INSTITUTO ALBA DE MÉXICO-CBTIS

PLANTEL SAN CRISTÓBAL DE LAS CASAS, CHIAPAS

PROCESO DE ATENCIÓN EN ENFERMERÍA

LIC. ARMANDO VIGUERAS CAMACHO.

“DIABETES GESTACIONAL”

KAREN GUDALUPE SANTIZ GOMEZ.

6º SEMESTRE BACHILLERATO EN ENFERMERÍA

12 DE JUNIO DE 2018
Proceso de atención en enfermería

"Es un método sistemático de brindar cuidados humanistas centrados en el logro

de objetivos de forma eficiente"

Que consta con una serie de pasos los cuales son:

 Valoración

 Diagnostico

 Planeación

 Ejecución

 Evaluación
Valoración:

Nos permite reunir la información suficiente para poder tener amplio conocimiento
de la persona o grupo con el que trabajamos.

Para realizar la valoración necesitamos que el paciente sea cooperativo, para que
con certeza nos responda las preguntas que necesitamos para nuestra valoración.
Las preguntas responder dependerán de la teórica que usemos los cuales son los
que nos dan los patrones o dominios con los que valoramos a nuestro paciente.

De la valoración también obtenemos información personal del paciente, como son:

nombre, edad, enfermedad que padece, antecedentes heredofamiliares o
tratamientos médicos.

La valoración consta de tres pasos:

1. Recolección de la información

Este paso se da desde el momento en el que comenzamos la entrevista del

paciente hasta que se le da de alta. Es fundamental que recabemos los datos
necesarios con el paciente o familiar. Se lleva a cabo por una entrevista y la
exploración física del paciente.

2. Validación de la información

Se lleva a cabo mediante la observación, es decir, hay respuestas en las

que le paciente nos da pero nosotros podeos verificar mediante la
observación.

3. Registro de la información:

Paso en el que se informa y registra los datos obtenidos en la entrevista y el

examen físico.
Diagnostico:

Es el segundo paso del proceso, consta de en llevar a cabo un juicio clínico, con el
que determinaremos lo que el paciente puede presentar.

Esta etapa consta de 4 pasos:

1. Razonamiento diagnostico

En este paso realizamos el listado de datos significativos para agruparlos

2. Formulación de diagnósticos enfermeros y problemas interdependientes

Consta de deducir un diagnostico que parte de las agrupaciones

3. Validación

Este paso consiste mas que nada en saber si nuestro deducción es la correcta,
esto lo sabremos consultando la NANDA, en donde compararemos el listado
con los factores relacionados y características definitorias.

4. Registro de los diagnósticos enfermeros y problemas interdependientes.

Paso en el cual se plasma en el las hojas de diagnostico NANDA

Planeación:

Consiste en elaboración de estrategias diseñadas para reforzar las respuestas del

paciente sano o para evitar, reducir o corregir las respuestas del paciente enfermo.

Consta de los siguientes pasos para realizar la planeación:

 Establecer prioridades

Las prioridades la establecemos después de tener todas las deducciones posibles,

pero de todas se le de prioridad a cada una, es decir que cual es la primordial resolver
en nuestro paciente.

 Elaborar objetivos

Resolver las problemáticas que se presenten.

  Determinar acciones de enfermería

Estas acciones se determinan de acuerdo al diagnostico NANDA, para buscar las

intervenciones NOC.

 Documentar el plan de cuidados

Se documenta las intervenciones NOC en el plan de cuidados de enfermería.

Ejecución:

Esta encaminada a realizar las intervenciones de enfermería, este paso se realiza

después de tener establecido lo que realizaremos al paciente.

Las intervenciones que realizaremos al paciente deben de estar de a cuerdo a las

necesidades del paciente, estas intervenciones se deben aplicar al paciente y
documentar para alguna aclaración.

Los pasos para llevar a cabo la ejecución son:

 Preparación

Las acciones que llevaremos a cabo con el paciente tienen que resolver las
necesidades del paciente.

Estar seguros de que tenemos el conocimiento y sabemos realizar la intervenciones

que requiere el paciente.

Saber cuales son las complicaciones que se pueden presentar al realizar la

intervenciones.

