mayor o menor. También puede variar en
función del material que se ha de recordar (se ve afectada por la longitud de las
palabras, la relevancia emocional de los estímulos y otras diferencias individuales).
Hasta ahora, se había pensado que el cerebro humano utilizaba dos mecanismos
distintos para formar recuerdos a largo plazo o recuerdos a corto plazo. Esta teoría,
sin embargo, acaba de ser desafiada por los resultados de una investigación de
científicos de la University College de Londres, en la que se ha puesto de manifiesto
que la distinción no es tan sencilla. Los recuerdos a corto plazo estarían formados
por dos redes neuronales muy distintas, una de ellas responsable también de la
memoria de larga duración. (11)

8. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a mediano plazo?

La memoria a mediano plazo puede durar desde muchos minutos hasta semanas.
Los cuales desaparecerán sino se activan suficientes huellas de memoria como para
volverse más permanentes. Los recuerdos a mediano plazo obedecen a cambios
físicos o químicos transitorios, en los terminales presinápticos de la sinapsis o en su
membrana postsináptica. Los cuales se dan a partir de dos terminales sinápticos.
Uno viene de la neurona sensitiva aferente y acaba sobre la superficie de la neurona
que va a estimularse llamada terminal sensitiva. El otro es terminación presináptica
que está en la superficie del terminal sensitivo, y se conoce como terminal facilitador.
Sin embargo, cuando el terminal sensitivo se estimula repetidas veces, la
transmisión de las señales es grande al principio, pero se reduce cada vez más
hasta que cesa. Este fenómeno es la habituación que es un tipo de memoria
negativa que provoca la desaparición de la respuesta emitida por el circuito neuronal
frente a los sucesos repetidos insignificante. En cambio, un estímulo nocivo excita el
terminal sensitivo, en vez de ir haciéndose más débil la señal enviada a la neurona
postsináptica, la fluidez de la transmisión se vuelve mayor, y seguirá siendo alta
durante minutos, horas, días, con un entrenamiento más intenso, hasta 3 semanas
sin necesidad de ninguna nueva estimulación del terminal facilitador. (12)

Mecanismo molecular

Mecanismo de la habituación:

11
Obedece al cierre creciente de los canales de calcio que atraviesan la membrana del
terminal; la cantidad de iones calcio que pueden difundir hacia el interior del terminal
habituado es mucho menor que la normal, y por tanto se libera mucho menos
transmisor en el terminal sensitivo.

Mecanismo de la facilitación:

1. La estimulación del terminal presináptico facilitador al mismo tiempo que se

activa el terminal sensitivo provoca la liberación de serotonina para la sinapsis
facilitadora sobre la superficie del terminal sensitivo.

2. Esta sustancia actúa sobre los receptores de serotonina presentes en la

membrana del terminal sensitivo, los cuales activan la enzima adenilatociclasa en el
interior de la membrana; la cual da lugar a la formación de monofosfato de
adenosina cíclico (AMPc).

3. El AMPc activa una proteína cinasa que produce la fosforilación de una

proteína de una membrana integrante de los canales de potasio en la membrana del
terminal sináptico sensitivo; esto a su vez bloquea los canales para la conductancia
del potasio.

4. La falta de conductancia del potasio suscita un potencial de acción muy

prolongado en el terminal sináptico.

5. El potencial de acción prolongado origina una activación duradera de los

canales de calcio, lo que permite la entrada de tremendas cantidades de iones calcio
en el terminal sináptico sensitivo. Estos iones incrementan mucho la liberación del
transmisor en la sinapsis, lo que facilita notablemente la comunicación sináptica
hasta la neurona siguiente.(13)

9. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo plazo?

El conocimiento almacenado como memoria a largo plazo se adquiere primero a

través del procesamiento en las áreas de asociación prefrontal, límbica, y

12
parietooccipitotemporal de la corteza que sintetizan la información visual, auditiva y
somática. Desde allí la información se transporta a las cortezas parahipocámpicas y
perirrinal, luego a la corteza entorrinal, la circunvolución dentada, el hipocampo, el
subículo y finalmente hacia la corteza entorrinal. Desde aquí la información es
devuelta hacia las cortezas del parahipocampal y perirrinal, y finalmente de nuevo a
las áreas de asociación de la neocorteza. Así vemos que, en el procesamiento de la
información para el almacenamiento de la memoria a largo plazo, la corteza
entorrinal tiene una doble función: es la principal fuente de aferencias hacia el
hipocampo, y es la principal vía de salida del hipocampo. (14)

En resumen, el sistema hipocampal mediaría las etapas iniciales del

almacenamiento a largo plazo. Después transferiría lentamente información al
sistema de almacenamiento neocortical. (15)

Mecanismo en sinapsis:

Se piensa que depende de unos cambios estructurales en las sinapsis (a diferencia

de la memoria a medio plazo, que depende de unos cambios químicos que
potencian o suprimen la conducción de las señales).

