Equipo 3:​ Castillo Citlaly, Guespan Juan, González Mario, Vargas Daniela, Resendiz Irving,

Vidal David

Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer se define como el envejecimiento prematuro del encéfalo,
que suele comenzar al llegar a la mitad de la vida adulta y progresa con rapidez hasta
una enorme pérdida de las capacidades mentales, semejante a la que se observa en
las personas muy ancianas​. ​Guyton y Hall. Tratado de fisiología.2016

Esta enfermedad fue descubierta en 1901 por el neuropsiquiatra alemán Alois

Alzheimer quien identificó el primer caso en una mujer de cincuenta años de edad,
identificada como Augusta D, que tenía deterioro cognitivo, problemas del habla,
alucinaciones y delirios. Se hizo seguimiento de la paciente hasta su muerte en 1906.
Su estudio cerebral post-mortem reveló la existencia de atrofia y cambios en la
estructura del mismo.

En el plegamiento de las proteínas se pueden presentar errores durante la misma, la

cual pueden ocasionar problemas al momento de su funcionalidad dado a que es un
proceso complejo, a pesar de que se cuenta con un sistema que las elimina
(proteosoma), este no siempre es perfecto.

En el Alzheimer se da por una acumulación de proteínas o conocidas como cuerpos

amiloides que se implica en trastornos neurodegenerativos como esta, su estructura
dominante es la 𝜷-amiloide (𝜷A)-es el producto de la digestión proteolítica de la
proteína precursora del amiloide (APP)- , que es un péptido extracelular con 40 a 42
residuos de a.a, el cual al plegarse de manera errónea forma agregados de 𝜷-plegada
la cual es neurotóxica,también se asocia con la proteína TAU la cual ​da afectación de
las sinapsis neuronales y del equilibrio químico interno de las células, ​lo cual conduce a
esta patología por acumulación en las placas amiloides.

En el citoplasma de las neuronas tienen contenido de filamentos intermedios que se les

denomina neurofilamentos, los cuales se distribuyen en paralelo al axón,está formado
por 3 proteínas diferentes NF-L,NF-H,NF-M; debido a su agregación bloquean el
transporte axónico, lo cual da como resultado la muerte neuronal.

Cabe mencionar que pacientes con esta patología, en las neuronas se observa una
cantidad reducida de mitocondrias y deficiencia de la citocromo oxidasa C, el cual da
un incremento en la producción de especies reactivas de oxígeno y reducción en la
producción de energía.
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Se sabe que en pacientes con trisomía 21, tienen 3 copias de proteína que conducen
como una precursora amiloide que les da características neurológicas similares a la del
Alzheimer.

Estructura Proteíca.

Estructura de la proteína beta-amiloide implicada en el Alzheimer.

Cambios estructurales que sufre la proteína tau implicada en la enfermedad.

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Factores de riesgo
● Edad avanzada
● Antecedente de familiares con demencia
● Diabetes
● Hipertensión
● Enfermedad cerebrovascular
● Depresión
● Deterioro cognitivo
● Deficiencia de B12 y folatos
● Consumo excesivo de AINES ( reducen la producción de amiloide Aß42)

Síntomas
Los síntomas del Alzheimer pueden incluir:
● Deterioro del habla
● Desorientación completa
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● Pérdida temprana de la memoria
● Acumulación de placas seniles (formadas por acumulación de proteínas en el
encéfalo)
● Pérdida de proyecciones ascendentes de tractos neuronales
● Pérdida de colina acetiltransferasa
● Anomalías en la porción medial del lóbulo temporal
● Metabolismo cortical disminuido
● Elevación de niveles de los péptidos amiloides en el líquido cefalorraquídeo

Diagnóstico
El diagnóstico de la demencia es clínico y se basa de acuerdo a la etapa en la que
esté, también es utilizado el Mini-Mental State Examination (MMSE) un instrumento útil
para la demencia (con valores normales >24 puntos). Se recomienda la toma de
tomografía computarizada por emisión de fotones simple la cual muestran una mayor
especificidad para el diagnóstico de los diferentes tipos de demencia, los cuales son:

Primera etapa:

● Pérdida de memoria sobre eventos completos.

● Perder cosas con frecuencia o colocar objetos en lugares inusuales.
● Dificultad para memorizar las fechas .
● Dificultad para iniciar una conversación.
● Trastornos del sueño, apatía.
● Ánimo disminuido, tristeza, desinterés, irritabilidad, impulsividad y alteración
visuoespacial.

Segunda etapa:

● Psicósis.
● Deshinibición.
● Agresividad.
● Apatía.

Tercera etapa:
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● Incontinencia intestinal y urinaria.
● Trastornos alimenticios.
● Pérdida de autonomía y de independencia.

TRATAMIENTO
Faramacológico:​ (Inhibidores de la acetilcolinesterasa)
● Galantamina- inhibe acetilcolinesterasa y funciona aumentando la cantidad de
una sustancia natural producida en el cerebro que es necesaria para la memoria
y el pensamiento.
● Rivastigmina-- se usan parches transdérmicos que favorece disminuyendo
estado de ánimo agresivo.
● Donepezilo --- funcionan mediante la prevención de la descomposición de
acetilcolina mejorando síntomas de demencia.

Estos medicamentos tienen como objetivo disminuir la progresión de la demencia,

preserva la cognición, minimizar conductas agresivas, capacidad de rehacer sus
actividades físicas diarias.

No farmacológico:

Estas consisten en intervención del área cognitiva, área funcional, área emocional y
área integral.

Estimulación cognitiva:
engloba las actuaciones dirigidas a mantener el mayor tiempo posible las capacidades
cognitivas
Actividades recreativas:
tienen como objetivo estimular la atención, la concentración y percepción.
Tener una orientación espacial, temporal y personal
Juicio propio, razonamiento y planificación de actividades.
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Vidal David
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encia_Alzheimer/GRR_IMSS_393.pdf