Teoria 1

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ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
DR. ANTONY ELVIS CHIPANA RAMOS

HNDM
INTRODUCCIÓN
• Circulación Cerebral
1
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INTRODUCCIÓN
• Arterias del encéfalo
• Sistema carotideo
• Sistema Vertebro – Basilar
• Polígono de Willis
• Irrigación en lugares específicos
• Venas del encéfalo
Stephen G. Waxman. Neuroanatomía Clínica. Edición, 26. Editor, Piccin-Nuova Libraria; 2011.
INTRODUCCIÓN
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INTRODUCCIÓN
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1
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INTRODUCCIÓN
3
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INTRODUCCIÓN
Caplan’s Stroke A Clinical Approach. Louis R Caplan. Fifth Edition. 2016 by Cambridge University Press
INTRODUCCIÓN
4
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INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
Stroke. Pathophysiology, Diagnosis & Management. Grotta J, Albers G, Bruderick J, Kesner S et al. 6th Edition. Elsevier Saunders 2016.
5
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INTRODUCCIÓN
INTRODUCCIÓN
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INTRODUCCIÓN
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
•Todo trastorno en donde se afecta un área

localizada del cerebro de manera transitoria
o permanente como consecuencia de daño
de vasos sanguíneos
•Isquemia (80%)
•Hemorragia(20%)
Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurologia Escencial. Primera Edición. Elsevier España 2014
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STROKE ISQUÉMICO
HNDM
STROKE ISQUÉMICO
•Primera causa de discapacidad a nivel

mundial.
•Causa de muerte.
•8 – 12% muerte en los 30 primeros días.
•Sobrevivientes
a. 30% dependientes
b. 20% ayuda para deambular
c. 16% cuidados de enfermería
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STROKE ISQUÉMICO
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
STROKE ISQUÉMICO
Daroff R et al. Bradley's Neurology in Clinical Practice. 7th Edition. Elsevier. 2016
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STROKE ISQUÉMICO
FISIOPATOLOGÍA
Específico del vaso sanguíneo cerebral
Aterosclerosis, inflamación, amiloidosis,
desgarro, trombosis venosa.
Origen remoto
Embolo cardiaco, circulación extracraneal
Flujo sanguíneo inadecuado

Disminución presión perfusión cerebral
Ruptura de vaso sanguíneo

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FISIOPATOLOGÍA
20% del gasto cardiaco Normal = 50 – 60 mL/min/100g
Oxígeno = 500 mL/min
Tasa metabólica
cerebral de O2 =
3.5mL/100g/min
Glucosa = 75 – 100 mg/min Deficit = 20 – 40 mL/min/100g
Daño irreversible = 10 - 15 mL/min/100g
Mowzoon N, Flemming K. Neurology Board Review: An Illustrated Study Guide. Mayo Clinic Scientific Press. 2007
Caplan L. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 4th Edition. Elsevier Saunders. 2009
FISIOPATOLOGÍA
Pathophysiology of acute ischemic stroke. Tudor G. Jovin at el. 2008, American Academy of Neurology
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FISIOPATOLOGÍA
•Autorregulación cerebral
‐ Capacidad de mantener la presión de
perfusión cerebral constante a pesar de los
cambios de la PA
•Constante con PAM 50 – 150 mmHg
•En HTA se eleva el umbral de autoregulación
‐ Mayor tolerancia a la HTA
‐ Mayor suceptibilidad a la hipotensión
FISIOPATOLOGÍA
• Autorregulación cerebral
Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. G. Rodríguez-Boto et al. Neurología.
2015;30(1):16—22
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FISIOPATOLOGÍA
• Mecanismos de lesión encefálica
1. Hipoxia e Isquemia
2. Aminoácidos excitadores
3. Influjo de Calcio
4. Radicales libres
5. Activación de enzimas
6. Desequilibrio de K
7. Sistema de Caspasas
8. Acido láctico
FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
• Mecanismos de lesión encefálica: Aminoácidos excitadores
• Glutamato – Aspartato
• Liberados por neuronas isquémicas
• Producen entrada de Na y Ca
• Receptores de glutamato
• NMDA (N-metil-D-aspartato)
• AMPA (a-amino-3-hidroxi-5-metilisoazol-4-propionico
• Receptores ácido kaínico
• Producen influjo de Calcio
FISIOPATOLOGÍA
Influjo de Calcio
• Activa enzimas líticas
• Proteasas
• Lipasas
• Endonucleasas
• Facilita síntesis de óxido nítrico y radicales libres
• Desacopla fosforilación oxidativa
• Activa factores de transcripción
• [ ]Normal = Genes de supervivencia
• [ ]Moderada = Genes apoptosis
• [ ]Masivas = Genes necrosis
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FISIOPATOLOGÍA
Pathophysiology of Strokes. Manzoor A. Mir et al. 2014 Nova Science Publishers.
FISIOPATOLOGÍA
Acido Láctico
• Falla producción ATP = Metabolismo anaerobio =
acumulación de acido láctico
• > Glucosa = > Acidosis
• Glucólisis durante crisis isquémica = Acido láctico
• Lactato acumulado = neurotóxico
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FISIOPATOLOGÍA
• Inhibe fosforilación oxidativa, depleción energética =