A partir de los experimentos realizados con animales primitivos, cuyos sistemas

nerviosos son mucho más fáciles de estudiar, se han podido determinar los
siguientes cambios estructurales en las sinapsis:

1. Incremento de los puntos de liberación de las vesículas que

contienen el neurotransmisor.
2. Aumento del número de dichas vesículas.
3. Aumento del número de terminales presinápticos.
4. Cambio estructural de las espinas dendríticas que permiten una
transmisión más potente de las señales nerviosas.(16)

Esto lo podemos ver en la LTP que comparte muchos rasgos con la memoria a
largo plazo.

La potenciación a largo plazo (LTP) es una intensificación persistente y de aparición

rápida de la respuesta potencial postsináptica a la estimulación presináptica,
después de un lapso breve de estimulación de la neurona presináptica en repetición
rápida. Se asemeja a la potenciación postetánica, pero es mucho más prolongada y
a veces dura días. Existen múltiples mecanismos por los cuales se produce LTP y
algunos dependen de cambios en el receptor de N-metil- D-aspartato (NMDA) y
algunos son independientes de este receptor. La LTP se produce por incremento en
el nivel de calcio intracelular en la neurona presináptica o postsináptica.

La LTP aparece en muchas zonas del sistema nervioso, pero se le ha estudiado en

mayor detalle en una sinapsis dentro del hipocampo, específicamente la conexión de
una neurona piramidal en la región CA3 con otra célula similar en la región CA1, a
través de la llamada colateral de Schaffer; ello es ejemplo de una forma de LTP que

13
depende del receptor de NMDA, en que participa el incremento del nivel de calcio en
la neurona postsináptica. No hay que olvidar que los receptores de NMDA son
permeables al calcio y también al sodio y el potasio.

En el potencial de la membrana en el reposo, la liberación de glutamato desde la

neurona presináptica se liga con los receptores de NMDA y que no pertenecen a
esta categoría (no-NMDA) en la neurona postsináptica. En el caso de la colateral de
Schaffer el receptor que no corresponde a NMDA que es interesante, es el AMPA.
Los iones de sodio y potasio pueden fluir sólo por medio del receptor de AMPA,
porque la presencia de magnesio en el receptor de NMDA bloquea tal fenómeno. Sin
embargo, la despolarización de la membrana que sucede en respuesta a la
estimulación tetánica de alta frecuencia de la neurona presináptica basta para
expulsar el magnesio del receptor mencionado y permitir la penetración de calcio en
la neurona postsináptica; lo anterior origina activación de la Ca2+/calmodulina
cinasa, la proteína cinasa C y la tirosina cinasa que en conjunto inducen LTP. La
Ca2+/calmodulina cinasa fosforila los receptores de AMPA, incrementa su
conductancia y desplaza a un número mayor de los receptores al interior de la
membrana sináptica, desde su sitio de almacenamiento citoplásmico. Además, una
vez inducida la LTP, es liberada una señal química (posiblemente óxido nítrico [NO])
por parte de la neurona postsináptica y se dirige en sentido retrógrado a la neurona
presináptica, con lo cual genera un incremento a largo plazo de la liberación cuántica
de glutamato.

La potenciación y la depresión mencionadas son fenómenos contrarios. La

depresión a largo plazo se asemeja a la potenciación de largo plazo de muchas
maneras, pero se caracteriza por la disminución de la potencia sináptica. Surge por
la estimulación más lenta de las neuronas presinápticas y genera un pequeño
incremento de la concentración de calcio intracelular, en comparación con el que
ocurre en la potenciación de largo plazo. Es probable que participe en el mecanismo
por el cual se produce el aprendizaje en el cerebelo. (17)

14
 Figura 7: Generación de LTP en las colaterales de Schaffer en el hipocampo.

Figura 8: Nuevos receptores en la espina dendrítica.