Contar con material y equipo necesario para llevar a cabo las intervenciones.

Que el paciente este en un ambiente confortable y seguro al realizarle los

procedimientos necesarios.

Aplicar los cuatro puntos clave de la delegación: tarea correcta, persona correcta,
comunicación correcta y evaluación correcta.

 Intervención

Es la prestación de cuidados para conseguir los objetivos

 Documentación

Es el registro tanto de la valoración, como de los cuidados que se le van dando al

paciente.
Evaluación:

En cada etapa se aplica este proceso, pero al final se aplica ya que si se obtuvo el
resultado esperado en el paciente, es decir resolver el problema que este
presenta.

Se evalúa con una serie de preguntas:

¿La valoración estuvo completa y la información fue validada?

¿El razonamiento diagnóstico fue correcto?

¿Los planes de cuidados dieron solución al problema y etiología del los problemas
señalados?

¿Las acciones de enfermería realizadas permitieron el logro de objetivos?

Objetivos

General:
Realizar la siguiente investigación para poder comparar los tipos de diabetes,
como también ampliar conocimientos sobre dicha patología.

Específicos:
 Que pueda brindar información clara y veraz de la diabetes.
 Que pueda dar a conocer los métodos de prevención y su detección.
 Que pueda mejorar mi aptitud para realizar trabajos de investigación.
ANTECEDENTES

A través de la historia, la diabetes mellitus gestacional la describió́ Apolonio de

Menfis, quien dio la primera definición de diabetes (día = a través y betes =asar);
estado de debilidad de intensa sed. Pablo de Egina refinó más el diagnostico de
diabetes: dypsacus, o debilidad de los riñones. Hipócrates dijo que era el mal de la
orina dulce como miel de abejas; Galeno la describió́ como la diarrea ruinosa.
Jean de Meyer dio el nombre de “insulina”, como sustancia procedente de los
islotes (latín islote-ínsula).

La prevalencia de la diabetes gestacional en todo el mundo varia de 1 a 14%, de

acuerdo con la población analizada. En México, la diabetes mellitus gestacional
complica 8 a 12% de los embarazos. Esta cifra sigue en aumento y este problema
se asocia con resultados maternos y neonatales adversos. Las pacientes con
diabetes mellitus gestacional tienen, además, mayor riesgo de padecer diabetes
tipo 2 en los años siguientes a su embarazo y sus hijos tienen mayor riesgo de
padecer obesidad y diabetes.

El amplio intervalo de prevalencia registrado refleja no solo la importancia de los

factores genéticos y ambientales en distintas poblaciones, sino también la falta de
unificación de los criterios diagnósticos y estrategias de cribado de esta afección
en todo el mundo.

Aún existe gran controversia en nuestro país y en el mundo no sólo respecto a la

definición de la diabetes mellitus gestacional, sino también a los protocolos de
cribado, criterios diagnósticos y estrategias de tratamiento; estas dificultades son,
probablemente, el reflejo de la complejidad y variedad de esta afección.

El éxito en el tratamiento de la embarazada con diabetes se fundamenta en el

control de las pacientes que son diabéticas pre gestacionales, desde el punto de
vista metabólico, desde antes de la concepción y continuar con este durante la
evolución del embarazo; y respecto a las pacientes diabéticas gestacionales, en el
diagnóstico temprano y en no subestimar esta enfermedad.

En el siguiente trabajo se discute acerca de la definición, clasificación,

fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento.
Diabetes mellitus
Trastorno en el que las concentraciones de glucosa en sangre son excesivamente
altas porque el organismo no secreta suficiente insulina.
La insulina, hormona producida por el páncreas, controla la cantidad de glucosa
en la sangre.