favorece la edematización
• Aumenta Ca intracelular al liberarlo de su unión a proteínas
• Contribuye a la lesión endotelial y de la microcirculación
• Libera Fe ionico= formación de radicales libres (hidroxilo)
FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS
CELULARES DE LESIÓN
NEURONAL EN STROKE
ISQUEMICO
Pathophysiology of acute ischemic stroke. Tudor G. Jovin at el. 2008, American Academy of Neurology
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FISIOPATOLOGÍA
• Las neuronas más sensibles a la isquemia:
‐ Corteza cerebral capas III, IV, V.
‐ Hipocampo.
‐ Cuerpo estriado.
‐ Células de Purkinje en el cerebelo.
• Las neuroglias:
‐ Los oligodendrocitos.
‐ Los astrocitos.
‐ La microglia.
• Células del endotelio vascular son las últimas en
dañarse.
CLASIFICACIÓN
•TOAST-1993
1. Aterosclerosis de grandes vasos
2. Cardioembolismo
3. Oclusión de pequeños vasos
4. Stroke de otras etiologías determinadas
5. Stroke de etiología indeterminada
• 2 o más causas identificadas
• No causas encontradas
• Evaluación incompleta
Adams et al. Classification of Subtype of Acute Ischemic Stroke - Definitions for Use in a Multicenter Clinical Trial. Stroke Vol 24, No
1 January 1993
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CLASIFICACIÓN
Gorelick P, Testai F, Hankey G, Wardlaw J. Hankey’s Clinical Neurology. 2nd edition. CRC Press. 2014
ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

• Primera causa de infarto cerebral (40%).
• Aterosclerosis principal causa.
• Características asociadas:
• >50 años
• Factores de riesgo
• HTA
• DM
• Tabaquismo
• Cardiopatía isquémica
• Obesidad
• Antecedente de AIT
• Aterosclerosis en vasos extracraneales.
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https://radiopaedia.org/cases/ischemic-stroke-1?lang=us
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• Extracraneal (bulbo carotideo)
• Caucásicos
• Varones
• Hiperlipidemia
• Enfermedad coronaria
• Intracraneal
• Asiáticos, negros e hispanos
• Mujeres
• Hipertensión avanzada
• Síndrome metabólico
• Resistencia a la insulina
Norrving B. Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular Disease. 1 st Edition, Oxford University Press 2014

• Mecanismos de enfermedad:
• Embolismo arteria-arteria:
• Mas frecuente
• Se desprende fragmento de placa (fibrina y plaquetas) que
obstruye arteria distal
• Insuficiencia hemodinámica
• Estenosis de arteria (extracraneal). Síntomas cuando
desciende la PAM.
• Exceso de antiHTA
• Ortostatismo
• Sangrado, medicamentos, disautonomia.
• Infartos limítrofes - Watershed
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ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS
•Pequeños vasos
•Lenticulo-estriadas (ACM)
•Tálamo-perforantes (ACP)
•Penetrantes y paramedianas de la basilar
•Terminales = No colaterales. Obstrucción =
Infarto
•Profundas. Nunca en corteza cerebral
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•Infarto lacunar
•< 15 mm
•En territorio de arteria perforante
•Sindromes lacunares clásicos
•No afección de funciones corticales
•Mortalidad baja en fase aguda
•Factor de riesgo mas importante = HTA
•Demencia vascular