10. ¿Cuál es la relación de la Neuroplasticidad y la memoria?

La neuroplasticidad es una propiedad del sistema nervioso, lo cual nos indica que el
sistema nervioso no está concluido; que cambia dinámicamente en respuesta a la
estimulación sensorial, cognitiva o el aprendizaje. Últimamente también se tienen
indicios de cambios de recuperación tras una lesión cerebral, después de semanas,
meses o años. Está recuperación está relacionada con crecimiento dendrítico, con la
formación de nuevas sinapsis, la reorganización funcional en la propia área vecinas
y homólogas del hemisferio contralateral. Así mismo, los mecanismos mediante el
cual ocurre el proceso de neuroplasticidad, van desde modificaciones morfológicas
extensas como regeneración de axones, formación de nuevas sinapsis, hasta sutiles
cambios moleculares que alteran la respuesta celular a los neurotransmisores o
neuropéptidos. (17)

Estos modelos de la memoria predicen cambios en la eficacia de la transmisión

sináptica, en los circuitos neuronales implicados en la adquisición de nuevos
contenidos de memoria. Atribuyen, por lo tanto, propiedades plásticas a las sinapsis
y rompen con los conceptos iniciales que consideraban a las sinapsis inmutables en
sus propiedades funcionales, como puntos de soldadura entre los componentes de
un circuito eléctrico. (18)

Los mecanismos mediante los cuales ocurre el proceso de neuroplasticidad, van

desde modificaciones morfológicas extensas como regeneración de axones,
formación de nuevas sinapsis, hasta sutiles cambios moleculares que alteran la
respuesta celular a los neurotransmisores o neuropéptidos. Los mecanismos de

15
neuroplasticidad son universales, en toda la escala filogenética, los mecanismos
basados en patrones de activación y eventos moleculares similares o idénticos
participan tanto en la construcción del sistema nervoso durante el desarrollo
embrionario, como en su maduración durante la vida postnatal. Hemos visto que
este proceso puede darse por medio de sutiles modificaciones funcionales, por
ejemplo en el aprendizaje, o mediante procesos de crecimiento axonaldendrítico y la
formación de nuevas sinapsis en respuesta al daño. Sin embargo, esta capacidad
requiere de un requisito indispensable. La plasticidad a nivel neuronal se puede
llevar a cabo a partir del reforzamiento de las conexiones ya existentes. (17)

La neuroplasticidad puede dividirse por sus efectos en cuatro tipos: (19)

1. Neuroplasticidad reactiva: para resolver cambios ambientales de corta

duración.
2. Neuroplasticidad Adaptativa: modificación estable de una ruta de
conexiones que se genera con la memoria y el aprendizaje. La asimilación
logra que ninguna conducta, aunque sea nueva, constituya un comienzo
absoluto, se relaciona con esquemas anteriores (función de la memoria).
La acomodación es la modificación de la estructura causada por los
elementos que se asimilan (función del aprendizaje).
3. Neuroplasticidad reconstructiva: recupera parcial o totalmente las
funciones perdidas.
4. Neuroplasticidad evolutiva: proceso de maduración en virtud del cual los
patrones de conexión son modificados por la influencia ambiental
predominante.
Por ello decimos que: La neuroplasticidad es un proceso mediante el cual las
neuronas consiguen aumentar sus conexiones con las otras neuronas de forma
estable a consecuencia de la experiencia (memoria), el aprendizaje y la
estimulación sensorial y cognitiva. Es un proceso intrínseco del cerebro que se
desarrolla debido a estimulación diaria y las experiencias que se acumulan a lo
largo de la vida. (17)

11. ¿En qué consiste a consolidación de la memoria?

Consiste en volver a la memoria de corto plazo a memoria de largo plazo, es decir

que la memoria de corto plazo se active repetidas veces, pondrá en marcha unos
cambios estructurales, químicos y físicos en la sinapsis que es responsable del tipo
de memoria a largo plazo. Tiene un tiempo estimado de 5 a 10 min para consolidar
mínimamente y 1h o más para una consolidación profunda.

La repetición potencia la transferencia desde la memoria a corto plazo hasta la

memoria a largo plazo.

Los estudios han puesto de manifiesto que la repetición de la misma información en

la mente una y otra vez acelera y potencia el grado de transferencia desde la
memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo y, por tanto, aviva y favorece la

16
consolidación. El cerebro posee una tendencia natural a repetir la información
recibida, especialmente si capta la atención de la mente.