DMI
En la diabetes mellitus tipo I, mas del 90% de las células que producen insulina
son destruidas de forma permanente. El páncreas, por lo tanto, produce poco o
nada de insulina. Solo un 10% aproximadamente de todas las personas padecen
la enfermedad. La mayoría de las personas la desarrollan antes de los 30 años.
Sólo de un 10 a un 12% de los niños recién diagnosticados con DM tipo I tienen un
familiar en primer grado con la enfermedad. Además del antecedente genético,
los factores ambientales afectan a la presentación de la DM tipo I. Esta clase de
factores ambientales pueden ser virus como: los virus de la rubéola congénita, la
parotiditis y los virus Coxsackie B pueden provocar el desarrollo de una
destrucción auto inmunitaria de células b y la exposición a la leche de vaca en
lugar de la leche materna en la lactancia (secuencia específica de la albúmina
procedente de la leche de vaca puede presentar reacción cruzada con proteínas
de los islotes).

Se debe a una destrucción selectiva, mediada por la inmunidad y condicionada

genéticamente de >90% de las células b secretoras de insulina. Los islotes
pancreáticos presentan insulitas, que se caracteriza por una infiltración de
linfocitos T acompañada con macrófagos y linfocitos B y con la pérdida de la
mayoría de las células b, sin afectación de las células a secretoras de glucagón.
Se cree que los mecanismos inmunitarios mediados por células representan el
principal papel en la destrucción de las células b.

Según científicos se cree que se debe a factores ambientales como son; una
infección vírica o un factor nutricional inadecuado en la infancia o adolescencia,
son responsables de la destrucción por parte del sistema inmunológico de las
células productoras de insulina del páncreas. Algunas personas pueden volverse
más susceptibles a los factores del medio ambiente debido a predisposiciones
genéticas.
Cuando comemos, el cuerpo convierte los alimentos en glucosa y la envía a la
sangre. La insulina luego ayuda a pasar la glucosa de la sangre a las células.
Cuando la glucosa ingresa a las células, se usa ya sea como fuente de energía de
inmediato o se almacena para uso posterior.

Los síntomas suelen comenzar bruscamente y de modo notorio. Se presenta

cetoacidosis diabética. Sin la insulina la mayor parte de las no pueden utilizar la
glucosa que se encuentra en la sangre. Las células siguen necesitando energía
para sobrevivir, por lo que ponen en marcha un mecanismo de emergencia para
obtenerla. Las células grasa comienzan a desintegrarse y producen compuestos
denominados cetonas. Las cetonas aportan alguna energía a las células pero
también hacen que la sangre se vuelva muy acida. Los síntomas de la
cetoacidosis diabética son: polidipsia, poliuria, perdida de peso, nauseas, vómitos,
agotamiento y sobre todo en niños dolor abdominal. La respiración se vuelve
profunda y rápida, ya que el organismo intenta corregir la acidez de la sangre.

Síntomas y signos

Los síntomas de la diabetes incluyen hiperglicemia franca, poliuria, polidipsia y

baja de peso, y en algunos casos polifagia y visión borrosa. El retardo de
crecimiento y mayor susceptibilidad a ciertas infecciones puede también
acompañar a la hiperglicemia crónica. Las consecuencias aguda con riesgo vital
de una diabetes no controlada, son hiperglicemia con cetoacidosis o un síndrome
hiperosmolar no cetósico.

Las complicaciones de largo plazo de la diabetes incluyen retinopatía que puede

llegar a una perdida de la visión; nefropatía que puede avanzar a una falla renal;
neuropatía con el riesgo de ulceras de los pies, amputaciones, articulaciones de
Charcot; y neuropatía diabética que causa síntomas gastrointestinales,
genitourinarios y cardiovasculares y disfunción sexual. Los pacientes con diabetes
tienen una mayor incidencia de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica,
arterial periférica y cerebrovascular. La hipertensión y alteraciones en el
metabolismo lipoproteico son hallazgos frecuentes en las personas con diabetes.

Hiperglucemia sintomática. Se produce poliuria seguida de polidipsia y pérdida de

peso cuando los niveles elevados de glucosa plasmática causan una glucosuria
intensa y una diuresis osmótica que conduce a deshidratación. La hiperglucemia
puede causar también visión borrosa, fatiga y náuseas y llevar a diversas
infecciones fúngicas y bacterianas.
Complicaciones tardías:

Las complicaciones tardías aparecen tras varios años de hiperglucemia mal

controlada. Los niveles de glucosa están aumentados en todas las células, a
excepción de donde existe una captación de glucosa mediada por la insulina
(sobre todo en el músculo), produciéndose un aumento de la glicosilación y de la
actividad de otras vías metabólicas, que puede ser causada por las
complicaciones. La mayoría de las complicaciones microvasculares pueden
retrasarse, prevenirse o incluso invertirse mediante un control estricto de la
glucemia, es decir, consiguiendo niveles de glucosa en ayunas y posprandiales
próximos a la normalidad, que se reflejan en concentraciones casi normales de
hemoglobina glucosilada (Hb A1C).