• Fisiopatología
Mecanismos de enfermedad:
Lipohialinosis
Microateroma
Enfermedad cerebrovascular de pequeño vaso. P. Cardona Portela y A. Escrig Avellaneda. Hipertens Riesgo Vasc. 2018.
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Mowzoon N, Flemming K. Neurology Board Review: An Illustrated Study Guide. Mayo Clinic Scientific Press. 2007
RMN DE ENCEFALO RMN DE ENCEFALO
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CARDIOEMBOLISMO
• 15 – 30% infartos cerebrales
• > 60 años = Fibrilación auricular
• < 45 años = Foramen oval permeable
• Se alojan
• Bifurcaciones ACM, basilar, ACP
• Áreas con estenosis por aterosclerosis
• Ramas distales
• Depende de flujo
• 80% Circulación anterior
• 20% Circulación posterior
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CARDIOEMBOLISMO
•Tipos de émbolos
‐ Fibrinohemáticos
‐ Plaquetarios
‐ Vegetaciones valvulares infectadas
‐ Células tumorales (mixoma)
‐ Eritrocitarios (mas frecuentes)
CARDIOEMBOLISMO
Doufekias E, Segal A, Kizer J. Cardiogenic and Aortogenic Brain Embolism. Journal of the American College of Cardiology. Vol. 51, No. 11, 2008
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CARDIOEMBOLISMO
•Déficit máximo al inicio (el cual es súbito).

•Mejoría clínica espontanea (fragmentación
de coágulo).
•Sindromes clínicos fraccionados:
‐ Afasia sin hemiparesia
•Múltiples territorios arteriales.
•Puede presentar conversión hemorrágica.
CARDIOEMBOLISMO
https://radiopaedia.org/cases/embolic-shower-and-recurrent-artery-of-heubner-infarct-1?lang=us
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CARDIOEMBOLISMO
• Conversión hemorrágica
Zhang J, Yamg Y, Sun H, Xing Y. Hemorrhagic transformation after cerebral infarction: current concepts and challenges. Ann Transl Med
2014;2(8):81
OTRAS CAUSAS DETERMINADAS

• Causas no aterosclerosas
‐ Jóvenes < 40 años
‐ Disección arterial espontánea (mas frecuente)
‐ Arteritis de Takayasu
‐ Displasia fibromuscular
‐ Moya-Moya
‐ Vasoconstricción
‐ Vasculitis
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•Disección carotídea
‐ Frecuente en pacientes jóvenes
‐ Sangre subintimal, presenta extensión
intramural
‐ Esporádico o relacionado a trauma
https://radiopaedia.org/cases/carotid-arterial-dissection?lang=us
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• CADASIL: Cerebral Autosomal Dominant
Arteriopathy with Subcortical Infarcts and
Leukoencephalopathy
‐ Arteriopatía cerebral autosómica dominante con

infartos subcorticales y leucoencefalopatía
Grotta J, Albers G, Bruderick J, Kesner S et al. Stroke. Pathophysiology, Diagnosis & Management. 6th Edition. Elsevier Saunders 2016.

• Enfermedad de pequeños vasos familiar
‐ Migraña con aura
‐ Stroke
‐ Discapacidad
‐ Déficit cognitivo
• Adultez media
• Mutación gen NOTCH3, c19
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• Migraña con aura (20-30%)

• Más precoz
• Inicio 30 años (antes en mujeres)
• 4 veces más frecuente
• Migraña sin aura = misma frecuencia
• Posible asociación a > homocisteína
https://radiopaedia.org/cases/cadasil-6?lang=us
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• Fibrodisplasia
muscular
SÍNDROMES CLÍNICOS
1. Circulación Anterior (Sistema carotideo)
• Arteria cerebral anterior