Por tanto, al cabo de un plazo de tiempo, los rasgos esenciales de las experiencias
sensitivas van quedando cada vez más fijos en los almacenes de la memoria. Esto
explica por qué una persona es capaz de recordar pequeños fragmentos de
información estudiados en profundidad mucho mejor que grandes cantidades
estudiadas tan solo superficial. También justifica por qué una persona que está
plenamente despierta puede consolidar sus recuerdos mucho mejor que otra que se
encuentre en un estado de cansancio mental.

Los recuerdos nuevos se codifican durante la consolidación

Uno de los rasgos más importantes de la consolidación consiste en que los

recuerdos nuevos se codifican en clases diferentes de información. Durante este
proceso se extraen los tipos análogos desde los depósitos con el fin de guardar los
recuerdos y se emplean como ayuda para procesar la información nueva. Se
comparan las semejanzas y las diferencias entre lo nuevo y lo antiguo, y parte del
proceso de almacenamiento consiste en acumular la información acerca de estas
semejanzas y diferencias, en vez de guardar los contenidos nuevos sin procesar.
Por tanto, durante la consolidación, los recuerdos nuevos no se depositan al azar en
el cerebro, sino que se conservan en asociación directa con otros recuerdos del
mismo tipo. (20)

DISCUSIONES

 La repetición, el ejercicio repetido de la misma información en la mente,

acelera y potencia la consolidación. El cerebro posee una tendencia natural a
ejercitar la información nueva, especialmente aquella que capta la atención de
la mente. Durante un tiempo, las características importantes de las
experiencias sensitivas se fijan cada vez más en los almacenes de la
memoria. Esto explica por qué una persona puede recordar mucho mejor
pequeñas cantidades de información estudiada a fondo que grandes
cantidades evaluadas de modo superficial. También permite entender por qué
una persona despejada consolida los recuerdos mucho mejor que otra con
fatiga mental. (1)

17
 Un reciente estudio publicado en la revista Nature realizado por un equipo de
científicos de la Universidad de Tuebingenen Alemania, del que forma parte la
neurocientífica chilena Marión Inostroza. La consolidación de la memoria de
largo plazo ocurre en la estructura cerebral llamada hipocampo y esto sucede
durante nuestras horas de sueño.

Si por ejemplo, estamos aprendiendo las regiones de Chile, el hipocampo no

intervendrá en un primer momento (memoria de corto plazo), lo hará cuando
necesitemos recuperar esta información (memoria de largo plazo). El
hipocampo funciona correctamente mientras dormimos un sueño
profundo (“ondas lentas”) por lo que resulta fundamental que todos
descansemos las horas necesarias para consolidar entre otras cosas nuestra
memoria episódica, esa que tiene que ver con la propia autobiografía, con los
hechos que nos ocurren en el día a día. Este proceso no solo implica
recuperar la información, sino también asimilar e integrar la nueva información
con la que ya tenemos en nuestro cerebro. (2) Estela Moretti Piero

1. La consolidación de la memoria [Internet]. España: Kopher’s blog; 2011

[Citado el 09 de marzo del 2020]

2. La consolidación de la memoria mientras dormimos. Colombia: Universidad

del desarrollo; 2015. [Citado el 09 de marzo del 2020].

 La neuroplasticidad permite a las neuronas regenerarse tanto anatómica

como funcionalmente y formar nuevas conexiones sinápticas. La plasticidad
neuronal representa la facultad del cerebro para recuperarse y
reestructurarse. Este potencial adaptativo del sistema nervioso permite al
cerebro reponerse a trastornos o lesiones, y puede reducir los efectos de
alteraciones estructurales producidas por patologías.
Desde una visión molecular, uno de los tantos puntos cruciales que se
requieren para llevar a cabo un fenómeno neuroplástico por la potenciación a
largo término o la depresión a largo término es la concentración y manejo
celular del calcio (Ca2+). La potenciación a largo término depende
usualmente de receptores tipo NMDA (N-metil-D-aspartato), AMPA y kainato.
El proceso de depresión a largo término requiere canales L de Ca2+, de
receptores tipo NMDA y metabotrópicos de glutamato (RmGlu).La liberación
presináptica de glutamato y la despolarización neuronal post-sináptica elevan
el nivel de Ca2+. En este primer paso se requiere, según el tipo de neurona,
la activación de receptores NMDA, RmGlu y canales de Ca2+ dependientes
de voltaje (CCDV). Una vez se produce lo anterior, a nivel de receptores
transmembrana, se da comienzo a una serie de rutas de señalización, a
través de proteínas quinasas y fosfatasas que inducen, mantienen generar la
plasticidad. (1) Estela Moretti Piero