Una enfermedad microvascular como la aterosclerosis puede producir síntomas de

arteriopatía coronaria, claudicación, erosión de la piel e infecciones. Aunque la
hiperglucemia puede acelerar la aterosclerosis, los muchos años de
hiperinsulinemia que preceden a la aparición de la diabetes (con resistencia a la
insulina) pueden representar el principal papel iniciador. Sigue siendo frecuente la
amputación de un miembro inferior por vasculopatía periférica grave, claudicación
intermitente y gangrena. El antecedente de una retinopatía simple no altera la
visión de manera importante, pero puede evolucionar a edema macular o a una
retinopatía proliferativa con desprendimiento o hemorragia de la retina, que
pueden causar ceguera. Alrededor de un 85% del total de diabéticos desarrollan
con el tiempo algún grado de retinopatía.

La nefropatía diabética aparece aproximadamente en 1/3 de los Pacientes con DM

tipo I. La albuminuria y la nefropatía pueden prevenirse o retrasarse con el
captopril, un inhibidor de la ECA. A la vez que un tratamiento enérgico de la
hipertensión evita el deterioro de la función renal, los inhibidores de la ECA han
demostrado sumar beneficios sobre otras clases de antihipertensivos. De hecho,
los inhibidores de la ECA evitan la proteinuria en diabéticos hipertensos y no
hipertensos. Datos recientes indican que esos fármacos también previenen la
retinopatía.

La neuropatía diabética se presenta frecuentemente como

una polineuropatía distal, simétrica, de predominio sensitivo que causa déficit
sensitivos que se inician y suelen caracterizarse por una distribución en calcetines
y guantes. La polineuropatía diabética puede causar entumecimiento, hormigueos
y parestesias en las extremidades y, con menor frecuencia, dolor e hiperestesia
intensa y debilitante de localización profunda. Los reflejos aquíleos suelen estar
disminuidos o abolidos. Las mononeuropatías dolorosas y agudas que afectan a
los pares craneales III, IV y VI, así como a otros nervios, como el femoral, pueden
aumentar en semanas o meses, se presentan con mayor frecuencia en los
diabéticos de edad avanzada y se atribuyen a infartos nerviosos. La neuropatía del
sistema autónomo se presenta principalmente en diabéticos con polineuropatía y
puede causar hipotensión postural, trastornos de la sudación, impotencia y
eyaculación retrógrada en los varones, deterioro de la función vesical, retardo del
vaciamiento gástrico, disfunción esofágica, estreñimiento o diarrea y diarrea
nocturna. La disminución de la frecuencia cardíaca en respuesta a la maniobra de
Valsalva, o al pasar a la bipedestación, y la ausencia de variación de la frecuencia
cardíaca durante la ventilación profunda son signos de neuropatía autonómica en
los diabéticos.

Las úlceras de los pies y los problemas articulares son causas importantes de

patología en la DM. La principal causa predisponente es la polineuropatía
diabética; la denervación sensitiva dificulta la percepción de los traumatismos por
causas tan comunes como los zapatos mal ajustados o las piedrecillas. Las
alteraciones de la sensibilidad propioceptiva conducen a un modo anormal de
soportar el peso y a veces al desarrollo de articulaciones de Charcot.