• Arteria cerebral media
2. Circulación Posterior (Sistema vertebro-basilar)
Zhang J, Yamg Y, Sun H, Xing Y. Hemorrhagic transformation after cerebral infarction: current concepts and challenges. Ann Transl
Med 2014;2(8):81
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•Arteria Cerebral Anterior

‐ Hemiparesia (predominio crural).
‐ Poco común <3%.
‐ Abulia, mutismo acinético.
‐ Incontinencia urinaria.
‐ Desviación mirada.
https://radiopaedia.org/cases/anterior-cerebral-artery-infarction?lang=us
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•Arteria Cerebral Media

‐ Hemiparesia a predominio facio-braquial.
‐ Desviación conjugada de la mirada.
‐ Hemianestesia.
‐ Hemianopsia homónima.
‐ Afasia (hemisferio dominante).
‐ Heminegligencia (hemisferio no dominante).
https://radiopaedia.org/cases/acute-right-middle-cerebral-artery-infarct?lang=us
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• Arteria Cerebral Posterior
‐ Hemianopsia o cuadrantanopsia, con
respeto macular.
‐ Déficit sensitivo.
‐ Alucinaciones visuales.
‐ Hemisferio dominante:
• Afasia transcortical, alexia con o sin agrafia.
‐ Hemisferio no dominante:
• Prosopagnosia.
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Síndrome de Horner:
ptosis (caída del
SÍNDROMES CLÍNICOS párpado superior),
anhidrosis (falta de
sudor en respuesta al
calor) y miosis
• Síndrome bulbar lateral - Síndrome de Wallenberg

‐ Pérdida de dolor y T ° contralateral (tracto
espinotalámico).
‐ Ataxia del brazo y la pierna ipsilateral (tracto
espinocerebeloso).
‐ Pérdida de dolor y T° de la cara ipsilateral (núcleo del V).
‐ Síndrome de Horner del ojo ipsilateral (vía simpática).
‐ Vértigo y nistagmo (núcleo vestibular)
‐ Pérdida del reflejo nauseoso (nervio vago) y disfagia
(núcleo ambiguo y nervios glosofaríngeos).
Brainstem vascular syndromes. Joshua A. Cuoco, Kyle Hitscherich, Christopher L. Hoehmann. Edorium J Neurol 2016;3:4–16.
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https://radiopaedia.org/cases/vertebral-artery-dissection-with-lateral-medullary-wallenbergs-syndrome?lang=us
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• Síndrome bulbar medial – Síndrome de Dejerine
‐ Debilidad del brazo y la pierna contralaterales
(tracto corticoespinal).
‐ Pérdida de vibración y propiocepción contralateral
(lemnisco medial).
‐ Oftalmoplejía internuclear del ojo ipsilateral
(fascículo medial longitudinal).
‐ Desviación de la lengua hacia el lado de la lesión
(nervio hipogloso).
• Síndrome bulbar medial – Síndrome de Dejerine
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• Síndrome pontino lateral
‐ Pérdida de dolor y T° del brazo y la pierna
contralaterales (tracto espinotalámico).
‐ Ataxia del brazo y la pierna ipsilateral (tracto
espinocerebeloso).
‐ Pérdida de dolor y T° de la cara ipsilateral (núcleo
sensorial del nervio trigémino).
‐ Síndrome de Horner del ojo ipsilateral (vía
simpática).
‐ Debilidad muscular facial (núcleo facial).
‐ Vértigo y nistagmo (núcleo vestibular).
• Síndrome pontino lateral
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• Síndrome pontino medial
(tracto corticoespinal).
‐ Pérdida de vibración y propiocepción del brazo y
la pierna contralaterales (lemnisco medial).
‐ Oftalmoplejía internuclear del ojo ipsilateral
(fascículo longitudinal medial).
‐ Parálisis del nervio abducens.
• Síndrome pontino medial
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• Síndrome pontino ventral – Locked in
‐ La arteria basilar está afectada en este síndrome.
‐ Existe destrucción bilateral extensa en los tractos
corticospinal, corticopontino y corticobulbar.
‐ El lemnisco medial también puede verse afectado.
‐ Por lo tanto se evidencia cuadriplejia (parálisis
completa del cuerpo) y entumecimiento.
‐ La única función que se salva en el síndrome
pontino ventral es la de los movimientos oculares
y el parpadeo.
• Síndrome pontino ventral – Locked in
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• Síndrome mesencefálico medial – Síndrome de Weber
(tracto corticoespinal) y la cara contralateral (tracto
corticobulbar).
‐ Un ojo ipsilateral que está “hacia abajo y hacia
afuera” con dilatación y una pupila que no responde
a la luz (núcleo oculomotor).
• Síndrome mesencefálico medial – Síndrome de Weber
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• Síndrome mesencefálico lateral
‐ Ataxia y temblor contralaterales (núcleo rojo).
‐ Un ojo ipsilateral que está “hacia abajo y hacia
afuera” con dilatación y una pupila que no
responde a la luz (núcleo oculomotor).
• Síndrome mesencefálico lateral
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• Síndrome mesencefálico dorsal – Síndrome de Parinaud
• La compresión del colículo superior en el núcleo
intersticial rostral del fascículo longitudinal médico da
como resultado que los pacientes experimenten
parálisis de la mirada hacia arriba.
• Síndrome mesencefálico dorsal – Síndrome de Parinaud
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ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