18
1. Kim S, Chen S, Lai YH, Lee JY, Osu R, Winstein CJ, Schweighofer N.
Quantifying arm nonuse in individuals poststroke. Neurorehabil Neural Repair.
2014 Jun; 27(5):439-47.

 La enfermedad de Alzheimer (EA) es considerada la forma más común de

demencia. Es una demencia degenerativa primaria con un inicio insidioso,
caracterizada por una pérdida lenta y progresiva de las habilidades mentales.
La pérdida de memoria es el síntoma más típico, con aparición tardía de
trastornos del lenguaje, de las habilidades visuoespaciales, las funciones
ejecutivas y conductuales. Desde el punto de vista neuropatológico, la EA se
caracteriza por una marcada degeneración neuronal, sináptica y la presencia
de extensas placas seniles (PS) y ovillos neurofibrilares (ON) en las neuronas
de regiones específicas del cerebro. Clínicamente es difícil diferenciarla de la
demencia vascular (EDV), pues en ambas patologías hay un incremento de la
proteína tau y disminución de ApoE en el líquido cefalorraquídeo, entre otras
similitudes. Esta enfermedad también se asocia con niveles altos de colesterol
en la sangre y con la diabetes mellitus, pues ésta puede ser un factor de
riesgo para la EA. Asimismo, el infarto del miocardio ha sido asociado con el
incremento de la cantidad de placas seniles y la incidencia de la EA en
mujeres. Otros factores asociados a la EA son los bajos niveles de la proteína
ApoE, y el tabaquismo, aunque la relación con este último no está bien
dilucidada.
Según estudios neuropatológicos recientes han reportado una proporción
elevada de individuos que reúnen los criterios de EA y exhiben además
lesiones significativas de tipo cerebro vasculares, de igual modo una
proporción considerable de individuos de la población general reúne los
criterios clínicos para el diagnóstico tanto de EA probable (utilizando NINDS-
ADRDA) y/o DV probable (utilizando NINDS-AIREN). En el estudio de Num se
reportó que la ECV incrementa la posibilidad de que mujeres con lesiones en
su cerebro compatibles con EA, expresen el síndrome demencial. Esta
mezcla de patologías puede ser una razón por la cual el uso de diferentes
criterios diagnósticos para la DV y la EA pueden traer consigo diferencias
sustanciales en la proporción de individuos dementes diagnosticados con una
o la otra. (1) Jimena Custodio Guevara

1. Rodriguez Valdez R. Factores vasculares y enfermedad de Alzheimer

[Internet]. Medigraphic.com. 2020 [cited 11 March 2020]. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2006/rmn063h.pdf.

 La demencia por cuerpos de Lewy y la enfermedad de Parkinson son dos

síndromes comunes con signos y síntomas similares que hacen difícil
establecer un diagnóstico exacto, especialmente en las etapas intermedias y

19
 tardías de cada cuadro clínico en particular. La enfermedad de Parkinson es
una entidad lenta y progresiva que se caracteriza por temblor de reposo,
rigidez, bradiscinesias e inestabilidad postural. En ella, los síntomas
neurocognitivos y conductuales como la depresión, la disfunción ejecutiva y
atencional, la baja fluidez verbal y las fallas de memoria inmediata pueden
aparecer desde las etapas iniciales de la enfermedad e ir empeorando y
progresando, cuando aparece un cuadro demencial secundario a la
enfermedad. Por su parte, la enfermedad por cuerpos de Lewy se considera
un cuadro neurodegenerativo que se ha asociado a la presencia de cuerpos
de Lewy a nivel cortical y subcortical y se caracteriza por signos
extrapiramidales, fluctuaciones cognitivas y alucinaciones visuales. En ella los
síntomas neurocognitivos y conductuales son “fluctuantes” en lo relacionado
con el nivel de consciencia, las funciones ejecutivas y atencionales, la
memoria episódica y la presencia/ausencia de alucinaciones visuales.