El riesgo de infección por hongos y bacterias aumenta debido a la disminución de

la inmunidad celular causada por la hiperglucemia y los déficit circulatorios
originados por la hiperglucemia crónica. Son muy frecuentes las infecciones
cutáneas periféricas y las aftas orales y vaginales. El proceso inicial puede ser una
infección micótica que lleva a lesiones interdigitales, grietas, fisuras y ulceraciones
exudativas que facilitan una invasión bacteriana secundaria. Muchas veces los
Pacientes con úlceras de pie infectadas no sienten dolor a causa de la neuropatía
y no tienen síntomas sistémicos hasta una fase posterior con una evolución
desatendida. Las úlceras profundas, y en especial las úlceras asociadas con algún
grado detectable de celulitis, exigen hospitalización inmediata, dado que puede
aparecer toxicidad sistémica e incapacidad permanente.
DMII

El páncreas continua produciendo insulina, algunas veces incluso a niveles mas

altos de lo norma. Sin embargo el organismo desarrolla resistencia a los efectos
de la insulina para satisfacer los requerimientos corporales.

La DM tipo II suele ser el tipo de diabetes que se diagnostica en Pacientes >30

años, pero también se presenta en niños y adolescentes. Se caracteriza
clínicamente por hiperglucemia y resistencia a la insulina. Muchos Pacientes son
tratados con dieta, ejercicio y fármacos orales, algunos necesitan insulina en
forma intermitente o persistente para controlar la hiperglucemia sintomática y
prevenir el CHHNC. La DM tipo II se asocia comúnmente con obesidad,
especialmente de la mitad superior del cuerpo (visceral/abdominal), y suele
presentarse tras un período de ganancia de peso. El deterioro de la tolerancia a la
glucosa asociado con el envejecimiento está estrechamente correlacionado con la
ganancia de peso normal. Los Pacientes con DM tipo II con obesidad
visceral/abdominal pueden tener niveles de glucosa normales después de perder
peso.

La DM tipo II forma parte del grupo heterogéneo de trastornos en los cuales la

hiperglucemia se debe a un deterioro de la respuesta secretora insulínica a la
glucosa y también a una disminución de la eficacia de la insulina en el estímulo de
la captación de glucosa por el músculo esquelético y en la restricción de la
producción hepática de glucosa (resistencia a la insulina). Por lo demás, la
resistencia a la insulina es un hecho frecuente, y muchos pacientes con
resistencia a la insulina no llegan a desarrollar una diabetes porque el organismo
la compensa mediante un aumento conveniente de la secreción de insulina.
La resistencia a la insulina en la variedad común de la DM tipo II no es el resultado
de alteraciones genéticas en el receptor de insulina o el transportador de glucosa.
La hiperinsulinemia resultante puede conducir a otros trastornos frecuentes, como
obesidad (abdominal), hipertensión, hiperlipidemia y arteriopatía coronaria
(síndrome de resistencia a la insulina).
Los factores genéticos parecen ser los principales determinantes de la aparición
de la DM tipo II, aunque no se ha demostrado asociación alguna entre la DM tipo II
y fenotipos HLA específicos o anticuerpos citoplásmicos de las células de los
islotes.

En la DM tipo II, los islotes pancreáticos conservan una proporción de células b en

relación a las células a que no se altera de una forma constante, y la masa de
células b normales parece estar conservada en la mayoría de los pacientes.

Antes de aparecer la diabetes, los Pacientes suelen perder la respuesta secretora

inicial de insulina a la glucosa y pueden secretar cantidades relativamente grandes
de proinsulina. En la diabetes establecida, aunque los niveles plasmáticos de
insulina en ayunas pueden ser normales o incluso estar aumentados en los
Pacientes con DM tipo II, la secreción de insulina estimulada por la glucosa está
claramente disminuida. El descenso de los niveles de insulina reduce la captación
de glucosa mediada por la insulina y deja de limitar la producción de glucosa
hepática.

Los factores de riesgo son: sobrepeso y obesidad, sedentarismo, familiares de

primer grado con diabetes, >45 años de edad, las mujeres con antecedentes de
productos macrosómicos (>4 kg) y/o con antecedentes obstétricos de diabetes
gestacional, mujeres con antecedente de ovarios poliquísticos; asimismo, se
considera dentro de este grupo a las personas con hipertensión arterial (>140/90),
dislipidemias (colesterol HDL <40 mg/dl, triglicéridos >250 mg/dl), a los y las
pacientes con enfermedades cardiovasculares (cardiopatía isquémica,
insuficiencia vascular cerebral, o insuficiencia arterial de miembros inferiores) y
con antecedentes de enfermedades psiquiátricas con uso de antipsicóticos.