• Definición
‐ Episodio transitorio de disfunción neurológica
causado por isquemia focal cerebral, espinal o
retinal sin infarto agudo.
‐ DWI normal
‐ Tiempo no se correlaciona con presencia o no de
infarto
Yakhkind A, McTaggart RA, Jayaraman MV, Siket MS, Silver B, Yaghi S. Minor Stroke and Transient Ischemic Attack: Research and
Practice. Front Neurol. 2016 Jun 10;7:86.
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

• Riesgo de Stroke post AIT
‐ Siempre es mejor determinar el grado de
estenosis de los vasos intra y extracraneales.
‐ Eco Doppler carotideo y transcraneal debe
tomarse.
‐ Determinar enfermedad de grandes vasos.
• Todos los AITs requieren evaluación inmediata
Yakhkind A, McTaggart RA, Jayaraman MV, Siket MS, Silver B, Yaghi S. Minor Stroke and Transient Ischemic Attack: Research and
Practice. Front Neurol. 2016 Jun 10;7:86.
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TRATAMIENTO
• Posterior a oclusión de arteria, hay tejido
hipoperfundido que puede ser salvado si se
restituye el flujo
• Objetivo
‐ Revertir la oclusión = Recanalización
‐ Restituir el flujo = Reperfusión
• Reducir el daño en el menor tiempo posible.
Prabhakaran S, Ruff I, Bernstein A. Acute Stroke Intervention. A Systematic Review. JAMA. 2015;313(14):1451-1462.
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
Stroke: Oclusión arterial de vasos cerebrales, retinales o

espinales que resulta en infarto focal de tejido con déficit
neurológico súbito correspondiente.
Core: Área de isquemia irreversible, necrosis celular.
Penumbra: Área alrededor del core, isquemia moderada y

disfunción celular sin muerte celular. Salvable.
Oligohemia benigna: Perfusión disminuida sin riesgo de

infarto
TRATAMIENTO
• NIHSS: 11 items
 NECESARIO estar certificado
 Pronóstico
• 00 – 04 = Stroke Menor
• 05 – 15 = Stroke Moderado
• 15 – 20 = Stroke Moderado a severo
• 21 – 42 = Stroke Severo
 Selecciona pacientes
 Ayuda a prevenir complicaciones
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TRATAMIENTO
2018 Guidelines for the Early Management of Patients With AcuteIschemic Stroke AHA/ASA Guideline
TRATAMIENTO
2018 Guidelines for the Early Management of Patients With AcuteIschemic Stroke AHA/ASA Guideline
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TRATAMIENTO
“Tiempo es cerebro”
• 1 minuto = mueren 2 millones de neuronas
• 10 horas = Envejecimiento en 26 años
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
• Trombólisis - rtPA (activador tisular de
plasminógeno) (Alteplase)
• Ventana terapéutica 4.5 h
• Administración rtPA
‐ 0.9 mg/kg, dosis máxima 90 mg
‐ 10% de dosis como bolo EV en 1 minuto, luego
en infusión por 1 hora
Jauch et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke. Stroke. 2013;44:870–947.
2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke AHA/ASA Guideline
TRATAMIENTO
•Trombectomía mecánica: Stent-Retrievers
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PREVENCIÓN SECUNDARIA
• Aspirina (50 – 325mg día)