En la etapa temprana, tanto en la enfermedad de Parkinson como la

enfermedad por cuerpos de Lewy suelen presentarse síntomas clínicos
cognitivos. Sin embargo en la enfermedad de Parkinson el patrón de deterioro
es leve y de tipo frontosubcortical; mientras que en la enfermedad por
cuerpos de Lewy la forma de presentación inicial de los síntomas tiende a ser
fluctuante, difusa y de tipo corticosubcortical.
En la enfermedad de Parkinson los síntomas no motores (entre ellos el
declive cognitivo) puede llegar a preceder en años a los síntomas motores. A
diferencia de la enfermedad por cuerpos de Lewy donde el inicio de síntomas
cognitivos suele ser rápido y con una progresión significativa de la
enfermedad durante los primeros meses. Ambas enfermedades comparten
como característica cognitiva predominante la disfunción ejecutiva, pero a
diferencia de la enfermedad de Parkinson, en el deterioro cognitivo leve
propio de una demencia por cuerpos de Lewy, se evidencia un mayor déficit
del desempeño en pruebas que exigen dichas tareas. (1) Jimena
Custodio Guevara

1. Dey Garzón- Giraldo M, Montoya- Arenas D. Perfil clínico y

neuropsicológico: enfermedad de Parkinson/enfermedad por cuerpos de
Lewy. CES MEDICINA [Internet]. 2015 [cited 11 March 2020] ;(2):263-264.
Available from: http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v29n2/v29n2a09.pd-

 Se sabe que el sistema nitrérgico participa en las alteraciones

morfofuncionales del septum cerebral, esta es una región cerebral que forma
parte del sistema límbico y que está implicada en funciones tales como el
aprendizaje y la memoria. Debido a que existe 2 informaciones que se
contradicen con respecto al movimiento, ya que en uno dice que es
retrogrado y en el otro anterógrado.

20
 Óxido Nítrico participa como mediador en la potenciación a largo plazo (LTP)
que es un tipo de aprendizaje neuronal establece, muy estudiado y que
parece ser de gran importancia en los procesos implicados en la memoria. En
estudios se ha mostrado como una inhibición de la síntesis de Óxido Nítrico
bloques la formación de LTP si la inhibición se hace a nivel postsináptico y no
la bloquea si la inhibición es presináptica. Estos resultados demuestran la
necesidad de la actuación de un mensajero anterógrado para que se
produzca LTP y que esta función es ejecutada por el Óxido Nítrico (1)

Pero en otra investigación nos habla acerca de la neurona presináptica libera

glutamato que se une a los receptores NMDA y AMPA de la membrana
postsináptica. Al activarse los receptores AMPA, estos despolarizan la
membrana y evitan que el magnesio bloquee los receptores NMDA e impidan
el paso de sodio o potasio. Sin embargo, al abrirse los receptores NMDA son
los iones de calcio los que ingresan a la célula conjuntamente con los de
sodio. (8) El incremento del calcio intracelular es lo que termina generando la
LTP. Además, este aumento también genera la activación en conjunto de la
calmodulina cinasa, la protein kinasa C y la tirosin kinasa mediando así una
“señal retrógrada” que activa la liberación retrógrada de NO hacia la neurona
postsináptica para que siga liberando glutamato a forma de un círculo vicioso
que se mantiene en el tiempo. (2) Karen Grandez Reyna

1. Aljure Reales Vicente de Jesús, Rangel Carrillo Juan José, Ramos Jesús
David, Rodríguez Bermúdez José Alejandro, Rodríguez Juan Sebastián.
Agenesia del cuerpo calloso: un tema poco conocido. CES Med. [Internet].
2017. [Consultado el 10 de marzo del 2020]. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/cesm/v31n2/0120-8705-cesm-31- 02-00172.pdf
2. Atkinson, R.C. & Shiffrin, R.M. (1968).La memoria humana: un sistema
propuesto y sus procesos de control. La psicología del aprendizaje y la
motivación: avances en investigación y teoría. (Vol. 2). (pp. 742-775). New
York: Academic Press