La prevalencia de la diabetes aumenta con la edad. Es inferior al 10% en personas

menores de 60 años y entre el 10%-20% entre los 60-79 anos de edad (10). Existe
una mayor prevalencia en varones entre 30 y 69 años y en las mujeres mayores
de 70 anos.

En la DMII pueden no experimentar síntoma alguno durante años o décadas antes

del diagnostico. Al principio polidipsia y polifagia. Finalmente cansancio, visión
borrosa y puede haber deshidratación. Presencia de hipoglicemia.
Diabetes gestacional
La OMS identifica a la diabetes gestacional como una hiperglucemia que se
detecta por primera vez durante el embarazo y que se presume es inducida por
este.
Este termino se aplica a cualquier grado de intolerancia a los hidratos de carbono
de intensidad variable, de comienzo o primer reconocimiento durante la gestación,
independientemente de la necesidad de tratamiento insulinico, grado del trastorno
metabólico o su persistencia una vez finalizado el embarazo.

Disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono que se diagnostica por

primera vez durante la gestación. Este diagnostico obliga a una reclasificación de
la alteración metabólica en el post-parto.

La diabetes mellitus gestacional es un procedimiento caracterizado por la

intolerancia a los carbohidratos con diversos grados de severidad que se
reconoce por primera vez en el embarazo y que puede o no resolverse después d
este.

La mayoría de las mujeres con diabetes gestacional la contraen porque no pueden

producir suficiente insulina ya que su necesidad aumenta con el embarazo. Se
necesita mayor cantidad de insulina para controlar el aumento de la concentración
de glucosa en la sangre.

La diabetes gestacional es la intolerancia los hidratos de carbono de severidad

variable, que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. A
diferencia de los otros tipos de diabetes, la gestacional no es causada por la
carencia de insulina, sino por los efectos bloqueadores de de las otras hormonas
en la insulina producida, una condición denominada resistencia a la insulina, que
generalmente se presenta a partir de las 20 semanas de gestación.
La respuesta normal ante esta situación es un aumento de la secreción de
insulina, cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional.
La asociación del trastorno con el embarazo produce un riesgo, ya que el
embarazo produce aumento de hormonas como láctogeno placentario, cortisol y
prolactina, que son os que ejercen un efecto antiinsulínico y diabetógeno.

ETIOLOGÍA
El padecimiento consiste en la intolerancia de intensidad variable a los
carbohidratos que se inicia o descubre durante el embarazo, y que posteriormente
desarrollo diabetes permanente.
La diabetes es un grupo de manifestaciones metabólicas consecutivas a defectos
en la secreción de insulina caracterizada por hiperglucemia.
La asociación del trastorno con el embarazo produce un riesgo, ya que el
embarazo produce aumento de hormonas como láctogeno humano placentario,
cortisol y prolactina, que ejercen un efecto antiinsulínico y diabetógeno.

La placenta está implicada en la a través de las hormonas: láctogeno humano

placentario, progesterona, cortisol, hormona del crecimiento y prolactina; el papel
de estas hormonas durante el embarazo normal es incrementar el tamaño de la
placenta, pero en la diabetes mellitus gestacional se han relacionado con el
empeoramiento del estado metabólico de la paciente a través del curso del
embarazo y porque se ha observado una remisión rápida de la diabetes mellitus
gestacional posterior al alumbramiento placentario.
La diabetes por su parte, al producir hipoglucemia materna, ocasiona
hiperinsulinismo fetal y un efecto anabólico, que se manifiesta en la Macrosomía
fetal e hipoglucemia del recién nacido.

No se conoce una causa especifica de este tipo de enfermedad pero se asume

que las hormonas del embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de
utilizar y responder a la acción de la insulina, una condición denominada
resistencia a la insulina, que se presenta generalmente a partir de las 20 semanas
de gestación. El resultado es un alto nivel de glucosa en la sangre es decir
hiperglucemia. La respuesta normal ante esta situación es un aumento de la
secreción de insulina y cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional.
En la embarazada normal, en el 2o trimestre se va desarrollando las siguientes
condiciones orgánicas:

1. Aumento de la resistencia periférica a la insulina, a nivel de post-

receptor, mediada por los altos niveles plasmáticos de hormonas
diabeto genas (prolactina, láctogeno placentario, progesterona y
cortisol). Este aumento se da en la segunda mitad del embarazo y
alcanza su acmé́ en la semana 32.

2. Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesarias para

producir el aumento corporal.
 3. Secundariamente a la insulina-resistencia aparece una disminución
de la tolerancia a la glucosa.

4. Como respuesta a la insulina-resistencia hay un aumento en la

secreción de insulina, pero hay gestantes que no consiguen una
respuesta compensatoria adecuada y por tanto desarrollan una DG,
que se caracteriza tanto por una hiperglucemia postprandial como
por una hipoglucemia de ayuno

Factores de riesgo.

En la actualidad se clasifica a las gestantes en dos grupos según su riesgo de

desarrollar diabetes a lo largo del embarazo:

Gestantes de alto riesgo: son aquellas que presentan uno o más de los siguientes
factores:

 Edad > 25 anos.

Obesidad (IMC >30 Kg/m2), o aumento del 110% del peso ideal.
 Macrosomía en partos anteriores (>4 Kg).

 Antecedentes personales de diabetes gestacional.

 Antecedentes de DM en familiares en primer grado.

 Historia personal de tolerancia anormal de la glucosa.

 Síndrome de ovarios poliquísticos – Acantosis – Hígado Graso.
 Hipertensión esencial o relacionada con el embarazo.
 Uso de Corticoides.
 Peso materno al nacer : > 4.1 kilos o < de 2.7 kilos.
 Excesivo aumento de peso en el 2º y 3º Trimestre.
 Antecedentes obstétricos, por ejemplo muerte fetal sin causa aparente.
Gestantes de riesgo moderado-bajo: son todas las que no tienen ninguno de los
factores de riesgo anteriores.
En la diabetes pre gestacional existe mayor riesgo de abortos, malformaciones
congénitas y restricción del crecimiento intrauterino, aunque la paciente no haya
sido previamente diagnosticada. En algunos casos, se presenta progresión de
complicaciones crónicas pre-existentes. En la diabetes gestacional existe mayor
riesgo de Macrosomía y Polihidramnios.

En ambas se incrementa el riesgo de prematuras, preclamsia-eclampsia, trauma

obstétrico, cesárea y mortalidad perinatal.

Otras complicaciones neonatales son:

 Defectos del sistema nervioso central (anencefalia, espina bífida,

hidrocefalia)

 Anormalidades cardiacas (defectos de tabique interauricular, transposición

de grandes vasos)

 Anomalías renales (doble útero)

 Atresia ano rectal (riñones quísticos)

 El síndrome metabólico: es una asociación de problemas de salud en los

que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico
fundamental que pueden aparecer de forma simultanee o secuencial en un
mismo individuo, causada por una combinación de factores genéticos y
ambientales asociados con el estilo de vida.

 Macrosomía: la insulina regula el crecimiento de los tejidos fetales un

exceso en la secreción lleva al incremento de los adipocitos y obesidad
secundaria. Los cambios fetales autoprotectivos durante la vida intrauterina
llevan a cambios programados permanentes, considerados como
alteraciones de la función endocrina pancreática, los cuales se hacen
presentes durante la vida adulta.

 La hipoglucemia neonatal. que puede ser causada por la persistencia fetal

de hiperinsulinemia después de nacer, particularmente cuando la diabetes
gestacional es pobremente tratada.

SIGNOS Y SINTOMAS.
Generalmente, son leves y no son potencialmente mortales para la mujer
embarazada. El nivel de glucosa en la sangre por lo general retorna a la
normalidad después del parto.

En las mujeres embarazadas que padecen este trastorno los síntomas pueden ser
inapreciables o leves, o manifestarse con la aparición de las molestias típicas de la
enfermedad. En los análisis rutinarios pueden detectarse niveles anormalmente
elevados de glucosa en sangre y no hallarse ninguna otra evidencia de la
enfermedad. Otras pacientes, en cambio, podrán notar algunos de los siguientes
síntomas:

 Visión borrosa.