• Más barato, más estudiado, más utilizado
• Aspirina + Clopidogrel en stroke menor.
• Atorvastatina
• Demostrada reducción en la mortalidad
CAMBIOS EN ESTILO DE VIDA:
• Dieta mediterránea
• Disminuye riesgo en 5 años en 30%
• Vegetales, poca sal (<1.5g/dia), ácidos grasos saturados y azúcares
simples.
• Tabaco
• Obesidad
• Factor de riesgo independiente, aún ajustado con dieta y ejercicio
Esenwa C, Gutierrez J. Secondary stroke prevention. Vascular Health and Risk Management 2015:11 437–450
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
HNDM
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• Sangrado directo dentro de parénquima cerebral.
• Frecuencia variable:
‐ 10% Países desarrollados.
‐ >30% Resto del mundo.
• Dos veces más frecuente que HSA.
• Mortalidad a los 30 días 30 – 50%.
Flemming K, Jones L. Mayo Clinic Neurology Board Review. Clinical Neurology for Initial Certification and MOC. 1st Edition.
Oxford University Press. 2015
•Factores de riesgo
‐ Edad
‐ Hipertensión arterial
‐ Consumo de tabaco
‐ Alcoholismo
‐ Angiopatía amiloide
‐ Demencia
‐ Antecedente de Stroke
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• Clasificación SMASH-U
‐ Structural vascular lesions – 5%
‐ Medication – 14%
‐ Amyloid angiopathy – 20%
‐ Systemic disease (Cirrosis, etc) – 5%
‐ Hypertension – 35%
‐ Undetermined – 21%
Merettoja A et al. SMASH-U: A Proposal for Etiologic Classification of Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 2012;43:2592-2597
FISIOPATOLOGÍA
• En regiones profundas de cerebro
1. Putamen (35-50%).
2. Sustancia blanca subcortical (30%).
3. Tálamo (10-15%).
4. Puente (5-12%).
• Regiones arterias perforantes (50 - 200 μm)
a. Lenticuloestriadas.
b. Talamoperforantes.
c. Perforantes paramedianas basilares.
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FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
• Ruptura vascular
• Cambios arteriales asociados a hipertensión
‐ Aneurismas de Charcot-Bouchard (1868) = Dilatación
de pared arterial
‐ Ellis (1900’s) = Aneurismas disecantes
‐ Fisher (70’s) Hemorragias sin aneurismas, pero con
lipohialinosis
• Describió 3 tipos de aneurismas: saculares,
lipohialinoticos y fusiformes
• Lipohialinosis único relacionado a HIC y ruptura de
arterias periféricas por agrandamiento de
hematoma = efecto avalancha
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FISIOPATOLOGÍA
Expansión de hematoma
6 horas no anticoagulados
24 horas en anticoagulados
Edema perilesional y elevación de
la PIC alcanza pico a las 72 horas
Único factor predictor = Signo del
punto “spot sign” – PREDICT (2012)
FISIOPATOLOGÍA
Demchuck A et al. Prediction of haematoma growth and outcome in patients with intracerebral haemorrhage using the CT-angiography
spot sign (PREDICT): a prospective observational study. Lancet Neurol 2012; 11: 307–14
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FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
• Injuria cerebral secundaria