 La emoción ocasiona una sobreactivación de los circuitos neuronales, lo cual

permite una intensa excitación entre ciertas sinapsis que se encuentren
actuando de manera coherente, y con ello, desencadenando un fenómeno de
PLP. Desde este punto de vista, el miedo sería algo así como una tetania
fisiológica. Los cambios celulares consecuentes en cada célula implican la
actuación de varios tipos de moléculas coordinadas que reforzarán algunas
de sus sinapsis, y con ello, especificarán cuáles configuraciones neuronales
se van a construir en momentos determinados. Allí es donde radica la causa
de ese ser vital adaptable al ambiente que requiere transformar una memoria
recién adquirida en un trazo durable y enriquecer su comportamiento. Tal

21
 relación (emoción-memoria) ha llevado a plantear la hipótesis de la
modulación de la memoria. Ésta propone que pasada una experiencia de
excitación emocional, se activan algunas estructuras límbicas como amígdala
e hipocampo, y el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal; y al interactuar,
promueven el aprendizaje y la memoria.Aquí, el miedo no sólo es la emoción
en la amenaza, sino que también entra como parte del suceso orgánico
requerido para el fenómeno de aprendizaje y memoria, brindando una
capacidad selectiva frente a cada evento que experimenta el organismo,
permitiéndole recordar con mayor facilidad. Sin embargo, es muy probable
que haya otras estructuras que sean indispensables, pues se debe recordar
que el miedo es una configuración neuronal determinada, un estado
fisiológico en ciertas condiciones que implica una amplia actividad dentro del
sistema nervioso. Oscar Cuyate Requejo

1. Sánchez-Ramírez Juan David, Uribe-Velásquez Luis Fernando.

MECANISMOS INTRACELULARES INVOLUCRADOS EN EL APRENDIZAJE
Y LA MEMORIA DEL MIEDO. Biosalud [Internet]. 2016 [Citado el 10 de
marzo del 2020]; 9(1): 47-63. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1657-
95502010000100005&lng=en.

CONCLUSIONES

 La potenciación por largo tiempo también incluye la síntesis de proteínas y el

crecimiento de las neuronas presinápticas y postsinápticas y sus conexiones.
Estela Moretti Piero

 La LTP identificada en las fibras musgosas del hipocampo depende de un

incremento del nivel de calcio en la neurona presináptica y es independiente
de los receptores de NMDA. Estela Moretti Piero

 Para producir una consolidación debe mínimo repetirse la información de 5 a

10 min. Esto acelera y potencia el grado de transferencia de corto plazo a
largo plazo. Estela Moretti Piero

 El mecanismo del óxido nitroso que tiene para regular el funcionamiento de la

memoria se da por la sinapsis, ya que funciona como un neurotransmisor,

22
 además que se encarga el cuerpo calloso como en si estos elementos tienen
una fuerte influencia sobre la memoria. Jimena Custodio Guevara

 La memoria es un proceso íntimamente relacionado con el aprendizaje, que

supone un cambio a nivel comportamental, cognitivo y neuronal. Su proceso
influye en dos estadios: en la memoria a corto plazo y en la memoria a largo
plazo. Jimena Custodio Guevara

 Los neurotransmisores que están asociados al proceso de la memoria son el

Glutamato, Dopamina, acetilcolina, óxido nítrico. Estos van a tener diferentes
funciones como la regulación, activación o almacenamiento de la memoria,
tales neurotransmisores van a tener diferentes receptores en dónde van
actuar y así poder ser un mecanismo selectivo. Jimena Custodio Guevara

 Estudios han establecido que el aprendizaje y la memoria están mediadas por

el fortalecimiento o debilitamiento de las sinapsis, donde las señales
eléctricas liberan neurotransmisores que alteran los impulsos eléctricos de las
neuronas conectadas. Karen Grandez Reyna

 El tejido nervioso se considera un sistema dinámico, adaptable y plástico. La

neuroplasticidad es inherente al sistema nervioso y está en comunión con las
visiones localizacionistas y conexionistas de la comprensión moderna del
funcionamiento cerebral. Karen Grandez Reyna
 La memoria a largo plazo es el mecanismo cerebral que nos permite codificar
y retener una cantidad prácticamente ilimitada de información durante un
periodo largo de tiempo. Oscar Cuyate Requejo

 La memoria a largo plazo necesita de la expresión de genes, síntesis de

proteínas y una activación de potencial a largo plazo. Oscar Cuyate
Requejo

 La memoria está relacionada con mecanismos que pueden estar relacionados

con cambios físicos, químicos y hasta moleculares, y los que poseen más
larga duración son los cambios o reestructuración física, como sucede en la
memoria de largo plazo. Oscar Cuyate Requejo

23
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