 Fatiga.

 Sed y polidipsia.

 Poliuria.

 Infecciones frecuentes, incluyendo las de vejiga, vagina y piel

 Náuseas y vómitos

 Perdida de peso a pesar de un aumento del apetito

 Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.

 Dolor abdominal.

 Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, ulceras o heridas

que cicatrizan lentamente.

 Debilidad. Irritabilidad. Cambios de ánimo.. Mal aliento

Las mujeres con diabetes gestacional tienen, durante el embarazo y el posparto,

un alto grado de resistencia a la insulina, disfunción de las células beta, índice de
masa corporal incrementado, con predominio de obesidad central, e
hiperlipidemia, entre otras características, que en conjunto pueden provocar,
además de diabetes mellitus gestacional transitoria, alteraciones metabólicas
permanentes.

Diagnostico

Para establecer un diagnostico de diabetes gestacional es necesario realizar una

prueba diagnostica de las cuales tenemos:
 1. Elevación inequívoca de la glucosa plasmática de 200 mg/del o mayor y
síntomas clásicos de diabetes.
2. Glucosa plasmática en ayunas mayor de 126 mg/ del en dos o más
ocasiones.
3. Uso de la curva de tolerancia a la glucosa (prueba de 100 gramos).

4. Test de screening = Test O’Sullivan: Determina la glucemia al cabo de 1

hora de administrar 50 g de glucosa por vía oral. Es positivo cuando la
glucemia es superior a 140 mg/del. Se debe realizar a toda a gestante entre
las semanas 24 a 28. Si ya existe un riesgo de que tenga diabetes
gestacional, se tiene que hacer lo antes posible.
Tratamiento:

DIETA Y EJERCICIO

Aproximadamente el 90% de las pacientes diabéticas embarazadas logran la meta

terapéutica solo con la dieta. El consumo de carbohidratos puede variar entre el 40
y 45% del total de calorías, evitar carbohidratos simples o de alto índice
glucémico. Se recomienda un aporte de proteínas entre 20 y 25% y las grasas
saturadas no deben exceder de 10% del total de lípidos. La dieta se fraccionará en
tercios y en las pacientes tratadas con insulina la dieta se fraccionará en cuartos o
quintos con colación nocturna para evitar hipoglucemia. El efecto de la dieta
combinado con el ejercicio mejora los niveles de glucemia y favorece la perdida de
peso.

Tipos de ejercicios en diabetes la gestacional:

1. Aeróbicos de bajo impacto (actividades acuáticas, bicicleta fija, caminar al

aire libre o sobre una máquina)

 Estimulan la actividad cardiaca, pulmonar y muscular.

 Tu cuerpo podrá procesar y usar el oxígeno y contribuirán a mejorar la
circulación.
 Aumentarán tu tonicidad y fuerza muscular.
  Ayudan a controlar el azúcar en sangre, disminuyen la fatiga, y ayudan a
dormir y a descansar mejor.

2. Yoga

 Se centra en la respiración, la relajación, la postura y la conciencia del

propio cuerpo.
 Disminuye la tensión y la ansiedad.
 Aumenta la resistencia, mejora la postura y el alineamiento, y reduce las
molestias propias del embarazo.

3. Pilates

 Incrementa la tonicidad muscular.

 Refuerza y mejora la flexibilidad.

INSULINA

Los análogos de insulina de acción rápida como lis pro y aspart son seguros en el
embarazo tienen algunos beneficios comparados con la insulina rápida menos
episodios de hipoglucemia, un mejor control de la glucemia postprandial, mayor
satisfacción de la paciente. La insulina de acción intermedia (NPH) es también
segura y se utiliza en combinación con las anteriores

El esquema de tratamiento con insulina consiste en:

  Dos aplicaciones diarias como mínimo,

  Combinación de insulina de acción rápida e intermedia administrada 30 minutos

antes del desayuno y de la cena.

  Los requerimientos varían desde 0.3 UI a 1.5 UI por kilo de peso real y de
acuerdo al descontrol que presenten, así como a la presencia de sobrepeso, edad
gestacional y enfermedades que modifiquen la glucemia como la hiperemesis
gravídica.