• Primaria = daño mecánico por expansión hematoma
• Secundaria = Activación de cascadas. Muerte
neuronal, edema cerebral
• Exposición de parénquima a componentes
sanguíneos
1. Activación microglía/astrocitos. Citoquinas
inflamatorias, especies reactivas de O2,
proteasas.
2. Lisis de GR al 3er día. CO, biliverdina y Fe
(tóxico).
3. Trombina, muerte astrocitos, neuronas. Edema
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ETIOLOGÍA
Flemming K, Jones L. Mayo Clinic Neurology Board Review. Clinical Neurology for Initial Certification and MOC. 1st Edition. Oxford
University Press. 2015
ETIOLOGÍA
• Angiopatía amiloide cerebral
‐ Depósito de amiloide
• Hemorragia intracerebral normotensiva
• Enfermedad de Alzheimer (80-90%)
‐ 7 tipos, β-proteína amiloide (Aβ) más frecuente
‐ Prevalencia aumenta con edad (50% de
ancianos)
Yamada M. Cerebral Amyloid Angiopathy: Emerging Concepts. Journal of Stroke 2015;17(1):17-30
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ETIOLOGÍA
Yamada M. Cerebral Amyloid Angiopathy: Emerging Concepts. Journal of Stroke 2015;17(1):17-30
ETIOLOGÍA
• Angiopatía amiloide cerebral
‐ HIC sintomáticas lobares
‐ Microhemorragias corticales
‐ Siderosis superficial cortical / HSA focales de la
convexidad
‐ Infartos corticales/enf sustancia blanca
‐ Demencia
‐ Inflamación relacionada a AAC
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ETIOLOGÍA
Advances in cerebral amyloid angiopathy imaging. Chen SJ1, Tsai HH2, Tsai LK3, Tang SC. Ther Adv Neurol Disord
2019, Vol. 12: 1–11
ETIOLOGÍA
2019, Vol. 12: 1–11
60
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ETIOLOGÍA
2019, Vol. 12: 1–11
ETIOLOGÍA
• Cocaína
• Erythroxylon coca.
• Hidroclorato y alcaloide (crack.)
• Efecto SNC = Bloquea recaptación de catecolaminas.
• Dopamina
• Serotonina
• Epinefrina
• Norepinefrina
• Potencia actividad simpática.
Fonseca AC, Ferro J. Drug Abuse and Stroke. Curr Neurol Neurosci Rep (2013) 13:325
61
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ETIOLOGÍA
• Cocaína
‐ Jóvenes.
‐ Minutos hasta 1 hora post uso.
‐ Predominantemente subcortical.
‐ Mecanismos:
1. Hipertensión en contexto de aneurisma o MAV
(malformaciones en 41% de hemorragias)
• TVM cocaína 1 hora. PA puede ser normal al ingreso
2. Transformación hemorrágica.
3. Vasculitis.
4. Aumento flujo sanguíneo cerebral.
Fonseca AC, Ferro J. Drug Abuse and Stroke. Curr Neurol Neurosci Rep (2013) 13:325
ETIOLOGÍA
• Cocaína
‐ Más severos, mayor
mortalidad, peor
pronóstico
‐ > NIHSS
‐ Mayor riesgo de extensión
intraventricular
‐ > hemorragia en tronco
encefálico
Martin-Schild S et al. Intracerebral Hemorrhage in Cocaine Users. Stroke. 2010;41:680-684.
62
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ETIOLOGÍA
• Neoplasias
‐ Causa rara ICH (1-2% autopsias, 6-10% series radiológicas)
‐ Generalmente malignos
• Primarios
• Glioblastoma Multiforme
• Metastásicos
• Coriocarcinoma
• Melanoma
• Carcinoma broncogénico
‐ Benignos
• Adenoma hipofisiario
ETIOLOGÍA
• Conversión hemorrágica
‐ Mas frecuente en cardioembólicos
‐ Infarto hemorrágico
• Hiperdensidad heterogénea que ocupa una
porción de la zona infartada. No efecto de
masa
‐ Hematoma Parenquimal
• Hematoma homogéneo con efecto de masa
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CLÍNICA
• Acumulación progresiva de sangre
‐ Inicio súbito de déficit neurológico
• Durante actividad
• Solo 1-3% durante noche
• 2/3 progresivo, 1/3 déficit máximo
• Recuperación descarta hemorragia
‐ Alteración del nivel de conciencia (60%)
• 1/3 en coma = extensión ventricular, gran
volumen, pronostico malo
CLÍNICA
• Presión intracraneal elevada
• Náuseas y vómitos
‐ Variable, depende de localización
‐ Valor diagnóstico limitado
‐ 23 - 36% manifiestan cefalea
‐ 22 – 44% manifiestan vómitos
‐ Presentes en <10% de strokes isquémicos
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CLÍNICA
• Convulsiones
‐ Relativa baja frecuencia (7-14%)
‐ Depende de compromiso cortical
NEUROIMÁGENES
• TEM
‐ Gold Standard
‐ Sangre hiperdensa
‐ Niveles = coagulopatía o anticoagulación
‐ AngioTEM o TEM contrastada. Spot sign
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TRATAMIENTO
• Mortalidad a 30 días
‐ 0% (0 puntos)
‐ 13% (1 puntos)
‐ 26% (2 puntos)
‐ 72% (3 puntos)
‐ 97% (4 puntos)
‐ 100% (5 o 6 puntos)
TRATAMIENTO
• Hipertensión
‐ Común : estrés, dolor, aumento PIC, etc
‐ Factor de mal pronóstico
‐ Manejo agresivo de presión arterial. Llevar
<140mmHg
• Efectivo y seguro. INTERACT2
Hemphill JC et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46:000-000.
66
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TRATAMIENTO
• Complicaciones
‐ Neumonía (5.6%)
‐ Disfagia/Aspiración (2.6%)
‐ Falla respiratoria (2%)
‐ Embolismo pulmonar (1.3%)
‐ Sepsis (1.7%)
‐ 50% de muertes después de 7 días de
hospitalización
Hemphill JC et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015;46:000-000.
GRACIAS
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31/08/2019

DR. ANTONY ELVIS CHIPANA RAMOS

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

•Todo trastorno en donde se afecta un área

•Primera causa de discapacidad a nivel

Flujo sanguíneo inadecuado

Ruptura de vaso sanguíneo

Oxígeno = 500 mL/min

Glucosa = 75 – 100 mg/min Deficit = 20 – 40 mL/min/100g

Daño irreversible = 10 - 15 mL/min/100g

Pathophysiology of Strokes. Manzoor A. Mir et al. 2014 Nova Science Publishers.

• Inhibe fosforilación oxidativa, depleción energética =

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS

ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS

ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS

ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS

ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS

ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS

RMN DE ENCEFALO RMN DE ENCEFALO

ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS

•Déficit máximo al inicio (el cual es súbito).

OTRAS CAUSAS DETERMINADAS

OTRAS CAUSAS DETERMINADAS

OTRAS CAUSAS DETERMINADAS

OTRAS CAUSAS DETERMINADAS

‐ Arteriopatía cerebral autosómica dominante con

OTRAS CAUSAS DETERMINADAS

OTRAS CAUSAS DETERMINADAS

• Migraña con aura (20-30%)

OTRAS CAUSAS DETERMINADAS

OTRAS CAUSAS DETERMINADAS

• Arteria cerebral anterior

2. Circulación Posterior (Sistema vertebro-basilar)

•Arteria Cerebral Anterior

•Arteria Cerebral Media

• Síndrome bulbar lateral - Síndrome de Wallenberg

• Síndrome mesencefálico lateral

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

• Todos los AITs requieren evaluación inmediata

Stroke: Oclusión arterial de vasos cerebrales, retinales o

Core: Área de isquemia irreversible, necrosis celular.

Penumbra: Área alrededor del core, isquemia moderada y

Oligohemia benigna: Perfusión disminuida sin riesgo de

•Trombectomía mecánica: Stent-Retrievers

• Aspirina (50 – 325mg día)

• Injuria cerebral secundaria

Yamada M. Cerebral Amyloid Angiopathy: Emerging Concepts. Journal of Stroke 2015;17(1):17-30

Yamada M. Cerebral Amyloid Angiopathy: Emerging Concepts. Journal of Stroke 2015;17(1):17-30

Martin-Schild S et al. Intracerebral Hemorrhage in Cocaine Users. Stroke. 2010;41:680-684.

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